昆明动物所发现癌基因与抑癌基因之间存在表达调控关系
来源:昆明动物研究所 / 作者: /
恶性肿瘤是人类的主要死亡原因之一，肺癌又居我国恶性肿瘤死亡原因的首位。关于肺癌和其他恶性肿瘤如何发生，目前广泛接受的观点是，多个癌基因（Oncogene）和抑癌基因（Tumor&Suppression&Gene，TSG）的异常表达和协同作用，导致细胞生物学行为改变，是恶性肿瘤发生的主要病理机制。
中国科学院昆明动物研究所分子与实验病理学科组长期致力于肺癌相关基因的研究。在过去工作中，该研究团队通过联合细胞遗传学和分子生物学方法，逐级筛查新的肺癌相关基因。研究发现，MCRS1在肺癌细胞中异常高表达，MCRS1高表达可促进肺癌细胞增生和迁移，MCRS1是潜在的癌基因（Genes&Chromosomes&Canc，53：305，2013）。该团队随后研究揭示，细胞核蛋白MCRS1能直接结合微小RNA（miR-155）基因启动子，激活miR-155基因功能，导致miR-155在肺癌细胞中高表达（Mol&Cancer，13：245，2014）。在近期研究中，研究人员进一步发现，在肺癌中DNA拷贝数改变引起MCRS1高表达，MCRS1高表达导致的过量miR-155，可结合抑癌基因Rb1&mRNA非转录区（3’-Untranslated&Region），抑制Rb1转录，导致Rb1蛋白表达降低，从而促进肺癌细胞增生。这研究表明，癌基因与抑癌基因之间，除存在功能协同之外，还存在复杂的表达调控关系，癌基因-微小RNA-抑癌基因网络（oncogene–miRNA–TSG&networks）是其调节机制之一。
该研究结果发表于J&Exp&Clin&Cancer&Res（34：121，2015）。昆明动物所分子与实验病理组刘敏霞和周可成是共同第一作者，研究员曹毅为通讯作者。
恶性肿瘤是多器官、多因素、多阶段、多基因、多种机制的复杂性疾病。癌基因和抑癌基因异常表达，与基因突变、DNA拷贝数、转录因子、DNA甲基化、组蛋白修饰等诸多因素有关。然而，许多癌基因和抑癌基因异常表达的机理仍不清楚。“癌基因与抑癌基因之间存在表达调控关系”，及“癌基因-微小RNA-抑癌基因调控网络”假说的提出，为研究癌基因和抑癌基因表达的分子机理，阐明恶性肿瘤发生、发展的病理基础，开辟新途径。该论文发表后，引起相关研究领域专家的广泛兴趣和关注。
/articles/10.-015-0235-5
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单项选择题A1/A2型题下列关于抑癌基因描述错误的是（）
A.对于与某种肿瘤发生相关的抑癌基因，该恶性肿瘤的相应正常组织中该基因正常表达
B.对于与某种肿瘤发生相关的抑癌基因，该恶性肿瘤中这种抑癌基因应有功能失活或结构改变或表达缺陷
C.对于与某种肿瘤发生相关的抑癌基因，将这种基因的野生型导入基因异常的肿瘤细胞内，可部分或全部改变其恶性表型
D.抑癌基因都是以缺失的形式失活
E.抑癌基因的促癌作用一般是在两个等位基因都丢失或失活后表现出来
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原癌基因与抑癌基因的实验检测方法克隆到一个新基因,与癌症发生有关,请设计实验确认是属于原癌基因还是抑癌基因,说明理由.
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原癌基因指的是细胞正常的基因,他们编码的蛋白参与了细胞正常的生理活动,原癌基因突变后,可能变成促癌癌基因,因此原癌基因没什么固定的显隐性之说,很多正常的基因都是原癌基因,正常的基因可能是显性,也可能是隐性.抑癌基因是显性基因,他的突变是隐性突变,也就是抑癌基因在体内有两个拷贝,只有当两个基因全都失活时才会失去对细胞分裂的控制.我认为应该取匹配该基因的两组细胞群一起通过进行试验,一组为已经癌变的细胞,另一组为未发生癌变的细胞.然后分别导入该段基因.同样条件培养,一段时间后,分别观察两组细胞群是否癌变,如果癌变组细胞死亡,非癌变组无明显反应,则证明该基因为抑癌基因；非癌变组细胞癌变,癌变组细胞不明显反应,则证明该基因具有原癌特征.鉴别原癌基因和抑癌基因的基本思路是：原癌基因突变后其表达的蛋白含量升高,抑癌基因突变后其表达的蛋白含量降低.
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抑癌基因结合蛋白ARID1B抗体实验方法储存温度：存在于血清、组织培养上清液或腹水中的抗体在—20℃下能够长期储存。低温存放不会损伤抗体活性。抗体的工作液通常储存于4℃中。
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Avoid repeated freeze/thaw cycles. The lyophilized antibody is stable at room temperature for at least one month and for greater than a year when kept at -20&C. When reconstituted in sterile pH 7.4 0.01M PBS or diluent of antibody the antibody is stable for at least two weeks at 2-4 &C.抑癌基因结合蛋白ARID1B抗体实验方法产品介绍 The SWI-SNF complex is involved in the activation of transcription via the remodeling of nucleosome structure in an ATP-dependent manner. Brm (also designated SNF2 alpha) and Brg-1 (also designated SNF2 beta) are the ATPase subunits of the mammalian SWI-SNF complex. Brm, Brg-1, Ini1 (integrase interactor 1, also designated SNF5), BAF155 (also designated SRG3) and BAF170 are thought to comprise the functional core of the SWI-SNF complex. Addition of Ini1, BAF155 and BAF170 to Brg-1 appears to increase remodeling activity. Other complex subunits, such as BAF250 (p270 or ARID 1A) and BAF250b(ARID1B), are thought to play regulatory roles.Function : ARID1B (AT-rich interactive domain-containing protein 1B) is a component of SWI/SNF chromatin remodeling complexes involved in transcriptional activation and repression of select genes by chromatin remodeling. It binds DNA non-specifically and alters DNA-nucleosome topology.Subunit : Component of SWI/SNF chromatin remodeling complexes, in some of which it can be mutually exclusive with ARID1A/BAF250A. Component of the BAF (SWI/SNF-A) complex, which includes at least actin (ACTB), ARID1A, ARID1B/BAF250, SMARCA2, SMARCA4/BRG1/BAF190A, ACTL6A/BAF53, ACTL6B/BAF53B, SMARCE1/BAF57, SMARCC1/BAF155, SMARCC2/BAF170, SMARCB1/SNF5/INI1, and one or more of SMARCD1/BAF60A, SMARCD2/BAF60B, or SMARCD3/BAF60C. In muscle cells, the BAF complex also contains DPF3. Component of the SWI/SNF-B (PBAF) complex, at least composed of SMARCA4/BRG1/BAF190A, SMARCB1/BAF47, ACTL6A/BAF53A or ACTL6B/BAF53B, SMARCE1/BAF57, SMARCD1/BAF60A, SMARCD2/BAF60B, perhaps SMARCD3/BAF60C, SMARCC1/BAF155, SMARCC2/BAF170, PB1/BAF180, ARID2/BAF200, ARID1A/BAF250A or ARID1B/BAF250B and actin. Component of a SWI/SNF-like EPAFb complex, at least composed of SMARCA4/BRG1/BAF190A, SMARCB1/BAF47, ACTL6A/BAF53A, SMARCE1/BAF57, SMARCD1/BAF60A, SMARCD2/BAF60B, SMARCC1/BAF155, SMARCC2/BAF170, ARID1B/BAF250B, MLLT1/ENL and actin. Component of a SWI/SNF-like complex containing ARID1A/BAF250A and ARID1B/BAF250B. Interacts through its C-terminus with SMARCA2/BRM/BAF190B and SMARCA4/BRG1/BAF190A. Interacts with SMARCC1/BAF155. Component of neural progenitors-specific chromatin remodeling complex (npBAF complex) composed of at least, ARID1A/BAF250A or ARID1B/BAF250B, SMARCD1/BAF60A, SMARCD3/BAF60C, SMARCA2/BRM/BAF190B, SMARCA4/BRG1/BAF190A, SMARCB1/BAF47, SMARCC1/BAF155, SMARCE1/BAF57, SMARCC2/BAF170, PHF10/BAF45A, ACTL6A/BAF53A and actin. Component of neuron-specific chromatin remodeling complex (nBAF complex) composed of at least, ARID1A/BAF250A or ARID1B/BAF250B, SMARCD1/BAF60A, SMARCD3/BAF60C, SMARCA2/BRM/BAF190B, SMARCA4/BRG1/BAF190A, SMARCB1/BAF47, SMARCC1/BAF155, SMARCE1/BAF57, SMARCC2/BAF170, DPF1/BAF45B, DPF3/BAF45C, ACTL6B/BAF53B and actin (By similarity).Subcellular Location : Nuclear.Tissue Specificity : Widely expressed with high levels in heart, skeletal muscle and kidney.DISEASE : Defects in ARID1B are the cause of mental retardation autosomal dominant type 12 (MRD12) [MIM:614562]. A disorder characterized by significantly below average general intellectual functioning associated with impairments in adaptative behavior and manifested during the developmental period. MRD12 patients present with moderate to severe psychomotor retardation, and most show evidence of muscular hypotonia. In many patients, expressive speech is more severely affected than receptive function. Additional common findings include short stature, abnormal head shape and low-set, posteriorly rotated, and abnormally shaped ears, downslanting palpebral fissures, a bulbous nasal tip, a thin upper lip, minor teeth anomalies, and brachydactyly or single palmar creases. Autistic features are uncommon.Similarity : Contains 1 ARID domain.Database links : UniProtKB/Swiss-Prot: Q8NFD5.2。抑癌基因结合蛋白ARID1B抗体实验方法抗体的鉴定：1） 抗体的效价鉴定：不管是用于诊断还是用于治疗,制备抗体的目的都是要求较高效价。不同的抗原制备的抗体,要求的效价不一。鉴定效价的方法很多,包括有试管 凝集反应,琼脂扩散试验,酶联免疫吸附试验等。常用的抗原所制备的抗体一般都有约成的鉴定效价的方法,以资比较。如制备抗抗体的效价,一般就采用琼脂扩散 试验来鉴定。2）抗体的特异性鉴定：抗体的特异性是指与相应抗原或近似抗原物质的识别能力。抗体的特异性高,它的识别能力就强。衡量特异性通常以 交叉反应率来表示。交叉反应率可用竞争抑制试验测定。以不同浓度抗原和近似抗原分别做竞争抑制曲线,计算各自的结合率,求出各自在IC50时的浓度,并按 公式计算交叉反应率。&如果所用抗原浓度IC50浓度为pg/管,而一些近似抗原物质的IC50浓度几乎是无穷大时,表示这一抗血清与其他抗原物质的交叉反应率近似为0,即该血清的特异性较好。3）亲和力：是指抗体和抗原结合的牢固程度。亲和力的高低是由抗原分子的大小,抗体分子的结合位点与抗原决定簇之间立体构型的合适度决定的。有助于维持抗原抗 体复合物稳定的分子间力有氢键,疏水键,侧链相反电荷基因的库仑力,范德华力和空间斥力。亲和力常以亲和常数K表示,K的单位是L/mol。抗体亲和力的 测定对抗体的筛选,确定抗体的用途,验证抗体的均一性等均有重要意义。Anti-IL-6/FITC 荧光素标记白介素6抗体IgGMulti-class antibodies规格： 0.2mlAnti-PSAP/PAP/FITC 荧光素标记前列腺酸性磷酸酶抗体IgGMulti-class antibodies规格： 0.2mlRhesus antibody Rh APOC4/Apolipoprotein CIV 载脂蛋白C4抗体 规格 0.2mlRabbit Anti-rat IgM/Cy3 Cy3标记的兔抗大鼠IgM 0.1mlGADD34 英文名称： 生长抑制DNA损伤基因34抗体 0.1mlRhesus antibody Rh Rabbit anti-MG IgG/Alexa Fluor 488 Alexa Fluor 488标记的兔抗长爪沙鼠IgG 规格 0.1mlAnti-PSAP/PAP/FITC 荧光素标记前列腺酸性磷酸酶抗体IgGMulti-class antibodies规格： 0.2mlAnti-Elastin/FITC 荧光素标记抗弹性蛋白抗体IgGMulti-class antibodies规格： 0.2mlAnti-MMP-9/FITC 荧光素标记基质金属蛋白酶-9蛋白抗体IgGMulti-class antibodies规格： 0.2mlRhesus antibody Rh C2orf24 2号染色体开放阅读框24抗体 规格 0.2mlCCL5/RANTES(regulated on activation normal T cell expressed and secreted) 活化T细胞表达和分泌的调节因子抗原 0.5mgHOXB6 英文名称： 同源盒蛋白B6抗体 0.2mlRhesus antibody Rh Salmonella tropina 沙门氏菌菌体蛋白抗体 规格 0.2mlAnti-MMP-9/FITC 荧光素标记基质金属蛋白酶-9蛋白抗体IgGMulti-class antibodies规格： 0.2mlAnti-Phospho-NF-KappaB p105 (Ser933)/FITC 荧光素标记磷酸化细胞核因子p50/k基因结合核因子抗体IgGMulti-class antibodies规格： 0.2mlAnti-WDR26/FITC 荧光素标记G&类似蛋白WDR26抗体IgGMulti-class antibodies规格： 0.2ml&分泌酶抗体 Anti-BACE/ASP2 0.1mlGoat Anti-human IgG/Cy5 Cy5标记的羊抗人IgG 0.1mlGPCR MRGX2 英文名称： G蛋白偶联受体MRGX2蛋白抗体 0.2mlRhesus antibody Rh PRAME 黑色素瘤优先表达抗原抗体 规格 0.2mlAnti-WDR26/FITC 荧光素标记G&类似蛋白WDR26抗体IgGMulti-class antibodies规格： 0.2mlMEM维持液36支用于手足口病样品液的运输李斯特氏菌选择添加剂 incubation media 李斯特氏菌选择添加剂哥伦比亚琼脂培养基 250g 灭菌后冷至45℃左右时加入5%脱纤维羊血，用于空肠弯曲菌的培养。(CP、GB、EP、USP)PANC-管上皮癌细胞完全培养基MediumPANC-anpancreaticductalcarcinomacells胰蛋白胨水培养基 250g 用于制备样品稀释液甘露醇发酵培养基250g生化试验培养基，用于细菌(如金黄色葡萄球菌)甘露醇发酵试验(GB标准)煌绿乳糖胆盐肉汤(BGLB) 1000(g) incubation media 煌绿乳糖胆盐肉汤(BGLB) 1000(g)LB肉汤 LB Broth 250克 用于分子生物学实验中大肠杆菌的保存和培养40%尿素水5ml*尿素酶琼脂基础incubationmedia40%尿素水5ml*尿素酶琼脂基础RVSBroth抑癌基因结合蛋白ARID1B抗体实验方法胰酪胨大豆琼脂培养基(TSA)250g用于药品抑菌剂效力检测中细菌检测乙酰胺琼脂 250(g) incubation media 乙酰胺琼脂 250(g)大肠杆菌显色培养基 1000ml 大肠杆菌显色培养基用于大肠杆菌的快速检测和计数类杆菌-胆汁-七叶甙(BBE)琼脂250用于脆弱拟杆菌群的分离培养incubationmedia类杆菌-胆汁-七叶甙(BBE)琼脂250用于脆弱拟杆菌群的分离培养强化梭菌培养基(RCM) 250g 用于梭菌的分离培养
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【求助】抑癌基因肿瘤免疫组化结果成促癌
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抑癌基因的肿瘤做免疫组化，结果成阳性反应，有的与对照组无差异，有的比对照组强，理论上应该都是比对照组弱才是，阳性区域与间质界限清晰，特异性清晰？？？？？？
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你好，可能是一个负反馈，为了克服促癌基因的促癌作用，抑癌基因也发挥了自己的作用。而且，抑癌基因有很多种，不是每种肿瘤每种抑癌基因都会下调
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你好，可能是一个负反馈，为了克服促癌基因的促癌作用，抑癌基因也发挥了自己的作用。而且，抑癌基因有很多种，不是每种肿瘤每种抑癌基因都会下调 亲，能否解释一下呢，我的结果也是这样呢
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你好，可能是一个负反馈，为了克服促癌基因的促癌作用，抑癌基因也发挥了自己的作用。而且，抑癌基因有很多种，不是每种肿瘤每种抑癌基因都会下调
亲，能否解释一下呢，我的结果也是这样呢 亲，举个简单的例子。p53是最重要最常见的抑癌基因，但实际上很多肿瘤组织p53高表达。
内在逻辑在于：如果p53突变了，细胞的增殖失控，导致了肿瘤的发生。细胞通过各种通路来调控这种增殖，想使得它降下来，于是p53上调（细胞并不知道此时的p53是突变的p53），然而，并木有什么用
或者p53没有突变，但其他的基因突变了，所以，细胞或者它的微环境希望压制这种不正常的增殖，发出指令，让p53出马，进一步上调与活化，来做最后的挣扎。这都是可能存在的情况。
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