肌酸激酶一直升高的意义？ - 全科医疗专业讨论版 - 爱爱医医学论坛
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肌酸激酶一直升高的意义？
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患者，女，58岁，胸闷，乏力1周，消瘦1个月。
&&1周前，患者突然心前区反复阵发性剧烈闷痛，持续时间约半小时，休息后或深呼吸感可缓解。无反射至它处，无气促、咳嗽、咯血。 就诊，血压正常，心电图，胸正侧位片，血常规正常，肌酸激酶250，同工酶正常，考虑心绞痛处理，胸痛乏力缓解。5天前，感疲倦乏力，诉背部肌肉酸痛，无其他不适。一个月内体重减少4公斤。长期，二便如常。
& &检查：生化肌酸激酶750，余无明显异常，甲状腺功能无异常，肝胆、双肾、子宫双附件B超无异常。AFP正常，,CEA4.4ng/ml
&&请问各位同仁，目前患者无明显特异性症状及阳性体征，患者肌酸激酶持续升高有何指导意义吗？
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肌酸激酶及其同工酶
一、生化特性
肌酸激酶（Creatine kinase,CK）的系统命名为三磷酸腺苷：肌 酸磷酸转移酶。
此反应逆向反应速度约为正向反应速度6倍，与大多数激酶一样，Mg2+为它辅基，需双硫键维持酶的分子结构。测定酶活性时必须加入巯基化合物，N-乙酰半胱氨酸(NAC)是目前最常用的激活剂。
CK作用生成的磷酸肌酸含高能磷酸键，是肌肉收缩时能量的直接来源，在3种肌组织和脑组织中含量最高。CK是由两种不同亚基(M和B)组成的二聚体，这样正常人体组织常含3种同工酶，按电泳速率快慢顺序分别为：CK-BB(CK1)，CK-MB(CK2)和CK-MM(CK3)。除细胞质外，在心肌、骨骼肌和脑等组织细胞的线粒体内还存在另一种结构不同的 CK，它也是二聚体，常简写为CK-MiMi，电泳时速度最慢，故命名为CK4。
二、组织分布
CK主要存在于骨骼肌、心肌、脑组织中，此外还存在于一些含
平滑肌的器官如胃肠道、子宫内。而在肝、红细胞中含量极微或者没有。
骨骼肌无论在每克组织含量(3281 U/G湿重)还是绝对含量上都大大超过其它组织和器官。其中主要为CK-MM（97%以上），不含CK-BB，仅有少量CK-MB(&3%)。心肌中CK虽只有骨骼肌的1/10(313 U/G湿重)，但CK-MB占CK总量的14%～42%，这在人体中是绝无仅有的。脑组织以及其中含平滑肌器官（胃肠道、子宫）中的CK则几乎全部是CK-BB，它同时也是人胚胎中CK的主要存在形式。
三、生理变异
年龄、性别和种族对CK含量都有一定影响。新生儿CK常为正常成年人的2～3倍。可能与分娩时骨骼肌损伤和缺氧有关，过6～10周可逐步下降接近成年人值。CK含量和肌肉运动密切相关，其量和人体肌肉总量有关，男性参考值高于女性可能与这点有联系。国外调查，白种男性CK均值只为黑种人的66％，可能与种族有关，但也不排除两个人种之间体力劳动的差别。14岁以下儿童的CK-MB无论是绝对活性或相对活性，均高于成人，在诊断儿童急性心肌炎时应考虑到这一生理差异。
四、CK的测定
(一)标本的采集、处理和贮存
虽然红细胞中不含CK，但含有大量腺苷酸激酶(AK)，目前常用的测CK的酶偶联法的反应体系中含有ADP。AK催化下列反应：& & 2ADP ATP＋AMP
生成的ATP在指示酶6-磷酸葡萄糖脱氢酶作用下，可使NAD＋生成NADH，340nm处吸光度升高，引起CK人为地升高。为去除AK的干扰，不少试剂盒中加入AK的抑制剂二腺苷-5-磷酸(DAPP)和AMP。但也有些试剂中未加入DAPP，此时溶血标本将产生明显干扰。
除肝素外，其它常用抗凝剂都能抑制CK活性。如不能及时测定，可将血清放冰箱贮存，-20℃中可长期保存。& &
（二）测定方法
CK的测定方法有比色法、酶偶联法，荧光法和生物发光法等。可以测定正向反应产物，也可以测定逆向反应产物。因逆向反应的速度较快，敏感性较高，成为目前国内推荐的主要方法。但比色法测CK均需沉淀蛋白质，其中逆向法由于测定的是酶反应产生的肌酐，故必须用中性或偏碱的蛋白沉淀剂沉淀蛋白。α-萘酚和双乙酰及肌酐产生红色化合物的反应受具有胍基类物质(如精氨酸、胍乙酸、肌酐)的影响。但除了及某些代谢病外，不会产生较大的干扰。酶偶联测定法是国际临床化学联合会推荐的方法，此法敏感，为避免酶的失活，常在CK反应系统中加入巯基化合物，同时用AMP和AP5A混合抑制法排除腺苷酸激酶的干扰。荧光法快速、敏感，巯基化合物不产生干扰，试剂易得，操作条件易于掌握，但需荧光光度计，不适于基层单位使用。
酶偶联测定法
CK催化磷酸肌酸(CrP)与二磷酸腺苷(ADP)反应产生三磷酸腺苷(ATP)与肌酸(Cr)；偶联已糖激酶(HK)及葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)的催化反应。HK催化葡萄糖(Glu)与ATP反应，形成葡萄糖-6-磷酸(G-6-P)，G-6-PD催
图9-13& &CK测定的反应式
化G6P氧化，形成6-磷酸葡萄糖内酯(6-PG)及NADPH。NADPH生成的速率代表CK活力。CK测定的反应式如图9-13所示。
具体操作根据各医院分析仪类型及试剂说明书而定
(1)吸2mL应用试剂I入测定管中，加100μL血清。混合，放人37℃水浴至少5min。
(2)在37℃水浴中预温应用试剂Ⅱ至少5min。
(3)加入200μL应用试剂Ⅱ，混合，转入3mL比色杯(10mm光径)，立即放入恒温比色槽内。
(4)待120s的延迟期后，用340nm波长连续记录吸光度的改变，用反应速率曲线的线性部分计算CK活力。
CK （U/L）=△A/ min× ×
=△A/ min×3698
2.30：反应液的总体积(mL)
0.10：血清用量(mL)
6220：NADPH在340nm的摩尔吸光度&&
△A/ min：平均每分钟的吸光度变化值
5.参考值范围
成年男性参考值上限为180 U/L(37℃)，女性为130 U/L(37℃)。
6.注意事项
(1)本法线性至少达3000 U/L，更高活力的血清用已知CK活性正常的血清稀释后再测。
(2)中华医学会检验学会酶学小组推荐酶催化反应温度均为37℃，文献报道CK测定以30℃为好。
(3)试剂空白的速率(△A／min)应小于0.001，即小于3.7 U/L。
(4)EDTA可防止NAC由于二价离子催化发生的氧化，有利于试剂的稳定。
(5)血清Ca2+是Mg2+的竞争性抑制剂。加入2mmol／L的EDTA可消除Ca2+的影响：Mg2+为10mmol／L时，虽与EDTA结合，但不影响对CK的激活。血清中存有内源性的抑制剂，表观CK活力随血清稀释倍数增加而增加，故不宜用盐水稀释。
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6)红细胞及几乎所有组织中含有腺苷酸激酶(AK)，催化下列反应：
& & 2ADP———&ATP+AMP
反应中产生的ATP导致表观CK活力增加。氟化物、AMP及AP5A抑制AK活性。氟离子可与镁离子形成不溶性的MgF2，故不宜用氟化物为抑制剂。AMP是AK的竞争性抑制剂，引起AK催化反应的产物抑制。AP5A竞争性地抑制肌肉及红细胞的AK，对肝及肾的AK很少抑制。5mmol/L AMP与10μmol/L AP5A合用，能有效地抑制红细胞及肝的AK。
(7)CK活性不稳定，血清保存时易丧失。保存的血清标本中不需加巯基试剂，反应液中含的EDTA及NAC可使4℃保存1周的血清CK重新激活达99％。
(8)红细胞不含CK，轻度溶血无影响。中度及重度溶血时，因红细胞释出的AK、ATP及G6P影响延迟相及产生副反应。
五、CK同工酶的测定
(一) 标本采集、处理和贮存
CK同工酶检测血清和血浆均可。在4℃可保存数天，-15℃可保存2周，若用血浆宜用EGTA，而不用EDTA抗凝。冷冻血浆测定时，应在30℃以下融化，需反复冰融者应加还原剂——巯基乙醇以稳定酶活性，速冻及贮存于-20℃或-70℃，在有β-巯基乙醇和EGTA存在时，MM和MB可稳定数年，而BB则仅稳定半年。由于CK同工酶半衰期短，故酶活性的高低受标本采集时间的影响较大。
琼脂糖凝胶电泳法
CK分子是由M和B两种亚单位组成的二聚体，在电泳条件下，CK-BB迁移最快，CK-MB居中，CK-MM最慢。电泳后进行酶促反应显色，观察结果。显色原理是：CK催化磷酸肌酸(CrP)及ADP，产生肌酸(Cr)及ATP，在偶联的HK催化下葡萄糖被ATP磷酸化，形成G-6-P；在偶联的G-6-PD催化下G-6-P被NADP+氧化，形成6-P-G，同时NADP+还原为NADPH。在365nm观察NADPH的荧光或用荧光光密度计扫描定量。也可用四氮唑盐显色法，即利用酚嗪二甲酯硫酸盐(PMS)将NADPH的氢传递给氯化碘代硝基四唑(INT)，使其还原成紫红色的甲鐟，显示CK同工酶区带。
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肌酸激酶(CK或CPK) 的临床意义
正常范围：男性 24～170U／L；
女性 24～150U／L。
又名磷酸肌酸激酶（CPK）。CK主要存在于骨骼肌、脑和心肌中。肌酸激酶对诊断急性心肌梗死有较高价值。
临床意义：增高：
（1）主要用心肌梗死诊断，CK升高幅度较AST和LDH都大，且出现早，2～4小时开始升高，12～48小时达到高峰，2～4天恢复到正常。尤其对心肌缺血和心内膜下心肌梗死的诊断比其他酶灵敏度高。故动态检测CK变化有助于观察病情和预后估计。
（2）还见于进行性肌营养不良发作期、病毒性心肌炎、、肌肉损伤或手术后、脑血管疾病、酒精中毒、甲状腺功能减退、肺梗塞等。
减低：见于甲状腺功能亢进症。
谢谢楼上的指导。患者倦怠乏力仍无改善。今天做了胃镜，无异常。目前考虑是否患有肌炎，打算做进一步检查。
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肌痛、肌无力、肌酶升高并急性肾衰竭2例
优质期刊推荐肌酶升高，不只是心脏的问题！
临床上，你看到肌酶升高想到什么？心肌损伤？除此以外呢？
来源：中国风湿病公众论坛
一、肌酸磷酸激酶（CK）的分型
分3种分型：
（1）CK-MB主要存在于心肌内，占血清总CK的比例小于5%，有2%的CK-MB存在于骨骼肌中，CK-MB升高超过总CK的6%时需考虑心肌损害，小于总CK的6%时要考虑骨骼肌损害；
（2）CK-MM主要存在于骨骼肌，占血清总CK的95%，心肌中也有少部分；
（3）CK-BB主要存在于脑组织中，少部分分布在胃肠、肾上腺皮质和肺内。
二、肌酸磷酸激酶升高的鉴别诊断
1.心肌疾病：包括心肌梗死、心肌炎或中毒性心肌病、除颤之后、冠脉造影术后、心脏按摩后及慢性房颤等。
2.骨骼肌疾病：包括肌营养不良为代表的神经肌病、肌炎或中毒性肌病、肌损伤、肌内注射、横纹肌溶解（低钾、低磷血症、酒精中毒、高温）、全身癫痫抽搐发作之后、外科手术后。
3.中枢神经系统疾病（CK-BB增高）：包括蛛网膜下腔出血、颅外伤后、脑瘫、抽搐发作、脑膜炎及脑炎。
4.其他疾病：包括休克、粘液性水肿、肺栓塞、放射治疗、恶性肿瘤（如肺、肠、胆囊、前列腺等）。
其中，神经肌病中除风湿科范畴的炎症性肌病外，还有肌营养不良、先天性肌病、代谢性肌病、内分泌肌病、离子通道病及其他肌病。炎症性肌病又分为多肌炎（PM）(儿童相对少见)、皮肌炎（DM，束周萎缩是其特点），还有包涵体肌炎（IBM），包涵体肌炎好发于50岁以上男性，起病相对隐匿，可累及股四头肌、腕指屈肌等，多不对称，CK正常或轻度升高，激素治疗无效。
肌营养不良常分为8种亚型
假肥大型肌营养不良相对多见，为X染色体隐性遗传，发病患者多为男性，其母亲为携带者。部分患者存在基因突变，其中杜氏进行性肌营养不良（DMD）的发病率为1/3500,12岁前即不能行走，贝克型进行性肌营养不良（BMD）是与杜氏进行性肌营养不良为同一种基因引起的疾病，发病率1/7500，发病晚于前者，发病前可能已存在假性肥大，起病相对隐匿，16岁后尚能行走。基因诊断可以发现2/3患者存在基因缺失，1/3存在点突变。
面肩肱肌营养不良的发病率为1/20000，为常染色体显性遗传，绝大多数在20岁前起病，面肌受累隐匿，有不对称性、三角肌回避、Beevor征及胫前肌受累的特征。
强直性肌营养不良（DM）分为DM1型和DM2(PROMM)型，两者均可伴白内障、脱发、睾丸萎缩，前者心脏受累多见，远端肌无力，面肌无力多，后者近端无力，面肌无力少。
肢带肌型营养不良（LGMD）是一组疾病，包括常染色体显性遗传的LGMD1型和常染色体隐性遗传的LGMD2型，临床表现为渐进的骨盆带肌和肩带肌无力，面肌常不受累，可出现翼状肩。
肌营养不良还包括先天性肌营养不良（CMD）、眼咽肌营养不良（OPMD）、艾德肌营养不良（EDMD）和远端肌营养不良-远端肌病（DD）。
先天性肌病
先天性肌病是一组有特殊组织病理特点的疾病，一般为新生儿或儿童早期起病，无力以近端肌为主，有累及面肌和眼外肌的中央核肌病，有面容狭长可累及呼吸肌的杆状体肌病，可有脊柱前弯、侧凸、关节松弛，髋关节脱位等临床表现，病情相对不进展，CK通常正常或轻度升高，肌电图可以正常或呈肌源性损害。
代谢性肌病
代谢性肌病是一组因酶缺陷造成的遗传代谢性肌病，临床最常见的临床表现为肌肉运动耐受性差和肌肉疲劳感，有时伴肌肉疼痛和痉挛。包括线粒体肌病、糖原累积性肌病、脂质沉积性肌病、肉毒碱缺乏等。
内分泌肌病
内分泌肌病，当甲状腺功能异常时均会出现肌酶升高，甲减时升高较甲亢时明显，因此肌酶异常的患者需除外甲状腺疾病。其他类型肌病还包括中毒性肌病，化学物质（毒鼠强、氟乙酰胺、有机磷农药、酒精、硫化氢、K粉等）和药物（他汀类、抗精神病药物、阿片类、蒽环类抗肿瘤药物）导致的肌病，以及感染、中重度烧伤所致肌肉损伤。
总之，对肌病的临床诊断，要结合病史、起病年龄、病程、受累肌群的分布和其他器官累及的情况（皮肤、脊柱关节、中枢神经系统、心脏、眼、耳等）进行综合分析，遗传基因的检测对肌营养不良、先天性肌病和代谢性肌病的诊断均非常重要。
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肌酸激酶高一定是肌病吗？
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病情分析：
肌酸激酶高不一定是重症肌无力，也有可能是多发性肌炎
指导意见：
还要结合其他的临床表现，如，晨轻暮重，典型的皮疹等作出诊断
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