细胞胞浆空泡变性，可能是什么原因_百度知道
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细胞胞浆空泡变性，可能是什么原因
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空泡变性也称水肿变性。其特点是在变性细胞的泡浆。白细胞空泡变性（-）代表没有发现。这项结果是正常的，所以又称为气球样变。变性严重者：粒细胞受损后，胞浆发生脂肪变性，胞浆空白，外形如气球奖，或被挤于一侧，细胞形体显著肿大，细胞核悬于中央；②中毒颗粒，小水泡相互融合成大水泡；③空泡形成、胞核内出现大小不一的空泡（水泡），使细胞呈蜂窝状或网状，可不能完全排除某种疾病；④核变性：可有核固缩、核溶解和核碎裂等变性，在胞浆中或细胞核上出现空泡变性。常见的有：① 细胞大小不等化脓性感染、各种急性和慢性感染、大面积灼伤、恶性肿瘤等均可使中性粒细胞产生中毒性改变
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回答问题，赢新手礼包脂肪肝不是病 担心烦恼均多余
&10多年前，当&脂肪肝&引起人们害怕并关注的时候，我曾不宵一顾，认为不值得大惊小怪，因为脂肪肝不是一个疾病，对人体无大碍的。可是，近年来，在媒体宣传和人们的谈论话题中，脂肪肝出现的频率越来越高，大有&得了脂肪肝，生命就要结束&之势，以至我不得不深入了解一下，人们到底怎么啦？我们的肝脏怎么啦？脂肪肝怎么啦？这已经成了一个迫切需要回答的问题。
首先我要提醒给大家一个事实，如果你翻开80年代以前的医学书籍，不管是内科学、传染病学、肝脏病学等学科的书籍，会发现一个现象：在这些众多的专业书籍列出的肝脏几百种疾病中，没有&脂肪肝&这样一个病名，也就是说脂肪肝不是人体的一个疾病，而八十年代以后的医学书籍中，脂肪肝这个名称大量出现。这迫使我们不得不思考：难道人类在二十多年前没有脂肪肝吗？如果有脂肪肝，它们都发生了什么样的变化？为什么二十多年前的书上没有这个名词呢？而现在有这么多人谈论脂肪肝的这种危害、那种危害，谈&脂&色变？难道这二十多年来肝脏发生了什么特别大的变化吗？事实证明：没有。这是为什么？
人类历史上有医学记载以来，只要有人类、有人体，不管在不同的地域、不同的民族，肝脏里面含有脂肪这个事实是一直存在的，不会是最近二十多年来肝脏才有脂肪，二十多年前肝脏没有脂肪。同样你可以想到：既然有人有肝脏就有脂肪肝，那为什么长期以来医学对这个问题却没有关注呢？难道是医学不发达吗？难道是医生们都熟视无睹吗？不是！如果真是一个疾病导致了人体的异常，损害了机体的健康，出现病态，医学不可能不在漫长的历史长河中，不去发现它、重视它。最后只有一个解释：脂肪肝不能称为一个疾病，不是人体肝脏的一个病变。脂肪肝是最近二十多年来把一个原本不该那么&危重&的问题人为地给予了过多的&关注&，不适当的给予了过多的&讨论。&
仔细分析后就会发现，八十年代以后，一种新型人体检查设备――B型超声仪的出现了。在医院里，超声检查广泛应用，这时脂肪肝这个名词的普遍频繁出现了。人们对脂肪肝的关注开始了，可是，在关注过程中忽略了一些以前存在的基本问题，过多的夸大的对脂肪肝予以宣传，予以了报导和不适当的描述，逐渐引起了人们不必要的恐慌。这是问题的所在。因此可以说：都是B超惹的祸！
那么到底肝脏里面有没有脂肪呢？这一点医学早就证实：人体都是由细胞组成的，肝脏也是由一个一个肝细胞构建起来的，在每一个细胞里，都含有必不可少的构成细胞的基本成份或者是物质、材料，那就是蛋白质、脂肪、糖，所以每个肝细胞都会有脂肪存在，只是因人而宜，脂肪在肝细胞里的含量多少不同而已。脂肪肝（fatty liver）是指各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积而言。正常人每100克肝脏湿重约含4～5克脂质。目前医学上确定的标准是：肝细胞里含有的脂肪在5%以下，被列为正常；如果含量在30%以上，可以称为肝的脂肪变性，或者是脂肪堆积，才称为脂肪肝。那么脂肪肝的证实、明确，不是靠超声、CT、核磁，不是靠这些影像学的方法来判断肝细胞里有多少脂肪，仅靠影像学的所见诊断脂肪肝是不准确的。就拿超声检查来说，正常肝与脂肪肝的区别不是那么可靠的。（图1、2）
图1 正常肝脏的超声图像
图2 脂肪肝的超声图像
只有获得了肝细胞，用针穿一块、吸一块，把细胞取到后，在显微镜下真正的看到细胞里有多少脂肪，有多少个细胞有脂肪，才能做出脂肪肝的判断。（图3、4）
图3 正常肝的细胞图像，肝细胞里无脂肪堆积。
图4 脂肪肝的细胞图像，肝细胞里出现大大小小的脂肪空泡。
病理学上脂肪肝的表现为：大体看上去，脂肪肝的肝脏外观呈弥漫性肿大，边缘钝而厚，质如面团，压迫时可出现凹陷，表面色泽苍白或带灰黄色，切面呈黄红或淡黄色，有油腻感。（图5、6）
图5 正常肝呈深红色，柔软。
图6 脂肪肝呈红黄色，有油腻感。
肝组织切片示肝细胞肿大，胞质内含有数量不等及大小不一的脂滴或脂肪空泡。起初肝细胞内蓄积的脂质呈多个无膜包绕的微球状，直径小至1～3&m，位于肝细胞浆无结构区域，胞核居中。当脂滴数量变多、直径增大至5&m时，光镜下可见脂滴呈串珠状聚集在肝细胞窦面，进而细胞质内充满这些微小脂滴，此即小泡性脂肪变(microsteatosis)。随着肝内脂肪含量增加，微小脂滴大小可保持不变或迅速融合成单个或多个直径大于25&m的大脂滴，将细胞核和细胞器挤压至细胞边缘，此即大泡性脂肪变(macrosteatosis)。大泡性脂肪变在吸收消散时往往先变成多个小的脂滴。这些变化可以逐渐加重，也可以逐渐消退，主要取决于血脂含量的多少。（图7、8、9、10）
图7 个别肝细胞里脂肪空泡
图8 肝细胞里脂肪空泡增多
图9 肝细胞里脂肪空泡越来越多
图10 多数肝细胞里出现脂肪空泡
十多年前我就做过这么一个实验性的工作，那时，我跟超声科的主任设计了一个实验性的工作，就是在我每次做尸体解剖之前，给超声科打电话，他们就推一个轻便的B超机到解剖室来，然后先用B超看看我要解剖的这个尸体的肝脏有没有脂肪肝，他们做一个记录。然后我打开尸体的腹腔，把肝脏取出来，先用眼睛看看有没有脂肪肝，接下来再从肝脏上切几片组织做成切片，到显微镜下看看肝细胞里有没有脂肪，有多少脂肪。做了十多例以后，我们初步进行了一个比较，结果是：超声看到有脂肪肝的例子，而在我们打开腹腔不一定看到有脂肪肝，做成切片在显微镜下看肝细胞也不一定有脂肪肝；而超声认为没有脂肪肝的例子，我们有时反而看到肝细胞里面有较多的脂肪。所以这个工作做了十多例后，超声科的医生一看并不能够拿出他们在超声下诊断脂肪肝的可靠指征，下次我再打电话叫他们，他们就推脱说忙，来不了，实验也就中途而废了。这实际上也证明了超声检查在判断脂肪肝上是不那么可靠的。
这样一来，事实是：与生俱来的人类肝脏细胞里面有脂肪的，不是近20年才有的。只是由于B超的出现，大量B超检查过多地使用了脂肪肝的名称，诊断标准放的过宽了。仅靠B超诊断脂肪肝是不准确的。
那有脂肪肝和无脂肪肝到底对人体有什么危害呢？这个问题医学上早在五十多年前，甚至更早已经有大量的事实证明了。&
记得我在当医生的时候，还是七十年代末期，肝脏穿刺活检就普遍开展起来了。在大量的肝脏穿刺中就曾遇到过肝脏细胞显著脂肪变性的病例。当时刚刚做医生不久，看到肝脏里面有这么多的脂肪，就很担心及好奇：有这样多脂肪的肝脏，肝功能正常吗？肝脏能不出问题吗？病人能生活吗？以后发展会怎么样呢？尤其是对我认识的病人，我就仔细关注了这个问题，一年、十年、二十年、三十年，到现在快四十年了，当初肝脏里出现大量脂肪病人，到现在依然健康的生活着，没有发生对肝脏、对机体损害的证据。
同样的道理，在西方社会，营养过剩、肥胖早已很普遍，肝脏里脂肪增多的现象普遍存在着，可是几十年、上百年了，没有得到肝脏脂肪增多导致人体肝脏损害充分的证据。这么来分析，我想人们应该清楚，脂肪肝并不可怕，并不要总在担心你肝脏里的脂肪在损害着你的肝脏。
另外经过对脂肪肝病例的动态随诊发现，肝脏里脂肪的多少是可以变化的，不是一成不变的，也就是说你身体里的脂肪多了，肝脏里的脂肪也就多；你身体里的脂肪少了，肝脏里的脂肪也会减少。肝脏是人体内脂质代谢最为活跃的器官，肝细胞在体内脂质的摄取、转运、代谢及排泄中起着重要作用。所以出现脂肪肝后，并不是说它就不会逆转，不会恢复，只要你减少了脂肪的摄入，血脂降低，那么肝脏的脂肪也会减少，也会从含脂肪多的状态恢复到含脂肪少的状态。也就是说，即使出现了脂肪肝，也不必忧心重重，只要减少体内的脂肪，脂肪肝是可以从明显到不明显的。
这就是作为一个普通人对脂肪肝应有的认识。
&&最后修改于
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请各位遵纪守法并注意语言文明病理学：是一门研究疾病的发生发展规律和机制，阐明；一、健康和疾病的概念；1、健康：是疾病内部的结构和功能完整协调，在神经；2、疾病：是机体在内环境的一定致病因素的作用下，；3、病理过程：只存在于不同疾病中可共同具有的一组；4、病理状态：指相对稳定或发展极慢的局部形态变化；（1）物理性因素（2）化学性因素（3）营养性因素；（4）生物性因素：最常见，各种病原微生
病理学：是一门研究疾病的发生发展规律和机制，阐明疾病的本质的一门医学基础理论学科，它为疾病的防治提供更重要的理论基础。 第一章 疾病概论 一、健康和疾病的概念 1、健康：是疾病内部的结构和功能完整协调，在神经---内分泌---免疫调控系统的调控下，维持内环境的稳定，同时与不断变化的外环境保持协调，维持躯体，精神和对社会适应的良好状态。 2、疾病：是机体在内环境的一定致病因素的作用下，使“自稳态”破坏而发生的内环境紊乱和生命活动的障碍。 3、病理过程：只存在于不同疾病中可共同具有的一组功能，代谢和形态结构的变化。它本身无特异性，但它是构成特异性的一个基本组成部分。 4、病理状态：指相对稳定或发展极慢的局部形态变化，常是病理过程的后果。 二、病因学：研究疾病发生的原因和条件的科学。 1、疾病发生的原因： （1）物理性因素
（2）化学性因素
（3）营养性因素 （4）生物性因素：最常见，各种病原微生物（细菌、螺旋体、真菌、立克次体、衣原体、支原体、病毒）以及寄生虫（原虫、吸虫、蠕虫）可引起各种传染病和寄生虫病。
遗传性疾病：由于遗传物质的改变直接引起 （5）遗传性因素：遗传性易感：指易患某些疾病的遗传特性，即“具有遗传素质”，在外界环境因素影响下，较一般人易患某些疾病。 （6）先天性因素：不指遗传因素的改变，指那些能损害正在发育的胎儿的有害因素。
变态反应（超敏反应） （7）免疫性因素：自身免疫病
免疫缺陷病 （8）精神、心理和社会因素 2、疾病发生的条件
条件：指除原因外，促成或阻止疾病发展的因素，本身不引起疾病。 诱因：条件中促进疾病本身发展的因素。条件包含诱因。
三、发病学概论：研究疾病发展及转归过程中共同的基本规律和机制的学说。 1、疾病发生发展的一般规律 （1）疾病时自稳态的紊乱 （2）疾病过程中的因果转化 （3）疾病过程中的损害和抗损害反应 （4）局部和整体：任何疾病，基本上都是整体疾病。 2、疾病发生发展的基本机制
指参与很多疾病发病的共同机制，因此，他不同于个别疾病的特殊机制。 （1）神经机制
（2）体液机制
（3）组织细胞机制
（4）分子机制 四、疾病的转归
有康复和死亡两种方式 1、康复
完全康复：重新出于“自稳态”。
不完全康复：疾病时的损害性变化已得到控制，主要症状消失，但体内仍遗留一定的病理状态。 2、死亡
生理性死亡：衰老的结果
病理性死亡
一般死亡过程：濒临期、临床死亡期、生物学死亡期。 第五章 细胞和组织的适应，损害与修复 一、适应：细胞、组织或器官能耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而得以存货的过程。表现为萎缩、肥大、增生、化生。 1、萎缩：指发育正常的器官、组织或细胞的体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。
假性肥大：组织或器官的实质细胞萎缩时，常继发其间质（主要脂肪组织）增生，有时使组织、器官的体积甚至比正常大（见于萎缩的胸腺，肌肉等）。
注意：区分未发育、发育不全和萎缩的概念。 （1）类型
生理性萎缩：正常现象
病理性萎缩
全身性萎缩：由于机体摄入蛋白质等营养物质不足，或虽然摄入足量的营养物质，但因疾病使营养物质消耗过多而引起的全身性萎缩。
局部性萎缩
营养不良性萎缩
压迫性萎缩
废用性萎缩
神经损伤性萎缩
内分泌性萎缩 （2）病理变化：萎缩器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色。当萎缩伴有间质结缔组织增生时，质地可变韧。萎缩器官的包膜可因结缔组织增生而稍增厚。镜下，萎缩器官的实质细胞体积缩小而兼有细胞数目减小，间质结缔组织略有增生。萎缩细胞胞质浓缩，核深染，胞质中常见褐色颗粒，称脂褐素。肌细胞及肝细胞内多见，且常见于胞核的两端或周围。当这种脂褐素明显增多时，器官可呈棕褐色，故有褐色萎缩之称。 （3）后果：萎缩器官、组织和细胞的功能常有不同程度降低。但萎缩一般是可复性的，原因解除后，萎缩的器官和组织可以逐渐恢复；若病因持续存在，甚至加重，则萎缩细胞将逐渐消失而不能复原。 2、肥大：细胞、组织和器官体积的增大。 细胞体积增大时组织，器官变大的原因，而细胞体积增大的基础主要是其细胞器增多。
生理性肥大：如哺乳期乳腺和妊娠期子宫。
病理性肥大：高血压时左心室排血阻力增加所致的左心室肌壁病理性肥大。 细胞肥大通常具有功能代偿意义，多属于代偿性肥大。 由激素引起的肥大称为内分泌肥大。 3、增生：实质细胞增多，使该组织器官体积增大。
生理性增生：如女性青春期乳腺和妊娠期的子宫。
病理性增生
细胞增生通常为弥漫性，以致增生的组织、器官弥漫，均匀地增大。 4、化生：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用而转化，为另一种分化成熟组织的过程。
化生常发生于上皮细胞和结缔组织，这种分化上的转向通常只发生于同源性的组织细胞，而不能转化为性质不同的组织细胞。
化生的意义：（1）化生的组织可增加抵抗力；（2）原有组织功能丧失；（3）化生若不及时治疗，就是癌前病变。 二、损伤
机械力引起
致病因素引起
变性（可复性）
坏死（不可复性） 1、变性：指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。
变性一般是可复性改变，原因消除后，变形细胞结构和功能仍可恢复，但变性持续加重时难以恢复可发展为坏死。
含义：主要变现为细胞体积变大，胞质内水分含量增多。严重时称细胞的水样变性。 （1）细胞水肿
原因：引起细胞水肿的原因通常是感染（如肝炎、肺炎、脑膜炎、败血症），中毒（砷、磷）和缺氧所致。
发生机制：略（37页）
细胞水肿多见代谢旺盛的肝细胞，肾小管，上皮细胞及心肌细胞。
光镜：变形细胞体积胀大，胞质内出现许多红染颗粒，故又称为颗粒变性。
后果：细胞水肿常为细胞的轻度或中度损伤，可引起器官功能降低，如肝细胞水肿可引起肝功能障碍，心肌水肿可致心肌收缩力降低，但当原因去除后，细胞可恢复正常。若严重可引起脂肪变性甚至坏死。
含义：非脂肪细胞胞质内出现脂滴或脂滴明显增多。
脂肪变性常见于肝、心、肾等实质脏器，其中肝最为常见
肉眼：肝体积肿大，色淡黄，包膜紧张，边缘钝，切面有肝脂肪变性
（2）脂肪变性
镜下：肝细胞内有大小不等脂肪空泡，散在分布于胞质中，病理变化
严重时可融合为一大空泡，并将核推向一侧，形似
形似脂肪细胞
心肌在正常情况下可含少量脂滴，脂肪变形时脂滴明显增心肌脂肪变性
镜下：脂滴常为于心肌纤维Z带附近和线粒体分布区，较细小，呈串珠状成排排列。
原因：见于严重贫血、缺氧和中毒时，也可由于肾小球毛细血管通透性升高，肾小管上皮细胞吸收漏出的脂蛋白 肾脂肪变性
镜下：脂滴常位于肾近曲小管上皮细胞的基底部。
肉眼：肾体积稍肿大，切面皮质增厚，呈浅黄色。
结局：轻度脂肪变性常不影响脏器功能，严重可导致功能障碍。这是种可复性病变，原因去除后可恢复；若病因持续作用，可导致细胞坏死。
含义：在细胞或间质内变现出红染，均质，半透明的蛋白性物质。
（3）玻璃样变性
常发生于增生的结缔组织内
结缔组织玻璃样变
肉眼：病变组织成灰白色半透明的蛋白性物质，质地密坚韧，弹性消失。
镜下：结缔组织中胶原纤维增粗、融合，细胞成分减少，形成均质的梁状或片状结构。
血管壁玻璃样变：常见于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜等处得细胞。
指细胞内出现玻璃样小滴，亦称细胞内玻璃样小滴变性。
细胞玻璃样变：
常见于肾小球肾炎或其他疾病伴有大量蛋白尿时，漏出的蛋白可被近曲小管上皮细胞吞饮，并在胞质内形成原型红染的玻璃样小滴。
含义：是间质胶原纤维和小血管壁的一种变性。 （4）纤维素样变性：
病变局部组织结构消失，形成一堆境界不清晰的颗粒状、小条或小块状无结构物质，呈强嗜酸性红染，其形态和染色特点都很像纤维素。
组织间质内出现类粘液的积聚，称为粘液性变性。 （5）粘液性变性
镜下：病变处间质疏松，纤维间充满胶样液体。HE染色呈淡染色，其中有些散在星芒状、多角形细胞，其突起彼此相连。
含义：在细胞外的间质内，特别是小血管基膜处，有蛋白质―黏多糖复合物蓄积，并（6）淀粉样变
显示淀粉样呈色反应。
局部性淀粉样变
全身性淀粉样变 （7）病理性色素沉着 含义：有色物质在细胞内、外的异常蓄积称为病理性色素沉着。
如含铁血黄素、脂褐素、黑色素（40页） （8）病理性钙化 2、坏死：活体内局部组织、细胞的死亡称为坏死。坏死是组织和细胞最严重的、不可复性变化。
细胞核的变化：核固缩、核碎裂、核溶解。 （1）病理变化
细胞核的变化：坏死细胞胞质中嗜碱性染色的核糖体丧失，致使其与伊红染料的亲和力增强，胞质更为红染。
间质的变化
特点：坏死组织呈凝固状态
肉眼：坏死组织较干燥、坚实、成灰白或灰黄色 凝固性坏死
镜下：坏死结构消失，但组织结构的轮廓在一段时间内隐约可见。
常见于心、肾、脾
凝固性坏死的特殊类型
干酪样坏死
常见于结核病
镜下：坏死组织结构消失，呈一片模糊的颗粒状红染物。 （2）类型：
液化性坏死
特点：坏死组织迅速发生分解、液化呈混浊液体状。
最常见脑组织坏死，凝固性坏死不在脑组织发生。
含义：较大面积坏死并伴有不同程度腐败菌感染。
常发生在肢体或阑尾、小肠、肺等与外界相同的内脏。 坏疽
干性坏疽：多发生在四肢，特别是在下肢远端。
病变缓慢，与周围健康组织有明确分界线，腐败菌感染较轻。
湿性坏疽：多发生于与体表相通的内脏，也见于既有动脉阻塞又有静脉淤血的四肢。较严重。
气性坏疽：最严重。是由产气荚膜杆菌、恶性水肿杆菌等厌氧菌引起的一种特殊类型的湿性坏疽。气性坏疽发展迅速，毒素吸收多，后果严重。 溶解吸收
分离排出 （3）结局：
纤维包裹、钙化和囊肿形成
机化：坏死组织不能溶解吸收，也未分离排出者，可由周围健康组织长入新生毛细血管和成纤维细胞所组成的肉芽组织，并逐渐取代的坏死组织，最后形成瘢痕组织。这种由肉芽组织取代坏死组织的过程，称为机化。 （4）后果：坏死过程的功能已全部丧失，如果坏死范围较大，可引起器官功能降低。此外较大范围的坏死组织可分解产生毒素，被机体吸收后可引起发热、无力、消瘦等中毒症状。 三、损伤的修复 损伤：是机体的损伤功能，发挥着组织的重建作用，机体通过修复，使损伤的细胞和组织恢复其结构和功能。 1、 再生与修复 （1）有关概念：
修复：组织缺损后，由临近健康组织细胞分裂、增生来修补的过程。
再生：在修复过程中，细胞的分裂、增生称为再生。再生分为生理性再生和病理性再生。 （2）组织再生能力与再生方式 人体细胞按再生能力可分为：不稳定细胞（再生力较强）、稳定细胞（在正常状态下不分裂增生）和永久性细胞（固定细胞）。
完全性再生：组织受损较轻，死亡细胞由同类细胞再生补充，完全恢复了原有的结构和功能。 再生
不完全再生：组织受损严重，缺损过大，或再生能力弱的细胞死亡，则常有新生的肉芽组织填补修复不能回复原有结构和功能而形成瘢痕。
上皮组织的再生
纤维组织的再生
详见43页 （3）各种组织的再生过程
血管的再生
神经组织的再生 2、肉芽组织：旺盛增生的幼稚结缔组织，主要由新生毛细血管和成纤维细胞构成。肉眼：常呈鲜红色，颗粒状，质地柔软，似鲜嫩肉芽，故名肉芽组织。 肉芽组织有新生毛细血管和成纤维细胞，各种炎细胞构成。 肉芽组织在伤口愈合过程中作用：（1）抗感染及保护创面；
（2）填补创口和组织缺损；
（3）机化坏死组织、凝血块和异物。 3、创伤愈合：指外力所致组织损伤后，通过组织再生进行修复的过程。
创口的早期变化
创口愈合基本过程
肉芽组织增生的瘢痕形成
表皮及其他组织再生
一期愈合：组织损伤范围小、损伤少、创缘整齐、对合紧密、无切口感染。愈合所需时间短，形类型
成瘢痕小。
二期愈合：见于组织损伤范围及损伤大、创缘不整齐，无法对合、并伴感染、坏死、出血、渗出物多，炎症反应明显的创口。 4、骨折愈合：
血肿形成 骨折愈合过程
纤维性骨痂的形成
骨痂改建或再塑 5、影响再生修复的因素 （1）全身因素： 年龄：青少年的组织再生能力强，愈合快。老年人相反。 营养：蛋白质缺乏可是组织再生缓慢和不完全。 激素及药物 （2）局部因素：感染、异物、局部血液循环和神经支配。 三亿文库包含各类专业文献、各类资格考试、应用写作文书、高等教育、生活休闲娱乐、病理(总结)29等内容。　
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目的 观察家兔实验型减压病和经高压氧治疗后，肝脏组织学和超微结构改变，分析减压病对肝脏损伤的特点，探讨减压病导致肝脏损伤的原因和高压氧治疗DCS的作用机制；方法 18只雄性新西兰家兔随机分为减压病组和高压氧治疗组。制备减压病模型，高压氧治疗组出舱后行高压氧治疗。动物出舱后30-60分钟内处死，取肝脏组织，制备HE切片和超薄切片，分别观察肝脏组织学和超微结构改变。结果 减压病组：光镜下肝细胞肿胀、水样变性和肝细胞内与细胞外空泡形成，在肿胀的肝细胞内有较多形态不规则的粗大颗粒。病变严重的部位，可见肝细胞局灶性坏死，细胞核溶解固缩；肝血窦淤血，静脉血管内见血栓和气泡。间质内较多直径10-30um的气体空泡散在。电镜下肝细胞水肿，游离核糖体、糖原颗粒散在稀疏分布，线粒体轻度肿胀，粗面内质网减少，滑面内质网增多聚集，排列紊乱，形成直径5-15um的不规则片状结构。胞质内见较多絮状空泡，体积大的空泡压迫细胞核形成切迹，至细胞核变形。高压氧治疗组光镜见肝细胞混浊肿胀，部分肝细胞水样变性，内见散在粗大颗粒和空泡；肝血窦和静脉血管轻度充血，间质内空泡数目减少体积缩小，未见肝细胞坏死。电镜下肝细胞体积较大的絮状空泡被无结构物质逐渐取代，可见体积较小的絮状空泡，滑面内质网增多和聚集，部分线粒体肿胀，初级和次级溶酶体显著增多。结论 减压病时，造成损伤肝脏的气泡来源于门静脉和肝脏本身，肝细胞的主要病变是水肿、变性和坏死，其特征性改变为细胞内滑面内质网增多聚集和空泡形成。研究结果进一步明确和证实了肝脏也是减压病损伤的靶器官。高压氧通过促进氮气排出，减少气泡形成，可有效降低减压病对肝组织的急性损伤。但是高压氧治疗不能消除肝脏内气泡，减压病对肝脏损伤持续时间或许较其它脏器更长。
作者单位：
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参考文献：
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客服热线： 转3 (周一至周五：8:00至17:00)
客服邮箱：.cn根据损伤轻重程度不同，分为可复性损伤和不可复性损伤两大类，变性一般为可复性损伤，而细胞死亡则为不可复性损伤。
变性(degeneration)系指细胞或间质内出现异常物质或正常物质的量显著增多，并伴有不同程度的功能障碍。
(一)水变性(细胞水肿)
当缺氧、毒性物质损及线粒体内ATP产生时,细胞膜上的钠泵功能降低,使细胞膜对电解质的主动运输功能发生障碍,更多的钠、钙离子和水进入细胞内，而细胞内钾离子外逸，导致细胞内水分增多，形成细胞肿胀，严重时称为细胞的水变性(hydropic degeneration)。
光镜下水样变性的细胞体积增大, 因胞浆内水分含量增多，变得透明、淡染，甚至出现空泡，可称为空泡变性，严重时胞核也可淡染，整个细胞膨大如气球，称气球样变性。常见于心、肝、肾等实质性器官。
受累脏器肿胀，边缘变钝，苍白而混浊，光镜下胞浆呈粉染细颗粒状，透明度也降低。电镜下内质网和线粒体扩张呈空泡状。
一般而言，细胞水肿是一种可复性的损伤，但是，严重的细胞水肿也可发展为细胞死亡。
(二)脂肪变性
正常情况下，除脂肪细胞外的实质细胞内一般不见或仅见少量脂滴。如这些细胞中出现脂滴或脂滴明显增多，则称为脂肪变性(fatty degeneration)或脂肪变(fatty change)。
脂滴的主要成分为中性脂肪，也可有磷脂及胆固醇等。脂肪变性主要见于肝、心、肾等实质器官，因肝是脂肪代谢的重要场所，帮肝脂肪变性最常见。脂肪变性时最初形成的脂滴很小，以后可逐渐融合为较大脂滴，此时常无界膜包绕而游离于胞浆中。
（1）肝脂肪变性
肝脏的脂肪变性与肝脏的脂肪代谢紊乱有关。肝脏的脂肪代谢过程中的任何一个环节发生障碍，均可造成肝细胞的脂肪变性：①脂蛋白的合成发生障碍：②中性脂肪合成过多③脂肪酸氧化障碍。
病理变化 轻度脂肪变性，肝脏可无明显改变。如果脂肪变性弥漫而严重时，肝脏可明显肿大，色变黄，触之有油腻感称为脂肪肝(fatty liver)。光镜下早期肝脂肪变性，可表现为在肝细胞核周围出现小的脂肪空泡。以后随着脂肪变性的加重，空泡逐渐变大，分布于整个胞浆中。严重者融合成一个大泡，将细胞核挤向一边，形态与脂肪细胞类似。肝淤血时，小叶中央区缺血较重，因此脂肪变性首先在中央区发生。磷中毒时，肝脂肪变性首先发生在小叶周边部，然后，累及整个肝小叶。
（2）心肌脂肪变性
发生脂肪变性时，心肌细胞内脂滴含量显著增多。心肌脂肪变性最显著的发生部位是乳头肌和心内膜下心肌。重者呈黄*色条纹，轻者呈暗红色，两者相间排列，状似虎皮，故称为“虎斑心”。光镜下脂肪变性的心肌细胞浆中出现细小、串珠样脂肪空泡，排列于纵行的肌原纤维间。
(三)玻璃样变性
玻璃样变性(hyaline degeneration)又称透明变性，系指在细胞内或间质中，出现均质、半透明的玻璃样物质，在HE染色切片中呈均质性红染。它可以发生在结缔组织、血管壁，有时也可见于细胞内。
1. 结缔组织玻璃样变性
常见于纤维瘢痕组织内。肉眼形态:灰白、半透明状，质地坚韧，缺乏弹性。光镜下，纤维细胞明显变少，陈旧的胶原纤维增粗并互相融合成为均质无结构红染的梁状、带状或片状，失去纤维性结构。
2. 血管壁的玻璃样变性
多发生于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细小动脉。高血压病时，全身细小动脉持续痉挛，导致血管内膜缺血受损，通透性增高，血浆蛋白渗入内膜下，在内皮细胞下凝固，呈均匀、嗜伊红无结构的物质。使细小动脉管壁增厚、变硬，管腔狭窄、甚至闭塞，血流阻力增加，使血压升高，此即细动脉硬化症(arteriolosclerosis)，可引起心、肾和脑的缺血。
3. 细胞内玻璃样变性
细胞内玻璃样变性是指细胞内过多的蛋白质引起细胞发生了形态学改变。光镜下，常表现为圆形、嗜伊红的小体或团块。①肾小球肾炎或伴有明显蛋白尿的其他疾病时，肾脏近曲小管上皮细胞胞浆内，可出现大小不等的圆形红染小滴(玻璃小滴)。血浆蛋白经肾小球滤出，又被曲管上皮细胞吞饮并在胞浆内融合成玻璃样小滴。
(四) 粘液样变性
粘液样变性系指组织间质出现类粘液的聚集称为粘液样变性(mucoid degeneration)。肉眼所见：组织肿胀，切面灰白透明，似胶冻状。光镜下病变部位间质疏松，充以淡蓝色胶状物。其中，散在一些多角形或星芒状并以突起互相连缀的细胞。
结缔组织粘液样变性，常见于纤维瘤、平滑肌瘤等间叶性肿瘤，也可见于急性风湿病时心血管壁及动脉粥样硬化时的血管壁。甲状腺功能低下时，全身真皮及皮下组织的基质中，有类粘液及水分潴留，称为粘液性水肿(myxedema)。这可能是因为甲状腺素分泌减少，类粘液的主要成分透明质酸降解减弱所致。
一般认为，粘液样变性的结缔组织，当病因去除后，可逐渐恢复其形态与功能。但是严重而持久的粘液样变性，可引起纤维组织增生导致组织的硬化。
(五) 淀粉样变性
组织内有淀粉样物质(amyloid)沉着称为淀粉样变性(amyloid degeneration)，亦称淀粉样物质沉着症(amyloidosis)。淀粉样物质是蛋白样物质，由于遇碘时，可被染成棕褐色，再加硫酸后呈蓝色，与淀粉遇碘时的反应相似，故称之为淀粉样变性。淀粉样物质常分布于细胞间或沉积在小血管的基底膜下，或者沿组织的网状纤维支架分布。病变为灰白色，质地较硬，富有弹性，光镜下HE切片中，淀粉样物质呈淡伊红染色、均匀一致、云雾状、无结构的物质。刚果红染色为橘红色，在偏光显微镜下呈黄绿色。电镜下，淀粉样物质为纤细的无分支的丝状纤维构成。
喉息肉：鳞状上皮下嗜伊红物质沉积
淀粉样变性可为局部性的，也可为全身性的，其淀粉样物质生物化学本质也各不相同。与慢性炎症有关的局部性淀粉样变性多见于睑结膜、舌、喉、上呼吸道、肺、膀胱和皮肤等处，由于淀粉样物质沉着，局部形成结节，常伴有大量浆细胞等慢性炎细胞浸润。多发性骨髓瘤分泌的淀粉样物质为淀粉样轻链(amyloid light chain, AL)。与内分泌有关的局部性淀粉样变性发生在甲状腺髓样癌、胰岛细胞瘤、肾上腺嗜铬细胞瘤的间质内或Ⅱ型糖尿病患者的胰岛中，淀粉样物质内含有多肽激素或其他蛋白质。高龄老年人的心脏也可出现心脏内淀粉样物质沉着，引起心脏功能下降，称为老年性心脏淀粉样物质沉着症(senile heart amyloidosis)，其沉着物质为淀粉样转甲状腺蛋白(amyloid transthyretin)。老年性大脑疾病如Alzheimer氏病脑组织中沉积物为β2淀粉样蛋白（beta2-amyloid protein）。全身性淀粉样变性可发生在长期慢性炎症疾病（结核病、支气管扩张症、慢性骨髓炎、类风湿性关节炎、畸形性脊椎炎、溃疡性结肠炎和Crohn病等）。这是由于炎症对组织和细胞的反复破坏引起的继发性病变，因而引起AA型(amyloid associated protein,AA)淀粉样物质沉着。家族性淀粉样变性也可表现为全身性病变。因肾衰竭而长期血液透析的患者的关节、肌腱和滑膜也可发生淀粉样变性，这是由于β2-微球蛋白（beta2-microglobulin）不能通过透析膜，在血液循环中维持高水平，并在关节、肌腱和滑膜等部位沉积引起的。
(六)细胞内糖原沉积
糖原是一种存在于细胞浆内的容易利用的储备能源。细胞内糖原沉积(intracellular accumulation of glycogen)发生于葡萄糖和糖原代谢异常的患者。糖原为水溶性，在非水溶性固定剂(如纯酒精)中保存较好。在一般HE染色切片中，糖原被溶去呈透明的泡状；PAS（periodic acid-schiff）染色中，呈玫瑰红色。细胞内糖原沉积常发生于糖尿病(diabetes mellitus)患者的近曲小管远端的上皮细胞内，甚至肝细胞、心肌细胞和胰岛β细胞内。患糖原沉着病(glycogen storage disease)时，由于患者糖原合成或降解的酶缺陷，也导致糖原在细胞内沉积。
(七)病理性色素
色素(pigments)是机体组织中的有色物质。有些色素是正常组织内存在的，如黑色素；有些色素是疾病状态下出现的，如肺内炭末颗粒沉着，称为病理性色素(pathological pigment)。根据来源不同，这些色素可分为内源性和外源性两类。内源性色素主要由机体细胞本身合成，如含铁血黄素、胆色素、脂褐素和黑色素等；外源性色素主要来自体外，如炭末、纹身的色素等。
炭末(coal dust)来自体外，通过吸入到达人体肺部。肺内炭末沉积十分常见。多见于从事煤炭职业及过度吸烟人的肺部。肺组织内，可见大小不等的炭末颗粒，严重者，整个肺脏呈黑色。被吸入的炭末在肺内可被巨噬细胞吞噬，通过淋巴管引流，可沉积在肺间质及肺的淋巴结内。肺内严重的炭末沉积，可产生肺纤维化和肺气肿，引起严重的肺脏疾患。
（2）黑色素(melanin)
正常人皮肤、毛发、虹膜和脉络膜等处，均有黑色素存在。黑色素颗粒为棕褐色或深褐色，大小、形状不一。黑色素由黑色素细胞产生。在酪氨酸酶的作用下，黑色素细胞中的酪氨酸氧化为3,4-二羟苯丙氨酸(dihydroxyphenylalanine，DOPA)，再进一步被氧化为吲哚醌。失去C02后，转化为二羟吲哚，后者形成一种不溶性的聚合物即为黑色素。黑色素细胞内因含有酪氨酸酶，故当加上多巴时，则出现与黑色素相似的物质，称多巴反应阳性；相反，表皮下吞噬了黑色素的组织细胞，因不含酪氨酸酶，故多巴反应阴性。用此方法可以鉴别黑色素细胞和噬黑色素细胞。ACTH分泌增多可致全身性皮肤黑色素增多。局限性黑色素增多则见于黑色素痣及黑色素瘤等。
左图皮内痣：真皮内巢状分布的痣细胞，浆内含有黑色素
右图慢性肺淤血：肺泡腔内吞噬大量含铁血黄素的心衰细胞
（3）脂褐素(lipofuscin)
是细胞内自噬溶酶体中的细胞器碎片发生某些理化反应后，不能被溶酶体酶消化而形成一种不溶性的黄褐色残存小体。多见于老年人及一些慢性消耗性疾病患者的心、肝和肾细胞内，故又有消耗性色素之称。
脂褐素也可见于正常人的附睾上皮细胞、睾丸间质细胞和神经细胞的胞浆中。光镜下，脂褐素呈黄褐色、颗粒状。电镜下：脂褐素颗粒呈典型的残存小体结构。脂褐素的主要生化成分为脂质和蛋白质。
（4）含铁血黄素(hemosiderin)
是由铁蛋白(ferritin)微粒集结而成的色素颗粒，呈金黄*色或棕黄*色，具有折光性。由于含铁血黄素分子中，含有三价铁，普鲁士蓝或柏林蓝反应呈蓝色。含铁血黄素是由血红蛋白被巨噬细胞溶酶体分解、转化而形成的。慢性肺淤血时，漏入肺泡腔内的红细胞，被巨噬细胞吞噬后，形成含铁血黄素。由于这种吞噬大量含铁血黄素的巨噬细胞常出现在左心衰竭患者，故此细胞又称心力衰竭细胞(heart failure cell)。此外，溶血性贫血时，可有大量红细胞被破坏，所以可出现全身性含铁血黄素沉积，常沉积于肝、脾、淋巴结和骨髓等器官组织内。
(八)病理性钙化
正常机体内，仅在骨和牙齿中含有固体钙盐。如果在骨和牙齿以外的其他组织内有固体钙盐沉积，则称之为病理性钙化(pathologic calcification)。沉积的钙盐主要是磷酸钙，其次为碳酸钙。组织内有少量钙盐沉积时，肉眼难以辨认；多量时，则表现为石灰样坚硬颗粒或团块状外观。HE染色切片中，钙盐呈蓝色颗粒状。起初，钙盐颗粒微细，以后可聚集成较大颗粒或团块。
硅沉着肺：硅结节内见蓝染颗粒状钙盐沉着
病理性钙化可分为营养不良性钙化和转移性钙化两种类型。
（1）营养不良性钙化
营养不良性钙化(dystrophic calcification)是指变性、坏死的组织或异物的钙盐沉积，较常见。而机体本身并无全身性钙、磷代谢障碍，血钙正常。此型钙化常发生在：结核坏死灶，脂肪坏死灶、动脉粥样硬化斑块，玻璃样变性或粘液样变性的结缔组织，坏死的寄生虫体、虫卵及其他异物等。
营养不良性钙化的发生机制尚不清楚。可能与局部碱性磷酸酶升高有关。此酶能水解有机磷酸酯，使局部磷酸超过3Ca2+：2P043-的正常值，所以形成磷酸钙沉积。至于磷酸酶的来源，一部分是从坏死细胞中的溶酶体释放出来的。还有一部分可能是吸收了周围组织液中的磷酸酶。此外，也有人认为，营养不良性钙化与变性、坏死组织的酸性环境有关。由于钙盐在酸性环境中易溶解，使局部钙离子浓度增高；随后由于组织液的缓冲，使局部碱性化，导致钙盐析出、沉积。
（2）转移性钙化
由于全身性的钙、磷代谢障碍，引起机体血钙或血磷升高，导致钙盐在未受损伤的组织内沉积，称为转移性钙化(metastatic calcification)。此种钙化较少见，多见于甲状旁腺功能亢进、过多接受维生素D或骨肿瘤造成骨组织严重破坏时，大量骨钙入血，血钙增高，使钙盐可沉积在全身许多未受损伤的组织中。常见的钙盐沉积部位有：肾小管，肺泡，胃粘膜等处。
病理性钙化对机体的影响：一般少量的钙盐沉积，有时可被溶解、吸收；当大量钙盐沉积时，则难以完全吸收，它可以作为一种异物长期存在于机体组织中，刺激周围纤维组织增生，将其包裹，并可在钙化的基础上发生骨化，对机体的影响依具体情况而有所不同。如：血管壁钙化后可以变硬、变脆，容易引起破裂出血；心瓣膜在变性、坏死基础上的钙化则可使瓣膜变硬、变形，从而引起血液动力学改变；结核病灶的钙化，可使其内的结核杆菌失去活力，使局部病变停止发展，病情处于相对稳定阶段。但是结核杆菌往往可在病灶中生活很长时间，一旦机体抵抗力低下时，疾病可能会复发。转移性钙化中，未受损伤的肾、肺、胃粘膜的钙盐沉积，可使这些组织本身功能下降甚至丧失。}