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大前庭导水管综合症？我的宝贝儿子在一次重感冒，发烧...
来自：四川省 雅安
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提问时间： 21:10
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最佳回答百姓健康网
53479 位专家为您在线解答
病情分析： 您好，这种毛病的诊断主要依颞骨ct检查呈现前庭导水管扩大为据，有时可伴有前庭和半规管或耳蜗的先天畸形。患儿可有阳性家族史，同胞易同样发病。治疗的药物一般有，鼠神，银杏，地塞米松。鼠神经是营养神经的，银杏是扩张血管的，地塞米松是激素。治疗是对症治疗。
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病情分析：
多数都是因为脸部的皮肤比较薄，再加上冬天天气比较寒冷，从寒冷的地方走到暖和的屋子里，会导致脸部血液循环加快，出现脸红现象。
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病情分析：
根据您的情况描述来看，目前在上呼吸道感染期间的话，应该每天补充必要的蛋白质
意见建议：
以及每天所需要的维生素和能量，然后适当的锻炼身体情况，提高自身的免疫力，继续地观察恢复情况
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病情分析：
你好，根据宝宝的情况，属于病毒性感冒可能所致，应积极诊治。
意见建议：
建议多注意宝宝喂养方式，多晒太阳多饮水，避免受凉，可给予氨酚黄那敏半袋，每天两次，望早日康复。以上是对“宝宝现在三十三天，昨天半夜开始鼻塞”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
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病情分析：
你好亲，出现以上的情况，初步考虑是感冒引起的一系列症状
意见建议：
建议你饮食清淡，多喝水，多吃水果蔬菜，少吃辛辣刺激性食物，服用中成药比如三九感冒灵颗粒调理一下
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病情分析：
您好，根据您的描述是机体抵抗力高，不会导致发热，身体好的缘故。
意见建议：
要积极锻炼身体，发热是病毒或细菌侵袭，或其他毒素导致体温调节调定点上移，引起发热。耳蜗，前庭，半规管形成单腔，这是不是说。。没有_百度宝宝知道什么是大前庭导水管综合征
什么是大前庭导水管综合征
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大前庭导水管综合征是70年代末随着CT问世而发现的一种致聋疾病，主要表现为幼儿波动性感音神经性耳聋和眩晕。1978年被正式命名为一种先天性遗传性疾病，与常染色体隐性遗传有关，除前庭导水管扩大外，不合并其它的内耳畸形。患者多3-4岁发病，感冒和外伤常常是发病的诱因，即使轻微的外伤也可引起重度感音神经性耳聋和眩晕。解剖上，前庭导水管是连接骨迷路与的后颅蜗脑脊液的骨性通道，使得骨迷路内的外淋巴液直接流向脑脊液，因此，外淋巴液与脑脊液是直接相交通的，而外淋巴液的成分属于细胞外液，即高钠低钾，与脑脊液完全相同。显而已见，迷路内的外淋巴液的压力直接受后颅窝内的脑脊液压力的影响，尤其该管径过于宽大时，运动或屏气等促使脑脊液压力增高的动作，都可以直接挤压膜迷路的前庭平衡感受器出现眩晕症状。其次，前庭导水管的管腔内容纳着膜性的管道，也就是我们通常称谓的内淋巴管。实际上，我们权且可以把内淋巴管视为膜迷路向大脑延伸的部分，但是，该管与前庭导水管不同的是伸向脑侧的终未是盲端，与脑脊液不直接相通，其内容物为内淋巴液，属于细胞内液，即高钾低钠成分。通过内淋巴管的内淋巴液是从膜迷路依次通过内淋巴管到达后颅窝的囊端，通过硬脑膜内侧面渗透到脑脊液内的。高分辨率CT或MRI能对大前庭导水管综合征的诊断有十分重要的价值，可以确定前庭导水管直径的大小，确定有无前庭导水管扩大。正常的前庭导水管均表现为位于岩骨后缘 的浅小模糊骨切迹，或与后半规管基本平行、边缘模糊的略低密度细管状影。一般认为，正常人冠状位的前庭导水管或内淋巴管(内淋巴囊)外口与总脚连线中点的直径不超过1.5 mm，若超过1.5 mm或在MRI的T2加权像中发现内淋巴囊扩大，就可诊断为前庭导水管扩大。但是，我们不能够简单地将这种流动看成是直接的流动与渗透，因为从迷路向内淋巴囊的流动过程中，内淋巴液的钾钠含量发生了逐渐的变化，即由高钾低钠钾的细胞内液逐渐变成接近于脑脊液的高钠低钾的细胞外液。这种液体成分的转变可能与内淋巴管内的吸收上皮结构和钾钠离子泵的存在有关。从这个意义上面讲，前庭导水管内的外淋巴与脑脊液直接交通，成分相同，因此，无论是朝向脑脊液方向的流动还是朝向迷路方向的流动，成分并不发生变化；相反，内淋巴管的内淋巴液的流动是单向的，即仅能够朝向脑脊液的方向流动，而且，成分也有细胞内液变成了细胞外液；简而言之，前庭导水管的外淋巴液的流动过程中，没有成分的改变，而内淋巴管的内淋巴液流动则发生了变化，即由内淋巴液转变成了外淋巴液，即细胞外液。因此，前庭导水管的存在不仅对外淋巴液和脑脊液之间的流动起到限流的作用，使得迷路内的外淋巴液压力很少受到脑脊液压力波动的影响。其中，前庭导水管的管径大小十分重要，过于宽大则可能失去这种限流作用，脑脊液压力的变化直接造成迷路内压力的改变，形成内淋巴液的流动和前庭感受器的刺激，最终引发眩晕症状。其次，膜性的内淋巴管的内淋巴液具有单向流动性，如此，才能够保证内耳听觉毛细胞代谢的内环境。假如前庭导水管过于宽大造成内淋巴管也相应宽大时，必然导致内淋巴的回流，最后形成膜迷路的内外淋巴混合和听觉感受器的中毒，使得患者出现感音性耳聋的结果。由此可见，前庭导水管宽大综合症的患者存在着两个问题，首先是前庭导水管的正常限流作用丧失，使得脑脊液的压力变化很容易引起迷路内液体的压力波动，特别是刺激前庭感受器表现出眩晕的症状；其次，内淋巴管的被动性扩张，使内淋巴液倒流回膜迷路，造成内外淋巴液的成分混淆和听觉细胞的中毒，最终造成耳聋的后果。上图可见，膜迷路通过自身的延伸部分 - 内淋巴管和囊与蛛网膜下腔的脑脊液进行液体交换，这种内淋巴液的流动是单向的，即朝向后颅窝；其中，之所以能够保证内淋巴液的这种朝向脑侧的单向流动，除了膜迷路内存在的瓣膜外，与内淋巴管外周存在的骨性结构有关，后者便是前庭导水管。在内淋巴液朝向内淋巴囊的流动过程中，膜迷路侧的内淋巴液主要是细胞内液，即低钠高钾。内淋巴管内的粘膜含有钾-钠泵，与通过其内的内淋巴液进行钾-钠交换，使得原来富含钾的内淋巴液逐渐地变成高钠溶液，接近于脑脊液的钠含量，即成为细胞外液。显然，内淋巴液从膜迷路经过内淋巴管到达内淋巴囊的过程中，其成分由高钾变成了高钠溶液，换句话说，就是由细胞内液变成了细胞外液，这种改变更接近内淋巴囊内侧的脑脊液，便于内淋巴液的吸收。这种内淋巴液的单向流动和成分改变确保了膜迷路内听觉细胞的代谢与压力环境的稳定，也就是说确保了脑脊液的压力改变不能够影响膜迷路的压力稳定；同时，内淋巴液的单向流动也使得内淋巴囊侧的高钠溶液不能够返流到膜迷路，避免了听觉细胞的中毒。前庭导水管，存在于内淋巴管周围的颞骨裂隙状结构，形成了内淋巴管的狭窄部分，起着限制管内溶液流动和压力传到作用，确保了膜迷路规避脑脊液压力的影响。当前庭导水管过于宽大时，不仅使得内淋巴管外侧的限流遭到破坏，最终形成两种结果，即脑脊液的压力波动直接影响到膜迷路内的压力状态；其次，由于内淋巴管周围的骨结构宽大，形成该管的膨大破坏了内侧的粘膜皱襞以及钾 - 钠泵机制，脑脊液压力的波动促使内淋巴囊端的内淋巴液朝向膜迷路返流，而这种高钠的细胞外液进入膜迷路内，必然改变内淋巴液的高钾环境，破坏听觉和前庭毛细胞的代谢环境，形成这些感觉细胞的中毒。前者是流体力学方面的，系大前庭导水管综合症患者起病的主要诱因，即用力排便或屏气等造成脑脊液压力增高，患者突然出现听力损失或眩晕症状；而后者则属于化学方面的，构成了临床症状的基础。异常宽大的前庭导水管，开放了内耳的门户，包括独立的压力调节和内环境。随着脑脊液压力的波动，可以通过宽大的内淋巴囊和管直接传导至膜迷路，这不仅严重影响了内外淋巴液之间的压力平衡，同时，还促使内淋巴液朝向迷路返流，使得内耳的感觉细胞内环境遭到破坏，随出现耳蜗或潜艇的功能紊乱，这就是大前庭导水管综合症发病和出现临床正传的病理生理学基础。显然，大前庭导水管综合症的临床处置方案主要是围绕着上述的病理生理学机制展开，首先是脑脊液的压力控制，因为前庭导水管的宽大是出生后业已存在的，但可以很长时间没有症状，就在于脑脊液与内淋巴液之间维系着一种压力的平衡，才使得这种疾病虽然存在却并非一定发病。仅有在脑脊液压力波动较大时，才可能造成上述的病理过程，因此，该病的预防和治疗方案首要考虑控制脑脊液的压力稳定，才可以防止临床症状的发生，其中包括 1）一旦确诊，则应该尽可能避免日常生活中的用力排便或屏气使力等促使脑脊液压力骤升的动作；2）发病时， 尽量限制水和钠的摄入，以免增加脑脊液的容量；3）必要时，可以通过高渗溶液适当降低脑脊液的压力，以缓解内淋巴液的返流。例如近来我接诊一例大前庭导水管患者，10天前剧烈运动时突然出现眩晕，伴有右侧听力减退和耳鸣。经扩张血管和营养神经药物治疗后，眩晕症状缓解，但右耳仍然有低频性听力减退和耳鸣。除了诸如敏斯朗、弥可保和都可喜等扩管和营养神经制剂外，我还特别嘱咐他每天饭前应用适量的浓糖水，以辅助治疗1周，其目的就在于适当降低脑脊液的容量和压力，缓解内淋巴液返流的诱发因素。除了控制脑脊液压力外，受到脑脊液压力的影响，内淋巴液朝向蛛网膜下腔的回流受阻，而内淋巴液的产生正常，这就可能造成膜迷路所含内淋巴液的容量增加，形成如同梅尼埃氏病一样的积水状态。因此，当患者存在低频性听力损失，耳蜗电图提示SP/AP比率增高，则应辅助控制内淋巴液的药物，例如甘油等能够透过耳-血屏障减少内淋巴液容量的药物。总而言之，大前庭导水管患者的治疗中，尚需要注意内淋巴液的积水情况，一旦通过临床指征和电生理技术提示并发内淋巴积水的存在，则需要给予降低内淋巴液压力的高渗制剂，这对于大前庭导水管患者合并的低频性听力损害的恢复或许具有意义。解剖学上，内淋巴管与膜迷路蜗管的底周距离更近，而远离蜗管的顶端。当大前庭导水管综合症时，囊部富含钠的内淋巴液返流进蜗管，蜗底是其必经之路，钠离子浓度也就高于耳蜗的顶端，因此，这种内淋巴液返流造成的毛细胞中毒多以耳蜗底周为著。耳蜗底周，又是司理高频声音的共振与感受，故该病形成的听觉细胞中毒多造成高频性听力损害。临床上，大前庭导水管造成的继发性膜迷路积水症多以低频性听力受损为主，而内淋巴液受囊部高钠溶液污染而造成的毛细胞中毒，多影响高频区的听敏度。无疑，这两种情况在治疗方面有所不同，前者可以参照突聋的治疗方案，而后者则可以遵循梅尼氏病的水肿期治疗。关于大前庭导水管的影像学诊断问题，我最近阅读了美国著名颞骨影像学家 Swartz 教授所著的《Image of the Temporal Bone》一书。他指出大前庭导水管综合症的称谓因所用不同的诊断手段而各异。从临床的角度来看，前庭导水管仅仅是内淋巴管的外周骨性结构，两者之间充满着外淋巴液。倘若仅仅是前庭导水管扩大而其内的膜性内淋巴管不扩大，那么，该管内侧面不仅存在着粘膜皱褶和钾-钠泵机制，而且，狭窄的内腔也依旧具有限流作用。换句话说，大前庭导水管综合症的患者，仅有同时伴随内淋巴管扩张时才能够造成脑脊液的压力波动引发内淋巴液的返流，也仅有如此才能够导致膜迷路感觉细胞的中毒。从CT扫描的角度，仅仅能够反映骨性的前庭导水管宽大，不能够更好地显示骨管内的内淋巴管和后颅窝的内淋巴囊的大小，因此，用大前庭导水管综合症这一诊断词汇是适宜的。相形之下，随着MRI的出现，特别是水成像技术，能够更好地显示含水的结构，比如脑脊液、内淋巴管和囊的大小与形状，因此，对于诊断大前庭导水管综合症更具有临床意义。有鉴于此，也有人把这种综合症成为大内淋巴管和囊综合症（enlarged Endolymphatic Duct and Sac Syndrome )。后者或许更能够反映出前庭导水管扩大后引发的流体动力学特征。其他结论？LAVS是由于SLC26A4(PDS)基因突变所致，大约90%多的患者可以检出携带这种基因突变，但并非都是双等位基因突变。
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岳文龙, 13:43:16
[P] [/P][P][upload=.JPG[/upload] [/P][P][FACE=微软雅黑][SIZE=3]耳蜗导水管起源耳蜗鼓阶的底周[/FACE][/SIZE][/P][P] [/P][P] [/P][P][upload=.JPG[/upload] [/P][P][FACE=微软雅黑][SIZE=3]上半规管与前庭迷路的关系[/FACE][/SIZE][/P][P][FACE=微软雅黑][SIZE=3][/FACE][/SIZE][/P][P] [/P][P][FACE=微软雅黑][SIZE=3][/FACE][/SIZE][/P][P][FACE=微软雅黑][SIZE=4]从上述图片，我们不难看出前耳蜗导水管与上半规管解剖部位的不同，即上半规管与前庭迷路相距更近，而耳蜗导水管则起源于耳蜗底周的圆窗内侧，直接与鼓阶相连接 。这种解剖关系使得这两种疾病主要的发病机制存在着差异，换句话说，两者均与脑脊液毗邻，直接受到脑脊液压力波动的影响，但这种影响对于内耳来说，却构成的损害部位与功能变化不同 。上半规管裂综合症，主要是骨性半规管的结构缺损，造成内耳与脑膜之间缺少了硬性隔离，脑脊液压力的任何变化都可以直接构成对该半规管的刺激 。其间，该半规管内淋巴液随之流动构成了壶腹嵴的直接刺激，便造成了两侧前庭功能的不对称，产生眩晕的临床症状 。相应之下，耳蜗导水管的开口主要接近耳蜗的部位，因而脑脊液的压力刺激主要直接影响听觉功能，出现诸如耳鸣、听力减退等症状 。由此可见，耳蜗导水管与上半规管裂综合症的不同或许在于首发症状的差异，即耳蜗导水管宽大患者更多的是听力减退或耳鸣的主诉，而上半规管裂综合症则在于眩晕的病史 。在询问病史过程中，患者的主诉对于这样的鉴别诊断十分重要 。假如患者诉说运动时首发眩晕的症状，就需要考虑上半规管裂综合症的可能性，而突然听力下降或耳鸣为主要诉说的话，则需要考虑耳蜗导水管宽大的拟诊 。而对于耳蜗导水管宽大症患者，高频性耳聋和耳鸣的主诉或许居多，因为运动时脑脊液的压力增高，可以通过耳蜗导水管将这种液压的变化传递到耳蜗的鼓阶，遂造成基底膜上面的毛细胞损害形成听力损失；由于耳蜗导水管开口在圆窗附近，紧靠耳蜗的底周，也正是司理高频声音感受的部位，因而很容易造成高频性耳聋或耳鸣就不难理解了 。[/FACE][/SIZE][/P][P][FACE=微软雅黑][SIZE=4][/SIZE][/FACE] [/P][P][FACE=微软雅黑][SIZE=4][/SIZE][/FACE] [/P]岳文龙, 03:22:06
[P] [/P][P][FACE=微软雅黑][SIZE=4]与耳蜗导水管相比较，前庭导水管也同样是沟通后颅窝与迷路之间的骨性隧道，其间也有些许的外淋巴和脑脊液往来，但所不同的是该管腔内包含着一个膜性管型结构，即内淋巴管，后者的末端呈膨大的盲囊，叫做内淋巴囊，位于脑膜的夹层，承担着内淋巴液吸收的功能 。因此，前庭导水管的宽大实质上伴随着内淋巴囊的膨胀，因而实际上更多的是内淋巴管的直径增加 。正如我们所知，内淋巴管拥有较为狭窄的部分，我们称为峡部，具有限制迷路内淋巴液朝向脑脊液方向循环的作用，使得内耳液的积蓄达到一定的容量与压力时，方可流向颅侧的脑脊液进行循环以保证内耳液压的稳定 。同时，内淋巴管和囊侧的淋巴液存在着成分的差异，即囊侧的淋巴液钠的含量较管侧更高，更接近于属于细胞外液的脑脊液 。之所以如此，源于内淋巴液流向内淋巴囊的过程中有钾 - 钠离子泵的参与 。[/FACE][/SIZE][/P][P][FACE=微软雅黑][SIZE=4][/SIZE][/FACE] [/P][P] [/P][P][FACE=微软雅黑][SIZE=4][/FACE][/SIZE][/P][P][FACE=微软雅黑][SIZE=4]倘若前庭导水管过于宽大，必然伴有内淋巴管直径的增加，这不仅不能够限制内耳液朝向脑脊液的流速，同时，也造成具有较高钠离子含量的内淋巴囊端的内淋巴液会返流向内耳，这种具有细胞外液的内淋巴与迷路的内淋巴液混淆，形成听觉或前庭感觉细胞所处的内环境发生改变，最终造成毛细胞的损害和功能损失的结果 。由此可见，除了上半规管裂综合症仅存在脑脊液对莫迷路的影响是机械性的，换句话说，由于脑膜的存在与隔离作用，脑脊液的压力波动仅能够通过压力形式构成前庭的刺激；相形之下，耳蜗导水管和前庭导水管宽大症则不同，而是不仅影响内耳液的压力状态，也同样使迷路的液体成分发生改变 。其次，后两者的主要不同则在于耳蜗导水管宽大仅是通过外淋巴与脑脊液的直接沟通影响内耳，然后，再间接地通过外淋巴压力的压力变化影响内淋巴液，进而达到影响内耳感觉细胞功能的结局 。从这个意义上看，上半规管裂综合症可以通过骨缺损的修复恢复正常的生理性屏蔽，消除眩晕症状；而前庭导水管宽大症反复发作所形成的感音神经性耳聋的恢复要困难得多，因为它不仅存在着机械的压力因素，而且，内淋巴液的成分也发生了改变 。需要强调的是前庭导水管恰好处于前庭与耳蜗的结合部位，因此，该部位所引发的内耳改变可以波及到这两个功能部位，即耳蜗与前庭，因而会有听力减退和眩晕的共存 ，这与另外两种疾病的不同 。[/FACE][/SIZE][/P]&
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