→ 胃窦部充血水肿是怎么回事
胃窦部充血水肿是怎么回事
健康咨询描述：
胃体粘膜稍充血，胃窦部充血水肿慢性非萎缩性胃炎:
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擅长: 长期从事内科对常见疾病高血压，心脏病，哮喘，胃肠疾
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疾病百科| 萎缩性胃炎
挂号科室：内科
温馨提示：饮食上应注意清淡，多以菜粥、面条汤等容易消化吸收的食物为佳。
萎缩性胃炎也称慢性萎缩性胃炎，以胃黏膜上皮和腺体萎缩，数目减少，胃黏膜变薄，黏膜基层增厚，或伴幽门腺化生和肠腺化生，或有不典型增生为特征的慢性消化系统疾病。常表现为上腹部隐痛、胀满、嗳气，食欲不振，或...
好发人群：慢性胃炎及贫血患者
常见症状：上腹部灼痛、胀痛、钝痛或胀满、尤以食后为
是否医保：医保疾病
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&慢性萎缩性胃炎
慢性萎缩性胃炎
发表时间： 13:35
萎缩性胃窦炎照片----郭先科摄像　　慢性萎缩性胃炎是的一种类型，呈局限性或广泛性的胃粘膜固有腺萎缩(数量减少，功能减低)，常伴有肠上皮化生及炎性反应，其诊断主要依靠胃镜发现和胃粘膜活组织检查的病理所见。随着年龄的增长，本病的发生率也随之增高，病变程度也越重，故有人认为慢性萎缩性胃炎是中老年胃粘膜的退行性变，是一种“半生理”现象。胃癌高发区慢性萎缩性胃炎的发病率比低发区高。&　　本病的临床表现为食欲减退、恶心、嗳气、上腹部饱胀或钝痛，少数病人可发生上消化道出血、消瘦、贫血、脆甲、舌炎或舌乳头萎缩等。&　　由于本病发病率高，且临床上常反复发作，不易治愈，又与胃癌的发生关系密切，因而慢性萎缩性胃炎越来越受到人们的重视。&　　&　　慢性萎缩性胃炎分几种类型?&　　早在1973年，Strickland等根据萎缩性胃炎血清免疫学检查与胃内病变的分布，将其分为A型与B型两个独立的类型。A型萎缩性胃炎病变主要见于胃体部，多弥漫性分布，胃窦粘膜一般正常，血清壁细胞抗体阳性，血清胃泌素增高，胃酸和内因子分泌减少或缺少，易发生恶性贫血，又称为自身免疫性胃炎。B型萎缩性胃炎病变多见于胃窦部，呈多灶性分布，血清壁细胞抗体阴性，血清胃泌素多正常，胃酸分泌正常或轻度减低，无恶性贫血，较易并发胃癌，这是一种单纯性萎缩性胃炎。此后，Glass将同时累及胃窦、胃体的萎缩性胃炎称为AB&型。&　　在我国，若按Strickland分类法，B型萎缩性胃炎为多见，A型萎缩性胃炎很少见，且有一部分萎缩性胃炎患者，既有胃窦炎症，又有壁细胞抗体，不能列入上述两个类型，故国内不少学者提出了适合于我国具体情况的分类方法，将慢性萎缩性胃炎分为A�1型、A�2型、B�1型和B�2型。其分型主要根据自身抗体的情况，血清壁细胞抗体阳性属A型，血清壁细胞抗体阴性属B型。A型中又分为两个亚型，胃窦无病变者为A�1型，胃窦胃体均有病变者为A�2型。B型则根据胃体和胃窦病变的轻重程度分为B�1型(胃窦病变较胃体重)和B�2型(胃体病变较胃窦重或胃体胃窦病变相似者)两个亚型。&　　总之，目前对慢性萎缩性胃炎尚无完全统一的分类方法，人们习惯上仍沿习Strickland分类法，将慢性萎缩性胃炎分为A型和B型。&　　&　　慢性萎缩性胃炎有哪些病因?&　　慢性萎缩性胃炎的病因迄今尚未明了，可能与下列因素有关：&　　(1)慢性浅表性胃炎的继续：慢性萎缩性胃炎可由慢性浅表性胃炎发展而来。解放军总医院等6个医院报告经5～8年的随访观察浅表性胃炎164例，其中34例转变成慢性萎缩性胃炎(20&.7%)。慢性浅表性胃炎的病因均可成为慢性萎缩性胃炎的致病与加重因素。&　　(2)遗传因素：根据Varis调查，慢性萎缩性胃炎病人的第一代亲属间，慢性萎缩性胃炎的发病率明显增高，恶性贫血的遗传因素也很明显。有亲戚关系的发病率比对照组大20倍，说明慢性萎缩性胃炎可能与遗传因素有关。&　　(3)金属接触：铅作业工作者胃溃疡发病率高，胃粘膜活组织检查发现萎缩性胃炎发病率也增高。Polmer称之为排泄性胃炎。除铅外很多重金属如汞、碲、铜及锌等对胃粘膜都有一定的损伤作用。&　　(4)放射：放射治疗溃疡病或其他肿瘤，可使胃粘膜损伤甚至萎缩。&　　(5)：很多事实说明缺铁性贫血与萎缩性胃炎关系密切，Badanoch报道缺铁性贫血50例，正常胃粘膜、浅表性胃炎及萎缩性胃炎各占14%、46%及40%。但是贫血引起胃炎的机理尚不明了。有些学者认为胃炎是原发病，因为胃炎胃酸低致铁不能吸收，或因胃出血以致形成贫血；另一种意见认为先有贫血，因为身体内铁缺乏使胃粘膜更新率受影响而容易发生炎症。&　　(6)生物性因素：慢性传染病如、等对的影响也引起了人们的注意。慢性肝病患者常有慢性胃炎的症状和体征，胃粘膜染色也证实在乙肝病人胃粘膜内有乙肝病毒的抗原抗体复合物。瑞金医院报道91例萎缩性胃炎病人，有24例(26.4%)合并慢性肝炎。所以慢性传染病特别是慢性肝病对胃的影响值得注意。&　　(7)体质因素：临床统计结果显示本病的发生与年龄呈显著的正相关。年龄愈大，胃粘膜机能“抵抗力”也愈差，容易受外界不利因素的影响而造成损伤。&　　(8)或十二指肠液反流：由于幽门括约肌功能失调或胃空肠吻合术后，胆汁或十二指肠液可反流至胃内，并破坏胃粘膜屏障，促使H�+及胃蛋白酶反散至粘膜内引起一系列病理变化，从而导致慢性浅表性胃炎，并可发展为慢性萎缩性胃炎。&　　(9)免疫因素：在萎缩性胃炎，特别是胃体胃炎患者的、胃液或在萎缩粘膜的浆细胞内，常可找到壁细胞抗体或内因子抗体，故认为自身免疫反应是慢性萎缩性胃炎的有关病因。近年来发现少数胃窦胃炎患者有胃泌素分泌细胞抗体，它是细胞的特殊自身免疫抗体，属Ig&G系。部分萎缩性胃炎患者体外淋巴细胞转化试验和白细胞移动抑制试验有异常，提示细胞免疫反应在萎缩性胃炎的发生上也有重要意义。&　　(10)幽门螺旋杆菌(HP)感染：1983年澳大利亚学者Marshall和Warren从慢性胃炎患者的胃窦粘液层及上皮细胞中首次分离出HP。此后众多学者对慢性胃炎患者进行了大量实验研究，在60%～90%的慢性胃炎患者的胃粘膜中培养出HP，继而发现HP的感染程度与胃粘膜炎症程度呈正相关关系。1986年世界胃肠病学会第八届会议上便提出了HP感染是慢性胃炎的重要病因之一。&　　此外；诸如饮食不当、长期嗜烟酒、滥用药物、上呼吸道慢性炎症、中枢神经功能失调，使胃粘膜受损，以及胃大部切除术后，分泌胃泌素的胃窦区切除，致使胃粘膜营养障碍等，均易导致胃粘膜受损而发生萎缩、炎症变化。&　　&　　慢性萎缩性胃炎内镜下表现如&　　(1)胃粘膜颜色变淡：呈淡红、灰黄，重者呈灰白或灰蓝色。可为弥漫性，也可呈局限性斑块状分布。周边境界不清。可表现为红白相间，以白为主，它是粘膜萎缩镜下最早表现。&　　(2)粘膜下血管透见：粘膜萎缩使粘膜下血管可见。萎缩初期可见粘膜内暗红色网状细小血管，严重者可见粘膜的蓝色树枝状较大静脉。血管显露是慢性萎缩性胃炎的重要内镜特征。但应注意，在正常胃底部过度充气使胃内压过高时，胃粘膜可透见血管网。&　　(3)粘膜皱襞细小甚至消失。当注气入胃后，皱襞很快消失，空气排除后，皱襞恢复较慢，且胃内分泌物少，有时粘膜干燥，反光减弱。&　　(4)当慢性萎缩性胃炎伴有腺体颈部过渡增生或肠上皮化生时，粘膜表面粗糙不平，呈颗粒状或结节状，有时可见假息肉形成，而粘膜下血管显露的特征常被掩盖。镜下肉眼观察虽可初步判断肠上皮化生，但必须经胃粘膜病理检查才能确诊。&　　(5)萎缩粘膜脆性增加，易出血，并可有糜烂灶。&　　(6)慢性萎缩性胃炎可同时伴有慢性浅表性胃炎的表现，如充血红斑、附着粘液，以及反光增强等。若以浅表性胃炎的改变为主，称浅表�萎缩性胃炎。以慢性萎缩性胃炎改变为主，则称萎缩�浅表性胃炎。&　　&　　A、B型萎缩性胃炎各自特点是什么，应如何鉴别?&　　根据萎缩性胃炎发生的部位结合免疫学改变，包括自身免疫试验和血清胃泌素测定，Strick&land将萎缩性胃炎分为A、B两型。&　　A型萎缩性胃炎系自身免疫性疾病，自体抗体阳性。由于自身免疫性损伤发生在壁细胞，故病变以胃体部较重，胃体腺被破坏而萎缩，故胃泌酸功能明显降低或无酸，并因此而引起血清胃泌素水平增高，最后可发展成胃萎缩。食物中VitB12可与壁细胞分泌的内因子(I&F)结合成内因子维生素B12复合物，它有助于Vit&B12的吸收。在A型萎缩性胃炎患者血清中均可发现内因子抗体(IFA)，主要为IgG,有结合型和阻断型之分。结合型IFA可与内因子或内因子维生素B12复合物结合，而阻断型IFA阻断内因子与维生素B12结合，从而影响维生素B12的吸收。A型患者常伴恶性贫血(16%)，而其中60%的恶性贫血有阻断型IFA。我国萎缩性胃炎主要见于胃窦部，发生于胃体者少，这与我国很少有恶性贫血相符合。&　　B型萎缩性胃炎并非免疫性疾病，自身抗体呈阴性。其发病与十二指肠液返流或其他化学、物理损伤有关，胃窦部粘膜较胃体部粘膜通透性更强(H+逆弥散的能力胃窦部强于胃底部20倍)。由于胃窦的粘膜屏障作用比其他部位小，加以易受十二指肠液及其内容物返流的影响，故胃窦部最易受累。胃体部病变轻，故胃泌酸功能一般正常。胃窦部病变损害了幽门腺中的G细胞，胃泌素分泌减少，故一般血清胃泌素水平低下。萎缩性胃炎的癌变以B型为主，其癌变过程可长达10多年或更久。&　　&　　慢性萎缩性胃炎的临床表现有哪些?&　　慢性萎缩性胃炎的临床表现不仅缺乏特异性，而且与病变程度并不完全一致。临床上，有些慢性萎缩性胃炎患者可无明显症状。但大多数患者可有上腹部灼痛、胀痛、钝痛或胀满、痞闷，尤以食后为甚，食欲不振、恶心、嗳气、或等症状。严重者可有消瘦、贫血、脆甲、舌炎或舌乳头萎缩，少数胃粘膜糜烂者可伴有上消化道出血。其中A型萎缩性胃炎并发恶性贫血在我国少见。本病无特异体征，上腹部可有轻度压痛。&　　&　　慢性萎缩性胃炎为什么会导致贫血?&　　(1)慢性萎缩性胃炎合并恶性贫血：多发生在A型萎缩性胃炎，经研究发现A型萎缩性胃炎血清和胃液中存在内因子抗体(IFA)，其有结合型和阻滞型之分。阻滞型抗体能阻滞VitB12在胃内与内因子结合，致使VitB12不能吸收；而结合型抗体可与内因子—维生素B1&2复合物结合。内因子的缺乏，VitB12吸收不良从而导致了恶性贫血的发生。而B型萎缩性胃炎主要累及胃窦部，胃粘膜胃酸分泌功能基本正常，VitB12吸收很少发生障碍，故一般不会发生恶性贫血。&　　(2)慢性萎缩性胃炎合并缺铁性贫血：除了恶性贫血以外，慢性萎缩性胃炎亦可导致缺铁性贫血，其主要原因是：①主细胞和壁细胞分泌胃蛋白酶和胃酸的功能受损，影响食物中铁的吸收。②萎缩性胃炎产生粘多糖减少，影响了无机铁在胃肠中的运送，减少了铁的吸收。③粘膜因各种原因破损所致的慢性失血。造血原料(Fe)的缺乏加之慢性失血，故极易造成缺铁性贫血。此外，慢性萎缩性胃炎的患者，常因上腹疼痛，食欲减退，摄入量不足亦是造成贫血的一方面因素。&　　&　　慢性萎缩性胃炎的X线表现如何&?&　　慢性萎缩性胃炎是胃粘膜的一种退行性改变，除胃粘膜有炎症细胞浸润外，主要表现为粘膜固有腺体的萎缩，致使胃粘膜变薄，或同时伴有肠上皮化生或增生性改变。&　　X线检查对慢性萎缩性胃炎缺乏明确的诊断意义。大多数萎缩性胃炎在X线胃钡餐检查时无异常发现。气钡双重造影多显示胃张力减低，胃粘膜皱襞平坦、变细，尤其是胃体部大弯侧的锯齿状粘膜纹变细或消失，胃底部光滑，部分胃窦炎胃窦粘膜可呈锯齿状或粘膜粗乱等表现。慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生成增生性改变时，胃粘膜可呈凹凸不平，即所谓的“IV型胃小区”。&　　当慢性萎缩性胃炎粘膜高度萎缩时，粘膜平坦光滑，即所谓胃萎缩时，其X线检查征象可比较明显，主要表现为：①管状胃，站立位时，胃的大、小弯平滑，尤以大弯侧明显，大小弯边缘几乎呈平行走行；②胃泡变小，大弯侧及胃底部皱襞消失呈光秃平坦状；③胃大弯侧皱襞亦可呈浅薄的锯齿状，胃扩张时极易消失；④全胃张力低下。&　　&　　十二指肠液返流造成慢性萎缩性胃炎的机理如何?&　　1964年，Lawson等通过实验动物发现了十二指肠液进入胃内可引起浅表性、萎缩性胃炎和上皮增生。此后，经纤维胃镜亦证实了十二指肠液是引起慢性胃炎(浅表性胃炎→萎缩性胃炎)的一个主要原因。其致病机理如下：&　　十二指肠内容物(主要是胆酸，其次是溶血卵磷脂和胰酶)经常反流入胃可引起胃炎(浅表性&→萎缩性)，主要与胃粘膜屏障被破坏有关。胃粘膜屏障包括胃腔表面的粘液和粘膜上皮细胞。后者含脂蛋白层，能屏障H+从胃液逆弥散至胃壁，因而能保持胃内酸度及蛋白酶的活力，并防止酸及蛋白酶侵入胃壁。胆酸(在胃内以胆盐形式存在)系脂溶性物质，可破坏粘膜细胞的脂蛋白层，引起粘膜炎症，并使H+逆弥散入胃壁，而粘膜仍生存，能分泌胃酸及胃蛋白酶，胃酸(H+)逆弥散进入粘膜，刺激肥大细胞释放组织胺，后者又刺激壁细胞分泌盐酸，并引起组织发炎及水肿；而且酸还能损坏血管导致出血。H+在胃壁内为胃蛋白酶的活性提供一个适宜的pH值，这样会引起胃粘膜糜烂、炎症，形成浅表性胃炎，浅表性胃炎久而不愈逐渐发展成萎缩性胃炎。现认为萎缩性胃炎患者胃酸减低，并不是单纯由于胃泌酸功能降低，主要是由于胃粘膜细胞屏障破坏，以致胃腔内H+逆弥散至胃壁所致。&　　胃窦部粘膜较胃底粘膜更具通透性(胃窦H+逆弥散的能力20倍于胃底)，由于胃窦的粘膜屏障作用较胃其他部位为小，加上易受十二指肠内容物返流的影响，故胃窦部最易发生萎缩性胃炎，而十二指肠液内容物返流对胃刺激长期存在，又易使萎缩性胃炎由胃窦部逐渐向胃体及至胃底发展，胃正常泌酸区粘膜逐渐缩小，病情逐渐加重。&　　&　　免疫因素与慢性萎缩性胃炎有什么关系?&　　近年来，随着免疫学的发展，人们关于免疫因素与慢性萎缩性胃炎关系的认识亦有所深入，相继发现了三个有意义的抗体，即内因子抗体(IFA)、壁细胞抗体(PCA)及胃泌素分泌细胞抗体(GCA)。内因子抗体(IFA)与慢性萎缩性胃炎恶性贫血关系密切，其在A型萎缩性胃炎的血液、胃液及唾液中均可检出。其可分为两型：Ⅰ型为阻断型抗体，能阻滞B12在胃内与内因子(IF)结合，致使Vit&B12不能吸收；Ⅱ型为结合型抗体，作用于内因子与Vit&B12的结合物，使其在肠内不能被吸收。恶性贫血病人血清中Ⅰ型抗体检出率为38%～70%(平均53%)，Ⅱ型抗体为11.5%～40%(平均27.9%)，Ⅰ型比Ⅱ型抗体效价高且作用强。实验证明胃液中IFA能阻碍IF与Vit&B12结合，致使Vit&B12不能吸收而致恶性贫血。Strickland报道140例A型萎缩性胃炎，其中9例IFA阳性，数年后有5例发生恶性贫血，B型萎缩性胃炎30例无1例IFA阳性。此外，Irvine等在A型萎缩性胃炎患者中发现壁细胞抗体(PCA)，它不与幽门、十二指肠、及结肠粘膜起反应，而只与胃体腺壁细胞起反应，是一种器官特异性抗体，是属免疫球蛋白IgG，一部分属IgA；存在于血中的大部分为IgG，胃液中的大部分为IgA。萎缩性胃炎伴恶性贫血患者的PCA阳性率最高为55%～95%，一般萎缩性胃炎不合并恶性贫血者则较低，为23.6%～62.5%，但国内报道甚低，约11%左右。Strickland认为A型萎缩性胃炎为自身免疫疾病，由于PCA与壁细胞发生自身免疫反应，引起壁细胞萎缩，盐酸分泌减少；B型萎缩性胃炎不属于自身免疫疾病，可能由于其他因素如胆汁反流、酒精等因素引起胃窦炎。Na&ndeli用B型萎缩性胃炎的胃粘膜作用于各种自身免疫抗体发现了GCA。实验证明GCA为G细胞浆的特殊自身免疫抗体，属IgG系，具有补体结合能力。说明B型中有一部分患者，其病变与&G细胞自身免疫有关。此外，有人报道，萎缩性胃炎的胃上皮细胞普遍可见淋巴细胞，有些病例观察到淋巴细胞有丝分裂或伪足，导致邻近壁细胞质膜溶体现象，说明在发病过程中可能有细胞免疫机制参与，值得重视。综上所述，内因子抗体(IFA)、壁细胞抗体(PCA)、胃泌素分泌细胞抗体(GCA)的发现及细胞免疫存在，均说明了免疫因素与慢性萎缩性胃炎发病相关。&　　人们根据自身免疫现象的有无，将萎缩性胃炎分为两大类：凡是具有自身免疫现象者属于自身免疫性胃炎，另一类属非自身免疫性胃炎。前者又有三种情况：①有恶性贫血，PCA和IFA&阳性萎缩性胃炎；②一般的PCA阳性萎缩性胃炎；③GCA阳性萎缩性胃炎。&　　那么免疫因素又是如何致使本病胃粘膜萎缩呢?根据Tanaka及Glass修改的意见，下列假设步骤可以考虑：①各种原因引起的胃粘膜损伤释放抗原，并使免疫细胞致敏，产生延迟过敏反应，并有炎症发生；②发生体液免疫反应，在胃壁及局部淋巴结产生PCA，循环的PCA见于胃液、胃粘膜及血清中；③PCA到达壁细胞，在该处形成抗原-抗体-补体复合物，并激活补体，产生趋化因子，吸引中性粒细胞至该处，释放溶酶体酶，对细胞有损害作用；④这种反应使壁细胞的成熟及增殖发生障碍，壁细胞群减少，酸分泌亦减少，细胞碎片再成为自身抗原，使胃粘膜不断遭受损害。萎缩的腺体代之以肠上皮化生或幽门腺化生，直至发生胃萎缩。&　　&　　如何诊断慢性萎缩性胃炎?&　　慢性萎缩性胃炎在临床上无特异性表现，故诊断慢性萎缩性胃炎需要临床表现结合相关辅助检查，尤其是胃镜检查及胃粘膜活组织检查。下面系统地介绍慢性萎缩性胃炎的诊断依据：&　　(1)临床表现：主要为食欲减退、恶心、嗳气、上腹部饱胀或钝痛，少数病人可以发生上消化道出血、消瘦、贫血、脆甲、舌炎或舌乳头萎缩等。&　　(2)实验室检查&　　①胃液分析：A型CAG患者多无酸或低酸，B型CAG患者可正常或低酸。&　　②胃蛋白酶原测定：胃蛋白酶原由主细胞分泌，慢性萎缩性胃炎时，血及尿中的胃蛋白酶原含量减少。&　　③血清胃泌素测定：胃窦部粘膜的G细胞分泌胃泌素。A型CAG患者，血清胃泌素常明显增高；B型CAG患者胃窦粘膜萎缩，直接影响G细胞分泌胃泌素功能，血清胃泌素低于正常。&　　④免疫学检查：壁细胞抗体(PCA)、内因子抗体(IFA)、胃泌素分泌细胞抗体(GCA)测定，可作为慢性萎缩性胃炎及其分型的辅助诊断。&　　(3)X线检查：X线胃钡餐检查大多数萎缩性胃炎患者无异常发现。气钡双重造影可显示胃体粘膜皱襞平坦、变细，胃体大弯的锯齿状粘膜皱襞变细或消失，胃底部光滑，部分胃窦炎胃粘膜可呈锯齿状或粘膜粗乱等表现。&　　(4)胃镜及活组织检查：胃镜检查及活检是最可靠的诊断方法。胃镜诊断应包括病变部位、萎缩程度、肠化生及不典型增生的程度。肉眼直视观察萎缩性胃炎的粘膜多呈苍白或灰白，皱襞变细或平坦。粘膜可表现红白相间，严重者有散在白色斑块。粘膜下血管显露为萎缩性胃炎的特征，可见到红色网状小动脉或，严重的萎缩性胃炎，可见有上皮细胞增生形成细小颗粒或较大结节。亦有粘膜糜烂，出血现象。胃粘膜活检病理主要为腺体不同程度萎缩、消失，代之以幽门腺化生或肠腺化生，间质炎症浸润显著。&　　&　　慢性萎缩性胃炎胃液分析情况如何?&　　慢性萎缩性胃炎病变主要累及腺体，影响分泌功能，故临床上慢性萎缩性胃炎的胃液分析较正常多会有所改变。胃液分析情况不仅在一定程度上可反映病情轻重，而且有助于慢性萎缩性胃炎的分型诊断。&　　正常胃内容物PH值为1.3～1.8，用增大组织胺或五肽胃泌素剂量的方法测定每小时基础胃泌酸量(BAO)，最大泌酸量(MAO)和高峰泌酸量(PAO)，以了解胃酸缺乏程度，并测定pH值。如胃液pH值不低于7.0者，称无酸；如不低于3.5者，称为低酸。慢性萎缩性胃炎的胃液分泌量一般较正常人为少。胃酸的缺乏程度根据萎缩性病部位和范围而定：B型萎缩性胃炎病变局限在胃窦部，其胃酸可正常或低酸；A型萎缩性胃炎病变在胃体部，壁细胞损害严重则可出现低酸或无酸。&　　&　　如何区分慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎?&　　慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎同属于慢性胃炎，二者临床表现极为相似，故区分慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎要结合相关辅助检查，尤以胃镜和胃粘膜活检为重要。二者主要区别如下：&　　(1)胃粘膜活检：慢性浅表性胃炎的基本病变是上皮细胞变性，小凹上皮增生及固有膜内炎性细胞的浸润，亦偶可见到表面上皮及小凹上皮肠化生。本病的炎性病变主要累及胃粘膜浅层，有时也可累及深层。国内病理专业组讨论规定，按炎症细胞浸润深浅度，浅表性胃炎可分为轻、中、重三级。胃粘膜自表面至深部分成三等分，细胞浸润仅累及表浅1/3者为轻度，累及2/3以内者为中度，超过2/3者为重度。无论炎性病变轻重如何，浅表性胃炎的胃腺体(贲门腺、胃底腺、幽门腺)始终正常，没有破坏或数目减少。浅表性胃炎进一步发展，其固有腺因炎症破坏而减少，可转化成萎缩性胃炎。&　　慢性萎缩性胃炎，是以胃粘膜固有腺萎缩(数量减少、功能减低)为其突出病变，常伴有肠上皮化生及炎性反应。按影响固有腺的程度，将慢性萎缩性胃炎分为轻度、中度及重度三级。胃的固有腺(在胃窦部为幽门腺、胃底部为胃底腺、在贲门为贲门腺)减少1/3者为轻度，减少1/3～2/3者为中度，减少2/3以上者为重度。&　　(2)胃镜检查：慢性浅表性胃炎在胃镜下的表现主要有：①胃粘膜充血、水肿，充血区和水肿区可交叉存在，形成红白相间，并以充血的红色为主；②胃粘膜表面附着粘稠的灰白色或淡黄色粘液斑；③胃粘膜有出血点；④有时粘膜上可看到小的糜烂。&　　慢性萎缩性胃炎在胃镜下的表现是：①胃粘膜颜色变淡，呈淡红、灰黄，重者呈灰白或灰蓝色。可为弥漫性，也可呈局限性斑块状分布；②粘膜下血管显著。萎缩初期可见粘膜内暗红色网状细小血管，严重者可见粘膜的蓝色树枝状较大静脉；③粘膜皱襞细小甚至消失；④当萎缩性胃炎伴有腺体颈部过度增生或肠上皮化生时，粘膜表面粗糙不平，呈颗粒状或结节状；⑤萎缩粘膜脆性增加，易出血，并可有糜烂灶。&　　(3)实验室检查：慢性浅表性胃炎，因为胃腺体正常，胃分泌功能没有受到影响，胃液量、胃酸、胃蛋白酶原均可正常。&　　慢性萎缩性胃炎，由于固有腺体的萎缩，胃液分泌量一般较正常人为少。A型萎缩性胃炎，壁细胞明显受损，故泌酸减力，甚或无酸。B型萎缩性胃炎泌酸功能分析可呈正常或低酸状态。血和尿中胃蛋白酶原(为主细胞所分泌)测定，也可因萎缩而含量低下。此外，壁细胞抗体(PCA)、内因子抗体(IFA)、胃泌素细胞分泌抗体(GCA)测定阳性，有助于慢性萎缩性胃炎的诊断。&　　&　　怎样治疗慢性萎缩性胃炎?&　　(1)一般治疗：慢性萎缩性胃炎患者，不论其病因如何，均应戒烟忌酒，避免使用损害胃粘膜的药物如阿斯匹林、消炎痛、红霉素等，饮食宜规律，避免过热、过咸和辛辣食物，积极治疗慢&性口、鼻、咽部感染病灶。&　　(2)弱酸治疗：经五肽胃泌素试验测定证实低酸或无酸患者可适量服用米醋，每次1～2匙，一天3次；或10%稀盐酸0&5～1&0ml,饭前或饭时服，同时服用胃蛋白酶合剂，每次10ml，&1天3次；亦可选用多酶片(DPP)或胰酶片治疗，以改善消化不良症状。&　　(3)抗幽门螺旋菌治疗：慢性萎缩性胃炎时，胃酸降低或缺乏，胃内细菌孽生，尤其是幽门螺旋杆菌检出阳性率很高。应用抗生素类药物，对促进慢性萎缩性胃炎的症状改善有一定疗效。常用于清除幽门螺旋杆菌的治疗方法是：三钾二橼络合铋(TDB，De�NOL)，每次120mg,1天4次，服用4～6周；羟氨苄青霉素胶囊，每次0&5g，1天4次；呋喃唑酮(痢特灵)100mg，1天3～4次。这些药物不仅能清除幽门螺旋杆菌，而且对减轻和消除伴同的活动性胃炎有帮助，对幽门螺旋杆菌有治疗作用的药物还有庆大霉素、黄连素、甲硝咪唑、四环素、氟哌酸等。&　　(4)抑制胆汁反流和改善胃动力：消胆胺可络合反流至胃内的胆盐，防止胆汁酸破坏胃粘膜屏障，方法为每次3～4g,1天3～4&次。硫糖铝可与胆汁酸及溶血卵磷脂结合，也可用于治疗胆汁反流，方法为0&5～1g,1天&3次。亦可给予熊去氧胆酸(UDCA)，每次100mg，每日3次。Stefaniwsky认为胆汁中对胃粘膜最有毒害作用的是去氧胆酸和石胆酸在胆汁反流患者胃液中胆汁酸以胆酸和去氧胆酸为主，&UDCA仅占1%。服用UDCA，胃液内胆汁酸以UDCA为主(可占43±15%)，而胆酸，去氧胆酸和石胆酸浓度明显下降，从而减轻后两者对胃粘膜的损害作用。胃复安、吗叮啉、西沙比利等药可增强胃蠕动，促进胃排空，协助胃、十二指肠运动，防止胆汁返流，调节和恢复胃肠运动。具体应用方法：胃复安5～10mg，每日3次；吗叮啉10mg，1天3次；西沙比利5mg，每日3&次。&　　(5)加粘膜营养：合欢香叶酯能增加胃粘膜更新，提高细胞再生能力，增强胃粘膜对胃酸的抵抗能力，达到保护胃粘膜作用，剂量为50～60mg，每天分3次服用。也可选用活血素，剂量为每天80～90m&g；或选用硫糖铝、尿素囊、生胃酮、前列腺素E等。&　　(6)五肽胃泌素和激素：五肽胃泌素除促进壁细胞分泌盐酸，增加胃蛋白酶原分泌外，还对胃粘膜以及其他上消化道粘膜有明显的增殖作用，可用于治疗低酸无酸或有胃体萎缩的慢性萎缩性胃炎患者，剂量为&50μg，早餐前半小时肌注，每天1次，第三周改为隔日1次，第4周改为每周2次，以后每周1&次，3个月为一疗程。&　　慢性萎缩性胃炎发病与自身免疫有关，故可以试用短程强的松等作免疫抑制治疗。本法应尤适用于PCA阳性并恶性贫血的慢性萎缩性胃炎患者，但临床效果亦不太确切。&　　(7)其他对症治疗：包括解痉止痛、止吐、助消化、抗焦虑、改善贫血等。对于贫血，若为缺铁，应补充铁剂。大细胞贫血者根据维生素B�ȕ或叶酸缺乏分别给予补充。方法是维生素B�ȕ50～&100μg/日，连用20～30天；叶酸5～10mg，每日3次，直至症状和贫血完全消失。&　　(8)手术治疗：中年以上的慢性萎缩性胃炎患者，如在治疗或随访过程中出现溃疡、息肉、出血，或即使未见明显病灶，但胃镜活检病理中出现中、重度不典型增生者，结合患者临床情况可以考虑作部分胃切除，从这类病人的胃切除标本中可能检出早期胃癌。&　　&　　慢性萎缩性胃炎应在什么情况下施用手术治疗?&　　大量证据证实，慢性萎缩性胃炎和关系密切，故而有的学者主张胃切除以防慢性萎缩性胃炎癌变。慢性萎缩性胃炎手术疗法指征如下：&　　(1)萎缩性胃炎活检有中度以上不典型上皮增生。对轻度不典型上皮增生，因病变可能为可逆性，亦可不行手术，随访观察。&　　(2)胃镜下见有局限性粘膜变白、糜烂、隆起或凹陷者。此种粘膜改变不能排除不典型上皮增生或早期癌(尽管活检未能证实)。对这些病例应短期胃镜随访观察，如仍发现糜烂等改变，以手术治疗为宜。&　　(3)萎缩性胃炎合并经久不愈或复发性胃溃疡者。此类病变可能亦属癌前期改变，以手术为宜。即使溃疡已愈合，如伴随的萎缩性胃炎和/或粘膜糜烂严重，仍不能排除癌前期病变，甚至早期胃癌。&　　(4)萎缩性胃炎多次合并上消化道出血者。出血多由粘膜糜烂引起，糜烂性病变易致癌变。&　　(5)胃大部切除术后残胃炎并有明显胆汁反流者。此种患者可做konxeny空肠吻合术，吻合口距胃空肠吻合口至少50cm,以避免胆汁反流。&　　&　　慢性萎缩性胃炎与胃癌的关系如何?&　　近年大量研究成果表明，萎缩性胃炎及其伴有的肠化生、细胞异型增生与胃癌的发生存在着密切关系。&　　萎缩性胃炎常伴有肠化生，有人统计两者并见者占66.5%，而且随年龄增长而上升。肠化生亦即肠腺上皮化生，是指正常的胃粘膜上皮被肠型上皮所替代，化生的细胞浆内含有大量正常胃粘膜所不应有的小肠细胞内的酶类，如氨基肽酶、5-核酸酶和碱性磷酸酶，化生的肠腺上皮细胞并能吸收一些脂质，使肠腺化生的原来的分泌功能转变为吸收功能。由于缺乏乳糜管而使吸收的脂质不能像小肠粘膜那样立即输入血循环，而是滞留在肠腺化生上皮内，胃粘膜区不能有效解毒，从而形成致癌物质，诱发胃癌。有关萎缩性胃炎伴肠上皮化生与胃癌关系密切，文献报道较多，主要认为有以下证据：①有癌的胃比有良性病变的胃，其肠上皮化生发生率高而广泛；②肠上皮化生与癌的发生部位非常相似，同样在胃窦和小弯比大弯及胃底多见；③胃癌高发区比胃癌低发区肠上皮化生多见；④多数胃癌伴息肉者皆系肠型蕈状癌在肠上皮化生的邻近；⑤有直接组织学的证据说明癌可能发生在肠上皮化生部位，也有人证实从肠上皮化生移行为癌组织。近年采用电镜与组织化学染色等方法，对肠化生的类型进行了深入研究，将肠化生分为完全型和不完全型两种。完全型为小肠型化生，其上皮分化好，是一种常见的粘膜病变，广泛见于各种良性胃病，被认为是炎症反应的结果；而不完全型为结肠型化生，其上皮分化差，在良性胃病中检出率低，而在肠型胃癌旁粘膜中检出率很高，说明结肠化生与肠型胃癌的发生有密切关系，为癌前病变。萎缩性胃炎时，化生的上皮细胞是癌的巢穴，化生程度越重，癌变机会越多。&　　此外，萎缩性胃炎可伴有粘膜的异型增生(不典型增生)，胃粘膜的异型增生是指胃粘膜上皮和腺体的一类偏离正常分化，形态或机能上呈异型性表现的增生性病变。一般认为，恶性肿瘤发生前，几乎均先有异型增生。轻度增生多由炎症引起，可自然逆转，中、重度异型增生，是癌的前期病变。&　　萎缩性胃炎pH及亚硝酸盐含量高。在低酸状态下，胃内细菌特别是硝酸盐还原酶阳性菌增多，促使硝酸盐还原为亚硝酸盐，与食物中含氮物质结合成致癌物质N�亚硝基化合物，被认为是萎缩性胃炎转化为癌的一个重要因素。此外，由于萎缩性胃炎胃酸缺乏和慢性炎症损害，常可伴发胃的溃疡和息肉，而胃溃疡和胃的腺瘤样息肉亦属胃的癌前病变。&　　&　　慢性萎缩性胃炎病理变化有哪些?&　　慢性萎缩性胃炎的主要病变为胃固有腺(在胃窦部为幽门腺、胃底部为胃底腺、在贲门为贲门腺)的萎缩，肠上皮化生及炎性反应。&　　慢性萎缩性胃炎的炎性反应与浅表性胃炎相似，但较其为重，固有腺中有大量和浸润。浸润深度常达粘膜肌层，形成淋巴集结和淋巴滤泡等也较多。炎症细胞亦可浸润腺体，破坏腺体结构，使腺腔内充满炎症细胞。&　　腺体萎缩发生于腺颈部以下的固有腺体，主要表现为腺体缩小，数目减少；萎缩重者，大部分腺体丧失，粘膜变薄。萎缩区常被浸润的炎症细胞、增生或化生的腺体所占据。其中可见不规则分布的残留腺体，有时呈现囊状扩张。胃体部腺体萎缩，主要是壁细胞和主细胞萎缩消失，严重者两种细胞完全消失，因此胃酸和胃蛋白酶的分泌也随之消失；胃窦的萎缩使胃窦粘液腺丧失，中性粘液的分泌减少。萎缩较重部位，表面上皮及小凹上皮亦发生萎缩，小凹变浅甚至变平。根据固有腺受影响的情况可将慢性萎缩性胃炎分为轻度、中度和重度三级，即胃的固有腺体较正常量减少1/3以内者为轻度，减少1/3～2/3者为中度，减少&#�以上者为重度。慢性萎缩性胃炎随病情发展可形成全胃萎缩，其时整个胃体粘膜萎缩变薄，所有腺体完全消失或代之以肠化生腺体。&　　肠上皮化生在萎缩性胃炎时很常见，它是萎缩性胃炎的比较突出的病变。其常发生于幽门窦，继而向小弯、大弯、胃体部扩展。肠上皮化生轻者只是少量的杯状细胞，重者可见大量的肠绒毛上皮。此外尚可见潘氏细胞及嗜银细胞，腺窝增生屈曲延长，粘膜肌正常或增高，粘膜全层变薄。&　　此外，萎缩性胃炎病变中亦可见腺体不典型增生，这是一种癌前病变状态，如不及时治疗，就可能发展成胃癌。&　　&　　慢性萎缩性胃炎的病理诊断标准如何?&　　慢性萎缩性胃炎的病理诊断标准有：&　　(1)固有腺体萎缩，减少1/3以内者为轻度，减少1/3～2/3者为中度，减少2/3以上者为重度。&　　(2)粘膜肌层增厚。&　　(3)肠上皮化生或假幽门腺化生(可有可无)。&　　(4)固有膜炎症(可有可无)。&　　(5)淋巴滤泡形成(可有可无)。&　　&　　慢性萎缩性胃炎的转归和预后如何?&　　目前认为慢性萎缩性胃炎若早期发现，及时积极治疗，病变部位萎缩的腺体是可以恢复的，其可转化为浅表性胃炎或被治愈，改变了以往人们对慢性萎缩性胃炎不可逆转的认识。慢性萎缩性胃炎被称为胃癌的背景性疾病，但根据国内多年随访资料分析，其绝大多数预后良好，少数可癌变，其癌变率为1%～3%。单纯萎缩性胃炎尤其是轻、中度萎缩性胃炎癌变率低，而重度萎缩性胃炎伴中、重度肠上皮化生及重度不典型增生者，或伴癌胚抗原阳性的病人，癌变率高，应引起高度重视，定期随访，每3至6月复查胃镜一次，有条件者可查细胞脱氧核糖核酸(DNA)含量及肿瘤相关抗原；手术后萎缩性残胃炎者因其长期受胆汁反流的刺激，癌变率亦较高，应积极采取措施，减轻碱性反流液的刺激，预防癌变的发生。&　　&　　治疗慢性萎缩性胃炎常用的中成药有哪些?&　　目前，应用于慢性萎缩性胃炎治疗的中成药很多，现择其要者分述如下&　　(1)温胃舒胶囊&　　药物组成：党参、白术、山楂、黄芪、肉苁蓉等。&　　功用：扶正固本，温胃养胃，行气止痛，助阳暖中。&　　主治：治疗慢性萎缩性胃炎、慢性胃炎所引起的胃脘凉痛，胀气，嗳气，纳差，畏寒，无力等症。&　　(2)阴虚胃痛冲剂&　　药物组成：北沙参、麦冬、五味子、甘草等。&　　功用：养阴益胃，缓中止痛。&　　主治：用于胃阴不足引起的胃脘部隐隐灼痛，口干舌燥，纳呆干呕等症，临床上主要应用在慢性浅表性胃炎、萎缩性胃炎、消化性溃疡等病的治疗。&　　(3)养胃舒胶囊&　　药物组成：党参、黄精、玄参、乌梅、白术、菟丝子等。&　　功用：扶正固本，滋阴养胃，调理中焦，行气消导。&　　主治：用于慢性萎缩性胃炎、慢性胃炎所引起的胃脘热胀痛，手足心热，口干，口苦，纳差等症。&　　(4)虚寒胃痛冲剂&　　药物组成：白芍、干姜、党参、甘草、大枣等。&　　功用：温胃止痛，健脾益气。&　　主治：用于脾虚胃弱，胃脘隐痛，喜温喜按，遇冷或空腹痛重。十二指肠球部溃疡、慢性萎缩性胃炎等病。&　　(5)三九胃泰&　　药物组成：三桠苦、九里香、白芍、生地、木香。&　　功用：消炎止痛，理气健胃。&　　主治：浅表性胃炎、糜烂性胃炎、萎缩性胃炎等各类型慢性胃炎。&　　(6)猴菇菌片&　　药物组成：猴头菌。&　　功用：消炎止痛，扶助正气。&　　主治：慢性萎缩性胃炎、消化性溃疡、胃癌、食道癌等。&　　(7)胃乃安胶囊&　　药物组成：黄芪、三七、合成牛黄、珍珠层粉。&　　功用：补气健脾，宁心安神，行气活血，消炎生肌。&　　主治：慢性浅表性胃炎、萎缩性胃炎、胃及十二指肠溃疡。&　　(8)胃康灵胶囊&　　药物组成：白芍、甘草、元胡、三七等八味药物组成。&　　功用：柔肝和胃，散瘀止血，缓急止痛，去腐生新。&　　主治：适用于急性胃炎、慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、消化性溃疡及胃出血等症。&　　(9)养胃冲剂&　　药物组成：黄芪、白芍、淮山药、香附、党参、甘草、陈皮等。&　　功用：养胃健脾，理气和中。&　　主治：慢性萎缩性胃炎。&　　(10)复方胃乐舒口服液&　　药物组成：猴头菌浓缩液、蜂王浆、蜂蜜等。&　　功用：利五脏，助消化，提高机体免疫力。&　　主治：用于消化性溃疡及胃炎、慢性萎缩性胃炎的脾胃虚弱证和胃肠病恢复期的调治。&　　&　　慢性萎缩性胃炎如何进行辨证治疗?&　　慢性萎缩性胃炎的中医证治方法很多，但归纳起来其主要可按肝胃不和型、脾胃湿热型、脾胃虚弱型、胃阴不足型、胃络瘀血型五个证型来进行辨证施治。现分述如下：&　　(1)肝胃不和型&　　主症：胃脘胀痛，&攻撑胸胁，嗳气吞酸，口干口苦，食欲不振，大便不畅，且发病多与情志因素相关，舌质红，苔薄白或薄黄，脉弦或弦数。&　　治法：疏肝和胃，行气消胀。&　　方药：四逆散合柴胡疏肝散加减：柴胡、枳壳、香附、当归、白芍、木香、元胡、佛手。&　　加减：①若肝胃气郁化火或肝热犯胃，证见胃脘灼痛、泛酸、烧心、口苦、嘈杂、心烦易怒者，可用左金丸合金铃子散或丹栀逍遥散加减治疗。②若胃纳不振明显者，加六神曲、炒谷麦芽、焦山楂等。③若兼见恶心呕吐，则可加竹茹、半夏、陈皮等。&　　(2)脾胃湿热型&　　主症：胃脘痞闷不适或灼痛不已，嘈杂嗳气，口苦口粘，渴不欲饮，或有腹胀便溏，舌质红，苔黄厚或腻，脉弦数或滑数。&　　治则：清热化湿，健脾和胃。&　　方药：三仁汤加减：白蔻仁、杏仁、薏苡仁、厚朴、半夏、通草、滑石、竹叶、黄连、茵陈、丹参。&　　加减：①兼有表湿者，加香薷、藿香以解表化湿。②恶心呕吐者，加竹茹、生姜以和胃降逆。③食欲不振明显者加鸡内金、神曲、麦芽以消食导滞。&　　(3)脾胃虚弱型&　　主症：胃脘隐痛，喜得温按或脘腹痞满，食后加重，纳差少食，肠鸣便溏，或伴倦怠乏力，少气懒言，四肢酸软，舌质淡红，苔薄白或白或有齿痕，脉沉细。&　　治则：益气和中，健脾养胃。&　　方药：香砂六君子汤加减：党参、炒白术、苡仁、茯苓、木香、砂仁、陈皮、半夏、麦芽。&　　加减：①若腹痛便溏，四肢不温，苔白，脉紧，虚寒偏重者，治以温补脾胃，方用黄芪建中汤合良附丸加减。②若食后脘腹胀甚者，可加鸡内金、莱菔子、佛手等。③若见呕吐大量清水者，可重用陈皮、半夏、茯苓；上泛酸水明显者，可配用左金丸。④脾虚便溏甚者，可加山药、莲子肉、生扁豆等健脾化湿之品。⑤兼见便黑者，加干姜炭、伏龙肝、白及、地榆炭。&　　(4)胃阴不足证&　　主症：胃脘隐痛或灼痛，嘈杂似饥，口干舌燥，便干，舌红少津有裂纹，少苔、无苔或花剥苔，脉细数。&　　治则：清热生津，养阴益胃。&　　方药：沙参麦冬汤加减：沙参、麦冬、石斛、花粉、乌梅、白芍、山楂、甘草。&　　加减：①若兼见烦渴、干呕、齿衄，证属胃阴亏损，虚火内灼者，方选玉女煎加减。②若兼见胸胁腹痛，口干口苦，脉弦数，证属肝胃阴虚，血燥气郁者，方选一贯煎加减。③若兼见脘痞气滞，宜用行气药中润剂如佛手、绿萼梅、厚朴花、枳壳等。④若大便干结甚者，可合用增液汤。⑤阴虚热盛者，可酌加生石膏、知母，以增强清热生津之功。⑥夹湿者，可用苡仁、白蔻仁、茵陈，清热化湿。⑦兼有瘀滞者，加丹参、当归、桃仁，以活血化瘀。&　　(5)胃络瘀血型&　　主症：胃脘疼痛日久不愈，或痛有定处，拒按，痛如锥刺，或兼见吐血、黑便，舌质紫暗或暗红或有瘀斑，脉沉。&　　治则：活血化瘀，通络止痛。&　　方药：桃红四物汤合失笑散加减：桃仁、红花、当归、川芎、赤芍、五灵脂、生蒲黄、元胡、丹参、泽兰、绛香、九香虫。&　　加减：①若气虚，可加黄芪、党参、白术、黄精以益气；气滞明显者，可酌加枳壳、青皮、木香、砂仁以行气。②兼见吐血、黑便者，若出血鲜红，舌红苔黄，脉弦数，可用泻心汤以清热凉血止血；若出血黯红，面色萎黄，四肢不温，舌淡脉弱，系脾不统血，可用黄土汤以温脾益气摄血。&　　　中医如何认识慢性萎缩性胃炎?&　　根据萎缩性胃炎的临床表现，本病可归属于祖国医学“痞满”、“嘈杂”、“胃脘痛”等病范畴。但为规范本病，1989年全国第五届脾胃病学术会议明确将萎缩性胃炎纳入“胃痞”&病范围。因此，中医对“胃痞”的认识即可反映中医对萎缩性胃炎的认识，二者是互为对应的。&　　胃痞，又称痞满，是指上腹部近心窝处痞满、堵闷、食后加重，或兼见胀痛等症状为主的病证，其和慢性萎缩性胃炎的临床表现极为接近。痞满一证，首见于《内经》，被称为否、满、否塞、否膈。如《素问·异法方宜论》说：“脏寒生满病”；同书《五常政大论》说：“备化之纪，……其病否”，“卑监之纪，……其病留满痞塞”；《至真要大论》说：“太阳之复，厥气上行，……心胃生寒，胸膈不利，心痛否满。”张仲景《伤寒论》则明确提出了&“满而不痛者，此为痞”的概念，并根据不同情况拟诸泻心汤分别治疗，辨证明确，立方精当，一直为后世医家奉为圭臬。隋·巢元方《诸病源候论》提出“八痞”、“诸痞”之名，并说明致痞原因非只一端，概其病机，却不外乎营卫不和，阴阳隔绝，血气壅塞，不得宣通。唐、宋时期，虽在有关痞满的理论方面没有新的突破，但临床治疗却积累了丰富的经验。如《千金方·脾脏方》之槟榔散，《本事方》之枳壳散，《局方》之和胃丸，……，均是治疗痞满的有效方药。金元时代，李东垣所论脾胃病的致病因素，如饮食不节、劳役过度、喜怒忧恐，皆有关于本病。《兰室秘藏·中满腹胀论》谓：“脾湿有余，腹满食不化”；“风寒有余之邪，自表传里，寒变为热，而作胃家腹满”；“亦有膏粱之人，胃湿热邪于内而生胀满者”；“或多食寒凉，及脾胃久虚之人，胃中寒则生胀满者，或脏寒生满病”。此虽论腹满证，但与痞满之病因相同。明代·王肯堂所著《证治准绳·痞》将痞与胀进行鉴别，认为胀在腹中，其病有形；痞在心下，其病无形。而张介宾《景岳全书&痞满》中说：“痞者，痞塞不开之谓……。所以痞满一证，大有疑辨，则在虚实二字，凡有邪有滞而痞者，实痞也；无邪无滞而痞者，虚痞也。……实痞、实满者可散可消，虚痞、虚满者，非大加温补不可。&”对痞满一病的辨证颇为明晰。清代医家汇集前贤的论述和经验并结合自己的实践，对痞满的辨证论治作了比较系统的总结。如李用粹《证治汇朴·痞满》谓：“本病的治疗，初宜舒郁化痰降火，久之固气佐以他药；有痰治痰，有火清火，郁则兼化。”&　　由上可知，祖国医学历代文献对痞满即慢性萎缩性胃炎的论述颇为详细，其从本病的病因病机、症状表现、鉴别及治法方药等诸多方面均有丰富的记载，至今仍有效地指导着临床。&　　&　　
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