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“病毒性心肌炎”科普小文
【眼表疾病讨论】生长因子滴眼液，你还在使用吗？--转载自丁香园
今天提出这个问题，是经过再三权衡的结果，是需要一定的勇气的。因为，这可能涉及到损害一些人的名利。但是，作为一名有良知的医生，我又不得不提出这个问题。为了表明我的态度和决心，特公布我的单位和姓名：福建泉州解放军第180医院眼科 范军华。 在回答这个问题前，其实还有一个问题，那就是生长因子滴眼液有用吗？我相信，生长因子滴眼液，一定是眼科除了抗菌素滴眼液之外使用最广泛的眼药，也是眼科最被滥用的滴眼液。很多医生使用这个滴眼液，我相信不是什么利益驱动，而是相信这个滴眼液确实有用，但是这个滴眼液真的有用吗？据我所知，国内的许多搞眼表疾病的权威专家和教授例如浙江邵逸夫医院的姚玉峰教授、广东中山眼科中心的袁进教授等均认为这是一个没有治疗作用的药，而每年因滥用该药导致的药物性角膜炎或结膜炎却是非常之多，这类药对眼睛的危害已远远超过其所谓的治疗作用。生长因子类滴眼液已经成为了一个眼科的万能药，角膜炎、角膜溃疡在使用，结膜炎在使用，干眼症在使用，眼外伤在使用，现在又拓展到白内障术后（据说具有促进角膜内皮生长的作用），很多地方已经成了一个不需要适应症，不需要理由，医生随手就开的药。每年我都要接诊大量由于长期使用此类药物导致的药物性角膜炎和眼表疾病的病人，非常让人痛心。浙江邵逸夫医院的姚玉峰教授曾在其举办的角膜病学习班上多次呼吁不要使用此类药物，并进行了大量的实验证实这类药是无效的，长期点用，其防腐剂能导致严重的并发症，甚至将资料递交原中国药监局，但终无结果。 那么这个药到底有没有作用呢？很多人想当然，认为生长因子当然具有促进生长的作用，其实不然。理由如下：1、生长因子滴眼液是中国特色，全世界可能只有中国批准生产和使用生长因子类滴眼液。这里就产生了一个困惑，如果这类药是有效的，那么象美国医学、药学这么发达的国家，他们为什么不用？中国除了青蒿素外，至今尚未独立开发出具有自主知识产权药物的国家，凭什么第一个发现这种药的妙处并独享其好处？2、生长因子是什么？就是一类多肽类物质！类蛋白质小片段。这类物质对保存要求是非常高的。你指望将这些物质置于防腐剂中常温下保存2年还能发挥作用？3、人类细胞的生长或不生长，受非常复杂的调控网络调控，这里包括了基因调控、生长因子调控、炎症因子调控、细胞微环境调控（例如细胞基质）等等非常复杂的网络，决不是通过增减一个生长因子就能达到调控生长的目的。如果这个药具有这个作用，那么这个药就是毒药，试想，你的皮肤或粘膜一接触，就可能导致细胞生长，那不就形成肿瘤了么？生长因子的促生长作用现在只能在严格的实验室条件下，去除大量干扰因素时才能观察到。4、当人的机体出现损害或炎症的时候，必然伴随着生长因子的爆发性增长，从而刺激机体修复损害（这方面的文章和研究实在太多了，不赘述了）。这就是为什么当角膜炎时，角膜容易出现新生血管，视网膜缺血时，会刺激产生新生血管的原因。角膜炎中还存在一种飓风式上皮生长，就是因为角膜炎症延迟不愈，导致角膜上皮疯狂紊乱生长。因此，角膜溃疡时，生长因子是大幅增加的，溃疡迟迟不愈的原因并非是生长因子不够，而是由于导致角膜溃疡的损害因素太过强烈，从而使角膜无法愈合。只要消除了病因，角膜将很快愈合。因此，角膜溃疡治疗的根本手段是病因治疗，而不是添加本已过剩的生长因子。我想姚玉峰教授和我均未使用生长因子滴眼液，但我们角膜病的治疗效果有目共睹，那些使用了生长因子滴眼液的，也不见得效果好，反而可能因此陷入困境。&有的人可能会说，生长因子类滴眼液也是经过临床试验的，但是这只是在中国的临床试验，具体原因就像姚教授所说，那是中国特色！鉴于生长因子滴眼液的广泛滥用、危害，我相应姚玉峰教授的号召，愿意站出来进行共同抵制，我也希望有良知的眼科医生能加入进来拒绝此类药物。
Meta-analysis
Meta分析的完整步骤，根据个人的体会，结合战友的经验总结而成，meta的精髓就是对文献的二次加工和定量合成，所以这个总结也算是对战友经验的meta分析吧。
一、选题和立题
（一）形成需要解决的临床问题：
系统评价可以解决下列临床问题:
1.病因学和危险因素研究;
2.治疗手段的有效性研究;
3.诊断方法评价;
4.预后估计;
5.病人费用和效益分析等。
进行系统评价的最初阶段就应对要解决的问题进行精确描述,包括人群类型(疾病确切分型、分期) 、治疗手段或暴露因素的种类、预期结果等,合理选择进行评价的指标 。
（二）指标的选择直接影响文献检索的准确性和敏感性，关系到制定检索策略。
（三）制定纳入排除标准。
二、文献检索
（一）检索策略的制定
这是关键，要求查全和查准。推荐Mesh联合free word检索。
（二）文献检索，获取摘要和全文
国内的有维普全文VIP，CNKI，万方数据库，外文的有medline ,SD，OVID等。
（三）文献管理
强烈推荐使用endnote，procite，noteexpress等文献管理软件进行检索和管理文献。
查找文献全文的途径：
在这里，讲一下找文献的过程，以请后来的战友们参考（不包括网上有电子全文的）：
1.查找免费全文：
（1）在pubmed center中看有无免费全文。有的时候虽然没有显示free full text，但是点击进去看全文链接也有提供免费全文的。我就碰到几次。
（2）在google中搜一下。
少数情况下，NCBI没有提供全文的，google有可能会找到，使用&学术搜索&。本人虽然没能在google中找到一篇所需的文献，但发现了一篇非常重要的综述，里面包含了所有我需要的文献（当然不是数据），但起码提供了一个信息，所需要的文献也就这么多了，因为老外的综述也只包含了这么多的内容。这样，到底找多少文献，找什么文献，心里就更有底了。
（3）免费医学全文杂志网站。。提供很过超过收费期的免费全文。
2.图书馆查馆藏目录：
包括到本校的，当然方便，使用pubmed的linkout看文献收录的数据库，就知道本校的是否有全文。其它国内高校象复旦、北大、清华等医学院的全文数据库都很全，基本上都有权限。上海的就有华东地区联目、查国内各医学院校的图书馆联目。这里给出几个：
（1）中国高等院校医药图书馆协会的地址：http://server14.library./xiehui/chengyuan.htm，进入左侧的&现刊联目&，可以看到有&现刊联目查询&和&过刊联目查询&，当然，查询结果不可全信，里面有许多错误。本人最难找的两篇文章全部给出了错误的信息（后来电话联系证实的）。
(2)再给出两个比较好的图书馆索要文献的email地址（有偿服务），但可以先提供文献，后汇钱，当然做为我们，一定要讲信誉吆。一是解放军医学图书馆信息部：，电话：；
（3）二是复旦大学医科图书馆（原上医）：ill@，联系人，周月琴，王蔚之，郑荣，电话，021-，需下载文献传递申请表（http://202.120.76.225/ill.doc）。其他的图书馆要么要求先交开户费，比如协和（500元），要么嫌麻烦，虽然网上讲过可提供有偿服务，在这里我就不一一列出了。
3.请DXY战友帮忙，在馆藏文献互助站中发帖，注意格式正确，最好提供linkout的多个数据库的全文链接，此时为帮助的人着想，就是帮助自己。自己也同时帮助别人查文献，一来互相帮助，我为人人，人人为我。二则通过帮助别人可以积分，同时学会如何发帖和下载全文，我就感觉通过帮助别人收获很大，自己积分越高，获助的速度和机会也就相应增加。现在不少免费的网络空间（我常用爱存.cn），比发邮件简便很多。所以如果你求助以后，要及时去&我的论坛&中查看帖子，有的很快就把下载链接发过来了，不要一味只看邮箱。
4.实在不行，给作者发email。这里给出一个查作者email的方法，先在NCBI中查出原文献作者的所有文章，注意不要只限于第一作者，display，abstract, 并尽可能显示多的篇数，100，200，500。然后在网页内查找&＠&，一般在＠前的字母会与人名有些地方相似。再根据地址来确定是否是同一作者。
5.查找杂志的网址，给主编发信求取全文。这里我就不讲查找的方法了，DXY中有许多帖子。我的一篇全文就是这样得到的。
6.向国外大学里的朋友求助。国外大学的图书馆一般会通过馆际互借来查找非馆藏文献，且获得率非常高。我的三篇文献是通过这一途径得到的。
如果还是找不到，那就&&我也没辙了，还有朋友如有其他的方法，不妨来这里交流。难度不小吧，比起做实验来如何？
三、对文献的质量评价和数据收集
（一）研究的质量评价
对某一试验研究的质量评价主要是评价试验结果是否有效,结果是什么该结果是否适用于当地人群。下面一系列问题可以帮助研究者进行系统的质量评价:
①该研究的试验设计是否明确,包括研究人群、治疗手段和结果判定方法;
②试验对象是否随机分组;
③病人的随访率是否理想及每组病人是否经过统计分析;
④受试对象、研究人员及其它研究参与者是否在研究过程中实行&盲法&;
⑤各组病人的年龄、性别、职业等是否相似;
⑥除进行研究的治疗手段不同外,其它的治疗是否一致;
⑦治疗作用大小;
⑧治疗效果的评价是否准确;
⑨试验结果是否适用于当地的人群,种族差异是否影响试验结果;
⑩是否描述了所有重要的治疗结果;
治疗取得的效益是否超过了治疗的危险性和费用。系统评价者应根据上述标准进行判断,不满足标准的文献应剔除或区别对待(数据合并方法不同) ,以保证系统评价的有效性。
(二)、数据收集
研究者应设计一个适合本研究的数据收集表格。许多电子表格制作软件如Excel 、Access ,和数据库系统软件如FoxPro 等,可以用于表格的制作。表格中应包括分组情况、每组样本数和研究效应的测量指标。根据研究目的不同，测量指标可以是率差、比数(odds) 、相对危险度( relative risk ,包括RR 和OR) 。各研究间作用测量指标不一致,需转化为统一指标。常用的统一指标是作用大小( Effect Size , ES) ,ES 是两比较组间作用差值除以对照组或合并组的标准差。ES 无单位是其优点。
(三)、数据分析
系统评价过程中,对上述数据进行定量统计合并的流行病学方法称为Meta分析(Meta analysis) 。Meta 意思是more comprehensive ,即更加全面综合。
通过 Meta分析可以达到以下目的:
1.提高统计检验效能; 2.评价结果一致性,解决单个研究间的矛盾;3.改进对作用效应的估计; 4.解决以往单个研究未明确的新问题。
统计分析的指标
（一）、异质性检验
1.检验原理：
meta 分析的原理首先是假定各个不同研究都是来自非同一个总体(H0:各个不同样本来自不同总体，存在异质性,备择假设H1，如果p&0.1，拒绝H0,接受H1,，即来自同一总体)这样就要求不同研究间的统计量应该接近总体参数真实值,所以各个不同文献研究结果是比较接近,就是要符合同质性,这时候将所有文献的效应值合并可以采用固定效应模型的有些算法,如倒方差法,mantel haenszel 法,peto法等.
异质性检验，包括三个方面：临床异质性，统计学异质性和方法学异质性，作meta分析首先应当保证临床同质性，比如研究的设计类型、实验目的、干预措施等相同，否则就要进入亚组分析，或者取消合并，在满足临床同质性的前提下（非常重要，不能一味追求统计学同质性，首先考虑专业和临床同质性），我们进一步观测统计学同质性。
临床异质性较大时不能行meta分析,随机效应模型也不行.只能行描述性
系统综述（systemic reviews,SR）或分成亚组消除临床异质性.解决临床异质后再考虑统计学异质性的问题.
如果各个文献研究间结果不存在异质性（p&0.1），选用固定效应模型（fixed model），这时其实选用随即效应模型的结果与固定效应模型相同；如果不符合同质性要求,即异质性检验有显著性意义(p&0.1),这时候固定效应模型的算法来合并效应值就是有偏倚,合并效应值会偏离真实值.所以,异质性存在时候要求采用随机模型,主要是矫正合并效应值的算法,使得结果更加接近无偏估计,即结果更为准确.
此外,这里要说明的是,采用的模型不同,和合并效应值的方法不同，都会导致异质性检验P值存在变动,这个可以从算法原理上证明,不过P值变动不会很大,一般在小数点后第三位的改变.
异质性检验的Q 值在固定模型中采用倒方差法和Mantel-haenszel法中也会不同 。
随机效应模型是不需要假定各个研究来自同一个总体为前提，本来就是对总体参数的近似无偏估计，这个与固定模型不一样（必须要同质为基础），所以随机模型来作异质性检验简直是&画蛇添足&，无奈之举！
因此，随机模型异质性检验是否有统计学意义都是可以用，而固定模型必须要求无异质性。可以证明和实践，如果无异质性存在的时候，随机模型退化为固定，即固定模型的结果于随机模型的合并效应值是相等的
具体见下图：
目前,国内外对meta分析存在异质性,尤其是异质性检验P值很小的时候（具体范围我不清楚，是0.05～0.1吗？请版主补充）,学术界有着不同的争论,很多人认为这个时候做meta分析是没有意义,相当于合并了一些来自不同总体的统计结果,也有人认为,这些异质性的存在可能是由于文献发表的时间,研究的分组,研究对象的特征等因素引起,只要采用亚组分析或meta回归分析可以将异质性进行控制或解释,还是可以进行meta分析,至少运用随机效应模型可以相对无偏的估计总体.这里要强调的是,异质性检验P值较小时候,最好能对异质性来源进行分析和说明。合理进行解释，同时进行亚组分析，相当于分层分析，消除混杂因素造成的偏倚（bias）。
3. 衡量异质性的指标
一个有用的定量衡量异质性的指标是I2，I2 = [(Q & df)/Q] x 100%，此处的Q是卡方检验的统计值，df 是其自由度（Higgins 2003, Higgins 2002)。这个I2值代表了由于异质性而不是抽样误差（机会）导致的效应占总效应估计值的百分率。 I2值大于50％时，可以认为有明显的异质性。
参考/bbs/actions/archive/post/.html
（二）、敏感性分析：
1.敏感性分析的含义：
改变纳入标准（特别是尚有争议的研究）、排除低质量的研究、采用不同统计方法/模型分析同一资料等，观察合并指标（如OR,RR）的变化，如果排除某篇文献对合并RR有明显影响，即认为该文献对合并RR敏感，反之则不敏感，如果文献之间来自同一总体，即不存在异质性，那么文献的敏感性就低，因而敏感性是衡量文献质量（纳入和排除文献的证据）和异质性的重要指标。
敏感性分析主要针对研究特征或类型如方法学质量，通过排除某些低质量的研究、或非盲法研究探讨对总效应的影响。（王吉耀第二版P76中）
&排除某些低质量的研究，再评价，然后前后对比，探讨剔除的试验与该类研究特征或类型对总效应的影响&。（王家良第一版八年制P66、154）
敏感性分析是从文献的质量上来归类，亚组分析主要从文献里分组病例特征分类。
敏感性分析是排除低质量研究后的meta分析，或者纳入排除研究后的meta分析。
亚组分析是根据纳入研究的病人特点适当的进行分层，过多的分层和过少的分层都是不好的。
例如在排除某个低质量研究后，重新估计合并效应量，并与未排除前的Meta分析结果进行比较，探讨该研究对合并效应量影响程度及结果稳健性。若排除后结果未发生大的变化，说明敏感性低，结果较为稳健可信；相反，若排除后得到差别较大甚至截然相反结论，说明敏感性较高，结果的稳健性较低，在解释结果和下结论的时候应非常慎重，提示存在与干预措施效果相关的、重要的、潜在的偏倚因素，需进一步明确争议的来源。
2.衡量方法和措施
其实常用的就是选择不同的统计模型或进行亚组分析，并探讨可能的偏倚来源，慎重下结论。
亚组分析通常是指针对研究对象的某一特征如性别、年龄或疾病的亚型等进行的分析，以探讨这些因素对总效应的影响及影响程度。
而敏感性分析主要针对研究特征或类型如方法学质量，通过排除某些低质量的研究、或非盲法的研究以探讨对总效应的影响。
建议可以看参考王吉耀主编，科学出版社出版的《循证医学与临床实践》。
敏感性分析只有纳入可能低质量文献时才作，请先保证纳入文献的质量！纳入文献的质量评价方法，如果是RCT，可选用JADAD评分。如果病因学研究，我认为使用敏感性分析是评价文献质量（前提是符合纳入标准）的较为可行的方法。
敏感性分析是分析异质性的一种间接方法。
有些系统评价在进行异质性检验时发现没有异质性，这时还需不需要作敏感性分析？
我的看法是需要，因为我觉得异质性也是可以互相抵消的，有时候作出来没有异质性，但经过敏感性分析之后，结果就会有变化。
（三）对入选文献进行偏倚估计
发表偏倚（publication bias)评估（包括作漏斗图，和对漏斗图的对称性作检验）。可以用stata软件进行egger检验。
人是活的，软件是死的，临床是相对的，统计学是绝对的。
四、总结：
（一）结果的解释
Meta-分析结果除要考虑是否有统计学意义外，还应结合专业知识判断结果有无临床意义。若结果仅有统计学意义，但合并效应量小于最小的有临床意义的差值时，结果不可取；若合并效应量有临床意义，但无统计学意义时，不能定论，需进一步收集资料。不能推荐没有Meta-分析证据支持的建议。在无肯定性结论时，应注意区别两种情况，是证据不充分而不能定论，还是有证据表明确实无效。
　　（二）结果的推论
Meta-分析的结果的外部真实性如何？在推广应用时，应结合该Meta-分析的文献纳入/排除标准，考虑其样本的代表性如何，特别应注意研究对象特征及生物学或文化变异、研究场所、干预措施及研究对象的依从性、有无辅助治疗等方面是否与自己的具体条件一致。 理想的Meta-分析应纳入当前所有相关的、高质量的同质研究，无发表性偏倚，并采用合适的模型和正确统计方法。
（三）系统评价的完善与应用
系统评价完成后,还需要在实际工作中不断完善,包括: ①接受临床实践的检验和临床医师的评价; ②接受成本效益评价; ③关注新出现的临床研究,要及时对系统评价进行重新评价。临床医师只有掌握了系统评价的方法,才能为本专业的各种临床问题提供证据,循证医学才能够顺利发展。
经食道心房调搏技术概述
病态窦房结功能障碍及严重窦性心动过缓病人的麻醉是临床麻醉中的难题，过去常需在创伤性的起搏方式下进行麻醉和手术。采用经食道心房调搏用于此类病人是临床麻醉中的重要突破。我科自1985年在临床麻醉中开展此项技术研究以来，从基础理论到临床应用都进行了深入的研究和探讨，取得了一定的成果，并积累了较丰富的经验，在国内处于领先地位。经食道心房调搏技术是将电极导管插入食道这一临近心脏而又与外界相通的器官，进行心电生理诊疗的技术。由于它无创、对设备条件要求简单，操作方便灵活、应用安全可靠而又能解决较多的临床诊疗问题，故十余年来在国内己广泛开展。
经食道心房调搏技术在临床上的主要用途有：
1.窦房结功能检查；
2.房室传导功能评估；
3.各种折返现象及心动过速的电生理研究；
4.预激综合征电生理研究；
5.特殊传导现象的检查如空隙、多径传导等；
6.折返性心动过速的食道调搏治疗；
7.食道心房起搏；
8.心脏负荷实验及食道心室起搏。
一、方法学
食道位于心脏后方，与左心房、左心室相近，因此可用比心内直接刺激稍高的电压起搏心房或心室。
（一）仪器设备的准备
1.食道电极导管：
食道电极导管有双极、三极、四极及多极，可根据不同临床需求选用。经食道心房起搏（TEAP）使用最多的是双极导管，但如使用多极导管，可通过改变阴极和阳极的组合，降低起搏（含心室起搏）的阙值电压。降低起搏阈值电压可减少或消除起搏时的不适感，而达到此目的的关键是改良食道电极。近年已有球囊电极、药丸式电极、可弯曲电极等异型电极问世。球囊电极顶端为导电橡胶球囊，安置到位后，从尾端充气使球囊膨胀，扩大电极与食道接触面并缩小电极与心脏的距离，故能有效降低起搏阙值电压；药丸式电极由两颗药丸样电极及所附柔软导线组成，安置时如吞药丸样吞入食道，十分方便；可弯曲电极导管尾端有操纵杆，安置到位后控制操纵杆可使顶端弯曲至更接近心脏而降低起搏电压，使经食道心室起搏（TEVP）的阙值电压降至病人可以耐受。
2.心电图机：
用于记录食道心电图和起搏心电图，起搏心电图也可用心电监护仪来观察。记录食道心电图的目的是判断食道电极导管的位置是否合适，将心电图机V1导联接至食道电极导管尾端即可记录出食道单极导联心电图。由于食道导联心电图具有P波清楚的特点，在某些体表心电图对心律失常的诊断发生困难时，可描记它以帮助诊断。
3.起搏脉冲发生器（电生理刺激仪）
搏脉冲发生器是用于发放电生理诊疗所需的各种电脉冲的电子仪器。最简单的起搏脉冲发生器只能发放固定频率的电脉冲，所能调节的参数只有起搏频率和起搏电压，如贵州省心血管病研究所研制的FLYC型，因价格便宜，作临时保护性心房起搏用。较高档的国产起搏脉冲发生器具有程序起搏功能，如复旦大学研制的FD-1型、苏州东方电子仪器厂生产的XD和太平电子仪器厂生产的PES多功能程控剌激器。
（二）操作方法
1.病人准备：
（1）向病人解释检查过程与感觉，消除病人顾虑；
（2）作电生理检查时，要停用会影响检查结果的药物至少48个小时；
（3）询问病史并进行有关检查，特别要记录全套常规心电图，心房颤动者不能作食道心房调搏。
2.检查设备是否良好：
包括电极导管有无断路或短路：刺激仪电池是否充足，是否脱离交流电源，工作是否正常等。
3.将液态石蜡泊润之电极导管从鼻孔或口腔缓慢随吞咽动作插入食道：
电极导管安置时，应将顶端约1.5cm段部分预扭成约120度的弯曲段，以便经鼻送入时易于通过鼻咽部。当导管尖端抵达会厌（约在进入到预定深度之一半）时，令患者作吞咽动作，同时顺势推送导管通过会厌。导管尖端通过会厌是置管的难点，完成这一步后导管便可长驱直入了。对于全身麻醉气管插管的病人，由于病人没有吞咽动作，直接插入电极导管较为困难，我们的经验是先经鼻腔插入较细的气管导管至食道，再经此气管导管插入食道电极导管。
电极导管的定位：
（1）公式法：TEAP的最佳导管插入深度（即起搏阙值电压最低的导管插入深度）可用下式计算：
L=10.2+0.16&身高（cm）。TEAP的最佳导管插入深度则是在此基础上再插进3-5cm。
（2）描记食道导联心电图：
临床多通过食道单极导联心电图来判断其最佳导管插入深度。将心电图机V1导联接至食道电极导管尾端即可记录出食道单极导联心电图。食道电极在不同深度时食道导联心电图的P波和QRS波不一样，随着导管插入深度的增加，P波由倒置逐渐变为直立，QRS波由QS型逐渐变为QR型，当P波最为高大且呈正负双相时，即表示电极正在左房之后，这也是TEAP最佳导管插入深度的一个可靠标志。
（3）起搏定位法：
个别受检者，经上述二种方法不能找到理想起搏位置，以致不能起动心房，此时可将导管电极与主机接通并输出电刺激脉冲，边移动食道电极位置，边进行起搏，观察心电示波器或心电图直至有效起搏心脏为止。
4.逐步增加刺激电压：
直至刺激能稳定夺获心房，即达阈电位。在阈电位上再加5V作为调搏刺激电压。
5.开始调搏测验：
作经食道心电生理诊疗时，需使用心电示波器，以监测患者的心电信号及其变化。常'选用Ⅰ导联或aVR导联，电脉冲的后电位小，图形稳定：Ⅱ导联P波清楚，但后电位较大，心电图干扰较大：V1导联后电位小，P波也清楚，但需使用钮扣电极，以免吸头吸引过久造成皮肤淤癍。
需作心房除极顺序标测时，应采用多导心电图机同步描记Ⅱ导联、食道导联、V1导联心电图，它们分别代表体表、左房或后间隔旁心房、右房下部的电位。
6.调搏完毕：
应撤除导管和心电监护，作导管清洗和消毒工作。
7.测算和分析调搏记录：
作电生理检查时，需测算和分析调搏记录并书写报告和结论。
（三）心脏电起搏的方式
1.固频起搏：指频率固定的起搏方式，按频率高低又可分为亚速起搏（起搏频率低于自身心率）、超速起搏（起搏频率高于自身心率）、猝发脉冲起搏（起搏频率高达300-1000次/分），多用于终止室上速。
2.按需起搏：当人体自身心率低于所给定的起搏频率时，起搏器停止发放起搏脉冲；当人体自身心率低于所给定的起搏频率时，起搏器发放起搏脉冲，用于保护性临时起搏。
3.分级增频白：逐次增加起搏频率的间断起搏，用于窦房结功能测定、心脏有效不应期测定、房室传导功能测定，还用于诱发和终止室上速及冠心病的诊断。
4.连续增频起搏：一边起搏一边增加频率，用途同分级增频起搏。
5.配对起搏及对偶起搏：每隔一次自身（配对）或固频起搏（对偶）心跳，发放一个不能有效夺获但造成新的有效不应期（ERP）的程控早搏脉冲，使第二次自身心跳脱漏或不能下传，如此周而复始，可使自律性增高的心动过速的频率减半（图1-2）。
6.程控起搏：指能在窦性或起搏心律的基础上发放配对间期自动逐次缩短（负扫）或延长（正扫）的单个或多个人工早搏的起搏方式，用于测定ERP、诱发和终止室上速并可测定其诱发和终止窗口（图1-3）。
（四）心脏电剌激的基本参数
1.阈值电压：指能1：1夺获心脏的最低起搏电压。
2.起搏电压：经食道心电生理诊疗中实际使用的电压，一般比阈值电压高2-3伏。
3.起搏脉宽：单个电脉冲所占时限，TEAP时多采用8-10ms。
4.起搏频率：每分钟发放的电脉冲次数。
5.感知：指仪器识别心电信号的能力，只有感知良好，才能实施程控剌激，其延迟发放的人工早搏才能按照编排的参数形成需要的配对间期。
6.分频：指基础心跳个数与人工早搏次数的比例。
7.同步：指人工早搏以自身心律（P/R同步）或人工起搏心律（S1同步）为基础心律，并在感知基础心律后，按照编排的分频、步长、和配对间期发放早搏脉冲。
8.步长：指每次人工早搏的配对间期比上一次缩短（负扫）或延长（正扫）的时限。
9.S1S1：指固频起搏的每两个脉冲之间距，其与起搏频率的关系是S1S1（ms）=60000/起搏频率。
10.S2、S3、S4：分别指每次人工早搏的个数为1、2、3个。
11.S1S1、RS2：指单个人工早搏的配对间期。
12.S2S3、S3S4：分别指每次人工早搏中，第1个与第2个、第2个与第3个人工早搏脉冲的配对间期。
（五）注意事项
1.病态窦房结综合征患者包括快慢综合征患者诊疗中可能出现长时心脏停跳，当停跳时间大于4秒时，应立即起搏。
2.对旁道前传ERP&250ms者，特别是刚用过洋地黄或异搏定者禁用&240次/分的起搏频率，以免1:1下传心室发生危险。作经食道心室起搏时，亦禁用&240次/分的频率。
3.作经食道心电生理诊疗，特别是作TEVP时宜备好除颤器、人工呼吸设备、抢救药品等，以便在万一出现预激伴快速房颤、室速、室颤时能作迅速、有效的抢救。
4.心电生理检查前，应停用抗心律失常药物至少5个半衰期。
5.少部分患者在室上速终止时，可出现短阵房颤、室性早搏甚至短阵多型性室速等意外心律失常，但一般多呈良性经过，勿需特殊处理。
二、窦房结功能的测定
电生理研究窦房结功能具有客观、精密、敏感、重复性好等优点，无创的食道调搏与有创的心内调搏结果相关性好，故已被广泛应用与接受。目前常用的检测项目有窦房结恢复时间（SNRT）、窦房传导时间（SACT）和窦房结有效不应期（SAERT）等。
（一）窦房结功能恢复时间（SNRT）测定
1.机理：超速起搏剌激神经末梢释放乙酰胆碱，并影响离子泵活性，从而抑制窦房结的自律性。
2.测定方法：采用分级增频起搏方法，一般以80次/分、100次/分、120次/分之频率分别起搏心房30秒钟，自最后一个起搏脉冲到停止起搏后的第一个窦性P波起点即为SNRT（图2-1，多次测定值中取最大值（SNRTmax）。
3.异常标准：（1）SNRTrnax&1500ms为异常，但需&2000ms方有诊断意义，&4000ms则是安置起搏器的指征。（2）校正SNRT（SNRTC）&550ms，老年人&600ms为阳性。NRTC=SNRTmax-SCL（窦性周期长度）。（3）SNRT指数（SNRTI）&1.8为阳性，SNRTI=SNRTmax/SCL。总恢复时间（TRT）&5秒或多于6个心搏为阳性，TRT指窦性周期长度恢复到起搏前的时间。出现继发性停搏为阳性。出现交界性逸搏为阳性。
4.影响测值的有关因素：一般起搏频率为120次/分时可获SNRTmax，但部分病窦患者要在80次/分甚至60次/分时方能获得SNRTmax。起搏时间小于30秒时不能获得SNRTmax，但大于30秒时并不显着增加SNRTmax。存在窦房传入阻滞时部分起搏脉冲不能侵入窦房结，使SNRTmax偏小。植物神经张力可明显影响测值，故有人主张静注阿托品及心得安作自主神经阻滞后测定。洋地黄、钾、β-受体阻滞剂、钙拮抗剂等可明显影响测值。
（二）窦房传导时间（SACT）测定
1.方法和原理：在心动周期不同时相发放的人工早搏，可引起不同的反应。从舒张晚期开始逐渐缩短配对间期，可按反应的不同，分为四个区，分别为干扰区、重排区、插入区、折返区，其中与SACT测算有关的是干扰区与重排区：干扰区，人工早搏激动心房逆传至窦房交界时，下一次窦性冲动已经发出，两个方向的激动在窦房交界处相互干扰，并不影响再下一次窦性激动的形成和发放，故配对间期（A1A2）+回归周期（A2A3）=2A1A1，即造成完全代偿；重排区：人工早搏在下一次窦性冲动发出之前已侵入窦房结，使其重排窦性周期，重排的窦性周期与早搏前后的窦性周期相一致，故AlA2+A2A3&2AlA1，即造成不完全代偿，A2A3含有AlA1加上窦房传入和传出时间，假设传入时间与传出时间相等，则SACT=1/2（A2A-A1A1）。此即SACT的测算方法。此法由Strauss于1973年所创立，称为程序早搏心房剌激沪其测值为SACTp。
SACT另一测算云法由Narula于1978年创立，又称为连续心房起搏法，是用快于患者自身心率5-8次/分的频率连续起搏心房8次，以起搏前窦性周期为AlA1，以最后一个起搏脉冲到第一个窦性P波起点为A2A3，计算方法同SACTp，测值称为SACTC关于SACT的计算，由于窦房传入时间（逆传）应大于传出时间（顺传），两者并不相等，故有人主张以A2A-A1A1为窦房传导（包括传入及传出）总时间（SACTD，而不必除以2。此外，测SACK时，为减少连续心房起搏对窦房结自律性的一定程度的影响，可用A2A3-A3A4（恢复周期）作为SACT。
2.阳性标准：SACTT&300ms或除以2后&150ms即为阳性。
3.临床意义：SACT延长实际上表示隐匿性窦房阻滞，病窦综合征患者，可仅有起搏功能障碍而无窦房传导功能障碍，故SACT特异性（真阴性检出率）较高，而敏感性（真阳性检出率）较低，仅40%左右。此外，为抵消植物神经张力的影响，也可在作自主神经阻滞后测定。
（三）窦房有效不应期（SAERP）测定
1.原理和方法：在程控人工早搏扫描进入II区反应后若再进一步缩短配对间期，当配对间期抵达SAERP时，虽可下传激动心室，但逆传却在窦房交界区受阻、不能侵入窦房结，故对窦房结冲动的形成和发放无影响。表现为Ⅲ区反应，呈插入型房早，此时，A1A2+A2AA3=2A1A1。形成Ⅲ区反应的最长配对间期（A1A2）即为，SAERP。
RS2诱出Ⅲ区反应的成功率不够高，可采用S1S2程控扫描，SlS1起搏心率较自窦性心率快约10次/分，取步长10ms负扫，当S2P3（P3P4时的最长S1S2间期即是SAERP。
2.阳性标准：SAERP&50Oms为异常。据认为SAERP异常对病窦的诊断价值大于SNRT，但能引出Ⅲ区反应、测定出SAERPR的比率并不高，且SAERP也受植物神经的影响，故SAERP的临床应用有限。
三.室传导功能测定
1.SR间期：不同频率起搏心房时，起搏脉冲下传速度不一，从起搏脉冲起点到其下传激动心室引起QRS波起点的间期（SR间期）在一定程度上可反映房室传导功能。不同频率起搏心房时，起搏脉冲下传速度不一，但应在一定限度之内，超过这个限度，即可能存在隐匿性房室传导阻滞。
SR间期正常参考值如下表：
不同条件下的SR参考正常值（秒）
起搏频率（次/分）
静注阿托品后
自主神经阻滞后
2.房室传导耐受点测定：指分级增频心房起搏时，房室传导系统能够耐受的起搏频率，也是反映房室传导功能的心电生理参数。
文氏点：指可造成文氏型下传的最低起搏频率。正常参考值&130次/分。
2:1阻滞点：指造成2:1下传的最低起搏频率。正常参考值&180次/分。
四、在麻醉中的应用
在治疗方面，麻醉和手术过程中，如遇以下情况，可作临时心脏起搏（固频起搏）：
1.严重过缓型心律失常、心跳骤停时，经食管心脏起搏可作为简便有效的临时起搏措施，但若作心房起搏，需患者房室传导功能良好。
2.有明确或可疑窦房结功能障碍患者需接受各种各类手术时，为确保术中安全，可用经食管心脏起搏保驾。
3.快速性心律失常的食管调搏治疗
（1）各种折返、触发机制的阵发性室上性心动过速（PSVTK）
（2）I型心房扑动，指扑动波频率小于等于340次/分的心房扑动;
（3）经食管心室起搏可用于折返性持续性单型性室性心动过速的治疗;
（4）自律性增高机制的快速性心律失常，可采用1:1配对起搏减慢心室律，改善血液动力学状态;
（5）QT问期延长患者出现尖端扭转型室速时，可用起搏方法提高基本心率，使心肌复极趋向一致而消除尖端扭转型室速发作。
在科研方面，可用于研究各种麻醉药物或麻醉方法对心脏电生理的影响。
心内科常用药物药名及剂量
抢救基本用药
硫酸阿托品
多巴酚丁胺
多巴酚丁胺
伊贝沙坦+氢氯噻嗪
150+12.5 mg
缬沙坦+氢氯噻嗪
80+12.5 mg
异丙肾上腺素
异丙肾上腺素
去甲肾上腺素
重酒石酸去甲肾上腺素
盐酸地尔硫卓
盐酸乌拉地尔
盐酸乌拉地尔
硝苯地平控释片
苯磺酸氨氯地平
酒石酸美托洛尔
倍他乐克ZOK
琥珀酸美托洛尔
47.5/95 mg
米力农（甲啨吡啶酮）
盐酸咪哒普利
盐酸贝纳普利
福辛普利钠
培哚普利叔丁铵盐
盐酸卡托普利
坎地沙坦西酯片
硝酸酯制剂
5-单硝酸异山梨酯
5-单硝酸异山梨酯
5-单硝酸异山梨酯
双氢克尿噻
5-单硝酸异山梨酯
5-单硝酸异山梨酯
欣康缓释片
5-单硝酸异山梨酯
抗心律失常药
亚硝酸异山梨酯
盐酸利多卡因
单硝酸异山梨脂
盐酸胺碘酮
盐酸曲美他嗪
乙胺碘呋酮
盐酸美西律
盐酸普萘洛尔
盐酸维拉帕米
盐酸地尔硫卓
100/200 mg
阿托伐他汀钙
阿托伐他汀钙
肾上腺色腙
普伐他汀钠
速效救心丸
速效救心丸
硫酸氢氯吡格雷
通心络胶囊
通心络胶囊
乙酰水杨酸
拜阿司匹林
乙酰水杨酸
硫酸氢氯吡格雷
盐酸替罗非班氯化钠注射液
依诺肝素钠
低分子肝素钙
低分子肝素钙
重组链激酶
低分子肝素钙
银杏达莫注射液
参芎注射液
参芎葡萄糖注射液
复方丹参滴丸
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FDA宣布大剂量昂丹司琼退市
FDA于12月4日宣布，由于考虑到心脏问题风险，32毫克剂量的抗恶心药物昂丹司琼已经被撤出市场。昂丹司琼批准用于预防化疗所致恶心和呕吐，低剂量用于治疗术后恶心和呕吐。32毫克剂型作为一次静脉注射的剂量。
&FDA预期撤出32毫克静脉注射的昂丹司琼并不会引起市场上昂丹司琼的短缺，32毫克剂型在目前市场上占很小比例，&FDA在一份声明中说。今年6月，FDA警告说，32毫克剂量由于QT间隔延长的风险应该避免使用，QT延长可能增加尖端扭转型室性心动过速的风险，这是一种潜在致命的心律失常。
&FDA会继续推荐每4小时一次静脉注射0.15毫克/公斤以防止化疗所致恶心和呕吐，口服昂丹司琼仍然对预防化疗所致恶心和呕吐有效。FDA没有足够的数据支持推荐另一种剂量的注射方案。&在6月警告之前，FDA已表示正在与药物的制造商葛兰素史克公司合作，调查昂丹司琼导致心律不齐的可能性。
初步的研究结果发现32毫克剂量组中校正QT间期（QTcF）的最大平均差为20毫秒。而静脉注射8毫克组，QTcF最大平均差为6毫秒
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平衡卒中与出血风险：房颤患者的卒中预防
2011年，针对房颤患者的口服新型抗凝剂Xa抑制剂的临床试验取得了瞩目的成绩。有1个及以上卒中危险因素的患者可考虑使用口服抗凝剂。这些新型、固定剂量的药物被推荐使用而无需监测，那么临床医生须要学会平衡卒中与出血风险。
2011年见证了2种新型口服抗凝剂Xa抑制剂阿哌沙班与利伐沙班关键的三期临床试验，同时评价了其出血风险和血栓预防的临床净获益。新型口服抗凝剂是华法林的可替代药物，明显改变了心房颤动患者卒中预防的前景。直到现在，指南推荐的方法是根据危险因素将房颤患者分为低危、中危与高危组。尽管卒中的风险是持续存在的，那些被划为高危因素组的患者给予了使用不便（有潜在的风险）的药物--华法林。很多研究显示这种将患者分为低危、中危与高危组与华法林的临床使用没有相关性，类似CHADS2等进行危险评分来识别高危患者也不是最理想的。结果，指南推荐用新型的CHA2DS2-VASc评分来完善老的但是更简单的CHADS2评分标准。
实际上，重点是将精力放在那些房颤患者中真正的低危因素者，通过更多考虑是否有卒中的普遍危险因素，而不是排除这些危险因素，因为这些患者可能不需要抗栓治疗。同时，有一个以上卒中危险因素的患者应当进行有效的抗凝卒中预防，不管是应用有过多限制的华法林还是新型抗凝剂-口服的凝血酶抑制剂（如达比加群）或是Xa抑制剂（如阿哌沙班或利伐沙班）。新型的CHA2DS2-VASc评分在识别真正的低危因素患者中一直优于传统的CHADS2评分，在识别随后发生血栓栓塞的高危患者方面也可能优于CHADS2评分。
评价出血的风险已引起直接的重视。常见的出血危险因素（也包括一些潜在的可能危险因素，例如没有控制的血压和抗凝治疗患者随后应用阿司匹林）会影响一些临床决策，特别是在使用这种新型抗凝剂高剂量及低剂量的选择上。
在AVERROES试验中，调查者评估了有房颤并有一个及以上卒中危险因素的5599位患者，他们或者拒绝使用华法林或被认为不适合应用华法林。这个实验提前终止，因为使用阿哌沙班组与使用阿司匹林组相比有明显的优势，在终点事件卒中及系统性栓塞方面可降低55%（危险比 0.45, 95%可信区间0.32-0.62,P &0.001），但是在主要的出血事件或颅内出血方面没有明显差异（危险比1.13, 95% 可信区间 0.74-1.75, P = 0.57）。而且，使用阿哌沙班的患者很少停药，这说明这种药物比阿司匹林更能耐受。直到现在，那些拒绝或不适用华法林的患者给予阿司匹林治疗，因此这个试验必然改变临床决策，特别是考虑到阿司匹林对房颤患者的益处和安全方面作用微弱。
在ARISTOTLE临床试验中，调查者随机分配了18201位房颤患者接受华法林或阿哌沙班治疗，阿哌沙班组降低了21%的主要终点事件卒中和系统性栓塞（HR 0.79, 95% CI 0.66-0.95, 非劣势检验P &0.001,优势检验 P = 0.01），降低31%的出血风险（HR 0.69, 95% CI 0.60-0.80,P &0.001），降低11%的死亡率（HR 0.89, 95% CI 0.80-0.99, P = 0.047）。阿哌沙班组与华法林组相比，在主要终点事件方面降低出血性卒中（HR 0.51, 95% CI0.35-0.75, P &0.001），在缺血性卒中方面没有明显差异（HR 0.92, 95% CI 0.74-1.13,P = 0.42）。
另一种口服直接Xa抑制剂利伐沙班，在ROCKET-AF试验中与华法林对比。与AVERROES与ARISTOTLE临床试验（平均CHADS2都为2.1分）相比，该试验招募高危患者（平均CHADS2评分为3.5分，共14264位患者）。同样，55%的ROCKET-AF试验患者为二级预防队列（AVERROES试验为14%，ARISTOTLE试验为20%）。利伐沙班在主要终点事件卒中和系统性栓塞方面明显不劣于华法林（HR 0.79, 95% CI 0.66-0.96,非劣势检验 P &0.001）。在更传统保守的意向性治疗分析方面，利伐沙班没有取得优势（HR 0.88, 95% CI 0.74-1.03，非劣势检验P &0.001，优势检验 P = 0.12）,尽管有针对治疗的草案分析报道利伐沙班的优势性（HR 0.79, 95% CI 0.65-0.95, P = 0.02）。在主要的安全终点事件，主要和非主要的临床相关出血方面，没有明显不同（HR 1.03, 95% CI 0.96-1.11, P = 0.44），尽管出血性卒中，颅内出血和婴儿出血事件，利伐沙班组低于华法林组。
直到新型口服抗凝剂的出现，房颤患者接受口服抗凝治疗使用华法林，华法林负责抗凝药物的监测及剂量的调整，但其本质上并非为心血管专门药物。现在，临床医师需要对这些新型抗凝剂的剂量做决策，在这些新型直接凝血酶抑制剂中，只有达比加群被批准应用于房颤患者的卒中预防，规定剂量为110mg或150mg每天两次（在美国严重肾衰患者75mg每天两次）。除了年龄标准（大于80岁）和伴随的药物治疗（如异搏定），达比加群的剂量可基于出血的风险制定。为了帮临床医师决策，一个简单的出血风险评估（首字母缩写为HAS-BLED 评分）已在欧洲和加拿大指南中被推荐。不同的HAS-BLED评分的有效性在2011年发布。
在一个庞大的、现今的房颤患者抗凝群体中，在所有的出血风险评估中HAS-BLED评分表现最好（不管是通过c统计还是净再分类改善和综合区别改善的评估），随着HAS-BLED积分的增加，主要出血逐步增加。多变量分析显示现阶段应用阿司匹林（HR 2.10）、肾损害（HR 1.98）、年龄大于等于75岁（HR 1.63）、糖尿病（HR 1.47）和心衰或左心室功能障碍（HR 1.32）是出血的明显预测指标。
这对在每天的临床实践中需要平衡卒中与出血的风险的临床医生来说意味着什么呢？在丹麦一项全国性大规模的队列研究（病例数为132372人）中，Olesen及其同事综合分析卒中风险（通过CHADS2和CHA2DS2-VASc评估）和出血风险（通过HAS-BLED评估），计算缺血性卒中预防的临床收益与颅内出血的分析。在任何阶层的卒中风险或出血风险的临床收益方面，阿司匹林没有显示出明显的正面作用，调查者得出阿司匹林不该用于任何房颤患者的血栓预防。意料之中的是，联合华法林与阿司匹林并没有给予血栓栓塞预防的额外优势，但是明显增加了出血风险。
在华法林治疗的患者中，唯一一组没有临床获益的是CHA2DS2-VASc评分为0的患者，这反应了其真正的低危状态。在CHADS2大于等于0或CHA2DS2-VASc大于等于1组中，净临床收益为非阴性（中性或阳性）。除此之外，随着卒中或血栓栓塞风险的增加，净临床收益明显转为阳性，甚至在高HAS-BLED评分（&3中），表明有高出血风险的患者同样有高卒中和血栓栓塞的风险，这样华法林在降低缺血性卒中方面的明显益处远远超过严重出血风险的较小增加。利用HAS-BLED的评分鼓励临床医生校正出血风险，例如没有控制的高血压，伴随使用阿司匹林或非甾体类抗炎药，以及患者应用华法林治疗范围的时间（即分别为HAS-BLED的H,D和L项）。
2011年在房颤患者卒中与出血风险的评估方面取得了巨大的进步，新型口服抗凝剂提供了振奋人心的数据。房颤患者的治疗前景有了更大改善。
邢志忠：折桂诺贝尔奖的最短科学论文
从二十世纪初算起，科学家们在基础研究领域所取得的重要学术成果，几乎都是以论文的形式公开发表在专业期刊上。那些最终有幸荣获诺贝尔奖的科研成果，毫无疑问都是精品中的精品；而那些记载了重大科学发现的论文，自然也都是学术论文中的上乘之作。一个有趣的现象是，一篇仅仅一、两页纸的学术论文很可能包含了革命性的科学思想或者描述了里程碑式的科学突破，并因此征服全世界，包括诺贝尔奖的评委们。
回顾诺贝尔奖一百余年的历史，最短的获奖论文当属居里夫人的长女伊雷娜&约里奥-居里（Irene Joliot-Curie）与丈夫弗雷德里克&约里奥-居里（Frederic Joliot-Curie）于日发表在《自然》（Nature）杂志上的论文，题目为&一种新型放射性元素的人工产生&。这篇不足一整页纸的学术论文仅有大约620个单词和1个化学反应方程式，但它却是人工放射性的开山问鼎之作，以超乎寻常的速度一举拿下1935年的诺贝尔化学奖，令后人惊叹不已。
另一篇发表在《自然》杂志上的经典短文是美国生物学家詹姆斯&杜威&沃森（James Dewey Watson）与英国生物学家弗朗西斯&克里克（Francis Crick）的神来之笔。日，沃森和克里克在这篇题为&核酸的分子结构&的论文中向世人宣告：引导生物发育和生命机能运作的脱氧核糖核酸（DNA）具有双螺旋结构。他们用了大约1100个单词和1张图阐述他们的重大发现，整篇文章的长度仅仅一页出头。1962年，沃森和克里克与英国分子生物学家莫里斯&威尔金斯（Maurice Wilkins）分享了诺贝尔生理学或医学奖。
弥漫于宇宙全空间的微波背景辐射最早是由美国射电天文学家阿尔诺&艾伦&彭齐亚斯（Arno Allan Penzias）和罗伯特&伍德罗&威尔逊（Robert Woodrow Wilson）在1964年发现的。这一出人意料的观测结果与爱德文&哈勃（Edwin Hubble）观测到宇宙膨胀的事实一道强有力地支持了大爆炸宇宙学。他们的论文 发表在《天体物理学杂志》（Astrophysical Journal）1965年第1期上，既没有公式，也没有图表。虽然这篇论文的长度超过了一页半，但由于《天体物理学杂志》属于小开本的期刊，所以该论文的总字数其实只有大约940个单词，比沃森和克里克的那篇经典论文还要短。1978年，彭齐亚斯与威尔逊分享了诺贝尔物理学奖。
或许短小精悍的论文承载重大科学发现的时代正渐行渐远，而且今天的科学家也很难再单独或以二人小组的方式从事复杂的测量和实验活动。以高能物理学实验为例，其前沿探索越来越依赖大科学装置，包括庞大而复杂的加速器和探测器。最典型的加速器当属正在欧洲核子研究中心运行的大型强子对撞机，那里的一个国际合作组竟然由3000位科学工作者组成，而在每篇论文中罗列出所有作者的名字和工作单位则需要10余页的空间。正因为如此，我们可能愈发怀念二十世纪的科学研究方式和论文写作手法，怀念那些英雄辈出、充满传奇的光荣岁月。
（邢志忠，日。本文已正式发表在《科学世界》2012年第四期）
邢志忠：折桂诺贝尔奖的最短科学论文
从二十世纪初算起，科学家们在基础研究领域所取得的重要学术成果，几乎都是以论文的形式公开发表在专业期刊上。那些最终有幸荣获诺贝尔奖的科研成果，毫无疑问都是精品中的精品；而那些记载了重大科学发现的论文，自然也都是学术论文中的上乘之作。一个有趣的现象是，一篇仅仅一、两页纸的学术论文很可能包含了革命性的科学思想或者描述了里程碑式的科学突破，并因此征服全世界，包括诺贝尔奖的评委们。
回顾诺贝尔奖一百余年的历史，最短的获奖论文当属居里夫人的长女伊雷娜&约里奥-居里（Irene Joliot-Curie）与丈夫弗雷德里克&约里奥-居里（Frederic Joliot-Curie）于日发表在《自然》（Nature）杂志上的论文，题目为&一种新型放射性元素的人工产生&。这篇不足一整页纸的学术论文仅有大约620个单词和1个化学反应方程式，但它却是人工放射性的开山问鼎之作，以超乎寻常的速度一举拿下1935年的诺贝尔化学奖，令后人惊叹不已。
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或许短小精悍的论文承载重大科学发现的时代正渐行渐远，而且今天的科学家也很难再单独或以二人小组的方式从事复杂的测量和实验活动。以高能物理学实验为例，其前沿探索越来越依赖大科学装置，包括庞大而复杂的加速器和探测器。最典型的加速器当属正在欧洲核子研究中心运行的大型强子对撞机，那里的一个国际合作组竟然由3000位科学工作者组成，而在每篇论文中罗列出所有作者的名字和工作单位则需要10余页的空间。正因为如此，我们可能愈发怀念二十世纪的科学研究方式和论文写作手法，怀念那些英雄辈出、充满传奇的光荣岁月。
（邢志忠，日。本文已正式发表在《科学世界》2012年第四期）
邢志忠：折桂诺贝尔奖的最短科学论文
从二十世纪初算起，科学家们在基础研究领域所取得的重要学术成果，几乎都是以论文的形式公开发表在专业期刊上。那些最终有幸荣获诺贝尔奖的科研成果，毫无疑问都是精品中的精品；而那些记载了重大科学发现的论文，自然也都是学术论文中的上乘之作。一个有趣的现象是，一篇仅仅一、两页纸的学术论文很可能包含了革命性的科学思想或者描述了里程碑式的科学突破，并因此征服全世界，包括诺贝尔奖的评委们。
回顾诺贝尔奖一百余年的历史，最短的获奖论文当属居里夫人的长女伊雷娜&约里奥-居里（Irene Joliot-Curie）与丈夫弗雷德里克&约里奥-居里（Frederic Joliot-Curie）于日发表在《自然》（Nature）杂志上的论文，题目为&一种新型放射性元素的人工产生&。这篇不足一整页纸的学术论文仅有大约620个单词和1个化学反应方程式，但它却是人工放射性的开山问鼎之作，以超乎寻常的速度一举拿下1935年的诺贝尔化学奖，令后人惊叹不已。
另一篇发表在《自然》杂志上的经典短文是美国生物学家詹姆斯&杜威&沃森（James Dewey Watson）与英国生物学家弗朗西斯&克里克（Francis Crick）的神来之笔。日，沃森和克里克在这篇题为&核酸的分子结构&的论文中向世人宣告：引导生物发育和生命机能运作的脱氧核糖核酸（DNA）具有双螺旋结构。他们用了大约1100个单词和1张图阐述他们的重大发现，整篇文章的长度仅仅一页出头。1962年，沃森和克里克与英国分子生物学家莫里斯&威尔金斯（Maurice Wilkins）分享了诺贝尔生理学或医学奖。
弥漫于宇宙全空间的微波背景辐射最早是由美国射电天文学家阿尔诺&艾伦&彭齐亚斯（Arno Allan Penzias）和罗伯特&伍德罗&威尔逊（Robert Woodrow Wilson）在1964年发现的。这一出人意料的观测结果与爱德文&哈勃（Edwin Hubble）观测到宇宙膨胀的事实一道强有力地支持了大爆炸宇宙学。他们的论文 发表在《天体物理学杂志》（Astrophysical Journal）1965年第1期上，既没有公式，也没有图表。虽然这篇论文的长度超过了一页半，但由于《天体物理学杂志》属于小开本的期刊，所以该论文的总字数其实只有大约940个单词，比沃森和克里克的那篇经典论文还要短。1978年，彭齐亚斯与威尔逊分享了诺贝尔物理学奖。
或许短小精悍的论文承载重大科学发现的时代正渐行渐远，而且今天的科学家也很难再单独或以二人小组的方式从事复杂的测量和实验活动。以高能物理学实验为例，其前沿探索越来越依赖大科学装置，包括庞大而复杂的加速器和探测器。最典型的加速器当属正在欧洲核子研究中心运行的大型强子对撞机，那里的一个国际合作组竟然由3000位科学工作者组成，而在每篇论文中罗列出所有作者的名字和工作单位则需要10余页的空间。正因为如此，我们可能愈发怀念二十世纪的科学研究方式和论文写作手法，怀念那些英雄辈出、充满传奇的光荣岁月。
（邢志忠，日。本文已正式发表在《科学世界》2012年第四期）
邢志忠：折桂诺贝尔奖的最短科学论文
从二十世纪初算起，科学家们在基础研究领域所取得的重要学术成果，几乎都是以论文的形式公开发表在专业期刊上。那些最终有幸荣获诺贝尔奖的科研成果，毫无疑问都是精品中的精品；而那些记载了重大科学发现的论文，自然也都是学术论文中的上乘之作。一个有趣的现象是，一篇仅仅一、两页纸的学术论文很可能包含了革命性的科学思想或者描述了里程碑式的科学突破，并因此征服全世界，包括诺贝尔奖的评委们。
回顾诺贝尔奖一百余年的历史，最短的获奖论文当属居里夫人的长女伊雷娜&约里奥-居里（Irene Joliot-Curie）与丈夫弗雷德里克&约里奥-居里（Frederic Joliot-Curie）于日发表在《自然》（Nature）杂志上的论文，题目为&一种新型放射性元素的人工产生&。这篇不足一整页纸的学术论文仅有大约620个单词和1个化学反应方程式，但它却是人工放射性的开山问鼎之作，以超乎寻常的速度一举拿下1935年的诺贝尔化学奖，令后人惊叹不已。
另一篇发表在《自然》杂志上的经典短文是美国生物学家詹姆斯&杜威&沃森（James Dewey Watson）与英国生物学家弗朗西斯&克里克（Francis Crick）的神来之笔。日，沃森和克里克在这篇题为&核酸的分子结构&的论文中向世人宣告：引导生物发育和生命机能运作的脱氧核糖核酸（DNA）具有双螺旋结构。他们用了大约1100个单词和1张图阐述他们的重大发现，整篇文章的长度仅仅一页出头。1962年，沃森和克里克与英国分子生物学家莫里斯&威尔金斯（Maurice Wilkins）分享了诺贝尔生理学或医学奖。
弥漫于宇宙全空间的微波背景辐射最早是由美国射电天文学家阿尔诺&艾伦&彭齐亚斯（Arno Allan Penzias）和罗伯特&伍德罗&威尔逊（Robert Woodrow Wilson）在1964年发现的。这一出人意料的观测结果与爱德文&哈勃（Edwin Hubble）观测到宇宙膨胀的事实一道强有力地支持了大爆炸宇宙学。他们的论文 发表在《天体物理学杂志》（Astrophysical Journal）1965年第1期上，既没有公式，也没有图表。虽然这篇论文的长度超过了一页半，但由于《天体物理学杂志》属于小开本的期刊，所以该论文的总字数其实只有大约940个单词，比沃森和克里克的那篇经典论文还要短。1978年，彭齐亚斯与威尔逊分享了诺贝尔物理学奖。
或许短小精悍的论文承载重大科学发现的时代正渐行渐远，而且今天的科学家也很难再单独或以二人小组的方式从事复杂的测量和实验活动。以高能物理学实验为例，其前沿探索越来越依赖大科学装置，包括庞大而复杂的加速器和探测器。最典型的加速器当属正在欧洲核子研究中心运行的大型强子对撞机，那里的一个国际合作组竟然由3000位科学工作者组成，而在每篇论文中罗列出所有作者的名字和工作单位则需要10余页的空间。正因为如此，我们可能愈发怀念二十世纪的科学研究方式和论文写作手法，怀念那些英雄辈出、充满传奇的光荣岁月。
（邢志忠，日。本文已正式发表在《科学世界》2012年第四期）
心衰管理的10大误区
在管理心衰患者时，并不仅仅是普通医师或者基层医生需要培训。即使是最老道的心衰专家，如果他们更注重药物而不是病理生理学，也将不能很好的管理心衰患者。很多来我办公室就诊的患者经常服用最大剂量的药物，也不能缓解心衰症状。患者从来没有参与过关于限水、限盐及依从性的交流。他们的药单很长，他们因经常换药或增加昂贵的药物而囊中空空。尽管药物的治疗原则是必须的，然而很多心衰管理的药物是不必要的，以下是很多医师管理心衰患者的十大误区：
误区一：允许我们的患者大量摄水（like the Titanic）。
当患者出现踝部&桔皮样&水肿并且象马拉松运动员越过终点样气喘吁吁，应该指导他们适当的限水。24小时液体量定为1700ml将会有益。（这里液体指牛奶、水、可乐、茶及其他任何液体）。要求患者记住：&我喝的水越多，我的心脏负担越重&，目的是为了避免在前方&触礁&。
误区二：允许患者大量的摄盐。
当我还是一个孩子时，我经常看见我的父亲，打包一个白色的、15磅重的盐块给牛以进行膳食补充。他将盐块置于一个大的橡树底下，牛将会跑过来舔盐块就如小孩遇到美味的冰激凌一样。我承认我曾溜出去并舔过&盐块&（不要告诉妈妈哦）。很多心衰患者非常喜欢盐。如果心衰患者在桌上有盐罐，一定要告诉他们-从不要去想接触&它&（saltshaker）。告诉他们阅读标签，并且24小时应限制盐量在2400mg。有一句口头禅&对待盐就像要对待眼镜蛇一样&。
误区三：我们开了药，但患者不一定都吃哦！
ACEI、ARBs、卡维地洛、美托洛尔、螺内酯、比索洛尔在门诊中经常使用，但除非患者吃了才能起到应有的作用。患者最好的依从性也只有50%，所以不要纯粹相信患者。告诉患者每次都带来药物的瓶子并检查填写日期。合适的处方可增加药物的顺从性。给你不喜欢的家伙处方夜间利尿剂（开玩笑啦），因为夜间上厕所对老人是双倍的惩罚啊。另外，不要仅仅用利尿剂作为治疗方法，事实上应从患者心衰的始动因素的病生理学方面着手。
误区四：不了解心脏超声给我们的结果。
如果心脏射血分数正常并且没有显著的瓣膜病，又没有其他超声可以解释心衰的原体，假定可能存在舒张性功能障碍。减轻体重、β-受体阻滞剂、睡眠呼吸暂停、限水、限盐、控制血压和其他针对收缩功能不良的治疗可能有一定益处。是否存在二尖瓣和/或主动脉瓣的反流呢？左室内径大么？射血分数有无受损？是否有缺血心肌或冬眠的心肌（一个改善泵功能的机会）？是进行药物的调整还是手术或者换瓣解决瓣膜的渗漏应由心脏病学家来制定，他们也同样决定三尖瓣的情况。瓣膜的修复或置换的时机在文字和会议上世界范围内仍存在争议，但最佳的计划（plan）通常可形成。
误区五：应用左心室辅助装置/双心室起搏器。
如果在应用最佳的药物治疗后心衰仍持续，请考虑设备辅助治疗。这些设备将戏剧性的改善心衰患者的生活质量并减少死亡率。双心室起搏及左心室辅助装置可使患者的生活质量更高，所以不要犹豫向心衰患者抛出救生衣。
误区六：降糖药在心衰患者中的应用局限。
你可能会听到这句话，&我讨厌降糖药.我讨厌降糖药&。放弃在心衰患者中使用降糖药。正像&Threestooges（活宝三人组）&影片演的一样，低下你的头，扭扭你的屁股，拍2下脑袋，然后做些舞蹈，然后再想ACTOS（一种降糖药）。将吡格列酮给水肿、气短的心衰患者无异于给你的患者绑了块砖并将其推进河里。只是你给心衰患者处方Actos至少不用进监狱。
误区七：对外周水肿的患者忽略使用钙通道拮抗剂。
我常常在想世界范围内到到底多少百万加仑的液体积聚在我们心衰患者的腿上。我们应对此负一定责任。就像比基尼，不是所有人都可以应用它（钙通道阻滞剂），所以尽量使你的治疗适合患者的生理如果可能地话尽量停止使用钙通道拮抗剂。
误区八：经常将左心衰竭归咎于外周水肿。
筛查肾病综合征。我应用24小时尿液检测发现了大量蛋白尿的丢失。睡眠呼吸暂停、下腔静脉梗阻或者不当药物均可以是罪魁祸首，另外注意淋巴结肿大或静脉引流疾病。肝硬化是另一种引起下肢水肿的疾病。最后，应用右心导管测定右心压力变得有必要。
误区九：当它是哮喘或COPD时，称呼它为心力衰竭。
一个心衰患者曾经告诉我，&Melissa医生，我不是试图去干扰医生，我知道我有心脏问题，但现在不像是液体的感觉，它像是哮喘，我儿时曾患哮喘&。即使BNP水平轻度升高，也应警惕肺部问题。那个患者进行了肺功能测试并加用了抗哮喘的药物改善了他的生活。
误区十：当左心室舒张末压或者PCWP不符合&心衰试验得到的数据&标准时，应考虑到气短不意味着心力衰竭，结果可能是不正确的。
在80年代，对心衰患者，我们只能使用利尿剂及卡托普利。回顾这些，心中有担忧和反感。然而现在，我可以很有把握的帮助患者提高生活质量及拯救生命。我们作为医疗的建议者（Providers），可以放慢速度，花一些时间，问一些问题，给一些基本的指导，无论我们是普通医师还是心脏病专家，我们都可以挽救一颗&受损的心（broken heart）&。谁知道呢，随着干细胞技术的发展，我们说不定可以治好心脏呢！
中国大陆近年恶性医患冲突案例简编
网络技术使我们容易获取并了解更多在医院发生的医患冲突事件，并转发。但真实性无法逐一考证，仅供参考。
我们通过网络搜索引擎，对公开报道过的10年(2000年~2009年7月)中的恶性医患冲突案例进行检索、挑选，汇编了共约100例。这些只是冰山一角，宏观数据可参见《医疗环境数字&统计》。这里仅举一条卫生部统计数据：恶性医患冲突逐年上升，2006年我国内地共发生9831起严重扰乱医疗秩序事件，打伤医务人员5519人，医院财产损失超过两亿元。
我们在汇编这些触目惊心的案例时，不禁潸然泪下。同时，我们忍不住要问：
1.部分群众、部分患者对医护人员的恨从何而来?他们一言不和即殴打医务人员，未能治愈即聚众暴力冲击医院殴打医护人员，他们使用水果刀、马刀、宰羊刀砍杀医护人员，是什么样的社会土壤、舆论土壤产生了如此畸形的恨?
2.考察这些案例，聚众暴力医闹事件大多都是索要巨额赔偿，而且相当一部分在最后都达到了目的。由于公安机关、当地政府常采取&纵容&的态度，于是院长被劫持限制人身自由，最后妥协;医院不堪其扰，向暴力医闹份子妥协;或者地方政府调解要求医院赔款&私了&。总之，违法成本如此之低，闹就有钱，医闹能不越来越多越来越张狂吗?
3.相当一部分案例起因是所谓的&对疗效不满&，特别是一有死亡即指责抢救不及时、治疗失误。甚至很多媒体报道中也持这种观念。中国医师协会在一份报告中指出：&医疗损害是由于医学技术的缺陷、人的缺陷造成的，与道德无涉。只有转变观念，破除&医学万能&、&医生万能&的神话，才能从容面对医疗损害，不再把资源无谓的消耗在如何消灭医疗损害这一不可能的任务上。&医师协会也向有关部门提出建议：在制定管理规范时，把惩戒医疗损害相关人员的理念降至最低。我们也希望媒体在破除群众错误观念方面发挥重要作用。
4.在部分案例中，我们可以看到，有当地官员、公务员及其他地方势力参与甚至主导。事实上，暴力医闹、冲击医院正是这些地方势力作威作福、为所欲为的一贯行为的延伸。如果到医闹重灾区深入调查当地的社会势力生态，一定&内容丰富&。
5.正如&首都法律界、医疗界南平市医闹事件研讨会&发布的公告中各专家的共识所言，医院和医生有无医疗过错与医闹打砸医院、侵犯医务人员人身安全这是两回事。对这些恶性冲突案例，不论是否真的存在医疗过错，其本身都是应该谴责并依法处理。
6.如今医护人员的工作可以说是高强度、高压力、高风险，全社会特别是媒体是否可以对医务人员的工作环境给予更多的关注?比如，在我们感谢节假日仍然坚守岗位的工作者时，是否也不应该忘记医务人员?
◆日，山东省滨州医院附院，医生无故遭殴打
5月19日凌晨1点左右，戴某等4人酒后来到滨医附院急诊室，要求为其中一人手掌进行缝合包扎。值班的马大夫按惯例让其陪员去买麻药。戴某大怒，认为小伤勿需麻药，马是故意刁难，遂上前对其面部猛击两拳，致其牙齿松动。另一值班大夫刘某和两位保卫人员赶到，刘大夫为伤者缝合后，戴某等人又冲进急诊室对两名保卫人员围殴达20多分钟，直到110民警赶到。
◆日，湖北省武汉市协和医院，检查中遇停电，患者家属暴打、拘禁医生
7月13日14时，汉川籍患者金某在协和医院做膀胱镜检查，突遇停电，膀胱镜上一金属片掉进金某膀胱。院方采取措施，当晚9时之前取出金属片。随后几天，双方在医药费上发生争执。金某还认为院方应承担医疗事故责任。17日8时许，金某的亲属高某等要求负责金某治疗的张医生写一份&医疗事故经过说明&。张不同意，高某等就对其拳打脚踢。随后1个多小时，高某等以暴力限制张的行动，不让他离开病房。9时30分，市公安局民警接报警赶到，张被解救出，其颈部、胸部多处留下伤痕，右脚第五趾骨骨折。
◆2000年8月，武汉市第六医院，医务科一名人员遭患者硫酸毁容
◆2001年2月，湖北省广水患者家属将送其回家的协和医院救护车和医务人员扣为人质，索要30万元赔偿
◆日，四川华西医大附一院，医生被砍至重伤双目失明
日16时50分左右，病人何海军于去年2月在该院作鼻息肉手术后，因一直感到鼻腔内有异味，于是将为其主刀的王医师砍了13刀，构成重伤。现年仅35岁的王医师已双目失明。据悉，近5年来仅华西医大一附院就发生了50余起殴打侮辱医务人员的事件。
◆日，北京安贞医院，医生被毒打并被逼向死者遗体下跪
4月17日，北京安贞医院为74岁的冠心病患者武某作冠状动脉塔桥手术后，因出现肾衰，经抢救无效于11天后死亡，其家属对主管医师及医务处长进行拳打脚踢，并强迫医生向遗体下跪。
◆日，湖南省中医学院第一附属医院
王万林医生被连捅46刀致死，骨科医师不堪忍受13日自杀
湖南中医学院第一附属医院67岁的老医生王万林被38岁的凶手彭世宽连捅46刀致死。彭系王曾经诊治过的白血病患者，因不满医疗效果，故对王行凶报复。13日，为王万林教授举行追悼会的当天上午，该院骨伤科医师邓天然，因不堪忍受巨大的精神压力，在家中自杀身亡。
◆日，北京协和医院
著名脑外科专家王任直教授与患者家属一言不和手臂被毁
患有巨大脑垂体瘤的患者高某，因术后出现下丘脑衰竭，经抢救无效在北京协和医院死亡。其家属以找X光片为由来医院吵闹。为了不影响病人的休息，我国著名脑外科专家王任直教授请他说话小点声，死者的儿子从护士台上抓起玻璃镜就向王教授砸去，粉碎的玻璃扎进了王教授的左臂，血流如注，造成左前圆肌断裂1/2，正中神经主干外膜裂开，左正中神经支配的屈肌群肌完全断裂，左肘内静脉断裂&& 王教授最为担心的是今后是否还能上手术台为病人做手术。
◆日，广州广东省中医院，女医生被少年患者狂捅3刀
◆日，广州协和医院，名教授遭病人家属殴打
11月13日，广州协和医院一位知名教授在宣布病人抢救无效死亡后，遭到病人家属殴打。
◆2001年11月，河南省郑州市二院，急诊科外科大夫遭殴打头部多处受伤
2001年11月，郑州市二院急诊科外科大夫在布厂街一家属院出诊时，遭一割腕妇女家属暴力殴打，器械箱被扔到楼下，眼镜被打碎，头部多处被打伤。
◆日，重庆市第三人民医院被炸，5人死亡35人受伤
11月14日上午10时许，重庆市第三人民医院门诊部5楼眼科服务台发生爆炸，5人当场死亡35人受伤(6人伤势严重)。案犯包季厚于爆炸中身亡。包曾因右眼视网膜脱离，于日到2000年元月19日在该院住院治疗。由于包对治疗效果不满意，多次扬言报复。
◆日，郑州康复中心医院，医院险被炸毁
12月26日12时许，郑州康复中心医院二楼进来一用帽子蒙着脸的男子，他突然拿出一个炸药包和一根导火索，右手拿着打火机做点燃状，将3人逼到一小套间死角，随后拿出绳子命护士将郭捆起来。趁歹徒点火之机3人冲上去将歹徒制服。其炸医院的理由是医院未能将其病治好。
◆日，深圳龙华人民医院，病人对疗效不满意砍伤多名医生
一个病人在该医院治疗遗精对疗效不满意，医院帮其退款。次日上午他拿刀将医院数名医生砍伤，受伤最重的是老中医冯医生，头部被砍5刀，其中两刀致左颞骨骨折，右手尺神经和尺肌腱均断裂，直到当天下午才抢救过来。
◆日，四川省华西医科大学附属一院，患者追砍医生致左眼可能失明、双手将残
华西医科大学附属一院，一位耳鼻喉科医师被一不满其治疗效果的病者追砍。被砍13处，最长的伤口达9厘米。并导致枕动脉、鼻骨、右手食指和无名指、左手拇指神经血管和肌腱均被砍断。左眼视网膜脱落，眼球塌陷。虽经救治脱离生命危险。但其左眼极可能失明，双手将残。
◆日，北京市协和医院，
外科总住院医师遭医闹殴打，左肩关节脱位、鼻骨骨折
该日下午，北京协和医院外科总住院医师刘医师遭到患者曹志新家属的殴打，左肩关节脱位，鼻骨骨折。源于24日曹志新来协和医院看急诊，病历没有送还病案室。下午2时30分左右，其家属怒气冲冲地来到急诊室翻找病历，找到后，对正在值班的刘医师一顿拳打脚踢，扬长而去。
◆日，湖南省衡阳市南华大学附属第一医院，百名医闹暴打、凌辱医生案震惊全国
日，因患儿医治无效死亡，湖南衡阳医学院附属第一医院爆发了震惊全国的医闹刑事案：20多名医闹对袁医生进行拳打脚踢，并用铁链猛击袁的后颈部&&逼袁医生抱着尸体***示众达4小时，逼其边走边喊：&这孩子是我一针打死的&&&。后经查袁小平颅底骨折，颈椎间盘膨出，稍有不慎，便有致高位截瘫可能。另有10多名医务人员在制止闹事中被无辜挨打。这是一起规模罕见的医闹犯罪，持有凶器的歹徒多达100余名。
◆日，宁夏医学院附属医院，不服医学鉴定，医闹30多人打砸医院、打伤副院长及6名民警
◆日，江西省儿童医院，一护士被砍成血人、护士长当场被砍死
9日14时45分，在江西省儿童医院发生了一起凶杀案。一患者的父亲持刀冲进内三科对正在配药房工作的护士熊某疯狂砍杀，熊护士被砍成血人。护士长彭玲云听到呼救声，冲进配药房救熊福英时，被歹徒一刀砍中颈动脉，因大出血当场死亡。熊某被砍40余刀。经警方调查，其杀人的动机竟然是其患有脑膜炎的儿子在该医院治愈后留有脑膜炎后遗症，于是报复医生。
◆日，贵州省贵阳市某医院，患者不满医效用猎刀砍死医生
日，许声博到贵阳市某医院找李志明医生看病。他认为李没有看好病，10月3日中午，他带一把猎刀到医院找到李医生，乘其不备，将其猛刺数刀。李医生经抢救无效死亡。
◆日，广东省惠州市个体诊所，患者性病未能治愈夜入诊所绑架并杀害医生
南昌新建县的戴西辉在广东惠州市打工期间染上性病，便到魏某所开的个体诊所看病，病未好转。戴找魏某理论并认为魏某收费偏高，两人发生争吵。戴怀恨在心，并于11月20日晚潜入魏某家中绑架并杀害魏某。
◆日， 江苏省南京市中医院，家属殴打医生致鼻梁骨打断
下午5点半左右，南京市中医院的主任医师唐某下班途中被一男子殴打，唐的鼻梁骨被打断。打人者林某，其妻高某因患胆囊癌于2001年2月份和2002年5月两次住进南京市中医院，并于2002年8月死亡。虽经南京市医学会、江苏省医学会鉴定均认为该病例不属于医疗事故，但林某不服，多次找到医院交涉吵闹。并因此对第一次手术时的主刀医师唐某进行报复。
◆日，河北省任县人民医院，县司法局局长(患者家属)聚众打死医生案
7月6日晚，河北省任县人民医院院接诊了重症病人颜某，后颜抢救无效死亡。病人家属对医院不满。7日晚，作为病患家属的该县司法局局长耿玉海带领一伙人来到医院解决纠纷。徐春平作为医院代表向家属介绍救治过程，回答其疑问，后被耿玉海一伙大打出手。在场的其他医护人员奋力制止，并救出徐，但因伤势太重，最终抢救无效死亡。
◆日，安徽省凤阳县第一人民医院，百名医闹打砸医院，群殴、凌辱医务人员
24日下午，67岁的金道礼在凤阳第一人民医院作前列腺摘除手术时，因麻醉意外，患者心跳骤停，医院全力抢救了一个多小时，仍回天乏力。于是本应出现在殡仪馆的花圈、纸幡等，却在凤阳县第一人民医院整整挂了3天。事发当天，患者家属***师进行殴打后拖进手术室，逼他在死者面前默立了整整8小时。第二天，医闹100多人，涌进医院，找到院长，声称不进行医学鉴定，要医院赔偿74万元。院长无法答应，就被家属连推带搡地从楼上拖到医院的大院里。五六名上前拉架的医院职工，当场被打。有4名医生受伤，儿科的主治大夫曹凤光被打得腰椎骨折。
◆日，湖北省武汉市同济来福康门诊部，患者刺伤主治医生和5名医务人员
患者杨某因久治不愈，将门诊部两名医务人员刺死、4名医务人员刺伤。杨某也自杀身亡。杨某，31岁，因患前列腺炎于2001年初以来多次到同济来福康门诊部就诊，一直未愈。8月24日上午，杨某来到该院要求免费治疗，与院方协商未果，便用随身携带的凶器，将主治医生和闻讯赶来的另5名医务人员刺伤。
◆日，四川成都市第二医院，怀孕护士惨遭干部病房患者家属殴打致流产、其丈夫也被殴打可能致残，千人签名要求严惩凶手
3日晚9时许，护士袁某向值班医生反映37床病人病情严重。在对调仪器不会影响观察、治疗的情况下，院方作出说明并经干部病房32床病人黄德芬和陪护同意，调换监护仪。4日凌晨黄的儿子朱某回来，对此极不认同，并冲到护士站大声辱骂袁护士，其后对怀孕5个月的护士袁某辱骂及殴打，造成她先兆性流产和胎盘早剥的惨剧。袁某前来送鸡汤的丈夫田某也未能幸免。朱某叫了两名男子冲进病房，殴打袁和田。田的3根腰椎横突骨折，头部面部多处受伤，胸部神经损伤，腿下肢麻木，被疑是神经性受伤，可能致残。一大早，市二医院的医生、护士、病人及其家属千余人不约而同地在&严惩打人凶手&的倡议书上签名，并自发前往看望夫妻俩。市二医院党委书记张渝兴说：&这次事件严重阻碍了医院正常的医疗救治工作，医院全体医务工作者一致要求惩治凶手，还我们一个安全的医疗工作环境。&
◆日~24日，江苏南京浦口医院，医闹聚众将院长限制人身11小时殴打致抽搐昏迷
9月16日，南京浦口医院为患者黄某做了胆囊手术。术后，黄某心脏骤停，医院决定立即转院抢救，病人家属拒绝。医院即垫付转院费将黄送到南京市第一医院抢救。后因黄某昏迷，需再转送南京紫金医院进行脑复苏治疗。黄某家属认为，浦口医院应承担手术责任及相关费用，浦口医院未同意。19日，黄某家属数十人来到浦口医院&理论&。24日早上9时，数十人又到医院。在医院4楼会议室里，限制该院米院长自由近11个小时。到了晚上19时，米院长被黄某家属殴打，发生昏迷。后在警方干预下，米院长被救出;当时米院长已经出现了抽搐、昏迷的症状。
◆日，四川省人民医院，患者家属不接受诊断结果咬掉医生半只耳朵
因对病情诊断结果执不同意见，患者家属竟将主管医生罗医生的左耳咬掉一半。五官科医生对罗的左耳缝了40针。&罗的耳后动脉被咬破，耳朵失血太多，能不能接上，现在还没有结果。&五官科的医生说，罗的眼睛晶状体也有出血现象&。事因：10月6日，成都市某小学教师夏某因头昏、听力下降、情绪波动大、睡眠不好来到省医院神经内科看病。医生检查认为，夏患了美尼尔氏综合症和抑郁症。对于这个诊断结果，夏和夏的家人却不愿接受。
◆2004年1月，福建省华安县门诊大楼，癌症患者用马刀砍死胸心外科主任医生
1月初某日下午，癌症患者林某在福建华安县门诊大楼二楼胸心外科专家门诊室，用马刀朝正在接诊的胸心外科主任医生郭志坚头部猛砍数刀，郭当场倒地，不省人事。林某在逃离过程中坠楼身亡。据查，林某不久前曾因病入住该院，由郭志坚接诊并确诊为肺癌。
◆日，四川省四川大学华西医院，普外一科主任被砍前额致粉碎性骨折、休克
上午8点10分，川大华西医院普外一科医护人员召开例行晨会时，一名中年妇女冲进办公室，举刀砍向科主任李教授，致其前额粉碎性开放性骨折、脑震荡和失血性休克。行凶者陈文轩。2002年7月，陈的丈夫患肝癌晚期，接受李宁教授的治疗。陈认为治疗效果不理想，遂报复行凶。
◆日，四川省成都市星光门诊部，患者连砍护士6刀致头部重伤
下午，位于成都市龙泉驿区长白路的星光门诊部发生一起伤人事件，因为怀疑护士输液过程中在液体内放进了异物，一位中年女病人向护士连砍6刀，致使该护士头部严重受伤，生命垂危。
◆日，北京市天坛医院，急诊科主任被男子用水果刀刺伤
15日清晨，北京市天坛医院的急诊室里，当班的急诊科主任于大夫被一男子用水果刀刺伤。伤人者叫于全利。去年12月，其母亲因患糖尿病并发综合症昏迷，到天坛医院急诊科就诊，后经抢救无效死亡。当时正是于大夫告诉于全利患者已经死亡的消息。于大夫称：&在整个治疗过程中，我是按照医生的职责来进行的，对病人死亡没有责任。&
◆日，湖南省汨罗市中医院，医闹20多人打砸医院
10日下午1时许，一起特大交通事故中，包括李若龙和甘果在内的数名重伤员被送往汨罗市中医院抢救。李、甘的伤情严重，经抢救无效死亡。死者家属认为医院抢救不积极，在李若龙死亡20分钟后，甘果的妹妹便带领20多人冲上楼层开始打骂医生，踢门砸窗。事发后，数十名民警赶到了现场，也没能有效制止。闹剧持续到11日上午。
◆日，无锡市儿童医院，急诊科医生被打裂下颚
晚上8点半左右，无锡市儿童医院急诊科闯进来一男一女，女的手里抱着一个七八岁的男孩。一进门男的就开始骂骂咧咧的，&我孩子在这里挂了两天盐水，怎么病情还不见好转，真是花了冤枉钱!你们医生是怎么当的?&奚医生看了看孩子的病历,回答说这个孩子并不是他看的。&那你告诉我是谁看的?&该男子不依不饶，没等奚医生反应过来，就拿起桌上的不锈钢器皿就朝奚医生的下颚砸去，顿时鲜血直流&&奚医生下颚被划出2厘米的裂口，缝了3针。&我跟他真是毫无关系，凭什么他就能对我大打出手呢?即便那孩子是我看的，感冒发烧有个治愈的时间，中间有点反复也是正常的，孩子的热度其实已经退下去了，只是当晚又有点反复，这并不能说明我们医生没有尽到责任!&
◆日，陕西省镇安县人民医院，传染科主任张某在办公室被连捅数刀杀害
日上午9时左右，镇安县医院传染科主任张某在办公室被人杀害。凶手白少东。2月9日，白之父亲白某因病住进镇安县人民医院，由张某主治。治疗期间，白某一度病情加重，张医生建议并亲自护送白某赴西安治疗。但白怀疑张医生延误了其父的病情，怀恨在心产生报复恶念，6月8日上午，白少东携一把宰羊刀冲进张医生办公室，连捅张数刀致其死亡。
◆日，四川省郫县省公路局医院，患者家属暴力索赔案
12日下午，一名30多岁的男子闯进位于郫县犀浦的省公路局医院住院部，谩骂妇产科医生并用砖头将挂号室和药房玻璃砸烂。据称，日，该男子的妻子彭某在家生孩子难产，送到医院时为时已晚，妇产科紧急抢救，但彭某及胎儿都没能活过来。该男子要求医院对自己妻儿死在医院作出赔偿，对此，医方以不属于医疗事故予以拒绝。故谩骂妇产科医生并用砖头将挂号室和药房玻璃砸烂。
◆日，江苏省南京市鼓楼医院，一天两起医闹聚众打击医院案
7月20日，鼓楼医院本部连续发生两起冲砸医院事件。上午，一名男性骨科病人因在医疗费用等方面与医院产生矛盾，协商未果，不肯出院，家属在医院实施&自杀行为&，引发冲突;下午，一对夫妇，因为新生儿突然死亡，在死亡原因和尸检等方面与医院产生矛盾，协商未果，引发冲突，院长办公室遭受冲砸，急诊通道被堵数小时。冲突事件发生后，大批民警到医院维持秩序，冲突过程中包括民警在内的多名人员受伤。
◆日，上海市普陀区中心医院，急诊医生被殴
9月3日，上海市普陀区中心医院一名急诊医生遭患者家属殴打，导致肾挫伤出现血尿。
◆日，安徽省池州市青羊县医生被患者用铁锤击打致死
2003年4月，章辉之父因病到医生徐某处就诊，徐某初诊为皮肤病。后章辉的父亲转至青阳中医院，被确诊为肝腹水，不久去世。章辉认为其父死亡是徐某误诊造成。经池州市医学会鉴定，章辉父亲的死亡不属医疗事故。日，章辉听说徐某晚上要去一村民家出诊，便持凶器在徐某必经之地等候。徐某行至该处时，被章辉用铁锤击打致死。
◆日，江苏省南京市妇幼保健院，三纠纷患者家属百人围攻医院案
上午，三起医疗纠纷的患者代表，一起到妇幼保健院商谈解决事项，谈判未果，近百人开始封堵医院进出通道、冲砸人员和物品。三起事件分别是：9月份一26岁的产妇在医院剖宫产下一对龙凤胎，后因妊娠期急性脂肪肝等导致凝血功能障碍，术后出现大出血，经10多天抢救，无效死亡。10月13日，一产妇在该院产下一名女婴，3天后出现四肢频繁抖动现象，被诊断为新生儿自发性颅内出血。2003年10月，医院接诊一名22岁的宫血、贫血女性患者，经检查发现肾功能异常，后患者家属表示患者在外院被确诊为尿毒症，投诉医院延误治疗。此前这三起医疗纠纷的患者代表已经多次和医院发生冲突。
◆日，江苏省南京省人民医院，副院长被殴打致重伤，颅内出血
江苏省人民医院副院长被一名患者打成重伤，颅内出血，危及生命。打人者曾是省人民医院的患者，打人的原因是其认为医院没有治好其手伤。
◆日，上海市第二医科大学附属新华医院，护士被殴打至急性肾挫伤
护士为一婴儿注射时因未能一次扎针成功，被其家长殴打至急性肾挫伤。
◆日，福建省福州某医院，家属打砸医院
11日上午9时许，一名产妇在福州国货东路的一家医院分娩死亡，死者亲属把医院的候诊椅、花盆砸了，并将5个花圈摆在医院大门口。据死者的丈夫张先生介绍：&死者产下男婴后约15分钟，接生医生就离开了产房，只留下护理人员。当晚产妇出现大出血，经转院抢救无效死亡。&家属认为，接生医生提早离开产房，耽误了宝贵的抢救时间，医院要承担责任。
◆日，北京北医三院，不满撩衣拍片武术教师将放射科大夫打成颅内出血
因不满撩衣拍片，女患者家属、一位武术教师竟将北医三院放射科屈大夫打成了颅内出血。
◆日，湖北省武汉某大医院，医闹聚众打砸医院打伤医生、患者
2004年12月，晚期淋巴瘤患者李某在武汉市某大医院接受干细胞移植治疗，后死于严重感染引起的败血症。此后，家属多次到医院拉横幅、刷标语、摆花圈，索要巨额赔偿。1月31日上午9时许，医闹30余人冲击该院门诊部，部分人手持铁棒、木棒，打砸医院设备并围殴医院工作人员，导致3人脑外伤，住进重症病房救治。一位前来看病的老人因制止肇事者，也被打伤在地。
◆日，湖北省东湖人民医院，医闹聚众殴打医护人员，恐吓主治医生及其家属
下午3时35分，某患儿因病在市人民医院应用青霉素(皮试阴性)的第二天发生迟发性过敏反应(全身多处荨麻疹伴皮肤骚痒)，市人民医院急诊科及时免费收治，但该患儿亲属不满意，纠集十余人同时殴伤一名医师和两名护士，并反复纠缠医护人员，索要赔偿，同时数次电话威胁、恐吓主治医师及其家属。
◆日，湖北省东湖人民医院，医闹聚众殴打医生、围堵医院
6日凌晨，因抢救一毒蛇咬伤患儿无效死亡，普外科主治医师医师和科主任被患儿亲属用病历夹及拳头打伤头面部，鼻嘴流血。不仅如此，患方一方面还将尸体陈放至护士工作站办公台上，致使护士无法工作;另一方面，纠集百余人封门堵路，索要赔偿五十余万。
◆日，湖北省东湖人民医院
医闹二百余人打砸医院、殴伤院长
某60余岁的男性患者因患食道癌(晚期)进行手术，术中发生输血意外死亡。武汉、黄石三位教授会诊意见认为医院无过错。但患方亲属仍纠集二百余人打砸医院，破坏公共设施，封门堵路三次，每次短则半小时，长则二个多小时。医院领导出面协调时，患方二十余人还无视公安、政法、卫生局等政府机关领导的劝阻，公然在领导及干警在场的情况下将医院一名副院长殴伤。
◆日，福建省宁德闽东医院，医闹十余名用铁榔头打砸医院
下午，闽东医院一患者及其10多位亲属大闹医院办公楼。因患者手术后输尿管出现漏洞，要求院方赔偿，院方暂时无法答应，患者及其家属立即激动起来，掏出早已准备好的铁榔头敲坏会议室的桌子，随后冲上4楼，将院长、书记办公室的大门砸坏，推翻并敲坏会议室桌子。所幸该病人家属被医院保卫科及职工及时拦下来。
◆日，广东省湛江开发区某医院
医闹聚众围攻医院殴打医生致重伤
凌晨1时许，何某驾驶摩托车外出跌倒，摔至重伤。伤者于凌晨1时40分被送到医院，由于伤势过重，抢救无效死亡。死者家属闻讯马上围攻谩骂医护人员，殴打值班医生叶某，致其重伤。到上午8时多，死者家属纠集了一些社会闲散人员围攻医院，并冲进手术室狂砸电脑等设备。事发后，湛江市紧急抽调大批警员赶赴现场。但肇事者不听规劝，继续围攻并与***对峙，强行将尸体抬走摆在医院门诊部里，致使门诊部的正常工作被迫停止，已做好术前准备的多台手术及急诊手术被迫终止。直至下午5时多，肇事者才陆续散去。
◆日，福建省南平市第二医院遭医闹打砸
6月7日凌晨5时30分左右，建阳监狱狱警蔡国斌因肚子痛送进南平市第二医院，经医院诊断为肠梗阻。当晚8时30分左右，蔡突然死亡。之}