高血压病人为何要少吃盐
　　根据专家调查，吃盐量与高血压发病率有一定关系，盐吃得越多，高血压病的发病率也就越高，两者关系几乎成正比例。
　　这是由于钠盐在某些内分泌素的作用下，能使血管对各种升血压物质的敏感性增加，引起细小动脉痉挛，使血压升高，而且还可促使肾脏细小动脉硬化过程加快。同时，钠盐
　　又有吸附水分的作用，如果体内钠盐积聚过多，水分就要大大增加，血容量也会相应增多。再加上细胞内外钾、钠比例失调，使红细胞功能受损伤，血流粘滞，流动缓慢，加重了血液循环的工作负担，导致血压的进一步升高。因此患高血压的病人，不应该多吃盐。
　　为了预防高血压，正常人食盐摄入量最好每天不超过10克，高血压病病人则应控制在5-8克。
高血压指体循环动脉血压增高，是常见的一种临床综合征，可分为原发性高血压（约占90%）和继发性高血压（...
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卧位、坐位、立位的血压是用于检查血压是否正常的一项辅助检查方法。就医时多数医生都测患者坐位血压或卧位血压，如果只测卧位血压，还有可能测到的是 高血压 ，以致 低...
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这个不是我熟悉的地区盐到底该吃多少：新研究发现高盐不致高血压，低盐不会更健康_网易新闻
盐到底该吃多少：新研究发现高盐不致高血压，低盐不会更健康
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惯常的认知和大量的科学的研究都认为过量的食盐摄入和增加的高血压风险相关。但是今年六月新发表的一篇研究却不同意这个观点。这份研究使用了全美检查及调查的数据，研究了超过三万名参与者的情况，最后发现，在控制了其他因素之后，对于没有高血压病史的参与者，食盐摄入的多少和血压并没有显著的联系。对于究竟多少食盐摄入量是合适的，科学界还没有定论。东方IC 资料        根据中国疾病预防控制中心于2012年进行的调查，中国城市居民每人每日的平均食盐摄入量大约是10.3克，远远超过《中国膳食指南》推荐的每人每日6克的食盐摄入量。        说中国人平均食盐摄入过度，以及食盐摄入过度并不有利于健康早就不是什么新闻了。但是过量食盐摄入到底在何种程度上危害健康，以及怎样才能均衡食盐摄入和健康风险？日常生活中流行着不少定见。比方说过度食盐摄入会导致高血压。健康为上，食盐摄入愈少愈好等等。有趣的是，虽然日常里说起这些定见好像不容置疑，但科学界对食盐摄入的研究一直有极多不明确的地方和大量的争议。譬如说，新近发表的一系列论文就挑战了上述的日常定见。过量的食盐摄入会导致高血压吗？        惯常的认知和大量的科学的研究都认为过量的食盐摄入和增加的高血压风险相关。但是今年六月新发表的一篇研究却不同意这个观点。这份新研究使用了2001年到2006年之间的（美国）全国健康和营养检查及调查（下称“全国检查及调查”）的数据。和别的研究不同，全国检查及调查对参与者进行了全面的医学检查（是为检查），也进行了深入的个人信息和生活习惯问卷调查（是为调查）。因为这份全国检查及调查提供了极其丰富完整的个人健康信息，它帮助科学家更加全面地检验各种可能的因素对血压的影响。这份六月份的新研究使用了这份全国检查及调查的数据，研究了超过三万名参与者的情况，最后发现，在控制了其他因素之后，对于没有高血压病史的参与者，食盐摄入的多少和血压并没有显著的联系。        换句话说，作者指出，过去的研究可能或者是没有进行足够长时间的跟踪调查（比如说只研究了食盐摄入对血压的短期影响），或者是没有足够考虑受试者是否有高血压病史或者其它相关的病史。在考虑了这些条件以后，似乎食盐摄入的多少并不会改变血压状况。尽可能低盐摄入会更健康吗？        不可否认，目前最好的研究一直显示过量的食盐摄入和增加的死亡风险、心血管疾病风险和慢性肾功能衰竭风险等等大量健康风险相关。但是，过量摄入食盐有害，并不就一定意味着，如日常相信的那样，过少摄入食盐就一定有益。        今年九月份发表的一份研究分析了总计25份相关研究，试图了解过度地减少食盐摄入是否能够保护健康。结果研究发现，食盐摄入量和死亡风险大致呈U型关系，也就是说，死亡风险最低的食盐摄入量大约是在每人每天7克到12克之间。低于上述摄入量和高于上述摄入量都和增加的死亡风险呈现正面相关性。        即将在今年十月发表的一份研究分析了总计7份相关研究，试图了解食盐摄入和肾功能之间的关系。结果研究发现，虽然，就如早已知晓的一样，过度的食盐摄入（此处指约12克以上）和各色增加的肾脏负面风险呈现正面相关性，但是现有的证据显示正常和过少的食盐摄入与肾功能之间并没有什么相关性。        因为上述的两份研究都是综述其他研究并且进行元分析，他们都遭到了其他科学家批评。别的科学家指出，他们援引的众多研究的方法论各自不同，而研究质量参差不齐，笼统地把这些研究整合起来未必能够得出什么特别有价值的结论。        换句话说，虽然有大量的证据显示过度食盐摄入在别的方面有害健康，其实我们并没有很好的证据显示，大幅降低食盐摄入（甚至是尽可能降低食盐摄入）会特别有益于健康。所以，我们到底该怎么办？        参考新的研究看起来，似乎过度食盐摄入有害健康，过少食盐摄入没有确定的健康的益处，那么大概保持一个“合理”的食盐摄入量就好了吧？那么，这个“合理”的食盐摄入量大概是多少？        遗憾的是，我们不知道。我们大概知道，每人每日平均摄入食盐超过12克以上基本一定是“过度”摄入。但是在12克以下，到底多少才是“合理”的却没有明确的答案。事实上，同是即将在十月发表的一篇论文指出，尽管上到世界卫生组织，下到各国的相关健康、疾病控制机构都纷纷做出了“合理”食盐摄入量的推荐，实际上对于到底摄入多少食盐才是“合理”选择的研究太少。光凭这些极其少数，研究质量也有限的研究，恐怕很难有足够的信心说我们已经得到，甚至已经接近了一个最优的答案。        和日常定见的信誓旦旦相比，科学界还没有一个确定的答案。参考资料：                Bernstein, A. M., & Willett, W. C. (2010). Trends in 24-h urinary sodium excretion in the United States, : a systematic review. The American journal of clinical nutrition, ajcn-29367.        Graudal, N., J rgens, G., Baslund, B., & Alderman, M. H. (2014). Compared With Usual Sodium Intake, Low-and Excessive-Sodium Diets Are Associated With Increased Mortality: A Meta-Analysis. American journal of hypertension, hpu028.        Lipkowitz, M. S., & Wilcox, C. S. (2014). What Level of Sodium Intake Worsens Renal Outcomes?. American journal of hypertension, hpu067.        Sharma, S., McFann, K., Chonchol, M., & Kendrick, J. (2014). Dietary Sodium and Potassium Intake Is Not Associated With Elevated Blood Pressure in US Adults With No Prior History of Hypertension. The Journal of Clinical Hypertension.        Smyth, A., O Donnell, M. J., Yusuf, S., Clase, C. M., Teo, K. K., Canavan, M., Reddan, D. N., & Mann, J. F. (2014). Sodium intake and renal outcomes: a systematic review. American journal of hypertension, hpt294.        
(原标题：盐到底该吃多少：新研究发现高盐不致高血压，低盐不会更健康)
本文来源：澎湃新闻网
责任编辑：王晓易_NE0011
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【求助】高盐饮食与高血压形成的机制？
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这个帖子发布于4年零166天前，其中的信息可能已发生改变或有所发展。
这学期学生理，老师出了很多情况 让分析该条件下血压升高的机制
关于长期高盐饮食的原因应该怎么分析？从肾小管的重吸收方面么？那块学的不好啊
不知道邀请谁？试试他们
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查了些资料，供参考：高血压是由多基因遗传和多个环境因素相互作用的结果。盐对于高血压的发病起到重要作用。以往流行病学和大量临床实践表明了食盐的摄入量与高血压发病率、平均血压水平的密切关系。并且成功建立盐敏感性高血压遗传大鼠，随后提出了血压盐敏感性概念。高血压的发病机制非常复杂，高盐是最常见最重要的环境因素之一。如果按照盐负荷或限盐后血压反应可以分为盐敏感性高血压、盐不敏感性高血压和中间型。其中盐敏感性高血压是指摄入高盐饮食后导致血压明显升高，限制盐的摄入使升高的血压下降的高血压类型。在临床工作中也可以分为高肾素型、低肾素型、正常肾素型。盐负荷试验包括食物和静脉注射两种方法，前者采用逐步增大饮食含盐量，比较高盐后较之低盐后血压升高大于10%或10mmHg即盐敏感性高血压，否则为盐拮抗性高血压或非盐敏感性高血压，也有应用24小时动态血压监测对比低盐和高盐2次的血压均值，如果有统计学意义上的显著性差异即为盐敏感性高血压，否则为盐拮抗性高血压；后者对比静脉输入生理盐水（增加盐负荷）和次日低盐饮食及利尿（减少盐负荷）的平均压，如果平均压下降超过10mmHg为盐敏感，下降低于5mmHg或者不降反升者为盐拮抗或盐耐受，处于二者之间（6-9mmHg）为不确定。流行病学研究表明，每天摄人食盐不到3克的人群，高血压的发病率很低，而每天摄人 20克以上的人群，高血压的发病率很高。对于每天盐摄人量在 3～2 0克之间的不同人群，虽然没有明确的证据表明，随着盐摄入的增加，血压会随之升高，但如果每天摄盐量大于3克，那么随着年龄的增大患高血压的风险将逐渐增加，盐摄人的越多这种现象就越明显。现代社会人们的平均摄盐量约为每天10克，在我国北方人每天吃12至18克盐，南方人为6克以上是很常见的现象。中国六成的高血压患者都属于“ 盐敏感性高血压”，即服用高盐后血压会随之增高，这已经大大超过肾脏排盐的正常能力范围，是造成我国一部分地区高血压发病率明显增高的重要原因。高盐所致不良反应除导致血压升高和左室肥厚外，还有：原有的钠、水潴留加重；高盐可使脑卒中发生率增加；可能加速肾功能和肾疾病恶化；高盐使尿钙排泄增加,继而骨脱钙和骨质疏松，易发生骨折等等。减少钠摄入和补充钾离子及钙离子有助于降低血压。利尿剂和钙拮抗剂是首选药物。其中利尿剂主要用于轻中度盐敏感性高血压患者，特别是老年和伴发心力衰竭者。宜从小剂量开始，避免低血钾、糖代谢异常和心律失常、血脂异常等不良反应。痛风患者禁用，已确诊糖尿病和血脂异常者慎用。盐敏感性高血压患者有细胞内钠、钙及镁的代谢异常，服用钙拮抗剂有助于对抗盐介导的细胞内离子改变和升压反应，另外，钙拮抗剂还有利尿钠作用，对盐敏感性高血压具有良好降压效果。
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liubingood 查了些资料，供参考：高血压是由多基因遗传和多个环境因素相互作用的结果。盐对于高血压的发病起到重要作用。以往流行病学和大量临床实践表明了食盐的摄入量与高血压发病率、平均血压水平的密切关系。并且成功建立盐敏感性高血压遗传大鼠，随后提出了血压盐敏感性概念。高血压的发病机制非常复杂，高盐是最常见最重要的环境因素之一。如果按照盐负荷或限盐后血压反应可以分为盐敏感性高血压、盐不敏感性高血压和中间型。其中盐敏感性高血压是指摄入高盐饮食后导致血压明显升高，限制盐的摄入使升高的血压下降的高血压类型。在临床工作中也可以分为高肾素型、低肾素型、正常肾素型。盐负荷试验包括食物和静脉注射两种方法，前者采用逐步增大饮食含盐量，比较高盐后较之低盐后血压升高大于10%或10mmHg即盐敏感性高血压，否则为盐拮抗性高血压或非盐敏感性高血压，也有应用24小时动态血压监测对比低盐和高盐2次的血压均值，如果有统计学意义上的显著性差异即为盐敏感性高血压，否则为盐拮抗性高血压；后者对比静脉输入生理盐水（增加盐负荷）和次日低盐饮食及利尿（减少盐负荷）的平均压，如果平均压下降超过10mmHg为盐敏感，下降低于5mmHg或者不降反升者为盐拮抗或盐耐受，处于二者之间（6-9mmHg）为不确定。流行病学研究表明，每天摄人食盐不到3克的人群，高血压的发病率很低，而每天摄人 20克以上的人群，高血压的发病率很高。对于每天盐摄人量在 3～2 0克之间的不同人群，虽然没有明确的证据表明，随着盐摄入的增加，血压会随之升高，但如果每天摄盐量大于3克，那么随着年龄的增大患高血压的风险将逐渐增加，盐摄人的越多这种现象就越明显。现代社会人们的平均摄盐量约为每天10克，在我国北方人每天吃12至18克盐，南方人为6克以上是很常见的现象。中国六成的高血压患者都属于“ 盐敏感性高血压”，即服用高盐后血压会随之增高，这已经大大超过肾脏排盐的正常能力范围，是造成我国一部分地区高血压发病率明显增高的重要原因。高盐所致不良反应除导致血压升高和左室肥厚外，还有：原有的钠、水潴留加重；高盐可使脑卒中发生率增加；可能加速肾功能和肾疾病恶化；高盐使尿钙排泄增加,继而骨脱钙和骨质疏松，易发生骨折等等。减少钠摄入和补充钾离子及钙离子有助于降低血压。利尿剂和钙拮抗剂是首选药物。其中利尿剂主要用于轻中度盐敏感性高血压患者，特别是老年和伴发心力衰竭者。宜从小剂量开始，避免低血钾、糖代谢异常和心律失常、血脂异常等不良反应。痛风患者禁用，已确诊糖尿病和血脂异常者慎用。盐敏感性高血压患者有细胞内钠、钙及镁的代谢异常，服用钙拮抗剂有助于对抗盐介导的细胞内离子改变和升压反应，另外，钙拮抗剂还有利尿钠作用，对盐敏感性高血压具有良好降压效果。也就是说 目前的研究只是发现高盐的摄入能影响血压变化这个现象
但是 具体的解释没有
是影响了血量还是外周阻力？也没有细胞水平的表述
还有 为什么高盐会使尿钙的排泄增加？这块还是不明白
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现在对于盐敏感性高血压仍旧不是很清楚，主要有以下几种观点：1、钠的代谢障碍：①红细胞内钠含量增加，盐负荷后红细胞内钠含量进一步升高；②盐负荷后尿排钠反应延迟，多数研究认为，在人类高血压的发生中肾脏至少从三个方面影响血压，即肾脏的潴留钠倾向Goldblatt效应及通过肾间质分泌的前列腺素等血管活性物质的作用。低肾素水平、盐负荷后肾排钠减少及对利尿剂反应增强常提示有盐敏感性的钠代谢障碍；③伴随有钾和钙的代谢异常，钾和钙对钠代谢的影响主要表现在肾脏排泄的交互影响钠负荷会造成尿钙和尿钾的排泄增多产生条件性的钾和钙的缺乏；增加钾的摄入通过促进钠的排泄、遏制容量扩展可以阻止盐介导的血压升高多数盐敏感者饮食钙的摄入和血压之间有着稳定的负相关关系血压高者必然钙的摄入低。同样这型高血压患者可能呈现尿钙相对或绝对排泄增多现象因此在尿钠排泄相同情况下，高血压患者的尿钙量增多，口服钙剂有助于降低这类高血压病人的血压；④细胞膜钠/锂反转运速率增速、钠泵活性降低。对经过多年随访血压偏高青少年与血压正常者进行的对照观察发现红细胞膜Na离子-Li离子反转运明显增速者血压随年龄的增幅明显加大。2、应激血压反应增强交感神经活性增加：盐和应激被认为是高血压的两大重要的环境因素二者交互作用影响高血压的发生及发展。盐敏感者于高盐或盐负荷时往往有交感神经活性增强表现，如血浆去甲肾上腺素水平升高血压的昼夜节律发生改变，夜间血压谷变浅心率变异性中的夜间低频成分增多等在实验室环境下人体对应激的心血管反应常通过使用物理(躯体)的或精神的刺激来评估如冷加压试验和精神激发试验等后者通过中枢的β-肾上腺素能介导而冷加压试验主要反映外周α-肾上腺素能神经的活性。临床观察表明盐敏感者于冷加压试验时前臂血管的阻力明显高于盐不敏感者。对比观察高血压及血压正常个体的血压和心率反应发现盐敏感者对冷加压及精神激发试验时的升压反应均明显大于盐不敏感者盐敏感者应激血压反应增强的可能机制之一是由于膜离子转运障碍血管平滑肌细胞内钠含量增加及细胞膜部分去极化，最终使细胞内游离钙增高血管平滑肌对加压物质的反应增加。3、存在胰岛素抵抗现象：盐敏感大鼠和正常大鼠的血胰岛素和甘油三酯水平发现盐敏感性大鼠存在明显的高胰岛素血症和高甘油三酯血症，存在胰岛素抵抗现象。
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