【发作性运动障碍
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发作性运动障碍是怎么回事？
不知道人们在生活中是否有遇到过发作性运动障碍的情况，当这种疾病发生的时候感觉自己丧失了活动的能力，但是这种疾病的发作时间往往是比较短暂的有可能就是几秒，所以下面我们就具体来了解一下发作性运动障碍是怎么一回事儿？
发作性运动诱发性运动障碍虽已有初步的基因定位，但迄今为止PKD的致病基因尚未知。具发病机制不明，Menkes(1995)认为PKD是介于运动障碍与癫痢之间的一类疾病，目前倾向于是—种离子通道病，认为本病与可能有共同的生物学基础和离子通道缺陷，其病理生理机制之一很可能与Na+通道缺陷有关。
PKD起病于和青少年期，发病年龄从4个月至57岁，多在6～16岁，以男性多见，男女之比为(2～4):1。发作前少数患者可有感觉先兆，如受累部位肢体发麻、发凉、发紧等。发作常由突然的动作触发，如起立、转身、迈步、举手等，也可由惊吓、恐惧、精神紧张、过度换气等诱发。
发作时患者表现为肢体和躯干的肌张力不全、舞蹈、手足徐动、投掷样动作等多种锥体外系症状。症状可累及单肢、偏身，也可为双侧交替或同时出现，当面部和下颁肌肉受累时，可出现构音障碍。呈病初发作次数少，至青春期发作次数增多，随年龄增长而发作逐渐减少或停止。
从上面就可以看出目前我们国家对于发作性运动障碍的治疗还是比较局限的，还是必须得根据患者的具体一些表现才能来下定论，因为不同的发作性运动障碍患者，之间还是存在一些差异的，发作时间也有不同。
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随意运动兴奋、抑制或不能由意志控制的现象，常见于神经系统疾病、精神障碍、外伤等。运动功能有随意运动和不随意运动两类。随意运动是有意识的，能随自己的意志进行的运动，又称自主运动。不随意运动指内脏运动神经和血管运动神经所支配的心肌、平滑肌的运动，是不经意识、不受自己意志控制的运动。一般所说运动指随意运动而言。运动神经系统指锥体系统、锥体外系（纹状体－苍白球系统）和皮质－脑桥－小脑系统，而由周围运动神经元发出冲动控制骨骼肌的活动。
主要类型/运动障碍
肌肉随意运动能力丧失。主要类型有以下几种：1.痛性运动障碍。见于 癔症。2.间歇性运动障碍。见于血管性病变，肢体血液循环障碍，运动中肌肉不能得到相应的血液供应，因而发生运动障碍，休息或暂停运动后又可改善。3.职业性运动障碍。属于职业性 精神官能症。由于心理因素，患者一从事其职业所要求的运动时，就会出现 肌肉痉挛或无力，以至不能运动或运动障碍，停止该种运动或做其他运动时则无运动障碍。4.面-口运动障碍。是一种专门累及面部肌肉的 迟发型运动障碍，多有药物引起。5.迟发性运动障碍。面颊，口及颈部肌肉不自主的.典型的重复运动，主要有长期服用精神松弛剂， 抗精神病药物所致，常见于老年人，停药后可能长时间仍不能缓解。6.运动传导通路病变引起的运动障碍。包括上运动神经元病变引起的运动障碍和 下运动神经元引起的运动障碍。7.椎体外系统病变引起的运动障碍。患者肌张力增高，全身肌肉僵硬，故运动笨拙，精细运动困难，行走缓慢，步态慌张，表情呆板。常见于帕金森氏病或 帕金森综合症.肝豆状核变性等。8.肌肉病变引起的运动障碍， 重症肌无力，进行性肌萎缩等。9.骨骼病变引起的运动障碍。10.与情绪紧张引起的运动障碍。通常在睡眠时消失。
随意运动障碍的类型/运动障碍
随意运动的增多表现为 不自主运动及精神运动性兴奋；随意运动的抑制有精神运动性抑制及 瘫痪；运动的不协调即为 共济失调。瘫痪从大脑皮质运动区到骨骼肌整个上 下运动神经元任何部位的损害均可引起 瘫痪。肌力完全消失者为完全性 瘫痪。肌力减退者，即保留一定程度的运动功能者为不完全 瘫痪。按照 瘫痪的部位可区分为单瘫、偏瘫、截瘫、四肢瘫。单瘫是一侧面部、一支肢体的运动障碍。单瘫可由周围性运动神经元损害引起，也可由大脑皮质和运动中枢损害所引起。偏瘫是指左半身或右半身的运动障碍。呈中枢性 瘫痪是最有代表性的运动障碍。常由脑出血或脑梗塞引起。有时偏瘫呈所谓的交叉性偏瘫，即出现一侧的颅神经损害，如动眼神经麻痹（大脑角的损害）、面神经麻痹(桥脑的损害)或舌下神经损害（延髓的损害）和对侧上下肢的偏瘫。交叉性偏瘫指明损害的部位是在脑干，且多由脑干肿瘤或脑寄生虫引起。截瘫是指下半身或双下肢的 瘫痪，而两侧上下肢的瘫痪为四肢瘫。截瘫是脊髓两侧锥体束同时损害的结果，故常见于脊髓外伤或脊髓炎等。在脑损害时(如大脑性 瘫痪)或对称性周围神经损害时也可有截瘫或四肢瘫。脊髓损害所致的截瘫，常有特殊的痉挛步态，深反射亢进，出现各种病理反射。可见于脊髓外伤、脊髓肿瘤、肌萎缩侧索硬化，遗传性痉挛性截瘫，脊髓空洞症等疾痛。中枢性 瘫痪，即为上运动神经元（从大脑皮质、锥体束至脊髓前角运动细胞）损害所致的瘫痪，，表现为痉挛性 瘫痪、肌张力增高、肌腱反射亢进、瘫痪侧的浅反射（腹壁反射、提睾反射等）减低或消失，并出现病理反射，如巴宾斯基氏征、霍夫曼氏征阳性。但急性发病的中枢性 瘫痪，初起时为弛缓性瘫痪，是锥体束休克的表现。约2、3周后表现为痉挛性瘫痪。中枢性 瘫痪见于脑血管疾病、脑肿瘤、颅内占位性病变等。周围性 瘫痪由 下运动神经元（前角细胞或颅神经运动核）、外周神经、神经肌肉联接点等部位损害引起，为弛缓性瘫痪，出现肌张力降低，深反射减低或消失。持久而严重的 瘫痪可伴有肌肉萎缩。肌肉本身疾病引起的肌肉萎缩与肌无力或 瘫痪的程度相平行。周围性 瘫痪有时可伴有肌肉颤动。由前角细胞损害引起的弛缓性 瘫痪，多见于脊髓灰质炎、某些脊髓炎、外伤等。由末梢神经损害引起的 瘫痪见于外伤压迫、感染、中毒性神经炎等。此外血钾异常可致 周期性瘫痪，癔病亦可出现瘫痪， 重症肌无力患者的肌肉反复应用后因疲劳而瘫痪。精神运动障碍是大脑皮质运动中枢与其他精神中枢之间的联络功能障碍所引起的。如精神运动性兴奋（随意动作和言语显着增加）和精神运动性抑制（动作和言语显着减少），多见于精神障碍(见 行为障碍)。 失用症指失去正确运用物体完成有目的的动作的能力，或由于对动作的记忆障碍以致丧失精细动作的能力，或完成粗大动作也欠灵活（见 失用）。共济失调 运动的协调是通过小脑前庭系统、深感觉、锥体外系统等共同协作的结果。因此，以上结构的损害会使运动的协调障碍。小脑蚓部病变引起躯干平衡障碍，小脑半球损害引起病侧肢体协同运动障碍、辨距不良、动幅过度和意向性震颤。感觉性 共济失调患者不能辨别肢体的位置和运动的方向，从而无法正确执行自主运动。前庭性 共济失调以平衡障碍为主。一般大脑性（如额叶性） 共济失调的程度不如小脑性共济失调那样严重。不自主运动 肌肉的一部分，一块肌肉或一群肌肉的不能随意控制的，无目的的运动。肌束震颤是脊髓前角细胞或脊神经前根受刺激而引起的个别肌束细小而迅速的收缩。痉挛是一组或多组肌肉的不自主收缩。阵挛性痉挛为突然的、短暂的、重复的肌肉收缩。强直性痉挛为持续较久的肌肉收缩。痉挛多见于癫痫大发作。抽搐是一组肌肉重复的、刻板的收缩，如眨眼、耸肩、转头等动作，大多为习惯性动作。震颤、舞蹈样动作、手足徐动和扭转痉挛等 不自主运动属锥体外系运动障碍。震颤是躯体某部分不自主的、有节律的抖动。出现于肢体静止状态者称静止性震颤，可见于 帕金森氏综合征。在肢体运动中出现的震颤称意向性震颤，多见于小脑病变。舞蹈样动作是一种迅速多变的，无目的的、无规律、不对称、动幅大小不等的 不自主运动，常由基底神经节（锥体外系）病变引起。手足徐动是手指或足趾间歇的、缓慢的、扭曲的蚯蚓蠕动样的伸展动作，由纹状体病变引起。扭转痉挛是躯干及四肢近端缓慢强烈的怪异的扭转，可见于基底神经节，尤其是尾状核及壳核的病变。
运动障碍治疗原则/运动障碍
首先要鉴别是器质性还是功能性 瘫痪。对功能性 瘫痪需暗示治疗，并配合针刺疗法，物理治疗等。对器质性 瘫痪在明确诊断后进行病因治疗。当有呼吸肌 瘫痪出现呼吸困难时需用人工呼吸机辅助呼吸，并予氧气吸入，保持呼吸道通畅。咽部肌肉 瘫痪出现吞咽困难时下鼻管鼻饲以维持营养。 瘫痪的恢复期应进行针灸、理疗、神经细胞活化剂、维生素 B族药等综合治疗。以及康复治疗。对 不自主运动在进行病因治疗的同时可配合镇静药和肌肉松弛药。对癫痫患者采用适当的抗癫痫药以控制发作。
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肢体运动不协调症状的临床表现和初步诊断? 如何缓解和预防？
　　1.感觉性:共济失调在睁时减轻，闭目时加剧，伴有，减低或消失。因深下肢重而多见，故站立不稳和为主要表现。患者夜间行路困难，洗脸时躯体容易向脸盆方向倾倒(洗脸盆征阳性)。行走时双目注视地面举足过高，步距宽大，踏地过重，状如跨阈，故称。阳性，，跟膝胫试验不正确。
　　2.:及其传入传出纤维病变都可引起共济失调，特点是既有躯干的平衡障碍而致站立不稳，也有肢体的共济失调而辨距不良、轮替运动障碍、协调不能、运动起始及终止延迟或连续。
　　小脑性共济失调不受睁眼、闭目或照明度影响，不伴感觉障碍，有、、和特殊小脑步态，即行走时两足分开，步距大小不一，步 态蹒跚不稳易倾倒。指试验时共济失调极为明显，可见上肢呈弧形摆动与意向性，并有或消失、关节运动过度、快复动作障碍、肌肉反跳现象。
　　3.:因前庭系统损害引起，以平衡障碍为主。特征为静止与运动时均出现平衡障碍。与小脑性共济失调有相同点，如站立时两足基底宽、身体不稳、向侧方或后方倾倒、步行时偏斜等。但一般都有明显、眼震和前庭功能试验异常等可资鉴别。
　　4.:为中枢慢性疾病，病因不明，大多有家族史，常隐性或显性遗传，偶为伴性遗传。病理变化以、小脑、为主，周围神经、视神经、和小脑等也可受累。临床以共济失调、辨距不良为主要表现。　　一、
　　(一)周围变 临床上常见于各种原因引起的多发性，如中毒性、代谢性、遗传性多发神经炎等。主要表现为四肢远端对称性的感觉、运动和、肌张力减低、、肌肉有等。其共济失调的主要特点是四肢的共济失调，下肢重于上肢，远端重于近端，闭目时加重。本型有，无Argyll-Robertson氏，无括约肌障碍，以上三点可与后束型或脊髓痨鉴别。
　　(二)后根病变 多发性神经根炎病例可出现共济失调，伴有感觉异常，末稍型感觉障碍、、肌张力减低、腱反射消失等症状和增高。脊髓痨损害后根及后束，出现典 型的感觉性共济失调。并可有闪电样，躯体束带感、、Argyll-Robertson氏瞳孔、膝、跟腱反射减低或消失，血和脑脊液华康 氏反应阳性。
　　(三)后束病变 各种原因损害脊髓后束者都可出现感觉性共济失调，如亚急性合并变性，脊髓后方肿瘤，脊髓型遗传性共济失调等。其特点是，即、温无损害，而 位置觉、压觉及震动觉减低或消失。亚急性合并变性者常合并锥体束损害而有两下肢、和病理征阳性，也可有表现和恶性， 液分析常有游离酸减低。脊髓后方肿瘤常先有神经根痛，以后逐渐发生感觉性共济失调症状，往往伴有传导束型浅感觉障碍和锥体束征，腰空有椎管阻塞症状，脑脊液中蛋白质增多。
　　(四) 凡损害延须后束或其核或桥脑和的内侧丘系时均可发生感觉性共济失调。延髓病变其共济失调在同侧，桥脑、中枢病变共济失调在对侧，其特点是伴有病变同侧的症状，且大多伴有小脑性共济失调。
　　(五)丘变 丘脑性共济失调的病因可为血管性、肿瘤和外伤等。除可有对侧半身感觉性共济失调外，尚可有对侧半身自发性疼痛及浅感觉障碍，其共济失调上肢重于下肢。因丘脑中间腹核与小脑有联系，故丘脑病变时还伴有小脑症状。丘脑病变引起深感觉障碍。可见到手足徐动样动作，尤其是在手部明显，即所谓丘脑性不安手，在闭眼时手不能保持一定的姿势而出现手指呈指划运动，这是由于手的位置觉障碍所致(假性手足徐动)。
　　(六)顶叶病变 顶叶病变引起感觉性共济失调可见于对侧肢体，或肢体的一部分，如手或手指等。其病因可有血管性、肿瘤等。顶叶病变引起的共济失调与深感觉障碍无平行关系，即共济失调明显而深感觉障碍却极轻微。顶叶病变的深感觉障碍主要是空间定向感觉障碍。
　　二、小脑性共济失调
　　(一)小脑蚓部病变 小脑蚓部病变主要引起平衡障碍，表现躯干共济失调,站立及行走不稳，而四肢共济运动近于正常或完全正常，称小脑蚓部综合征。急性进行性小脑蚓部病变以肿瘤 为常见，尤其是儿童，如、、室管膜瘤等。成人则以转移性肿瘤多见，临床特点为进行性及躯干共济失调。表现为在患者站立与步 行时最为明显，通常可见身体向后摇晃和倾跌，特别是在转身时可见明显步态不稳，上肢共济失调不明显，常伴有眩晕和肌张力减低。慢性进行性小脑蚓部病变，起 于幼儿期的有进行性小脑共济失调，其特点是伴有眼球毛细血管扩张;成人则有进行性小脑变性、癌性小、性小脑变性等，临床主要表现为躯干共济 失调和。
　　(二)小脑半球病变 主要表现为肢体的共济失调，而躯干平衡障碍不明显。小脑半球病变常见的有星形细胞瘤、转移性肿瘤、及结核等，临床上以慢性进行性病侧肢体共济失调及颅 内压增高为特征。表现为早期出现颅内压增高的症状，有病侧肢体协调动作障碍、动作苯掘、不稳、快复障碍、指鼻试验和跟膝胫试验阳性，并有肢体辨距 不良、肌肉反跳现象。头颈常固定在一个特殊位置，头常向前倾俯，并转向病侧，摇头或转头时可发生与。 口齿讷吃，构音困难，眼震明显、行走时步态蹒跚、常向病侧倾跌。闭目难立征阳性。肌张力减低，腱反射迟钝或消失。两侧小脑半球病变引起四肢共济失调。多发 性为中枢神经系统白质的多处髓鞘失与胶质。除有小脑性共济失调、眼震外，常有肢体、、可伴有或的症状。以病 灶多发和病程反复发作及缓解为特点。
　　(三)全小脑病变 主要病变躯干的平衡障碍和肢体共济失调。急性损害以急性小和小儿中毒多见(如苯妥英纳中毒、巴比妥类中毒、急性汞、等)。前者病前有感染史，急性起病脑脊液中白细胞增 多，常在2～8周内痊愈。后者有接触史。慢性全小脑病变多见于小脑变性及性病变，常见的为遗传性共济失调，其特点是有家族史，起病隐袭而呈进行性，并 可有锥体束及脊髓后束损害的症状。小脑发育不全早期表现是当患儿开始伸手取物时出现共济失调，坐、站、走均迟晚。伴有、及锥体外系症状等 其他脑发育不全的表现。
　　(四)小脑桥脑角病变 常见病因是肿瘤，以多见，约占80～90%。开始有病侧、进行性或眩晕症状。以后出现同侧局部感觉障碍、面神经、小脑共济失调与颅内压增高症状。晚期因脑干与颅神经受累，出现言语与、对侧锥体束征与感觉障碍。
　　(五)脑干病变 其共济失调可为感觉性、小脑性或前庭性，以小脑性者常见。脑干与小脑半球的联系较蚓部多，故脑干损害所致的小脑性共济失调以四肢共济失调为显著，由于代偿 不如小脑半球，因此持续时间久。其特点是同时伴有脑干邻近结构如运动、感觉传导束与颅神经损害之各种症状。
　　(六)大脑病变 大脑的额叶、颞叶和顶叶损害临床上都可有小脑性共济失调。
　　1.额叶性共济失调:额叶病变时可发生对侧肢体的共济失调，主要在站立或步行时出现。特点是伴有肌张力增高、腱反射亢进、病理征阳性，并可有精神症状和。而与小脑病变者肌张力减低、腱反射减退或钏摆样、无病理反射的临床表现不同。
　　2.颞叶性共济失调:系颞叶中平衡中枢受损所致，也可由颅内压增高压迫而继发。颞叶性共济失调的特点是共济失调症状轻，早期不易发现，有同向，等症状。
　　3.顶叶共济失调:顶叶病变除有深感觉障碍、皮质感觉障碍外，因顶叶是小脑和前庭的高级中枢，故顶叶旁中央小叶损害时可引起小脑性共济失调及大小便障碍。
　　三、前庭性共济失调
　　(一)周围性前庭病变 内前庭至前庭神经的病变称为周围性前庭病变。急性单侧的周围性病变如美尼尔病、、各种性质的等。表现为急性起病，旋转性的剧烈眩晕，有恶心、呕吐、眼震(慢相向病侧)。可伴有耳鸣、。 有明显的躯干平衡障碍，站立时倾倒及示指偏斜试验均与眼震慢相方向一致，倾到方向随头位改变而变化,推颈试验从健侧向病侧推时易出现倾倒,当闭目循直线行 走时和一侧小脑半球病损患者一样向病侧偏斜，睁眼行走由于随意矫正而呈锯齿状步伐。闭目原地踏步伐时则以体轴中心缓慢地向健侧旋转。单侧慢性损害如听神经 痛，迁延性内耳炎等，一般无躯干平衡障碍。眩晕少见，如有为非旋转性，每于躯体活动或闭眼时有轻度摇晃感。急性两侧性周围性前庭损害如链霉素、卡那霉素、 庆大霉素中毒，两侧美尼尔病等，站立及行走不稳等平衡障碍显著，闭目后加剧，但无自体的自发性偏斜，，但有剧烈的动摇或浮动感。两侧性慢性周围 性前庭损害如链霉素、卡那霉素、庆大霉素中毒的表现和急性相同，但程度较轻。无论急性或慢性的周围性前庭损害，诱发性前庭功能性试验均有障碍。
　　(二)中枢性前庭损害 前庭神经核及其中枢联系的病变称为中枢性前庭损害。见于多种原因所致的脑干病变时，表现为站立时向后或侧后方倾倒，与眼震慢相方向不一致，与头位无关，与 自体的自发性偏斜方向不同。因此中枢性前庭损害的特点是各种前庭反应不一致，症状亦较轻，诱发性前庭功能试验无障碍，可与周周围性前庭损害鉴别。
　　四、遗传性共济失调
　　(一)脊髓型 本型以弗利德来(Friedreich)氏共济失调最常见。主要病变为脊髓后索及侧索、脊髓小脑束与锥体束慢性变性多在5～15岁隐袭起病，进展缓慢。最 早症状为两下肢共济失调，走路不稳，步态蹒跚，容，站立时两脚分得很宽，向两侧摇晃。因后索深感觉传导束受损故闭目难立征阳性。以后两上肢出现共济 失调，可有，但上肢症状往往轻于下肢。也可有躯干性共济失调。站立或起时身体摇摆不稳，讲话含糊不清或呈吟诗状。肢体无力。可出现胫前肌和手小 肌轻度轻度萎缩，缩深觉明显减退，减弱或消失，肌张力胝下，锥体束征阳性。多数患者有眼震，常有脊柱后侧突和，并可有、指(趾)并合 等。疾病早期即有，但只有1/3病例有的症状或体征。
　　(二)小脑型 以Narie型遗传型性共济失调多见。病理改变主要在小脑，可见对称性小缩，浦肯野细胞脱落，而颗粒细胞受累较轻。多在成年后隐袭起病，进展缓 慢，共济失调是首先症状，表现有上肢意向性震颤，共济失调性步态及构音困难，亦可有躯干共济失调。下肢张力增高，形成共济失调-痉挛步态，可有腱反射亢进 和病理反射。少数患者伴有眼球震颤和。无骨骼畸形。
　　(三)橄榄桥脑小脑萎缩(olivo-ponto-cerebellar atrophy) 为中年后起病的遗传性共济失调中较常见的一型。病理变化累及下橄榄核、桥脑底和小脑。症状包括肢体共济失调、构音障碍、头部躯干的震颤等。少数患者可有软 。后期出现肌张力增高，腱反射增高和Babinski征。常有眼震和视神经萎缩。尚有肢本远端的感觉障碍、、强直、震颤、精神异常和智能减 退等。　　治疗本病主要是针对共济失调进行医疗体育训练，重点训练走步。预后：
　　1.变为Friedreich型共济失调较常见的死因。患者可在出现症状5年内不能独立行走，10～20年内，有症状平均患病期约25年平均死亡年龄约35岁。
　　2.脊髓小脑性共济失调亦通常起病后10～20年不能行走常死于并发症
　　预防：
　　进行遗传咨询。预防措施包括避免近亲结婚携带者基因检测及产前诊断和选择性人工等，防止患儿出生。
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医院出诊医生
擅长：脑瘫、小儿脑瘫、智力低下及发育迟缓等
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会员9227791 14:50:18
据脑瘫病儿的临床分型不同，进行有针对性的康复训练，包括粗大运动精细运动、平衡能力和协调性的训练。物理康复治疗包括推拿、理筋，具有整复、活血、去瘀及调整气血改善内脏功能的作用。方法有多种，如推、运、按、摩、掐、搓、理、擦、捏、摇抖及矫形等，必须根据儿童年龄、病情、症状等进行辨证施术，效果与手法熟练程度成正相关。
会员9227667 14:50:18
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