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【求助】病理单上写：腺癌，部分印戒细胞癌，什么意思
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这个帖子发布于5年零281天前，其中的信息可能已发生改变或有所发展。
经常病理单上写：腺癌，部分印戒细胞癌，什么意思。我统计数据的时候，把这个归为腺癌，还是归为印戒？
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同理，中低分化的腺癌，我是归为中分化还是低分化内？
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很多时候由于肿瘤的异质性，会出现在一个病例中存在不同分化区域以及不同分化类型的现象。至于你说的问题，前者可以依据哪种占主要来分类，该划为腺癌（其实印戒细胞癌也属于广义的腺癌）；后者划为低分化（依据病情重的诊断）
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丁香园版主
按照优势原则。哪种成分比例大，就划归哪一类。
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cqxxmdoc 按照优势原则。哪种成分比例大，就划归哪一类。请教，我们病理单上没写比例。主要诊断是腺癌，部分印戒。我是否就该把他归为腺癌？从一般情况来讲
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丁香园版主
腺癌（如果是根治术，还需要进一步明确分化程度）。印戒细胞癌是次要成分。但因其分化差，一般报告里面要单独说明。 如果你看到的是活检钳取小标本的报告，则仅供参考，应以根治术后的报告为准。
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cqxxmdoc 腺癌（如果是根治术，还需要进一步明确分化程度）。印戒细胞癌是次要成分。但因其分化差，一般报告里面要单独说明。 如果你看到的是活检钳取小标本的报告，则仅供参考，应以根治术后的报告为准。我的数据都是根治术后的病理结果，报腺癌，部分印戒。这个算哪一种，谢谢
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丁香园版主
就是上面回复你的答案呐。腺癌——病理报告里面的主要诊断，实际上就是其主要成分。印戒细胞癌是次要成分。
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关于丁香园粘膜内查见低分化腺癌，主要是印戒细胞癌成份，严重吗_百度拇指医生
&&&普通咨询
?粘膜内查见低分化腺癌，主要是印戒细胞癌成份，严重吗
拇指医生提醒您：医生建议仅供参考。
女43岁|科室：肿瘤科
衡水市第五人民医院
如果粘膜内发现低分化腺癌，目前病情是比较严重的，其说明目前恶性度较高，需考虑手术、化疗等方法控制病情
是切片查的结果应该是几期癌
看不出来，分期需要PTNM数据分析。
向医生提问
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您好，低分化腺癌一般预后比较差，容易复发，转移，可以考虑手术治疗，放疗，化疗以及...
目前的情况是比较严重的，需要及早的行手术切除，术后配合放化疗，定期复查了解情况。
你好，低分化腺癌属于恶性程度比较高的癌症
胃低分化腺癌的恶性程度相对较高，发现时通常已处于中晚期，且发病迅速，预后较差。建...
这个应该属于低分化腺癌，这个可能与遗传有关系，它会导致局部出现肿块出去疼痛的现象...
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* 百度拇指医生解答内容由公立医院医生提供，不代表百度立场。* 由于网上问答无法全面了解具体情况，回答仅供参考，如有必要建议您及时当面咨询医生来自医学百科
粘液腺癌 Mucinous adenocarcinoma
粘液腺癌(MC)是一组起源于,以粘液分泌异常亢进为特征的恶性肿瘤,在组织学方面表现为癌细胞内或/和外存在大量的粘液。较常见于胃、肠,也见于、、等组织,往往不同组织来源有其独特的生物学行为,进而在治疗和预后评估方面有一定的意义。
粘液的性质、结构和分布粘液物质系一类复杂的碳氢大分子混合物,分为、和三类。上皮组织分泌多属糖蛋白。结缔组织的粘液物多属于蛋白多糖。
应用组织化学研究方法将粘液分为两类:
(1).中性粘液:带中性电荷的糖基,这种糖基不带有、或含氮功能团的单糖基。
(2).酸性粘液:含带强负电荷的酸性基团。根据酸基类型不同又分为硫酸粘液(其酸基为硫酸基)和唾液酸粘液(其酸基是羧基)。后者又根据唾液酸侧链形成的酰基位置不同,可分为氧乙酰化和氮乙酰化唾液酸粘液。常用AB-PAS染色区别中性和酸性粘液;HID-AB染色区别硫酸和唾液酸粘液;PB-KOH-PAS染色区别氧乙酰化和氮乙酰化唾液酸粘液。
粘液糖蛋白是一组高分子糖蛋白,其由寡糖通过O1-糖苷键与粘液蛋白骨架上的丝氨酸或苏氨酸残基结合。近年来,用分子生物技术已分离、鉴定出几种粘液的核心蛋白(MUC)。
MUC1是膜相关糖蛋白,由三个功能区组成:
(1).氨基残区,有疏水信号序列和简单串联重复序列;
(2).约30～90个有20个氨基酸组成的保守串联序列;(
3).简单重复序列的羧基残区,由31个氨基酸构成跨膜区和69个氨基酸组成的胞内部分。MUC1粘液的mRNA存在于许多上皮组织中,在乳腺和胰腺组织中高表达。MUC1～MUC7粘液粘液分泌异常亢进为特征的恶性肿瘤,在组织学方面表现为癌细胞内或/和外存在大量的粘液。较常见于胃、肠,也见于乳腺、卵巢、前列腺等组织,往往不同组织来源有其独特的生物学行为,进而在治疗和预后评估方面有一定的意义。
粘液物质系一类复杂的碳氢大分子混合物,分为多糖、蛋白多糖和糖蛋白三类。上皮组织分泌多属糖蛋白。结缔组织的粘液物多属于蛋白多糖。应用组织化学研究方法将粘液分为两类:(1).中性粘液:带中性电荷的糖基,这种糖基不带有硫酸、羧酸或含氮功能团的单糖基。(2).酸性粘液:含带强负电荷的酸性基团。根据酸基类型不同又分为硫酸粘液(其酸基为硫酸基)和唾液酸粘液(其酸基是羧基)。后者又根据唾液酸侧链形成的酰基位置不同,可分为氧乙酰化和氮乙酰化唾液酸粘液。常用AB-PAS染色区别中性和酸性粘液;HID-AB染色区别硫酸和唾液酸粘液;PB-KOH-PAS染色区别氧乙酰化和氮乙酰化唾液酸粘液。粘液糖蛋白是一组高分子糖蛋白,其由寡糖通过O1-糖苷键与粘液蛋白骨架上的丝氨酸或苏氨酸残基结合。近年来,用分子生物技术已分离、鉴定出几种粘液的核心蛋白(MUC)。
MUC1是膜相关糖蛋白,由三个功能区组成:
(1).氨基残区,有疏水信号序列和简单串联重复序列;
(2).约30～90个有20个氨基酸组成的保守串联序列;
(3).简单重复序列的羧基残区,由31个氨基酸构成跨膜区和69个氨基酸组成的胞内部分。MUC1粘液的mRNA存在于许多上皮组织中,在乳腺和胰腺组织中高表达。MUC1～MUC7粘液被分泌型上皮细胞表达,MUC2多在结肠、小肠、呼吸道的杯状细胞(又称为肠型粘液)。MUC5AC粘液多在胃和呼吸道,主要见于胃的、及幽门的粘膜上皮细胞(又称为胃型粘液)。其它类型的粘液可出现在不同组织。
1974年Cooper提出,正常乳腺组织产生中性粘液,细胞恶变时产生唾液酸粘液。唾液酸是九碳成分,较六碳的中性粘液复杂。认为乳腺细胞癌变时出现较原始的粘液系返祖现象。有文献报道乳腺MC细胞外属氮乙酰化唾液酸粘液,细胞内属氧乙酰化唾液酸粘液。胃、肠粘膜上皮细胞内均含有中性粘液。胃MC中细胞的唾液酸粘液含量增加与细胞癌变过程有关。Wargorich等观察到小鼠大肠粘膜在二甲肼诱癌早期就出现硫酸粘液分泌减少,认为此与细胞恶变有关。大肠MC的粘液组化研究表明,癌细胞内、外的粘液性状及分布与乳腺MC相似,并发现细胞内(外)粘液的含量与MC的恶性程度呈正(反)比关系。
细胞膜的糖蛋白和糖脂对肿瘤生物学行为起着重要作用。细胞间相互作用、生长调节、分化和恶性转化以及转移等都与细胞膜表面糖复合物有关;细胞膜唾液酸量的改变和唾液酸寡糖性质的改变与癌的发生发展有关。Blank等比较正常肠粘膜、结肠腺瘤、粘液腺癌和非粘液腺癌的MUC2表达阳性率,正常肠粘膜为21%,绒毛状腺瘤40%,管状腺瘤48%,粘液腺癌72%,非粘液腺癌21%。Vierbuchen等发现α(2.3)-唾液酸基在结直肠癌的Ⅰ至Ⅱ期呈升高趋势,在进展期则下降;α(2.6)-唾液酸基在转移癌中呈高表达,提示序列特异性唾液酸化和大肠癌的生物学行为有关。Hanski分析大肠MC的K-ras基因和p53基因的突变频率及癌细胞MUC2表达水平均与非MC者不同,认为大肠MC有其独特的癌变机理。Sakamoto等报道,胃癌组织表达DF3(MUC1)阳性者的5年生存率较DF3阴性者要低;表达MRP(MUC2)阳性者5年生存率比MRP阴性者要高,显示MUC1的表达与患者预后有密切关系。
Nakage等发现Lea、唾液酸Lea、Lex、唾液酸Lex在正常肠粘膜、癌肿及转移瘤中表达有明显差异。Lea、唾液酸Lea、Lex在正常肠粘膜呈高表达,唾液酸Lex呈低表达;肠癌组织中唾液酸Lex呈高表达,并显示肿瘤的高度特异性;转移瘤中Lex低表达,而唾液酸Lex高表达。提示唾液酸Lex是结肠癌的肿瘤相关抗原,癌细胞膜上Lewis相关糖抗原可能与转移有关。Walz等发现内皮细胞白细胞粘附蛋白(ELAM-1)能识别肿瘤表面的唾液酸Lex和Lea抗原决定簇,使癌细胞能够粘附于血管内皮细胞,导致转移。Andre根据MC是否伴有典型的浸润型导管癌,将乳腺MC分为单纯型MC和混合型MC。发现单纯型MC的10年生存率明显高于混合型者,且少见腋窝淋巴结转移。Yonezama等观察到乳腺浸润性导管癌MUC1阳性,而MUC2阴性。大多数单纯型粘液腺癌MUC1阴性,MUC2阳性;混合型粘液腺癌灶MUC1阴性,MUC2阳性;浸润性导管癌区MUC1阳性,MUC2阴性。认为乳腺MC产生大量粘液并很少发生淋巴结转移,可能与癌细胞飘浮在丰富的粘液中而无法与间质相接触,从而阻止癌的侵袭与浸润有关。
细胞恶变过程中,细胞表达的糖蛋白发生改变,尤其是唾液酸化,使糖蛋白分子变大,糖链分支增加,减少Con A甘露糖特异性结合位点,影响细胞间识别、联系和粘附。Blank等认为,正常大肠粘膜上皮癌变后,其表面糖蛋白随之发生改变。癌细胞表面存在具有半乳糖特异性的内源性凝集素,其作用是促使瘤细胞表面糖链末端的半乳糖基相互聚集,介导肿瘤细胞间互相粘附。大肠MC细胞表面糖链末端的半乳糖被N-乙酰半乳糖胺和酸所取代,影响癌细胞间互相粘附,致使其易脱离原发癌而发生侵袭和转移。乳腺癌细胞糖基表达与转移潜能有着密切的关系。Jerome等认为,粘液核心蛋白的隐蔽性多肽表面被暴露后,易被T、B淋巴细胞识别,继而引发特异性的细胞毒作用。粘液糖链末端被唾液酸化后,由于唾液酸具有生物掩蔽作用,可影响巨噬细胞及免疫活性细胞对肿瘤特异性抗原的识别。这可能系大量的带负电荷的唾液酸覆盖了肿瘤细胞膜上的抗原决定簇,使癌细胞逃避机体免疫系统的作用,有助于癌细胞侵袭和转移。高分子量的O-连接糖蛋白可改变结肠癌细胞株的生物学行为,认为癌细胞的转移潜能与其产生的粘液性质有关。苯甲基-N-乙酰半乳糖胺能竞争糖基转移酶合成寡糖的位点,进而影响癌细胞生长。借助O-糖基的抑制剂来研究分泌粘液的人结肠癌细胞株(HM7)的浸润转移的可能机理,结果表明:O-糖基化的粘液在癌细胞浸润和转移中起着重要的作用,提示粘液糖蛋白的类型可能影响蛋白酶,HM7细胞能产生MMPs,尤其是IV胶原酶和丝氨酸蛋白酶。抑制粘液的产生可降低MMPs活性34%。近年来,在胃、肠等MC中,发现β-葡萄糖醛酸酶、β-N-乙酰葡萄糖胺酶、芳香硫酸酯酶和溶菌酶的水平升高,水解癌周胶原纤维和蛋白多糖,致使基膜屏障结构破坏,有利于癌的侵润和转移。另在超微结构方面也证实胃MC细胞的分泌系统发达,可能与分泌大量的水解酶有关。乳腺、胃、肠粘液腺癌尽管在形态学上相似,但其粘液表型、肿瘤生物学行为和患者预后均有较大的差异,随着人们对粘液腺癌粘液表型和粘液糖蛋白的基因调控的进一步研究,最终能够阐明不同部位MC所表现出的不同生物学行为的可能机理。
粘液性汗腺癌
本癌系汗腺癌中的少见型,多见于眼睑, 常单发,罕见广泛转移。
瘤实质为基底样细胞组成的巢或腺样结构,除大小及形态不一致外,其导管及小的囊状结构类似外泌汗腺。特点为间质内有大量粘液灶,彼此相互融合或由硬化的粘液隔开。瘤细胞不典型,胞核深染,偶见核有丝分裂象。
诊断及鉴别诊断
组织病理检查确诊,需与转移性粘液腺癌进行鉴别。
手术切除。
乳腺粘液腺癌
乳腺粘液腺癌也称粘液样癌或胶样癌，是原发于乳腺的一种很少见的特殊类型的乳腺癌，通常肿瘤生长缓慢，转移较少见，预后比其他类型乳腺癌为好，占所有乳腺癌发病率的1.4% -5.2%。发病年龄多在33岁-91岁，多数西方国家的研究报道乳腺粘液腺癌的发病年龄在50~59岁，以高龄和闭经后患者高发。而来自日本国的报道则认为，乳腺粘液腺癌以闭经前和年轻患者多发。因此世界不同地区之间在发病年龄上可能存在差异。
粘液腺癌病理表现为大量细胞外粘液中漂浮有实性团状、条索状、腺管状、筛状等结构癌组织灶，癌细胞大小相似，异型性明显，分裂象易见;混合型还伴有浸润性导管癌等成份。粘液湖被纤维组织分隔，肿瘤周边也有纤维组织间隔，这可能是阻止癌细胞扩散的一个因素。粘液是癌细胞变性崩解产物，为酸性或中性粘液。粘液腺癌被认为系来源于导管内癌或浸润性导管癌。
乳腺肿瘤中出现粘液或粘液变性者较多，因此，粘液腺癌须与其它肿瘤进行鉴别:
①印戒细胞癌具有印戒细胞呈单个纵列或弥漫浸润于纤维组织中，癌细胞胞浆内出现粘液空泡，将核挤向一侧呈"印戒状"等特征，其生长方式也呈弥漫性。
②纤维腺瘤、乳头状瘤、导管增生等良性疾病均可伴有局灶性或广泛性粘液样变，但细胞缺乏异型性，纤维腺瘤有真正胞膜等可资鉴别。
③转移性粘液腺癌应进行B超、X线、CT、纤维胃镜等检查，可排除消化道、生殖道等其它各部位肿瘤。
多数研究者认为肿瘤组织中粘液的产生和量的多少在影响其预后中起重要作用，指出粘液形成是癌细胞变性坏死的结果，因而恶性度下降。粘液癌的粘液分泌越多，预后越好。但在另一些临床分析中又发现粘液产生量与淋巴结转移之间又无明显关系。
混合型粘液腺癌采用根治或改良根治术，单纯型粘液腺癌由于转移少、预后好，可采用乳腺红光检查治疗仪区段切除或单纯切除，并结合激素受体的检测情况辅以内分泌治疗。
胃粘液腺癌
胃黏液腺癌是胃腺癌的一种，是肠腺化生的胃腺恶变形成的，病理切片光镜下可见大量充满透明黏液的腺癌细胞。分为两个亚型，一种黏液弥漫分布在间质中，另一种黏液充满于癌细胞内，将细胞核推到一边形似印戒，故又名印戒细胞癌。胃黏液腺癌的预后较差，容易转移和扩散，特别是种植转移到腹腔器官。
胃粘液腺癌治疗方法是以手术为
主，放化疗及其他治疗为辅的综合性治疗。你的这种情况，属于肿瘤中晚期，手术已完成，下一步是放化疗，目前认为应以化疗为主，方案也较多，根据你的具体情况采用不同的化疗方案，目前我们常用的方案为FLP（奥沙利铂，氟尿嘧啶(5-FU)和亚叶酸联合治疗），当然如果你的经济许可，可以采用更好的方案，紫杉醇联合顺铂或紫杉醇联合5-FU的方案，亦可以采用口服药物，进口药物以及更为先进的方案，主要是花费较大。
过去一般认为，粘液腺癌对敏感性较差。
随着医学的发展和新药研制开发，有许多新的化疗方案对治疗粘液腺癌效果较好。
如以为主的化疗方案，以类为主的化疗方案，以开谱为主的化疗方
案以及生物靶向治疗。
化疗也是必要的，可以明显延长生存期。
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宫颈粘液腺癌25例临床分析
目的探讨宫颈粘液腺癌诊断、治疗及影响预后的有关因素.方法回顾分析25例宫颈粘液腺癌的临床资料.结果 6例曾出现3～6个月的误诊.Ⅰ期、Ⅱ期病例以手术治疗为主;Ⅲ期、Ⅳ期病例以放射治疗为主.全组5年生存率32%.手术治疗5年生存率为53%,盆腔淋巴结阳性5年生存率25%,阴性78%(P＜0.05);放射治疗5年生存率为14%.治疗后复发部位主要在盆腔和阴道.结论对临床可疑病例可行宫颈多部位及较深部组织活检或切取活检,以提高阳性率.宫颈粘液腺癌预后较差.早期病例应采用以手术为主的综合治疗.早期诊断和采用综合治疗可望提高5年生存率.
作者单位：
中山大学附属肿瘤医院,广东,广州,510060
年，卷(期)：
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万方数据电子出版社印戒细胞癌是所有癌症里面最严重的吗_百度拇指医生
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?印戒细胞癌是所有癌症里面最严重的吗
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不形成腺管状结构，癌细胞胞浆内出现大量粘液，将核推向一边，看起来像戒指，称之为印戒状细胞。间质有大量粘液，形成粘液湖，其中漂浮少量印戒状癌细胞。与黏液腺癌腺癌相比，恶性程度高。因为有黏液包裹，所以就像穿上了一层盔甲，对放疗、化疗都相对不敏感。
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印戒细胞癌在临床上倾向于弥漫浸润，且常伴有明显的纤维化（硬化），如果发现较迟，常易浸润全胃，使整个胃壁硬化，而呈“皮革胃”。一旦发展到了“皮革胃”阶段，常属胃癌中、晚期，预后当然就差了。如果印戒细胞穿破胃壁，直接蔓延到腹膜或邻近器官，手术清扫也较为困难。
印戒细胞癌是高度恶性肿瘤之一。具有侵袭力强，病程进展快，恶性程度高的特点，自然病程仅为3～6个月。延长生命是关键
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