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视神经萎缩的病因有哪些
　　视神经萎缩的病因有哪些?LOHO眼镜生活高级验光师告诉您：视神经萎缩的病因比较多，它不是一个疾病，是任何疾病引起的视神经发生病变，因此，视神经萎缩要治疗的话先要了解清楚它的病因，下面就来了解一下视神经萎缩的病因有哪些。
　　视神经萎缩的病因有哪些，中医方面的病因
　　1. 肝气郁结，玄府闭塞 肝为怒伤，则气机郁滞。五脏六腑之精上注于目，有赖肝之疏泄，肝气郁结，脉道阻闭，津精不能上荣于目，目失濡养而为青盲。
　　2. 肝肾阴亏，清血不足
肝藏血，目得血而通用视;肾藏精，精血充沛则目能视万物。肝属木，肾属水，水能生木，故有已癸同源。若素体弱，或房劳不节，可致肝肾阴亏，清血不足，而致神光无根，目无所见。
　　3. 气血两虚，目无所养 多见于重病久耗精血，或外伤气血，或手术后创伤尚未复原，而致气血两虚，目无所养，而成青盲。
　　4. 肾阳不足，神光衰废
神光乃目中自然视物之精华，神光源于命门，通于胆，发于心。若因禀赋薄弱，素体阳虚，或久病不愈，伤及肾阳，致肾中命门真火衰微，不能温煦脏腑，致神光衰废，目盲而不见。
　　视神经萎缩的病因有哪些，西医方面的病因
原发性视神经萎缩：常因球后视神经炎、遗传性视神经病变(Leber氏病)、眶内肿瘤压迫、外伤、神经毒素等原因所致。这些病变发生在球后，萎缩是下行性的。
　　2. 继发性视神经萎缩：常见的有视乳头炎、视乳头水肿、视网膜脉络炎、、视网膜中央动膜阻塞、奎宁中毒、缺血性视乳头病变、青光眼等。
颅内病变所致：由颅内炎症，如结核性脑膜炎或视交叉蛛网膜炎可引起下行性视神经萎缩，如炎症蔓延至视乳头，则可表现为继发性视神经萎缩。颅内肿瘤所产生的颅内压升高，可以引起视乳头水肿，然后形成继发性视神经萎缩，如肿瘤直接压迫视路中的视神经处，则产生下行性原发性视神经萎缩。
兴奋性神经递质：这是视神经萎缩常见的病因之一，兴奋性神经递质主要在细胞缺血、应激状态下大量释放出来。持续的缺氧会引起细胞膜去极化，反过来胞膜去极化促进兴奋性神经递质的释放，并减少突触对兴奋性神经递质的摄取，导致细胞外兴奋性神经递质的聚集，这些都是兴奋性神经递质。
钙离子超载：细胞内的钙离子水平的升高会导致神经毒性的作用，其机制会激活分解代谢的酶类、磷脂酶、过氧化物、蛋白激酶、其他自由基等物质，这些物质都与神经毒性有一定的关系。另外，细胞内钙离子的浓度增加，对谷氨酸的释放产生正反馈的刺激作用。
视网膜神经节细胞凋亡：实验性青光眼模型中存在细胞凋亡的现象。早期视网膜神经细胞的损伤中细胞凋亡是其主要的损伤方式。这种神经元的损伤是由于筛板部位阻塞住轴浆流，减少了和靶器官的接触造成的。由于神经营养因子减少，神经节细胞会出现凋亡。
自由基的毒性作用：兴奋性毒素、应激缺氧释放会导致细胞死亡，需某种分子的介导才可能导致神经损害，氧自由基引起损害的另一途径是血管张力的自然能力。某些氧自由基的毒性作用与兴奋性毒素相同，氧自由基甚至会引起兴奋性毒素释放，形成恶性循环。
　　视神经萎缩的病因有哪些，菌类感染
细菌：葡萄球菌，肺炎球菌，脑炎球菌，布鲁杆菌及分枝杆菌均可引起视神经感染，通过特殊染色可以证实。视神经组织损害和反应性结缔组织增殖程度，与细菌和炎症强度有关，由于细菌和炎症导致视神经炎，后期会导致视神经萎缩。
病毒：病毒很少单独感染视神经，常产生无菌性脑膜脑炎。视神经和可发生急性病毒感染，持续性病毒(如：亚急性硬化性全脑炎)，及慢性病毒感染(如：kuru病)。带状疱疹病毒，流行性感冒及牛痘病毒均可能引起视神经炎，后期导致视神经萎缩。
真菌：由于全身病或经免疫制苭治疗致免疫功能低下的病人对继发感染敏感，尤其是霉菌。糖尿病病人血糖控制差或发生酸中毒者易感染藻菌，这种藻菌可通过被感染的副鼻窦入视神经，好侵犯血管腔血管阻塞而发生缺血性视神经病变，最后导致缺血性视神经萎缩。
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视神经萎缩的三大常见病因
13:38来源：99健康网
导语说起视神经萎缩，肯定有很多人觉得萎缩很恐怖的样子，那么什么是视神经萎缩？视神经萎缩的病因是什么？
　　任何一种的与首先都要辨明它的病因。只有认清楚了疾病的病因才可能对症下药，做到药到病除。下面小编就来给大家普及下视萎缩的相关知识，想了解的就进来看看吧。
　　什么是视神经萎缩
　　视神经萎缩是指任何疾病引起视网膜神经节细胞和其轴突发生病变，致使视神经全部变细的一种形态学改变，一般发生于视网膜至外侧膝状体之间的神经节细胞轴突变性。视神经萎缩是视神经病损的最终结果，表现为视神经纤维的变性和消失，传导功能障碍，出现视野变化，视力减退并丧失。一般分为原发性和继发性两类，眼底可见视乳头颜色为淡黄或苍白色，境界模糊，生理凹陷消失，血管变细等。
　　视神经萎缩主要表现视力减退和视盘呈灰白色或苍白。视盘周围神经纤维层病损时可出现裂隙状或楔形缺损，前者变成较黑色，为视网膜色素层暴露；后者呈较红色，为脉络膜暴露。如果损害发生于视盘上下缘区，则更易识别，因该区神经纤维层特别增厚，如果病损远离视盘区，由于这些区域神经纤维导变薄，则不易发现。视盘周围伴有局灶性萎缩常提示神经纤维层有病变，乃神经纤维层在该区变薄所致。虽然常用眼底镜检查即可发现，但用无赤光检眼镜和眼底照像较易检查。视盘小血管通常为9～10根，如果视神经萎缩，这些小血管数目将减少。同时尚可见视网膜动脉变细和狭窄、闭塞。视神经萎缩分原发性和继发性两种：前者视盘境界清晰，生理凹陷及筛板可见；后者境界模糊，生理凹陷及筛板不可见。
　　视神经萎缩的病因是什么
　　1、原发性视神经萎缩
　　常因球后视神经炎、遗传性视神经病变（Leber病）、眶内肿瘤压迫、外伤、神经毒素等原因所致。这些病变发生在球后。
　　2、继发性视神经萎缩
　　常见的有视乳头炎、视乳头水肿、视网膜脉络炎、视网膜色素变性、视网膜中央动膜阻塞、奎宁、缺血性视乳头病变、青光眼等。
　　3、颅内病变所致
　　由颅内炎症，如结核性脑膜炎或视交叉蛛网膜炎可引起下行性视神经萎缩，如炎症蔓延至视乳头则可表现为继发性视神经萎缩。颅内肿瘤所产生的颅内压升高，可以引起视乳头水肿，然后形成继发性视神经萎缩。
（责任编辑：林育光）
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明确视神经萎缩的四大病因
来源：寻医问药网
发布者：娜娜
的病因是什么呢?虽然说视神经萎缩带给患者的痛苦相信很多都体会过，但是相信还是有很多人对这个病症不是很了解，大家一起来了解一下吧。 免疫功能低下的病人对继发性的感染比较敏感，特别是霉菌，发生酸中毒者和血糖控制差的患者容易感染藻菌，这种藻菌可以通过入视神经，引起缺血性视神经病变，最后造成缺血性视神经萎缩。 二、细菌 球菌，布鲁杆菌，葡萄球菌，脑炎球菌及分枝杆菌都可能引起视神经感染，视神经组织反应性组织增殖程度，与炎症和细菌强度有关，这是造成视神经萎缩的原因之一。 三、病毒 病毒很少单独的感染视神经，经常会产生无菌性脑膜脑炎。视网膜和视神经可引起急性病毒感染，流行性感冒，痘病毒及疱疹病毒都可引起视神经炎，从而导致视神经萎缩。 四、脑脊髓膜炎 脑炎、脑脊髓膜炎等感染会殃及视神经，引起视乳头炎及球后视神经炎，另外还存在相关的症状，后期可导致视神经萎缩。 看了这些介绍相信大家对视神经萎缩的病因有所了解了吧，那么在平常的时候一定要多注意这些，只有知道了这个病症的病因，才能在生活中做到预防，希望这些能给大家带来帮助。
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向您详细介绍视神经萎缩的病理病因，视神经萎缩主要是由什么原因引起的。
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疾病病因一、发病原因：由多种原因均可引起，常见有缺血、炎症、压迫、外伤和脱髓鞘疾病等如下：1、颅内高压致继发性视神经萎缩2、颅内炎症，多见于结核性或视交叉蛛3、(1)血管性，视网膜中央动脉或静脉阻塞，视神经本身的，正常营养血管紊乱、出血(消化道及子宫等)。缺血性疾病 如、颈内动脉供血不足或阻塞、动脉硬化、、巨细胞、、大量失血和等。(2)炎症 如、脑膜炎、、及等。(3)青光眼后(4)视网膜神经节细胞或神经纤维的损害 如、严重的脉络膜视网膜、炎症及萎缩。(5)Refsum病(6)黑蒙性家族性4、视和视变(1)血管性，如(2)视神经脱髓鞘疾病 如、弥散性硬化和等。(3) 维生素B族的缺乏如严重、维生素B1缺乏病和恶性等。(4)中毒 如砷、铅、甲醇、奎宁、乙胺丁醇和烟草等的毒性损害(4)(6)性 晚期梅毒如脊髓结核及。5、压迫性所致如颅内、眶内肿瘤或的压迫，尤以垂体肿瘤对视交叉的压迫为视神经萎缩最常见的原因之一。肿瘤，包括、、垂体、(前交通动脉瘤)骨骼疾病，包括Paget病、畸形性、颅骨狭窄病等眶部肿瘤6、外伤 视神经的直接损伤，如视神经的挫伤或撕脱。7、代谢性疾病，如、神经节苷脂病等8、遗传性疾病 Leber病，小脑性共济失调，周围神经病变如Chareot-Marie-Tooth病9、营养性视神经萎缩10、杂类在儿童其原因更复杂如下：1、猫叫综合征，染色体18长臂部分缺失2、脂性疾病Tay-sachs病，Sandhoffs病，乳糖基酰基(神经)鞘氨醇中毒症，NIEMANN-Pieck病，&-&-脂蛋白(Bassen-kornzwig综合征)3、粘多糖病Hurlers粘多糖病，同胱氨酸尿病4、矿物代谢缺陷及其代谢Menkes病、幼年性糖尿病，胰腺囊性纤维变性，全身性神经节甙脂症、Zellwage氏病、Albers-Sch&nberg病5、遗传性视网膜色素变性Ushers综合征、Kesrns-Sayer综合征、Alstrom综合征6、灰质病Battens病、婴儿神经轴索营养不良症，Hallervorden-Spatz病7、小脑性共济失调Behr视神经萎缩，Marie共济失调，遗传性运动或感觉性多神经病变，Charcot-Marie-Tooth病，橄榄体-桥脑小脑变性8、原发性白质病变异常性脑白质变性，Krabbers病，海绵质白质变性(Canaran)，啫苏丹白质变性，Merzbacher-pelizaeus病，Cockayne综合征9、脱髓鞘疾病肾上腺白质变性，多发性硬化10、家族性视神经萎缩Leber病，婴儿型视神经萎缩(隐性、显性)11、颅内压增高假，颅内出血，颅骨狭窄症，导水管阻塞二、发病机制& & 1.兴奋性神经递质兴奋性神经递质在细胞缺血或应激状态下会大量释放出来。持续缺氧引起细胞膜去极化，而膜的去极化又反过来促进兴奋性神经递质的释放并减少突触对这些兴奋性神经递质的摄取，以致细胞外兴奋性神经递质聚集，这些兴奋性神经递质在细胞外的大量聚集导致了兴奋性神经毒素作用，即递质作用于受体，引起钙离子大量内流。在此情况下，突触后细胞不能有效地调节其胞内钙离子量，从而使更多的钙离子在细胞内聚集，引起细胞损伤甚至死亡。兴奋性氨基酸受体主要为N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate，NMDA)、AMPA及KA 3种受体亚型，无论是内源性还是外源性的NMDA受体激动剂，都能引起广泛的神经病变。视网膜神经节细胞上存在兴奋性氨基酸受体，通过对培养的视网膜神经节细胞观察发现，胞体较大的细胞较胞体较小的细胞更易经受兴奋性毒素损伤，与青光眼低氧损伤模型的结论是一致的。2.钙离子超载&细胞内钙离子水平的升高可导致神经毒性作用，其机制在于激活下列物质：分解代谢的酶类、磷脂酶、蛋白激酶、过氧化物及其他自由基等，这些物质均与神经毒性有关。此外，细胞内钙离子的浓度增加对谷氨酸的释放产生正反馈刺激。3.一氧化氮(NO)的神经毒性谷氨酸与NMDA受体结合的一个作用就是引起钙离子进入突触后细胞在此处合成氧化亚氮。钙离子一进入细胞即与钙调蛋白结合，进而激活了氧化亚氮合成酶(NOS)，后者催化L-精氨酸合成氧化亚氮。已经有许多实验显示氧化亚氮的神经毒性作用。4.自由基的毒性作用应激缺氧、兴奋性毒素释放导致细胞死亡的过程，需某种分子介导才可能导致神经损害，氧自由基即是这类介质之一。氧自由基引起损害的另一途径是干扰氧化亚氮调节血管张力的自然能力。氧自由基的某些毒性作用与兴奋性毒素相同，氧自由基可以调节NMDA受体的功能，甚至引起兴奋性毒素释放，形成恶性循环。氧自由基不仅在短期缺氧时有损伤作用，在神经的慢性变性中如慢性青光眼也有重要作用，它们通过钙离子内流、超氧化物自由基酶降解产物增加等途径，引起铜锌比值改变、超氧化物歧化酶基因突变、谷氨酸类增加，导致兴奋性毒性反应。5.神经生长因子及受体的改变正常中枢神经系统内的神经营养因子有多种，神经生长因子作用有以下几个方面：①促进和维持神经原生存、生长、分化和执行功能的作用，但没有刺激分裂的作用;②保护神经原免受兴奋性毒素的损害;③刺激原始胶质细胞分化，调节多肽的表型并参与免疫反应。神经营养因子在神经系统表达的膜受体与Trk原癌基因产物酪氨酸激酶受体P140相似，为神经生长因子高亲和力的受体。另一种是P75，为神经生长因子低亲和力受体，神经生长因子与膜受体结合后，受体位于细胞内的部分能与胞内的一些酶相互作用，从而启动细胞活性。神经生长因子的核受体为低亲和力受体，虽然进入核内的神经生长因子很少，但是对基因转录提供了不可缺少的生理信息。受体的改变与神经生长因子的缺乏一样都可引起神经细胞功能丧失。6.视网膜神经节细胞凋亡实验性青光眼模型中视网膜神经细胞存在细胞凋亡的现象。慢性高眼压的早期视网膜神经细胞的损伤中细胞凋亡是其主要的损伤方式。这种神经元的损伤是由于筛板部位阻塞轴浆流，减少了与靶器官的接触所造成的。而且由于轴浆流阻塞视网膜中的神经营养因子减少，神经节细胞出现凋亡。更多的人认为神经节细胞的凋亡是由于失去了细胞之间的相互作用。在体外培养的视网膜神经节细胞的研究中也证实视网膜的损害机制中存在细胞凋亡的现象。
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