乙肝表面抗体偏高很多
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乙肝表面抗体
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3秒自动关闭窗口谷丙转氨酶正常参考值有所差别，一般为40以下；急性肝炎早期肝受损时，大多数ALT和胞浆部分的A；此外还有血清胆碱酯酶、腺苷脱氢酶等指标也可以作为；2、排泄分泌功能的指标；胆红素：总胆红素（TBIL）＝间接胆红素(IBI；胆红素排泄的异常透露出肝脏病变或胆管阻塞等异常讯；几种黄疸的发生机制：；溶血性黄疸：溶血时，红细胞大量破坏，形成过量的间；阻塞性黄疸：在胆汁
谷丙转氨酶正常参考值有所差别，一般为40以下。
急性肝炎早期肝受损时，大多数ALT和胞浆部分的AST被释放出来，一般ALT都高于AST，致使AST/ALT降至0.56左右，但如果AST大幅升高，甚至和ALT发生倒挂现象，表明肝损加重。洒精性肝炎及肝硬化时AST/ALT比值常 &2，胆汁淤积及肝癌时亦可增高。AST包括两种同工酶:ASTa、ASTm，轻度肝损害时，仅ASTs升高，大量肝细胞坏死时血清ASTm也大量增高，ASTm/ASTs的比值亦明显增高。 以前常用的麝香草酚浊度试验（也称T?T?T）（正常值范围0～6）以及类似的硫酸锌浊度试验（正常值12单位以下），现在已经淘汰，在一些县级的小医院或许还能见到。
此外还有血清胆碱酯酶、腺苷脱氢酶等指标也可以作为肝损害的标记，但是通常不如ALT或AST具有特异性。
2、排泄分泌功能的指标
胆红素：总胆红素（TBIL）＝间接胆红素(IBIL)＋直接胆红素(DBIL)
胆红素排泄的异常透露出肝脏病变或胆管阻塞等异常讯息，异常升高时，应通过检查来判断时何种原因造成的黄疸，包括尿三胆以及粪胆原的检测，以期更好的判断异常的原因，而对于慢性乙肝来说，主要时由于肝细胞受损，造成其摄取、结合、排泄胆红素的能力发生障碍，称为肝细胞性黄疸。当黄疸指数超过50umol/L时，通常造成巩膜或皮肤黄染，也就是通常所称的黄疸。
几种黄疸的发生机制：
溶血性黄疸：溶血时，红细胞大量破坏，形成过量的间接胆红素，远远超过肝细胞摄取、结合、排泄的能力，加重肝脏的负担；同时，溶血产生的贫血引起缺氧及红细胞破坏释放出毒性物质，均能削弱肝细胞的胆红素代谢功能，使间接胆红素滞留于血中而发生黄疸。 肝细胞性黄疸：因肝细胞受损，其摄取、结合、排泄胆红素的能力发生障碍，以致有相数量的胆红素潴留于血中；同时，因肝细胞受损和（或）肝小叶结构破坏，致使直接胆红素不能正常排入胆小管，从而反流入肝淋巴液和血液中，结果发生黄疸。
阻塞性黄疸：在胆汁排泄道路上，不论是肝内的毛细血管、小胆管或肝外的肝胆管、总胆管，任何部位发生梗阻，则阻塞上方的胆道压力不断增高，胆管扩大、胆小管及毛细胆管破裂，致质汁中直接胆红素反流入体循环中，而出现黄疸。
几种黄疸的鉴别：
各种肝脏病、溶血及旁路胆红素血症时血清总胆红素升高，正常人&17.1μmol/L，间接胆红素为1.71-13.7μmol/L。溶血性黄疸时总胆红素及间接胆红素增高；阻塞性黄疸时，总胆红素及直接胆红素增高；肝细胞性黄疸时，总胆红素、间接胆红素均增高。正常人尿内仅有少量尿胆原，溶血性黄疸时明显增多（但尿内无胆红素），肝细胞性黄疸时尿胆原排泄增加，完全阻塞性黄疸时则尿内无尿胆原，在后两种黄疸尿内胆红素阳性至强阳性。
此外，还有：
碱性磷酸酶（AKP）（15～150）：血清内AKP的增高一般提示伴有胆淤的肝胆疾病或骨骼病变。
谷氨酰转肽酶（γ-GT）（0～50）：在急性肝炎时γ-GT下降至正常较ALT为迟，如它持续升高，提示转为慢性肝病；如在慢性肝炎时γ-GT长期增高，提示肝细胞有坏死病变；梗阻性黄疸时γ-GT常明显增高，恶性梗阻较良性梗阻时为高。
3、预后的判断
主要是总蛋白TP（60-80g/L）、白蛋白ALB（40-50g/L）、球蛋白G（20-30g/L），以及白球比A/G（ 1.5-2.5）。
血清白蛋白，它是由肝脏合成的，其水平是估计预后的良好标志，肝硬化、慢性活动性肝炎等造成ALB合成障碍，同时GLB也会不同程度的上升，严重时，造成A/G降低或倒置，提示预后不良。
血清前白蛋白(PA)，由于它在体内半衰期只有1.9天，故它反映近期肝损害及其程度较白蛋白这敏感。蛋白电泳可以很好的分离各种成分，根据各种成分的变化，以期对病情有个更好的分析。
血氨的测定：氨由氨基酸分解而来，亦可从肠道铵盐及含氮物质经细菌作用所产生。氨是有毒物质，大多数经肝脏解毒转化为尿素，经肾脏排出体外。血氨正常值按奈氏试剂显色法为10-60μg%，肝性昏迷前期至昏迷过程中血氨逐渐升高时，提示预后不良
目前B超主要有普通的黑白B超，以及多普勒彩超。作为慢性肝病患者，一般只需要做普通黑白B超即可，定期检查B超，有助于发现一些肝脏占位性病变，以及胆道疾病，以及脾脏病变，还有肝、脾的门静脉宽度等等。
一般要求检查前的前一天，少吃油腻食物，并需空腹8小时。
正常图像：形态及大小在上腹部作纵断层，肝脏为类三角形，膈面圆钝而下缘成锐角，左叶小于45，右叶小于75。正常肝脏的轮廓清晰，光滑而平整。肝右叶厚度小于14CM，左叶厚度小于6CM。肝内结构：肝内的液性管腔结构与韧带，编称为肝内的纹理结构。正常时肝内纺理清晰而均齐，门静脉内径小于1.4cm，总胆管内径小于0.6cm。肝内回声特点：正常肝实质呈中等或弱回声光点，其强度和频率皆均匀。一般肝实质回声比肾实质稍强而较胰腺稍弱或相似。
肝硬化声像图特点：肝脏的大小和形态：肝变小，边缘凹凸不平；肝纹理乱，肝内管状结构明显减少。肝内回声增强变粗；门静脉扩张。 脂肪肝声像图特点：肝脏普遍肿大。肝实质回声增强。声衰减明显，深部肝实质常不能显示。肝内血管减少。胆囊壁显示不清。
脾脏肿大的超声表现：男、女性脾厚度分别超过4CM和3.8CM，同时脾脏下缘超过肋缘线。长径超过8CM。脾脏上下端径大于10.5CM。 另外，通过B超，观察门静脉及其侧枝循环开放情况，脾静脉及其分支扩张情 况，可了解有无门静脉高压及其程度，预测发生上消化道出血的危险性，正常成人肝脏门静脉直径小于1.2cm，脾门静脉直径小于0.8cm. 当肝硬变患者的肝门静脉直径大于1.4cm，脾门静脉直径大于0.8cm，可作为诊断门脉高压的指征之一。
五、肝纤维化血清检查
简单而无创是这项检查的优势，但是准确程度不是很高，只能作为参考和初步的筛选，纤维化的程度和分级还是要靠病理检查来确定（肝穿），肝纤维化指标定量检测，一般采用放免法，一般测定四项，所以又简称，肝纤四项。
1、血清透明质酸（HA）主要由肝内皮细胞摄取分解，少量小分子亦由肾小球滤过。当肝，肾功能受损时，血清HA升高，且随病变加剧而呈升高趋势。血清HA检测能较好地反映肝纤维化的发展与转归。
正常人血清参考值为：57±27ng/ml,范围2-110ng/ml(青年47.6±22.5/中年76.1±51.8ng/ml,老年108.5±74.6ngml)。肝病、慢活肝&165ng/肝纤维化&250ng/ml。
2、层粘连蛋白（LN）也称为板层素。属结构性糖蛋白，存在于基底膜的透明层中。与肝纤维化形成有重要关系，是门脉高压发生的主要基础。血清LN水平常与Ⅳ型胶原、透明质酸等相平行，在肝纤维尤其门脉高压诊断方面有重要价值。
正常人血清LN浓度为115.7±17.3ug/l,慢性肝炎（中度）＞140ug/l,肝硬化＞160ug/l
3、Ⅲ型前胶原（pcⅢ）是Ⅲ型前胶原前体，血清PCⅢ含量与肝纤维化病变程度密切相关，反映出肝纤维合成情况。
正常参考值：＜120 UG/L(正常人95%正态分布上限)
4、Ⅳ型胶原（Ⅳ.C），血清Ⅳ.C被认为能很好地反映胶原的合成，与纤维化程度正相关。
参考值为：49.77±15.0ug/l。
因为没有固定的标准，可能各家实验室采用的方法以及参考值，或者检测项目都有所区别，以当地实验室标准为参考。
比如有的试验室检查以下项目：
脯肽酶（PLD），是胶原蛋白降解的关键酶，与肝内胶原纤维增生活跃程度一致，是反映肝纤维进展的良好指标。正常值u/L。 单胺氧化酶(MAO)，是参与胶原合成代谢的酶，血清中MAO活性升高是反映肝纤维化形成的灵敏指标。参考正常值范围：伊藤法 ＜30U S胺法 12～40U 丁胺法 男5.3～13.1U 女5.0～12.4U
关于肝纤维化的一点说明：肝纤维化并非就等于肝硬化，纤维化是慢肝常见的现象，长期的慢性炎症造成，通常慢性患者都会存在一定的纤维化。目前没有充分的证据表明纤维化可以逆转，但是一些抗病毒药物在抑制病毒复制，缓解炎症的同时，延缓了纤维化的进程，所以说脱离了抗病毒治疗的单纯的抗纤维化治疗，是没有实际的意义的。目前市场上各类冠以“软肝片”、“软肝丸”的药物非常多，但是要清楚的是，国际上尚无通过任何一种药物用来治疗肝纤维化，国内却五花八门，主要来自于中药，不要迷信才是。如果纤维化可以很轻易的逆转、可以治疗，那么就不会存在那么多肝硬化患者，肝炎也根本毫无可怕之处了。
六、肝组织活检（肝穿刺）
肝活检很安全，它是在彩超引导下操作，穿刺的位置、深度都能够准确定位。它只取出肝脏的三百万分之一，约不足1毫米粗细、15毫米长的肝组织，造成的肝脏损伤微不足道。只要患者凝血功能正常，黄疸不太严重，无肝血管瘤及失代偿性肝硬化患者，都可行肝活检。肝脏活检病理可明确肝脏的炎症程度、纤维化程度及乙、丙肝病毒的存在与否，还可根据其形态的特异性改变判断病因，如酒精性肝病等。肝活检适用于各种原因引起的肝损害，尤其对病毒携带者、慢性肝炎、肝内占位及诊断不明的肝损害意义更大。目前，医学界把这项检查作为肝病诊断病因、判定疗效的金标准。
对于慢性肝炎患者，肝活检的目的是明确的，就是确定肝脏目前实际的损害情况，根据病理检查的结果，来确定是否治疗，或治疗的方案。对于那些不典型的状况，就是肝功长期波动，但血清生化检查并不符合抗病毒指征的患者，尤其重要，可以避免滥用抗病毒药物或贻误治疗时机，造成不好的后果。临床的结果表明，炎症的活动度和抗病毒药物的有效率呈正相关，G3以上的患者，应用抗病毒药物，血清转换的比例甚至可以达到80％以上，所以肝活检也是用药最好的诊断和标准。此外，在抗病毒治疗前进行肝活检，和治疗后的情况进行比对，来判断治疗的效果和预后是有很大价值的。
肝活检的目的价值：
1、用于肝内外疾病的鉴别诊断：肝脾肿大、肝区痛、肝功能异常影像检查，很难与病毒性肝炎区别，此时应进行肝穿刺。症状不多，但黄疸明显，肝脏亦明显肿大，甲胎蛋白检测滴度较高，碱性磷酸酶或转肽酶滴度很高，此时亦应进行肝穿刺明确诊断。
2、鉴别黄疸的性质和原因：病史、临床实验室检查后仍不能确定黄疸的病因时可以作肝脏活体组织检查。深度黄疸患者作肝穿刺是有危险的，只在观察治疗8周后诊断仍不十分明确时，才考虑作肝脏活体组织检查。
3、鉴别肝炎的临床类型：慢性肝炎的病理分类，单靠临床难以分清，但它们的预后不一样。慢性活动性肝炎和早期肝硬变的鉴别也很困难，慢性活动性肝炎经适当调治，病变是可逆转的，若肝硬变出现，是难以逆转的。病毒性肝炎而又无明确的实验室指标时，肝穿刺活检能提供明确的病理诊断以指导临床治疗及预后的判断。
4、作为判断药物治疗效果的指标：药物的疗效不能单凭患者主观感觉，化验检查也受各种技术因素的影响，而肝穿刺提供的肝组织依据比较客观确切。
5、明确酒精性肝硬化的诊断与分期：其检查结果常具有特征性，而且可发现不可逆性肝纤维化与可逆性炎症的程度。
6、诊断肝脏肉芽肿病变和其他病变：如肝结核、波浪热、组织胞浆菌病、球孢子菌病、黄疸出血型钩端螺旋体病及肝阿米巴病、立克次氏体病、蠕虫病等。
7、诊断肝脏有无浸润性病变以及某些代谢性病变，如肝脏肿瘤、肝糖元累积病、肝脏淀粉样变性、单核巨噬系统疾病、肝豆状核变性、血色病等
组织病理学诊断：
组织病理学诊断包括病因(根据血清或肝组织的肝炎病毒学检测结果确定病因)、病变程度及分级分期结果。将炎症活动度及纤维化程度分别分为1―4级(G)和1―4期(s)
纤维化分级
指肝内有过多胶原沉积，依其对肝结构破坏范困、程度和对肝微循环影响的大小划分为1―4期(Ｓ１―4)
1、S1包括汇管区、汇管区周围纤维化和限局窦周纤维化或小叶内纤维瘢痕，两
者均不影响小叶的完整性。
2、S2纤维间隔即桥接纤维化(bridgingfibrosis)，主要由桥接坏死发展而来，
S2虽有纤维间隔形成，但小叶结构大部分仍保留。
3、S3大量纤维间隔，分隔并破坏肝小叶：致小叶结构紊乱，但尚无肝硬化。此
期一部分患者可出现门静脉高压和食管静脉曲张。
4、S4早期肝硬化，肝实质广泛破坏，弥漫性纤维增生，被分隔的旰细胞团呈不
同程度的再生及假小叶形成。此期炎症多尚在进行，但与肝硬化尚有区别。
炎症活动程度分级：
慢性肝炎按活动度(G)分为G1――4，可分为轻、中、重三度。
1、轻度慢性肝炎(包括原慢性迁延性肝炎及轻型慢性活动性肝炎)：G1―2，S0―2。
病理学表现：肝细胞变性,点、灶状坏死或凋亡小体；汇管区有(无)炎症细胞浸润，扩大，有或无局限性碎屑坏死(界面肝炎)；小叶结构完整。
2、中度慢性肝炎（相当于原中型慢性活动性肝炎）：G3，S1―3。
病理学表现：汇管区炎症明显，伴中度碎屑坏死；小叶内炎症严重，融合坏死或伴少数桥接坏死；纤维间隔形成，小叶结构大部分保存。
3、重度慢性肝炎(相当于原重型慢性活动性肝炎)：G4，S2―4。
病理学表现：汇管区炎症严重或伴重度碎屑坏死；桥接坏死累及多数小叶；大量纤维间隔，小叶结构紊乱，或形成早期肝硬化。 附1：简单介绍手术步骤：
做肝穿刺各家医院的要求可能并不一样，有的只是在门诊观察半天，有的则需要住院三天，目的只是为了保证患者的绝对安全。
1、术前准备：
穿刺前3天，每日需注射或口服维生素K、钙剂和维生素C；穿刺前1天测定病人血小板计数、出凝血时间、凝血酶原时间，必要时备
血；术前1小时给予可待因及苯巴比妥钠各0.03g；
穿刺前测量血压、脉搏等。
2、向病人解释穿刺的目的、意义及注意事项，消除紧张心理取得病人的合作。
3、将用物携至床旁，用屏风遮挡病人，协助病人排空膀胱。
4、病人取仰卧位，稍向左倾，身体右侧靠近床缘，背部右侧肋下垫一枕头，右臂屈置于头后。抽脓液时取坐位或半卧位。
5、穿刺部位：一般穿刺取腋前线第八、九肋间或腋中线第九、十肋间隙。肝肿大超出肋缘下5cm以上者，亦可自肋缘下穿刺。
6、在病人背部依次铺好腹带、橡皮布、治疗巾。协助医生常规消毒皮肤，铺无菌洞巾，并进行局部浸润麻醉。
7、术者用橡皮管连接20ml注射器及肝穿刺针，检查各部是否衔接严密，确实不漏气时，吸无菌生理盐水3-5ml，排净注射器内的气体。先用穿刺锥在皮肤上刺孔。再用肝穿针由刺孔沿肋骨上缘刺入0.5-1cm，护士将注射器内生理盐水注入0.5-1ml，以冲出肝穿刺针腔内可能存留的皮肤及皮下组织，以免针头堵塞。
8、抽吸针栓至注射器5-6ml刻度处，造成并保持针内负压，直至手术结束。然后嘱病人深吸入后，呼气末屏气片刻。在病人屏气开始时，将穿刺针与皮肤垂直，迅速刺入肝脏组织，并立即拔出，此动作一般在1秒左右完成。绝对不能搅动穿刺针，穿刺深度一般4-6cm左右。
9、拔出肝穿针后以无菌纱布覆盖，按压穿刺部位数分钟，用胶布固定，并置砂袋加压，缚紧腹带，将取得的肝组织注入标本瓶内固定。
10、穿刺完毕，安置好病人，清理用物，标本立即送检。
附2：具有代表性的战友肝穿刺的体验：
三亿文库包含各类专业文献、文学作品欣赏、生活休闲娱乐、行业资料、各类资格考试、应用写作文书、HBV基本知识47等内容。　
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乙肝五项定量检查正常值和临床意义.doc 5页
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乙肝五项定量检查正常值及临床意义??? 乙肝五项乙肝五项定量检查正常值乙肝五项定量正常值如下；
HBSAG 乙肝表面抗原定量(TRFIA)? 0-0.5ng/ml
HBSAB 乙肝表面抗体定量(TRFIA)? 0-10miu/ml
HBEAG 乙肝e抗原定量(TRFIA)???? 0-0.5PEI U/ml
HBEAB 乙肝e抗体定量（TRFIA)??? 0-0.2PEI U/ml
HBCAB 乙肝核心抗体定量（TRFIA）0-0.9PEI U/ml
乙肝五项检查临床意义
1、乙肝病毒表面抗原? HBsAg
是乙肝病毒的外壳蛋白，本身不具有传染性，但它的出现常伴随乙肝病毒的存在，所以它是已感染乙肝病毒的标志。临床意义：为已经感染病毒的标志，并不反映病毒复制和传染性的强弱。
2、乙肝病毒表面抗体? HBsAb
一般简称表面抗体。当乙型肝炎病毒侵入人体后，刺激人的免疫系统产生免疫反应，人体免疫系统中的B淋巴细胞分泌出一种特异的免疫球蛋白G。它可以和表面抗原特异地结合，在体内与人体的其他免疫功能共同作用下，可把病毒清除掉，保护人体不再受乙肝病毒感染，故称表面抗体为保护性抗体。
临床意义：为中和性抗体标志，是否康复或是否有抵抗力的主要标志。
3、乙肝病毒e抗原 HBeAg
一般通称e抗原。它源于乙型肝炎病毒的核心，是核心抗原的亚成分，或是核心抗原裂解后的产物。e抗原是可溶性蛋白。当核心抗原裂解时，可溶性蛋白部分（即e抗原）就溶于血清中，存在于血液循环中，若取血化验就可查出来。
临床意义：为病毒复制标志，持续阳性3个月以上则有慢性化倾向。
4、乙肝病毒e抗体? HBeAb-e
e抗体是乙型肝炎e抗体的简称（抗-HBe），它是由e抗原刺激人体免疫系统产生出来的特异性抗体，这种特异性e抗体能够和e抗原结合。
临床意义：为病毒复制停止标志，病毒复制减少，传染性较弱但，抗-HBe和抗-HBs不同，e抗体不是保护性抗体，不代表患者有了免疫力。
5、乙肝病毒核心抗体 HBcAb
核心抗原虽然在血清中查不出来（它在血中很快被裂解），但是它具有抗原性，能刺激身体的免疫系统产生出特性抗体，即核心抗体，故检测抗-HBc可以了解人体是否有过核心抗原的刺激，也就是说是否有过乙肝病毒的感染。所以抗-HBc是一项病毒感染的标志。
临床意义：曾感染或感染期出现的标志。核心抗体IGM是新近感染或病毒复制标志，核心抗体IgG是感染后就会产生的，对于辅助两对半检查有一定意义。
正常情况下五项指标全部阴性或乙肝表面抗体（HbsAb）阳性。
乙肝五项定量检查正常值及临床意义??? 乙肝五项乙肝五项定量检查正常值乙肝五项定量正常值如下；
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临床意义：为已经感染病毒的标志，并不反映病毒复制和传染性的强弱。
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一般简称表面抗体。当乙型肝炎病毒侵入人体后，刺激人的免疫系统产生免疫反应，人体免疫系统中的B淋巴细胞分泌出一种特异的免疫球蛋白G。它可以和表面抗原特异地结合，在体内与人体的其他免疫功能共同作用下，可把病毒清除掉，保护人体不再受乙肝病毒感染，故称表面抗体为保护性抗体。
临床意义：为中和性抗体标志，是否康复或是否有抵抗力的主要标志。
3、乙肝病毒e抗原 HBeAg
一般通称e抗原。它源于乙型肝炎病毒的核心，是核心抗原的亚成分，或是核心抗原裂解后的产物。e抗原是可溶性蛋白。当核心抗原裂解时，可溶性蛋白部分（即e抗原）就溶于血清中，存在于血液循环中，若取血化验就可查出来。
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