影响前列腺素类药物降眼压疗效的因素分析--《中国临床药理学杂志》2014年05期
影响前列腺素类药物降眼压疗效的因素分析
【摘要】：青光眼是全球第二大致盲疾病,眼压增高是其主要危险因素,前列腺素类药物是新型的抗青光眼药物,广泛应用于临床,但其药物反应个体差异大,对其原因尚不明确,遗传变异可能是造成个体间反应差异的主要原因之一。本文对其可能的原因进行总结,希望能对临床个体化治疗和研究提供帮助。
【作者单位】：
【关键词】：
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【分类号】：R775【正文快照】：
青光眼是一组以特征性、进行性视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病,发病率及致盲率高,40岁以上人群中发病率为2.65%[1],眼压升高是多数青光眼的主要危险因素,也是目前唯一能够控制的危险因素。前列腺素类药物是新型降眼压药物,广泛应用于临床,但是患者对其反应有明显个体差
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京公网安备75号4.视神经炎分为视盘炎及球后视神经炎；5.前部缺血性视神经病变，为供应视盘筛板前区及筛；6.前部缺血性视神经病变分为两型：动脉炎性和非动；7.前部缺血性视神经病变的视野缺损常为与生理盲点；8.前部缺血性视神经病变早期视盘轻度肿胀，呈淡红；9.颞动脉炎（或称巨细胞动脉炎）所致的缺血性视神；10.前部缺血性视神经病变主要应与视神经炎相鉴别；11.继发性视神经萎缩
4. 视神经炎分为视盘炎及球后视神经炎。
5. 前部缺血性视神经病变，为供应视盘筛板前区及筛板区的睫状后血管的小分支发生缺血，致使供应区发生局部梗死，是以突然视力减退、视盘水肿及特征性视野缺损为特点的一组综合征。
6. 前部缺血性视神经病变分为两型：动脉炎性和非动脉炎性。
7. 前部缺血性视神经病变的视野缺损常为与生理盲点相连的弓形或扇形暗点，与视盘的改变部位相对应。
8. 前部缺血性视神经病变早期视盘轻度肿胀，呈淡红色，表面毛细血管扩张，多由局限性灰白色水肿，相应处可有盘周的线状出血，后期出现RNFL缺损。
9. 颞动脉炎（或称巨细胞动脉炎）所致的缺血性视神经病变，以70～80岁的老人多见。
10. 前部缺血性视神经病变主要应与视神经炎相鉴别。
11. 继发性视神经萎缩的原发病变在视盘、视网膜脉络膜，其萎缩过程是上行的。
12. 视神经肿瘤主要有视神经胶质瘤及视神经脑膜瘤两种。
13. 视神经外面的三层鞘膜分别与颅内的三层鞘膜想连续，颅内的压力可经脑脊液传至视神经处，同侧眼内压高于颅内压，一旦此平衡破坏可引起视盘水肿。
14. 视盘玻璃疣深层者表面有胶质组织覆盖，使得局部隆起，边缘不整齐，B超可协助诊断。
15. 视盘小凹多见视盘颞侧或颞下方。
16. 引起视交叉最常见的病变为脑垂体肿瘤，其次是鞍结节脑膜瘤、颅咽管瘤、前交通动脉瘤。
17. 视束病变表现为病变对侧的双眼同侧偏盲。
18. 外侧膝状体病变的视野缺损表现为病变对侧双眼同侧偏盲。
1.介绍房水成分，作用及循环径路（10分）
房水（aqueous humor）是由睫状体的睫状突上皮产生，房水充满后房和前房，总量0.15～0.3ml，其主要成分是水，占总量的98.75%。房水来源于血浆，但其化学成分不同于血浆，房水中蛋白质含量约为0.2mg/ml，仅为血浆含量的1/400～1/300，房水在白蛋白含量相对高于血浆而球蛋白相对低于血浆，此外，房水中抗坏血酸、乳酸等含量高于血浆，氨基酸、葡萄糖等含量低于血浆。其他化学成分尚有少量无机盐、透明质酸盐、尿素、氯化物以及一些生长因子如TGF-β等，房水的Ph为7.3～7.5，比重为1.003，粘度为1.025～1.100，屈光指数为1.336。
房水处于动态循环中，它有睫状体的睫状突上皮产生后到达后房，通过瞳孔进入前房，然后由前房角经小梁网进入Schlemm管，再经集液管和房水静脉最后进入巩膜表层的睫状前静脉而回到血液循环。这一外流途径为压力依赖性的。另有少部分房水从葡萄膜巩膜途径引流（占10%~20%）或经虹膜表面隐窝吸收（微量）。这一排除途径为非压力依赖性的。如果房水循环通道的任何部位受阻，将导致眼压升高。
房水的功能为维持眼压；营养角膜、晶状体及玻璃体并清除组织代谢产物。
2. 如何理解“正常眼压”？
从临床角度，正常眼压的定义应该是不引起视神经损害的眼压水平。但由于视神经对眼压的耐受性有很大的个体差异，因此，正常眼压不能以某一准确数值来定义。正常人眼压平均值为16mmHg，标准差为3mmHg。从统计学概念出发，通常将正常眼压定义在10～21mmHg范围。实际上，正常人眼压并非正态分布，而是略偏右侧。因此，不能机械地把眼压&21mmHg认为是病理值。临床上，一些人的眼压虽已超越统计学正常上限，但长期随访并不出现视神经和视野损害，称为高眼压症。而有些人的眼压在正常范围，却发生了典型的青光眼视神经萎缩和视野缺损，称为正常眼压性青光眼。这说明高眼压并非都是青光眼。正常眼压不仅反映在眼压的绝对值上，还有双眼对称、昼夜压力相对稳定等特点。正常人一般双眼的眼压差异
不&5mmHg，24h眼压波动范围不应&8mmHg。
3.简述房水两个外流途径：
房水自睫状突生成后，经后房越过瞳孔到达前房，然后主要通过两个途径外流：（1）小梁网通道：经前房角小梁网进入Schlemm管，再通过巩膜内集合管至巩膜表层睫状前静脉；（2）葡萄膜巩膜通道：通过前房角睫状体带进入睫状肌间隙，然后进入睫状体和脉络膜上腔，最后穿过巩膜胶原间隙和神经、血管的间隙排出眼外。在正常人，大约20%的房水经由葡萄膜巩膜通道外流。缩瞳剂如毛果芸香碱，可增加小梁网通道的房水外流；睫状肌麻痹剂和肾上腺素可增加葡萄膜巩膜通道外流。
4.何谓决定眼压高低的房水循环三因素：
眼压的高低主要取决于房水循环中的3个因素：睫状突生成房水的速率、房水通过小梁网流出的阻力和上巩膜静脉压。如果房水生成量不变，房水循环途径中任何一个环节发生阻碍，房水不能顺利流通，眼压即可升高。大多数青光眼眼压升高的原因为房水外流的阻力增高。青光眼的治疗也着眼与采用各种方法，使得房水生成和排除重新恢复平衡，以达到降低眼压，保存视功能的目的。
5. 简述青光眼临床分类
青光眼包括原发性青光眼，继发性青光眼及发育性青光眼。
原发性青光眼包括原发性闭角型青光眼，原发性开角型青光眼及特殊类型青光眼
继发性青光眼包括炎症相关性青光眼，眼钝挫伤相关性青光眼，晶状体相关性青光眼，血管疾病相关性青光眼，综合征相关性青光眼，药物相关性青光眼。
6.急性闭角型青光眼间歇期与急性虹膜睫状体炎如何鉴别？
鉴别要点：（1）角膜后沉着物为棕色色素而不是灰白色细胞；（2）前房极浅；（3）瞳孔中等扩大而不是缩小；（4）虹膜有节段性萎缩；（5）可能有青光眼斑；（6）既往有小发作病史；
（7）对侧眼有前房浅、虹膜膨隆、房角狭窄等解剖特征。
7. 外伤性青光眼性低眼压的机制
据报道，外伤后长期低眼压可有不同原因。国内70年代以前多数学者认为:外伤后眼内血管神经反应造成局部循环的神经调节失常或由于毛细血管内皮损伤和睫状体上皮受累致房水生成下降，或外伤后脉络膜脱离是造成伤后瓜眼压的主要原因。但这种见解只能解释暂时性低眼压，而对长期顽固性低眼压目前倾向于玻璃体丢失过多、睫状体广泛损伤或破坏、睫状体脱离以致前房和睫状体上控之间发生交通，形成房水旁路，由于睫状体破坏，虹膜根部离断，Schlemm管内壁撕裂以及眼内调节房水动力平衡代偿机能失调，房水容易流出是造成伤后低眼压的重要因素。Maumenee等认为:睫状体上皮脱离后继发房水分泌减少是造成眼压过低的主要原因，这可以通过静脉内注射荧光素钠后观察其前房中出现时间延迟加以证明。另外，外伤后睫状体部血流描记图，其波幅值和血流指数均降低，说明该部供血减少，房水生成也相应减少。综上所述，外伤后低眼压的发生机理主要有以下几方面:
(一)眼内血管(主要是睫状体部血管)神经反应机制紊乱致调节房水动力平衡失调。
(二)睫状体上皮脱离或破坏致房水生成量减少。
(三)前房和睫状体上腔交通，形成房水旁路，房水流出过多。
(四)眼球穿通伤后玻璃体大量丢失。
(五)眼球穿通伤后伤口长期不愈合或愈合不良，以致眼内液慢性流失。
8.慢性闭角型青光眼的诊断依据是什么？
（1）周边前房浅，中央前房深度略浅或接近正常，虹膜膨隆现象不明显；
（2）房角为中等狭窄，有程度不同的虹膜周边前粘连；
（3）如双眼不是同时发病，则对侧的“健眼”尽管眼压、眼底、视野均正常，但有房角狭窄，或可见到局限性周边虹膜前粘连；
（4）眼压中等程度升高，常在40mmHg左右；
（5）眼底有典型的青光眼视盘凹陷；
（6）伴有不同程度的青光眼性视野缺损。
慢性闭角型青光眼和原发性开角型青光眼的鉴别主要依靠前房角镜检查，后者虽同样具有眼压升高、视盘凹陷萎缩和视野缺损，但前房不浅，在眼压升高时房角也是开放的。
9.生理性大杯与青光眼如何鉴别？
青光眼视盘改变主要表现为：（1）视盘凹陷进行性扩大和加深；（2）视盘上下方局限性盘沿变窄，垂直径C/D值增大，或形成切迹；（3）双眼视盘凹陷不对称，C/D&0.2；（4）视盘上或盘周浅表线状出血；（5）视网膜神经纤维层缺损。
10.试述青光眼各期视野改变的特征
视功能改变，特别是视野缺损，是青光眼诊断和病情评估的重要指标。典型的早期视野缺损，表现为孤立的旁中心暗点和鼻侧阶梯。旁中心暗点多见于5～25度范围内，生理盲点的上、下方。随病情进展，旁中心暗点逐渐扩大和加深，多个暗点相互融合并向鼻侧扩展，绕过注视中心形成弓形暗点，同时周边视野亦向心性缩小，并与旁中心区缺损回合成象限型或偏盲型的缺损，发展到晚期，仅残存管状视野和颞侧视岛。采用计算机自动视野剂作光阈值定量检查，可发现早期的青光眼视野改变，如弥漫性或局限性阈值增高，阈值波动增大等。
11.简述原发性开角型青光眼诊断标准
12.简述原发性开角型青光眼的治疗方法
13.前房积血行前房穿刺冲洗术的指征
如眼压过高，超过65mmHg，药物控制不满意，或有角膜血染趋势，需行前房冲洗术冲出积血。
1. 简述晶状体源性青光眼
2. 简述恶性青光眼的概念及治疗
3. 简述虹膜角膜内皮综合征
4. 论述青光眼视神经损害机制的两种学说
5. 常用降眼压药有哪几类？其降压机制是什么？
（1） 拟副交感神经药（缩瞳剂）：直接兴奋虹膜括约肌，缩小瞳孔和增加虹膜张力，
解除周边虹膜对小梁网的堵塞，使房角重新开放，为治疗闭角型青光眼的一线
用药。降压机制为刺激睫状肌收缩，牵引巩膜突和小梁网，减少房水外流阻力。
（2） β-肾上腺素受体阻滞剂：通过抑制房水生成而降低眼压，不影响瞳孔大小和调
节功能，但其降压幅度有限，长期应用时后期降压效果减弱。
（3） 肾上腺能受体激动剂：其降眼压机制主要是促进房水经小梁网及葡萄膜巩膜外
流通道排出。用药早期，肾上腺素可增加房水产生，但随后又可抑制房水生成。
（4） 前列腺素制剂：降眼压机制为增加房水经葡萄膜巩膜外流通道排出，但不减少
房水生成。
（5） 碳酸酐酶抑制剂：通过减少房水生成降低眼压。
（6） 高渗剂：这类药物可在短时间内提高血浆渗透压，使得眼组织，特别是玻璃体
中的水分进入血液，从而减少眼内容量，降低眼压，但降压作用在2～3个小时
后即消失。
6. 抗青光眼手术有哪几类？不同类型青光眼及不同病程如何正确选择手术方式？
（1） 解除瞳孔阻滞的手术：预防性周边虹膜切除术或激光虹膜切开术；
（2） 解除小梁网阻塞的手术：房角切开术、小梁切开术、氩激光小梁成形术；
（3） 滤过性手术：小梁切除术、非穿透性小梁切除术、引流阀植入术；
（4） 减少房水生成的手术：睫状体的冷凝术、透热术和光凝术。
急性闭角型青光眼急性发作后经药物治疗眼压下降后，治疗尚未结束，必须再行手术治疗。术前应仔细检查前房角，并在仅用毛果芸香碱的情况下多次测量眼压。如房角仍然开放或粘连范围&1/3周，眼压稳定在21mmHg以下，可做周边虹膜切除术或激光虹膜切开术，目的在于沟通前后房，解除瞳孔阻滞，减轻虹膜膨隆并加宽房角，防止虹膜周边部再与小梁网接触，如房角已有广泛粘连，应用毛果芸香碱眼压仍超过21mmHg，表明小梁功能遭永久性损害，应作滤过性手术。
在临床前期如不予治疗，其中40%～80%在5～10年内可能急性发作，因此对有浅前房、窄房角的患者，应早做预防性虹膜切除术。
慢性闭角型青光眼的治疗原则也是药物控制眼压后手术。由于其瞳孔阻滞因素不明显，周边虹膜切除术不如在急性闭角型青光眼那样有针对性，但对防止长期滴用毛果芸香碱可能引起的瞳孔阻滞有帮助，在一定程度上也可防止或减慢房角的进一步粘连，因此，可用于房角粘连范围不大、单用缩瞳剂即能控制眼压的早期病例。氩激光房角成形术有利于加宽房角，也可采用。对大部分房角已有广泛粘连、单用缩瞳剂眼压不能控制，或有明显的视神经损害，需行滤过性手术。
对早期虹膜高褶型青光眼，可做一个宽基底的周边虹膜切除，以解除可能伴存的瞳孔阻滞。手术后少数患者仍可能发生房角关闭，对此可长期用缩瞳剂治疗，或施行激光周边虹膜成形术。若房角已有广泛粘连，应考虑滤过性手术。
原发性开角型青光眼：早期可行激光小梁成形术；药物控制不好的中晚期青光眼可行滤过性手术: 小梁切除术、非穿透性小梁切除术。
7. 何谓难治性青光眼？形成机制如何？如何有效地治疗？
8. 如何理解“青光眼治疗包括降眼压和视神经保护两方面”
9. 论述急性闭角型青光眼急性发作期的临床表现。
10. 叙述急性闭角型青光眼急性发作期的治疗。
11. 青光眼：青光眼是一组以特征性视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病，病理性眼压
增高是其主要危险因素之一。眼压升高的水平和视神经对压力损害的耐受性与青光眼视神经萎缩和视野缺损的发生和发展有关。
12. 眼压：眼球内容物作用于眼球内壁的压力。
13. 正常眼压：从临床角度，正常眼压应该是不引起视神经损害的眼压水平。从统计学概念
出发，通常将正常眼压定义在10～21mmHg范围。实际上，正常人眼压并非呈正态分布，而是略偏右侧。正常眼压不仅反映在眼压的绝对值上，还有双眼对称、昼夜压力相对稳定等特点。正常人一般双眼的眼压差异不大于5mmHg。24h眼压波动范围不应大于8mmHg。
14. 高眼压症：一些人的眼压虽已超越统计学正常上限，但长期随访并不出现视神经和事业
损害，房角开放，临床上称为高眼压症或可疑青光眼。
15. 正常眼压性青光眼：有些人的眼压在正常范围，却发生了典型的青光眼视神经萎缩和视
野缺损，成为正常眼压青光眼。
16. 小梁网通道：是房水排除的前路通道，指房水经前房角小梁网进入Schlemm管，再通过
巩膜内集合管至巩膜表层睫状前静脉。
17. 葡萄膜巩膜通道：是房水排出的后路通道，通过前房角睫状体带进入睫状体间隙，然后
进入睫状体和脉络膜上腔，最后穿过巩膜胶原间隙和神经、血管的间隙排出眼外。
18. 原发性青光眼:是指病因机制尚未充分阐明的一类青光眼。根据眼压升高时前房角的状
态-关闭或是开放，又可分为闭角型青光眼和开角型青光眼。
19. 原发性闭角型青光眼：是由于周边巩膜堵塞小梁网，或与小梁网产生永久性粘连，房水
外流受阻，引起眼压升高的一类青光眼，患眼具有房角狭窄，周边虹膜容易与小梁网接
触的解剖特征。根据眼压升高是骤然发生还是逐渐发展，又可分为急性和慢性。
20. 青光眼斑：在急性闭角型青光眼大发作后，晶状体前囊下有时可见小片状白色混浊，称
21. 青光眼急性发作后三联症：急性发作后三联症为急性闭角型青光眼大发作高眼压缓解
后，症状减轻或消失，视力好转，眼前段常留下永久性组织损伤，如角膜后色素沉着、扇形虹膜萎缩、晶状体前囊下青光眼斑。临床上凡见到上述改变，表面曾有过急性闭角型青光眼大发作。
22. 暗室试验：对急性闭角型青光眼临床前期、先兆期等可疑病人可利用暗室试验进行检查。
嘱病人在暗室内，清醒状态下静坐1～2小时，然后在暗光下测眼压，如眼压较实验前明显升高，超过8mmHg为阳性。
23. 慢性闭角型青光眼：发病年龄较急性闭角型青光眼者为早。这类青光眼的眼压升高，同
样也是由于周边虹膜与小梁网发生粘连，使得小梁功能受损所致，但房角粘连是由点到面逐渐发展，小梁网的损害为渐进性，眼压水平也随着房角粘连范围的缓慢扩展而逐步上升。
24. 虹膜高褶型青光眼：是原发性闭角型青光眼的一种很少见的类型。其特点是睫状突位置
偏前，房角隐窝极窄，虹膜平坦，前房轴深正常或接近正常，瞳孔阻滞作用甚微，但周边部前房很浅，房角入口窄，房角粘连始于 房角隐窝处，逐渐向巩膜突、小梁网、Schwalbe线方向葡行发展。瞳孔扩大时，虹膜拥挤于周边部，阻塞小梁网，导致发作性眼压升高。患者多误自觉症状，早期眼压呈波动性升高。随病情发展可出现典型的青光眼视盘凹陷和视野缺损。
25. 原发性开角型青光眼：病因尚不完全明了，可能与遗传等有关。其特点是眼压虽然升高，
房角始终开放，即房水外流受阻于小梁网-Schlemm管系统。组织学检查发现的病理学改变有：小梁网胶原纤维和弹性纤维变性，内皮细胞脱落或增生，小梁网增厚，网眼变窄或闭塞，Schlemm管内壁下的近小管结缔组织内有斑块物质沉着，Schlemm管壁内皮细胞的空泡减少等。
26. 安全眼压：安全眼压也称为目标眼压，这是指在该眼压水平，眼底和事业改变不再进展。
安全眼压值因人而异，视神经损害程度越重，其残余神经纤维对眼压的耐受性越差。
27. 难治性青光眼：难治性青光眼是指药物难以控制眼压而作常规手术预后不好的青光眼。
如既往滤过性手术失败的青光眼，青少年性青光眼、无晶状体眼性青光眼、有较长用药史的青光眼、新生血管性青光眼以及某些继发性青光眼。
28. 继发性青光眼：是由于某些眼病或全身疾病，干扰或破坏了正常的房水循环，使得房水
出路受阻而引起眼压增高的一组青光眼。其病因比较明确。继发性青光眼多累及单眼。根据在高眼压状态下房角开放或关闭，也分为开角型和闭角型两大类。
29. 青光眼睫状体炎综合征：好发于中年男性。典型病例呈发作性眼压升高，可达50mmHg
以上，在眼压升高的同时或前后，出现羊脂状KP，前房深，房角开放，房水无明显混浊，不引起瞳孔后粘连，一般数天内能自行缓解，预后较原发性开角型青光眼好，但易复发。
30. 糖皮质激素性青光眼：长期滴用或全身应用糖皮质激素，可以引起眼压升高。眼压升高
的程度与滴药浓度、频度以及持续用药时间有关。临床表现与原发性开角型青光眼相似。
31. 溶血性青光眼：为吞噬血红蛋白的巨噬细胞阻塞小梁网，房水流出受阻而使得眼压升高
的青光眼。
32. 血影细胞性青光眼：为退变的红细胞阻塞小梁网，房水流出受阻而使得眼压升高的青光
33. 房角后退性青光眼：眼球钝挫伤数月或数年后，还可能因房角后退而临床表现与原发性
开角型青光眼相似的青光眼，特点是姜末眼球钝挫伤、前房出血史以及房角检查异常增
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