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炎症的双面性
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你可能喜欢“炎症”不要拖，小心变“严症”！
　　一般人听到“炎症”这个词汇时，都会不以为然，但其实在一些重大疾病的发展过程中，有炎症反应就是其中的一个重要环节。之所以会产生炎症，主要是因为局部的组织细胞受到损伤，激活身体免疫细胞，释放炎症因子，形成局部炎症。　　正常的抗炎能够帮助人体提高抗体能力，修复组织细胞损伤，但是当无法控制炎症时，就可能因为过度防御而损伤健康了。比如以下几种疾病就与炎症有很大关系：　　1、与癌症相关；长期的炎症可能导致人体的免疫系统功能紊乱，导致人体识别、清除癌细胞的能力下降，还可能为肿瘤细胞提供微环境，从而形成肿瘤。慢性炎症还可能造成前列腺、食道癌、肺癌等的产生。　　2、引发糖尿病；血脂、血糖的增加一般可以通过体型判断出来，一般体重比较大、肥胖患者的血脂、血糖水平都不正常。当体内脂肪细胞增多的时候，人体就会分泌出更多的炎症因此，免疫系统异常活跃，令脂类代谢出现异常，增加罹患糖尿病的风险。　　3、损伤心血管；因为免疫紊乱形成的炎症通常也会入侵血管壁内部，损伤血管壁，在血管中形成斑块甚至血栓，令动脉粥样硬化及冠心病等疾病产生。　　4、导致抑郁症；炎症是抑郁症的可能病因之一，慢性炎症的轻微增加都会导致抑郁症风险增大。& & & &圣约翰草可缓解抑郁引起的失眠、焦虑、精神紧张，纠正情感障碍，调节睡眠和抗抑郁等作用。有助于改善睡眠质量，治疗失眠。温和的镇静剂，能轻微抑制中枢神经系统，缓解紧张情绪和心理压力。抗忧郁、抗焦虑、缓解忧郁症非常有效。圣约翰草保健品的适用有睡眠障碍（失眠、难入睡、多梦、易惊醒）的成年人。抑郁、焦虑、精神紧张、情绪低落的成年人以及脑疲劳、神经衰弱、注意力难以集中的成年人。　　5、老年性痴呆；在炎症的反应过程中，神经系统的细胞也可能受损伤，人年龄越大，其免疫系统的调控发生紊乱的几率就越大，患老年痴呆的风险就越大。　　坏习惯惹来炎症上身　　慢性炎症的引发与不良生活习惯有很大关系：　　1、不良用餐习惯；一些慢性炎症产生的原因可能是细菌、病毒的感染，就是我们常说的“细菌性炎症”。比如在外就餐不注重餐具卫生、日常进餐不洗手等，都可能导致感染幽门螺旋杆菌，导致胃炎，增加患胃癌的风险。　　2、高热量食物；经常吃甜食、油炸食物等，就可能导致血脂升高，引发血管硬化斑块，促使细胞释放炎症分子，引起血管内皮损伤。　　3、心情抑郁；心情郁闷、压力过重会使肾上腺素、肾上腺糖皮质激素分泌过多，增加细胞因子分泌，导致慢性炎症。　　4、经常熬夜；熬夜会增加人体中有毒物质的生成，增加免疫系统的负担，当昼夜规律被打破后，免疫系统自身的节奏也会改变，诱发炎症。　　5、久坐不动；久坐不动会造成脂类、糖类的代谢紊乱，还可能令血管循环不畅通，尤其是下肢，容易出现下肢血管炎症等。　　6、抽烟喝酒；喝酒伤肝大家都知道，而且酒精还可能减少肝脏分泌免疫分子，导致免疫能力下降;吸烟会损伤气管以及肺部炎症，甚至导致肺癌。　　7、用药不当；过度使用一些药物，会杀死某些正常细胞，导致局部菌群失调，引起炎症反应。如何抗炎　　1、均衡营养。果蔬有很强的抗炎效果，每天至少要摄入320克-400克的蔬菜;每天要合理搭配食用粗粮、豆类、面食类;每周至少吃一次鱼与海鲜;另外茶、大蒜、酸奶、鸡蛋、生姜等都有很好的抗炎效果。　　2、经常喝水。喝水能够增强血液循环，增快炎症因子死亡，降低炎症状态，维持正常的免疫系统功能。建议每个人因人而异喝水，每天2000毫升即可。　　3、增加运动。当人体的吸氧量增多，加快呼吸频率，就能增强免疫力。建议每周进行两到三次的有氧运动，每次半小时。爬山、游泳、慢跑都是不错的选择。　　4、稳定心态。压力、倒班工作等都会增加体内的炎症水平。我们应减少心理的“营养不良”，减少愤怒、忧愁、悲伤，保持平和的心态，用乐观积极来“平衡”免疫系统的活性。& & & &生物素是身体重要营养素，可以帮助恢复辐射健康的头发和皮肤,支持肌肉组织，同时建立强有力的指甲。并能使人心情愉悦。　　5、保证睡眠。研究发现，睡眠时间过多或者过少的人，血液中与验证有关的蛋白质含量会更高，因此每天要保证8小时的睡眠，不要熬夜。& & & &姜黄作为最有价值的草本植物在众多健康补品与日常饮食中迅速升温。我们的姜黄配方营养价值高，能净化血液与淋巴系统，消除炎症，增强免疫反应。姜黄配方同时还可以保持肝脏，皮肤，肺，鼻窦，消化系统细胞的健康。
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骨骼肌损伤与修复过程中炎症反应与肌卫星细胞再生关系的研究
急性骨骼肌损伤是人们在体育锻炼和运动训练中常见损伤之一，其发生比率较高。由于伤后炎症反应期长，愈合质量差，易形成肌肉组织的血肿和修复性瘢痕。降低了肌肉收缩性能，使肌肉再损伤概率增加。严重地影响了人们日常学习、工作和运动，对运动员的运动能力、运动寿命构成了潜在威胁。因此，充分研究骨骼肌损伤机制，探讨如何缩短伤后炎症反应期，加快肌再生速度，提高愈合质量的康复措施一直都是运动医学研究领域中的一个重要课题。
骨骼肌急性损伤后，首先在损伤的局部出现肌纤维结构破坏、变性和坏死，之后炎症细胞和致炎因子浸润至损伤的部位。炎症因子在损伤部位发挥着双重作用，一方面吞噬坏死细胞和损伤的细胞碎片，另一方面通过分泌生长因子激活肌卫星细胞（安静时处于休眠状态的，位于基底膜和肌膜之间），使其增殖形成新的肌管细胞进而发育成肌纤维，修复损伤的肌纤维，完成肌肉的再生过程。在这里炎性细胞和致炎因子对肌再生起到了重要的作用。
骨骼肌损伤后的治愈分自然治愈和非自然因素干预治愈（药物、生物学和非生物学）。本研究建立了四种骨骼肌（腓肠肌和比目鱼肌，快肌，慢肌）损伤模型，在自然愈合的6小时、24小时、72小时取材，制备组织切片（HE染色），在光学显微镜下进行了显微结构观察。我们发现适宜的炎性细胞的对卫星细胞的激活有一定的促进作用，即炎性细胞在一定的范围内数量较多时，能够促进卫星细胞的激活，但炎性细的数量超过一定的范围，即肌肉损伤程度较重时，其激活作用受到抑制。
在四种骨骼肌损伤模型中，我们又重点选择了钝挫伤和跑台诱导骨骼肌损伤两种模型在肌损伤后的修复期进行药物干预治疗，即在损伤后的24小时后左侧肢体伤处皮上定量喷洒云南白药气雾剂作为治疗侧；右侧喷洒等量的生理盐水作为非治疗侧，分别在给药后24小时、2天、4天、7天、10天、14天各取4只大鼠后肢的治疗侧和非治疗侧腓肠肌和比目鱼肌做切片进行免疫组化标记和HE染色。
在跑台诱导骨骼肌损伤模型HE切片中，我们观察到了损伤后的非治疗组和治疗组的炎性细胞和卫星细胞的数量呈现出有规律性的变化。即损伤肌中的卫星细胞在伤后的24小时开始出现，但在炎性细胞出现高峰的第2天，其数量并不多；而在损伤肌的炎性细胞减至适宜数量的第7天却大幅度升高；到第10天和14天炎性细胞数量过少时，卫星细胞又开始下降。同时，我们还注意到，非治疗组的炎症细胞的数量显然高于治疗组（*P<0．01）。说明云南白药对大鼠骨骼肌损伤后的炎症细胞有一定的抑制作用。
在钝挫伤的免疫组化切片中，我们看到这样的现象，在损伤后治疗初期（24小时），腓肠肌（快肌）卫星细胞MyoD蛋白（成肌细胞分化中的标志性的分子）表达即为阳性，并在第2天和第4天蛋白持续表达。治疗组的比目鱼肌（慢肌）MyoD蛋白在第2天表达;而非治疗组快肌在第4天才开始表达，非治疗组慢肌MyoD蛋白表达全部呈阴性。结果显示，治疗组肌卫星细胞MyoD蛋白表达强于非治疗组，快肌强于慢肌。由此可见，云南白药在骨骼肌损伤后的修复过程中的作用是通过抑制炎性细胞对伤后肌肉组织的破坏作用，缩短炎症反应进程，对骨骼肌卫星细胞的增殖分化有一定的促进作用，并且该作用在快肌纤维上表现较为显著，从而有利于损伤肌组织的修复。
为了更好的研究在骨骼肌损伤后的修复期炎性细胞对卫星细胞的作用机理，我们选择了在炎症中发挥着重要的作用的白三烯（LTB4）这一致炎因子，试图从细胞水平上探讨骨骼肌损伤后LTB4与卫星细胞的增殖与分化的关系。
我们首先在原代卫星细胞体外培养过程中检测到了致炎因子—LTB4受体BLT1和BLT2的表达。通过免疫荧光法、成肌细胞的荧光染色和计数等实验方法研究了LTB4能否促进成肌细胞的增殖和分化。研究结果表明，LTB4既能促进成肌细胞的增殖又能促进成肌细胞的分化。LTB4促进其增殖的作用呈浓度依赖的。其最佳浓度是60 nM，在此浓度下能显著的促进成肌细胞的增值。而LTB4促进其分化作用是通过改变MyoD和M—cadherin的mRNA和蛋白的表达来完成的。在分别检测BLT1和BLT2特异性抑制剂对成肌细胞增殖和分化的影响的实验后，我们确定了致炎因子—LTB4通过BLT1介导的信号通路调控成肌细胞增殖和分化。
综上所述，本研究内容主要是在对四种骨骼肌急性损伤模型研究的基础上，分别观察了大鼠骨骼肌损伤后的自然愈合和药物（云南白药）干预的修复期内，炎症细胞对肌卫星细胞的影响作用及二者之间的关系。从分子水平上探讨云南白药促进肌损伤修复的作用机制。重点围绕骨骼肌的急性损伤后的炎症反应中炎症因子—LTB4是否诱导骨骼肌卫星细胞的增殖与分化展开深入研究。研究结果表明，LTB4在骨骼肌损伤后的修复过程中通过BLT1介导的信号通路促进卫星细胞的增殖与分化。
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你可能喜欢Nat rev Cardiol综述：心梗以及心肌重塑过程中的炎症反应
作者：iang
【编者按】心梗后炎症反应为心脏修复所必需，但炎症也参与心梗后心脏重塑和心衰等病理生理过程。梗死心肌内信号分子激活Toll样受体信号通路，而补体激活和活性氧产生诱导细胞因子和趋化因子表达上调，这些过程促进炎症的发生发展。本文主要阐述心梗后心肌损伤、修复和重塑中的炎症反应，并总结相关研究，展望炎症调节在心梗中的治疗价值。 前言: 70多年前，心脏病理学家发现心梗导致梗死心脏白细胞侵润，产生炎症反应。随后几十年的研究发现了白细胞的危害以及白细胞与梗死边界区心肌细胞之间的密切联系，这也意味着血液来源细胞亚群可以黏附存活的心肌细胞，并且可能产生毒性作用，进一步扩大缺血损伤。 20世纪80、90年代，实验研究表明心梗再灌注阶段靶向针对白细胞介导的炎症反应显著减少心梗面积，阻止缺血心肌损伤扩大。动物研究表明针对白细胞活化、黏附和渗出的靶向分子（如整合素、选择素等）可以缓解缺血损伤。 这些基础研究结果似乎给临床治疗带来了曙光，但不幸的是，研究人员未能将靶向白细胞治疗成功转化到心梗患者治疗上，临床研究也表明抗炎治疗不能减少梗死面积。 心梗后心衰与心梗后心室重塑关系错综复杂。梗死和非梗死区域结构、功能和几何形态的改变导致室腔扩大、心室变圆和心功能不全。另外，心脏重塑增加心律失常和存活患者的不良预后。 心梗后重塑程度依赖于梗死面积和修复质量。尽管炎症信号扩大缺血损伤受到质疑，但炎症通路无疑在梗死心脏扩大和纤维重塑中起着重要的作用，因此，也在心梗后心衰病理过程中 扮演者重要的角色。 本篇综述主要讨论炎症在调节梗死心脏修复和重塑中的作用以及明确治疗靶标所做的尝试。另外，随着对心脏重塑病生机制进一步的深入理解，本文试图阐述针对心梗后存活患者的抗炎治疗。 一、心梗后炎症反应： 成年心脏几乎不可再生，因此，梗死心肌愈合主要依赖瘢痕修复。梗死心肌修复可以分为三个互相交叉的时期：炎症期、增殖期和成熟期。 心肌梗死后迅速激活固有免疫产生强烈而短暂的炎症反应，清除梗死区域死亡细胞和细胞外基质碎片，随后进入增殖期。在增殖期，单核细胞和巨噬细胞亚群分泌生长因子，招募和激活间叶修复细胞（主要是肌成纤维细胞和血管细胞）。肌成纤维细胞分泌大量细胞外基质蛋白，从而保留左心室完整结构。大多数修复细胞凋亡意味着增殖期结束，胶原纤维瘢痕形成。
心梗后炎症反应 1. 坏死和固有免疫： 组织损伤产生内源性信号分子，从而激活固有免疫系统，这些信号分子属于危险相关模式分子（DAMPS）家族。高迁移率族蛋白B1 （HMGB1）就是其中一种，可能通过Toll样受体（TLR）和晚期糖基化终末产物受体（RAGE）介导心肌缺血后炎症损伤。由于危险介导信号在炎症和修复中的双重作用，HMGB1在梗死心肌中的“双刃剑”作用亦不足为奇。 另外，热休克蛋白和ATP等坏死细胞释放成分以及细胞外基质降解均可能激活梗死心脏固有免疫反应。小分子量透明质酸和纤连蛋白片段可以激活TLRs，作为促炎信号的重要启动因素。 固有免疫通过TLRs识别危险信号，而TLR家族中，TLR2和4在心梗后炎症反应中起着重要介导作用。另外，补体系统激活和活性氧（ROS）产生均在梗死心脏炎症激活中扮演着重要的角色。 2. 趋化因子和细胞因子： 危险介导信号激活诱导分子程序招募炎症细胞进入梗死修复区域。梗死心肌产生促炎趋化因子通过与相应的趋化因子受体招募白细胞亚群。促炎细胞因子（如肿瘤坏死因子、白介素－１等）上调诱导合成内皮细胞黏附分子，激活白细胞整合素，最终导致炎症细胞渗出至梗死心肌。
趋化因子作用 心梗后CC和CXC趋化因子表达增加。CXC趋化因子介导中性粒细胞聚集，而CC趋化因子介导单核细胞亚群聚集，不同CC亚群介导不同单核细胞亚群聚集。例如CC２聚集促炎吞噬单核细胞，清除梗死区域死细胞和基质碎片。趋化因子也可能招募抑制性或修复性单核细胞亚群。 上述趋化因子作用具体机制尚不明确。系统性定义梗死心肌内侵润单核细胞亚群特性并了解介导这些细胞聚集的机制对指导治疗有着重要意义。
促炎细胞因子作用 基础研究表明心梗后TNF、 IL-1β和 IL-6等促炎细胞因子表达上调，但是这些细胞因子在心脏损伤和修复中的多效性妨碍了对它们在心脏梗死和修复中功能性作用的理解。 例如TNF既可以促进炎症损伤也可以抑制心肌细胞凋亡，TNF通过TNF受体1和2介导的不同效应或许可以调节心梗后重塑，但是慢性心衰抗TNF治疗失败可能恰恰反映了TNF的多效性。同样如此，IL-1β促进炎症但是延迟肌成纤维细胞活化。 3. 心梗后炎症效应细胞： 梗死心肌炎症反应细胞往往发现心脏和新聚集细胞，但是，不同细胞类型相对作用尚不清楚。正常心肌巨噬细胞、肥大细胞和树突状细胞含量相对较少。心脏固有肥大细胞含有促炎细胞因子，心肌缺血损伤后可以迅速被激活，释放颗粒物质，促发炎症反应。ROS产生、腺苷和补体5a或许可以刺激肥大细胞脱颗粒。 心梗初期，白细胞（中性粒细胞和单核细胞）迅速侵润至梗死区域，循环中中性粒细胞通过趋化因子和细胞因子被招募到梗死区域，随后单核细胞侵润心肌组织， MCP-1诱导促炎单核细胞进入梗死区，有研究报道B淋巴细胞也促进促炎单核细胞进梗死区，之后修复单核细胞开始进去梗死区，但具体机制知之甚少。 促炎巨噬细胞亚群同样侵润梗死心肌，并持续发挥促炎作用。但是，心梗区侵润细胞远不止单核细胞和巨噬细胞，可能包含不同功能的细胞亚群。 成纤维细胞可能也在梗死心肌炎症反应中占有一席之地。研究表明梗死成纤维细胞可以激活炎性复合物。梗死后早期反应阶段，成纤维细胞具有促炎和降解基质表型。 心脏富含血管，因此，血管内皮细胞可能在合成的释放促炎细胞因子和趋化因子方面有重要的作用。研究表明血管内皮细胞是梗死心肌趋化因子重要来源， ROS和TLR信号通路激活可能介导梗死内皮炎症激活。血小板聚集也可能对炎症反应起重要作用。 最后，梗死的心肌细胞可以通过释放DAMPs促发炎症，但梗死边界区存活心肌细胞作为炎症介质的可能作用尚不清楚。 二、有效修复和炎症： 修复损伤组织有赖于及时抑制炎症，这一过程伴随着间叶细胞活化保留组织完整性。心肌功能和结构保留完整关系复杂，损伤心脏炎症抑制不足会带来灾难性结局。长期炎症可以导致心肌细胞丢失、收缩功能抑制、室腔扩大、心室壁完整性缺失和心脏破裂。 临床研究表明急性冠脉综合征患者1个月后血清炎症标记物持续升高增加无新发冠脉事件死亡率。这些患者不良预后可能反映抗炎通路激活不足加重心脏重塑和心肌损伤。 1. 抗炎信号： 心脏修复涉及的细胞类型似乎都参与心梗后炎症抑制，但是，炎症抑制关键效应细胞尚不清楚。单核细胞抑制亚型、淋巴细胞和抗炎巨噬细胞可能参与其中。基础研究表明巨噬细胞可以从早期促炎MI细胞转化为晚期修复M2细胞，但具体机制不明确。 研究表明巨噬细胞的吞噬能力在调节表型和抑制炎症反应中起着重要作用。吞噬细胞清除凋亡细胞可能有助于从炎症转化为修复。另外，调节性T细胞等抑制性淋巴细胞亚群可以抑制心梗后炎症反应，成纤维细胞和血管内皮细胞也可能有一定修复作用。 2. 分子抑制信号： 抑制促炎信号通路为维持组织稳态和激活死细胞清除后修复反应所必需。细胞内分子和可溶性介质都被用于心梗后炎症反应抑制研究中。如白介素1受体相关激酶3 （IRAK-3）不激活炎症，但抑制固有免疫信号，并且抑制巨噬细胞源性炎症和成纤维细胞介导的细胞外基质降解。 另外，TGF-β家族、IL-10和促炎可溶性脂质介质作为分泌介质可能也可以抑制心梗后炎症反应。 3. 从炎症到纤维化： 抑制梗死心脏炎症伴随着间叶细胞的激活，从而导致细胞外基质蛋白沉积，进而保留梗死心脏的结构完整性。成年心脏含有大量成纤维细胞，并且可以转化为肌成纤维细胞分泌基质蛋白，是心脏修复的关键。除了心脏固有成纤维细胞、骨髓来源成纤维细胞组细胞、平滑肌细胞和周细胞或许也可以转变为肌成纤维细胞。 此种转化需要几种微环境因素的共同作用：TGF-β活化、特定基质蛋白表达和沉积、机械应力增加以及促炎介质的移除。 三、如何实现抗炎治疗从基础研究向临床治疗的有效转化： 1. 前车之鉴：为什么在基础实验证据如此充分的情况下，研究结果转化到临床如此困难？ 运用抗炎治疗减少心梗面积的临床治疗效果令人失望。尽管基础研究表明抗CD11/CD18整合素有效减少心梗面积，但针对β2 整合素的小型临床试验并未获益。另一项大型临床研究表明，对于行PCI的急性MI患者，针对补体系统的临床治疗也未能获益。这些失败让人质疑抗炎治疗的意义。为什么在基础实验证据如此充分的情况下，研究结果转化到临床如此困难？
学术界和大众往往对新的有前景的治疗策略过度乐观 事实上，实验室发表一些结果很有可能是为了获得更多的基金和更好的完成实验。在引入一个新概念的早期，呈现出来的往往是阳性结果，在心脏损伤和修复领域，早期大量数据表明抗炎治疗可以减少梗死面积，但随后基因小鼠实验表明心梗后炎症不扩大缺血心肌损害。
动物模型结果不能直接预测临床疗效 动物模型是解析病生概念的良好工具，但是动物模型结果不能直接预测临床疗效，这是因为动物模型本身的局限性以及患者疾病病理生理的复杂性。临床研究中死亡是最重要的研究终点，但动物实验死亡数据往往难以诠释。
动物模型与人体存在差异 心脏破裂是动物心梗死亡最常见原因，而随着医疗发展，人类心梗后心脏破裂发生并不常见，心室心律失常反而是人类常见死因，而小鼠心梗模型致死性心律失常不常见。另外，动物模型不能提供再发心梗信息以及心梗后心衰严重程度。动物心梗模型结论往往基于反映特定功能终点的数据的外推，但与临床结局的关系存在限制。
人类心梗病理生理过程存在复杂性和异质性 基础研究未能有效转化到临床实践的最重要原因可能是人类心梗病理生理过程的复杂性和异质性。基础研究设计消除变异性，验证一个假设并且研究分子通路。这对理解疾病病理生理机制是不错的选择，但使转化预测受到限制。 心梗患者遗传背景、性别、年龄 合并症、治疗药物、疾病模式以及一些变量均可以对心梗反应产生重大影响。考虑到复杂的病理生理机制，尝试在动物模型中融入这些变量以达高预测价值是不现实的。 研究表明，年老抑制心梗再灌注验证反应。基于此研究结果，临床中抗炎治疗疗效不佳的其中一个原因可能是心梗患者年老所致。年老相关免疫反应失调使得心梗后抗炎治疗策略设计复杂化。 2. 后事之师：开发个体化、基于生物标记物的治疗方法有效抗炎 临床转化的成功实现需要研究疾病病生过程和理解临床背景，实行这一简单的概念在心梗治疗中的是至高无上的。 过去30年基础研究已经表明心梗后修复和重塑的重要机制。动物模型充分显示了心梗后炎症通路的复杂程度。理解炎症信号时间和空间调节对研究有效治疗方案至关重要。
控制炎症级联反应 例如，早期细胞因子和趋化因子通路活化可能在清除死细胞和碎片，以及刺激下游修复通路中起着重要作用。但是长期或过度炎症加重损伤和不良重塑。空间上抑制炎症级联同样重要，有效修复有赖于一直炎症扩展至有活性的心肌细胞。
分析不同信号通路或可发现特异有效的治疗策略 TNF等促炎因子往往同时具备损害和保护作用，因此分析不同信号通路可能可以发现更特异有效的治疗策略。另外，细胞治疗或许可以进一步体现炎症信号在心脏修复中的作用。例如基质细胞源性因子1（CXC12）和生长因子可以调节组细胞活化、分化和生存。 炎症扩大缺血心肌损伤尚存在争议，但炎症和纤维化在心脏重塑和心梗后心衰发展中的作用无可厚非。心梗后，左室形态和功能取决于基质降解和基质保留信号之间的平衡。 IL-1β和 MCP-1等促炎介质激活基质金属蛋白酶过度降解基质可以减少心肌张力，导致左室扩张和收缩功能不全。相反，基质保留反应过度激活，可能与TGF-β信号通路增强相关，将促进纤维化，可能导致舒张功能不全。
针对不同患者亚群制定不同治疗策略 心梗患者心脏重塑过程相去甚远，至少有一部分取决于梗死面积。心梗几何重塑分子机制尚不明确，但是左室过度扩张可能反映促炎信号过度激活。ACS患者血清炎症因子持续升高增加死亡率可能反映了长期炎症的不良结局。 糖尿病性患者心梗后心衰往往呈现为舒张功能不全，可能反映TGF-β/Smad促纤维化通路过度激活，因此，针对不同患者亚群应制定不同治疗策略。
生物标记物与分子成像技术辅助抗炎治疗 识别不同病生基础患者亚群的策略代表需要针对心梗后炎症和纤维化的有效治疗。生物标记物有助于识别炎症过度激活和纤维化过度患者。血清炎症细胞因子和趋化因子水平可能为潜在病生过程提供有用信息，但是受到一系列临床和病理情况的影响。 分子成像技术可以显示梗死心脏结构、细胞和分子转变，或许在识别炎症过度激活患者方面有很大的潜在价值。此类患者或许可以受益于抑制MCP-1 或IL-1等抗炎治疗。研究表明IL-1抑制剂和中和抗体及IL-1拮抗剂安全可行，IL-1受体拮抗剂治疗STEMI前景乐观。 相反，反映细胞外基质蛋白合成过度的生物标志物或TGF-β过度激活可能有助于识别纤维化重塑患者。这些患者可能获益于抑制Smad3。 因此，需要开发个体化、基于生物标记物的治疗方法来有效针对心梗患者炎症反应。 结语： 炎症通路在梗死心脏修复和不良重塑中起着重要作用，针对炎症反应特异性成分的治疗方案对心梗患者意义重大。但是，人类心梗病理生理过程的复杂性是基础研究转化到临床研究的主要挑战。识别促炎反应或纤维通路过度激活的生物标记物或影像学策略或许有助于预防心梗后心衰治疗合理施行。
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