二尖瓣狭窄基本概念
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二尖瓣狭窄基本概念
二尖瓣狭窄
风湿性心内膜炎反复发作致二尖瓣膜间发生融合粘连，瓣叶与腱索增厚，以致钙化缩短，瓣叶与腱索也可发生粘连，使瓣膜僵硬瓣口狭窄，按病变程度可分为隔膜型与漏斗型。
一、隔膜型　主瓣体病变较轻，腱索病变不明显，瓣叶柔软，尚可自由活动，又可分为三个亚型。
（一）交界粘连型　瓣叶交界处粘连使瓣口狭窄，其边缘可有纤维样增厚。
（二）瓣膜增厚型　 除上述交界处粘连外，瓣膜本身有不同程度增厚，影响其动度，可伴有轻度关闭不全。
（三 ）隔膜漏斗型　 除瓣膜病变外，有腱索及乳头肌的粘连与缩短，牵拉瓣叶向室腔，但瓣叶尚有一定活动度，常伴有关闭不全。
二、漏斗型　 瓣膜有明显增厚和纤维化，甚至钙化，腱索与乳头肌相互粘连及缩短，瓣叶活动受限，使瓣膜呈漏斗状，瓣膜明显狭窄与关闭不全常同时存在。
一、左心房压力增高及扩张　由于二尖瓣狭窄造成瓣口血流受阻，致左心房压力升高，以克服由于狭窄所致的瓣口流量限制，保证左心室充盈。
二、肺阻性充血期　由于左心房压力增高，使肺静脉及肺毛细血管扩张、淤血，肺静脉压升高，致阻塞性肺淤血，可产生：①肺淤血使肺顺应性减低，呼吸阻力增加；肺通气／血流比值下降（＜0.8），引起低氧血症，致呼吸困难。②肺淤血可使肺静脉和支气管静脉建立侧支循环，使支气管粘膜下静脉曲张，破裂而致大咳血。③肺静脉压升高，一旦超过血浆胶体渗透压则液体由毛细血管到肺间质，可致肺水肿。由各种原因所致体循环回心血量增加，或者心动过速使充盈期缩短时，均可加重肺静脉与肺毛细血管淤血，使上述情况加重。
三、肺动脉高压期　 随着二尖瓣狭窄渐重或者血流动力学障碍时间延长，肺静脉毛细血管压力增高，机体势必提高肺动脉压以维持肺循环，早期则主要通过反射性肺小动脉痉挛，为可逆性，肺动脉压可有波动。为动力性肺动脉高压。随时间的推移，长期肺小动脉痉挛可导致血管内膜增生及中层增厚，产生肺小动脉硬化，则进入阻塞性肺动脉高压阶段。由于右心室收缩期负荷增加，产生右心室肥厚，可致右心衰竭及体循环淤血，在发生右心衰竭后，肺淤血常可减轻。
在肺动脉高压阶段由于限制了肺血流量，使肺毛细血管和肺静脉淤血减轻，故发生肺水肿及咳血反而减少。
主要与瓣口狭窄程度有关，正常二尖瓣口面积为4－6cm2，当瓣口缩小到2.5-3cm2时，重活动后出现呼吸困难症状。＜1.5cm2时，轻活动后可发生明显症状，但也和左心房压力升高程度与速度、有无心律失常和感染等合并症及心肌状态有关。
一、症状　（一）呼吸困难：主要由于肺淤血所致的肺顺应性减低和肺毛细血管壁增厚，使换气发生障碍所致。为二尖瓣狭窄最常见和最早的症状，开始时在活动后，因回心血量增加或心动过速，肺淤血加重，发生阵发性呼吸困难，严重时可产生端坐呼吸。
肺水肿多发生在肺动脉高压不严重、右心功能尚可的病例。一旦发生阻塞性肺动脉高压及右心衰竭后，则很少发生肺水肿。
（二）咳嗽　 多在睡眠时或活动后加重，其原因是：①肺淤血加重，引起咳嗽反射。②支气管粘膜水肿和肺淤血易于并发呼吸道感染。③左心房过大压迫支气管。
（三）咯血　①大咯血常为支气管粘膜下曲张的静脉破裂，多发生于妊娠或者体力活动后，见于严重二尖瓣狭窄的较早期，咯血后由于肺静脉压减低而自行停止，②血栓性静脉炎，房颤或血栓脱落所致肺梗塞。③肺动脉高压、肺淤血或支气管内膜血管破裂可反复痰中带血。
（四）右心衰竭表现　为长期肺动脉高压的结果，右心衰竭引起体循环淤血，有肝肿大、下肢浮肿和尿少等。右心衰竭后呼吸困难常可减轻。
（一）视诊　 二尖瓣面容，即两颧部及口唇轻度紫绀，该部位小血管较多，缺氧时小血管扩张所致。心前区隆起见于久病儿童患者。
（二）触诊　 心尖区可有舒张期细震颤。
（三）叩诊　心界于胸骨左缘第Ⅲ肋间（心腰部）向左扩大。
（四）听诊　 ①心尖部拍击性第一心音亢进。由于瓣口狭窄，血流由左心房充盈左心室的时间延长，一直到进入收缩期开始房室间仍有压差，使瓣膜处于左心室腔中较低的位置，在收缩早期左心室压力骤然上升，迫使二尖瓣叶猛抬及关闭，从而产生拍击性第一心音。②舒张早期二尖瓣开放拍击音，在胸骨左缘第Ⅲ－Ⅳ肋间心尖区内上方最清楚。在舒张早期，由于左心房压力较高，使瓣叶中心区凹向左心室，随着左心室充盈，房室间压差渐小，而使凹向左心室的瓣叶弹回，产生开瓣音。开瓣音距第二心音时限愈短，则房室间压差愈大，二尖瓣狭窄愈重。减少回心血量，左心房压减低时，可使开瓣音减低；相反，增加回心血量时则使其增加明显。第一心音和开瓣音均反映瓣膜有较好的活动性和弹性。若瓣叶失去弹性或僵硬，拍击性第一心音亢进与开瓣音可消失。③心尖部可有舒张中、晚期隆隆性杂音，并有收缩期前加强，在左侧卧位或活动后听诊较明显，为最有特征性的体征。④肺动脉瓣第二心音亢进与分裂，因肺动脉高压与右心室射血时间延长所致。随着肺动脉高压的进展，肺动脉瓣区可听到收缩期喷射音。肺动脉环扩张，可出现相对性肺动脉瓣关闭不全，在肺动脉瓣区域，胸骨左缘Ⅱ－Ⅲ肋间听到舒张早期泼水样杂音，深吸气时加强，称为Graham-Steell杂音。
实验室及其他检查
一、X线　轻度狭窄者心影可正常。中度以上狭窄者，可见①左心房增大，肺动脉干突出。②右心室增大，与左心房增大呈双重影。③左前斜位可见食道后移有左心房压迹。④慢性肺静脉高压及肺淤血时，血管影明显，血流重新分布，肺上部血管影较下部多。由于肺毛细血管压增高，当大于血浆胶体渗透压时，可引起下叶间质水肿及间质纤维增生，肺野透亮度减低，淋巴管扩张及小叶间隔渗液，在右肺下叶肋隔角有水平走向的Kerley,sB线。
二、心电图　窦性心律时，由于左房增大，P波增宽有切迹。肺动脉高压时有右心室肥厚，晚期常有心房颤动。
三、超声心动图 　 ①M型、二尖瓣狭窄时，二尖瓣前叶活动曲线在舒张期双峰消失，在舒张早期快速充盈时，形成E峰，下隆速度减慢，二尖瓣呈持续开放，EA间的F点消失，形成城墙样改变，二尖瓣后叶在舒张期向前活动，与前叶同向运动，以舒张期前后叶最大距离（EA－EP）可以估计二尖瓣的口径。②二维超声心动图可直接观察，二尖瓣活动度，瓣口狭窄程度，瓣膜增厚情况，左心房右心室腔的大小及以心壁厚度，并可直接检查左心房有无血栓存在。③多普勒超声：在狭窄的二尖瓣口下有舒张期流频谱。
四、心导管检查　右心导管检查可计算二尖瓣口面积，肺血管阻力及肺毛细血管嵌一顿压。
诊断及鉴别诊断
通过典型体征，X一线和心电图，多可作出诊断，超声心动图有助于判断病变类型和程度。也需注意和其它有舒张中晚期隆隆性杂音的疾病鉴别。
一、功能性二尖瓣狭窄　由于①通过二尖瓣口的血流量及流速增加，见于有较大量左致右分流的先天性心脏病，如动脉导管未闭，室间隔缺损等。②由于主动脉瓣舒张返流血液冲击二尖瓣叶，可在心尖部听到舒张期杂音，称Austin-Flint杂音。功能性二尖瓣狭窄杂音较轻，无细震颤也无第一心音亢进及开瓣音。用亚硝酸异戊酯后杂音减轻或消失。
二、左心房粘液瘤　为良性肿瘤，常有蒂附着于房间隔，当心室收缩时瘤体在左心房，心室舒张时瘤体移至二尖瓣附近，可部分阻塞二尖瓣口引起类似二尖瓣狭窄的表现，但其症状与体征 ，如杂音变化、呼吸困难、眩晕，呈间歇性，与体征改变有关。超声心动图可发现左心房内有云雾样光团。心血管造影显示左心房充盈缺损。另外粘液瘤可引起发热，血沉快，贫血等，需注意与风湿热鉴别，超声心动图和心血管造影有助于鉴别。
三、先天性二尖瓣狭窄　较少见，二尖瓣呈降落伞样畸形，亦可位于腱索及乳头肌平面多在幼儿期出现，常早期死亡。
一、心力衰竭　为风心病死亡的主要因素，本病较早期易并发肺水肿，晚期则并发右心衰竭。
二、心房颤动　 约有半数的二尖瓣狭窄病人发生。风湿性心肌炎后遗损害和心房过大，均为发生房颤的因素。多发性房性早搏及阵发性房颤往往是持续房颤的先兆。一旦出现房颤，使左心室充盈量进一步减少，易于诱发心衰，且心房易有附壁血栓形成。
三、动脉栓塞多见于二尖瓣狭窄的晚期，约20％－25％有长期心衰及持续房颤的患者，左心房有附壁血栓，血栓脱落可引起动脉血栓，常见周围动脉栓塞及肾栓塞，来自右心房或周围静脉栓子可引起肺栓塞。
一、内科治疗
（一）积极预防及治疗风湿活动，并防治心律失常，肺部感染，心力衰竭。
（二）二尖瓣狭窄出现心房颤动时，易于诱发心力衰竭，可先用洋地黄制剂控制心室率，必要时亦可用药物或电复律。
（三）出现栓塞情况时，除一般治疗外，可用抗凝治疗或血栓溶解疗法。
（四）出现心衰时，应用强心利尿剂，并加用血管扩张剂。若患者对毛地黄耐受量减低，并出现中毒症状，可能并存有潜在风湿活动。
（五）经皮穿刺导管球囊扩张成形术，对于单纯二尖瓣或主动脉瓣狭窄的患者，可用带球囊的右心导管经房间隔穿刺到达二尖瓣行瓣膜扩张成形术。由于不需开胸，创伤小，恢复快，痛苦小，易为病人接受。其适应证为：①心功能Ⅱ－Ⅲ级。②以瓣膜狭窄为主，且以瓣叶间粘连、融合、瓣叶不／或轻度增厚，无钙化。③瓣膜附属结构腱索，乳头肌无明显病变。④年龄25－40岁，25岁以下易有或诱发风湿活动，年龄较大,瓣膜易有纤维化或钙化。⑤二尖瓣狭窄口面积在1～1.5cm2为宜。⑥左心房内径＜50mm，房内无血栓。其禁忌证为：①近期有风湿活动，或感染性心内膜炎未完全控制。②二尖瓣口面积＜0.8cm2。③肺动脉高压，反复右心衰竭，不能完全控制。心功能Ⅳ级。④腱索或乳头肌有病变存在。⑤有动脉栓塞的病史。
二、外科治疗　手术的目地在于扩张瓣口，改善瓣膜功能，但需注意掌握适应证，手术方式及手术时机，根据瓣膜病变的性质，严重程度，病人年龄，心功能状态，有无风湿活动或并发症综合考虑。症状进行性加重，无风湿活动的病例应列入手术重点选择对象，手术有分离术和置换术两类。
分离术适应症为：①二尖瓣病变为隔膜型，无明显二尖瓣关闭不全。②无风湿活动并存或风湿活动控制后6个月。③心功能Ⅱ－Ⅲ级。④年龄20－50岁。⑤有心房颤动及动脉栓塞但无新鲜血栓时均非禁忌。⑥合并妊娠后，若反复发生肺水肿，内科治疗效果不佳时，可考虑在妊娠4－6月期间行紧急手术。
置换术适应症为：①心功能Ⅲ级。而Ⅳ级者手术死亡率较高。②隔膜型二尖瓣狭窄伴有明显关闭不全；漏斗型二尖瓣狭窄；或者瓣膜及瓣膜下有严重粘连、钙化或缩短者，但需注意若患者有出血性疾病或溃疡病出血，不能进行抗凝治疗时，不宜置换机械瓣，生物瓣经济价廉，不需长期抗凝，但有瓣膜老化问题存在。
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2016口腔执业医师精选模拟试题（8）
发表时间： 16:23:45 来源：互联网
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1.慢性充血性心力衰竭的诱发因素中最为常见的是A.感染B.心律失常C.妊娠与分娩D.过劳和情绪激动E.输液过快过量答案：A2.以下最可能引起左室前负荷增加的疾病是A.二尖瓣狭窄B.主动脉瓣关闭不全C.肺动脉瓣狭窄D.主动脉瓣狭窄E.高血压答案：B3.一风心病患者,近二周发热,疑患感染性心内膜炎,下列最有助于诊断的是A.进行性贫血B.主动脉瓣出现舒张期杂音C.脾肿大D.杵状指E..新出现皮肤粘膜瘀点答案：B4.一风心病二尖瓣狭窄患者,右心衰竭加重时,下列哪项表现将最可能减轻A.肝区压痛B.心率增快C.肺淤血症状D.心尖区舒张期隆隆样杂音E.胃肠道淤血答案：C5.原发性扩张型心肌病的最特征性表现A.心腔扩大B.心室肥厚C.右心衰竭D.心律失常E.心肌缺血答案：A6.洋地黄中毒最常见表现是A.出现室性心律失常B.心电图ST—T波改变呈鱼钩状C.窦性心动过缓D.Ⅲ度房室传导阻滞E.心电图Q-T间期短答案：A7.左心衰竭最早期的体征为A.舒张早期奔马律B.双肺水泡音C.颈静脉搏动D.肝脾肿大E.双下肢水肿答案：A8.以下对急性肺水肿诊断最特异的是A.气促,发绀,烦燥不安B.心尖区有奔马律C.肺动脉瓣区第二心音亢进D.咳粉红色泡沫痰E.双肺有哮鸣音答案：D9.肝颈脉回流征阳性常见于A.右心室肥大B.右心衰竭C.肺气肿D.肝硬化E.左心衰竭答案：B10.使用洋地黄后,心电图出现鱼钩型ST—T段变化最可能A.已达到洋地黄化B.服用过洋地黄C.洋地黄过量中毒D.停用洋地黄的指证E.低血钾答案：B11.阵发性室上速伴差异传导与室速在心电图上常难区分,以下可明确诊断室速的是A.无P波B.QRS间期>0.11秒C.心室率绝对不规则D.室性融合波E.心室率190次/分答案：D12.治疗室性心动过速首选的药物为A.奎尼丁B.利多卡因C.普萘洛尔D.苯妥英钠E.普罗帕酮答案：B13.心绞痛预后最差的冠状动脉病变是A.右冠状动脉B.左冠状动脉回旋支C.右冠状动脉后降支D.左冠状动脉主干E.左冠状动脉前降支答案：D14.心绞痛发作时疼痛的发生机制最可能是:A.心脏电生理改变B.冠状动脉痉挛引起C.多肽类刺激心脏内传入神经末梢D.心脏收缩功能障碍引起E.目前尚不清楚答案：C15.急性心肌梗死发生率最高的并发症是:A.栓塞B.心室壁瘤C.心肌梗死后综合征D.心脏破裂E.乳头肌功能失调或断裂答案：E16.下列有关心肌炎叙述正确的是A.皮肌炎最终可累及心脏，但不导致心肌炎症性改变B.病毒感染所致的心肌炎约占心肌炎的半数C.脊髓灰质炎病毒不是心肌炎的致病病毒D.链球菌感染所致的心肌炎并无减少趋势E.白喉杆菌已不再是心肌炎的致病菌答案：B17.引起亚急性感染性心内膜炎致病菌中最常见的是A.革兰氏阳性细菌B.肠球菌C.金黄色葡萄球菌D.厌氧菌E.草绿色链球菌答案：E18.以下关于急性病毒性心肌炎正确的是A.心肌细胞溶解,间质水肿,单核细胞浸润B.心肌细胞实质变性,坏死,纤维化交织在一起C.心肌细胞肥大,变性,纤维化混合出现D.心肌细胞肥大,形态异常,排列紊乱E.心肌细胞几乎不受累答案：A19.急性前间壁心肌梗死时,病理性Q波可能出现在A.V1.V2.V3.V4.V5B.V1.V2.V3C.Ⅱ.Ⅲ.aVFD.V1.V2.V3.Ⅱ.Ⅲ.aVFE.I. aVL答案：B20.原发性肥厚型心肌病可在胸骨左缘第3-4肋间听到收缩期杂音。下列最可能使杂音增强的是A.卧床抬腿B.仰卧位C.使用酚妥拉明D.含服硝酸甘油E.使用β受体阻滞剂答案：D编辑推荐：
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共2页,当前第1页&&&&&&08:47:26二尖瓣狭窄是由什么原因引起的分类：个人日志　　　　　
二尖瓣狭窄是由什么原因引起的？
(一)发病原因
由于反复发生的风湿热，早期二尖瓣以瓣膜交界处及其基底部水肿，炎症及赘生物(渗出物)形成为主，后期在愈合过程中由于纤维蛋白的沉积和纤维性变，逐渐形成前后瓣叶交界处粘连，融合，瓣膜增厚，粗糙，硬化，钙化，以及腱索缩短和相互粘连，限制瓣膜活动能力和开放，致瓣口狭窄。
(二)发病机制
1.病理解剖 风湿性二尖瓣狭窄早期以瓣膜交界处及其基底部发生水肿，炎症及渗出物形成为主，后期在愈合过程中由于纤维蛋白的沉积和纤维性变，逐渐形成前后瓣叶交界处粘连，融合，瓣膜增厚，粗糙，硬化，钙化，以及腱索缩短和相互粘连，限制瓣膜活动能力和开放，导致瓣口狭窄，根据病变程度，二尖瓣狭窄可分为4种类型。
(1)隔膜型：主要为二尖瓣交界处粘连，瓣膜本身可不增厚或轻度增厚，瓣膜弹性和活动度良好，偶有腱索轻度粘连，病情多较轻。
(2)隔膜增厚型(瓣膜增厚型)：隔膜型的进一步发展，除交界处粘连外，前后瓣增厚，但前瓣弹性和活动度仍良好，后瓣活动度往往发生障碍甚至丧失活动能力，腱索可有轻度粘连和钙化。
(3)隔膜漏斗型：除瓣口狭窄外，前后瓣叶明显增厚，粘连，前瓣大部分仍可活动，但已受到限制，后瓣多已丧失活动能力，由于常伴有腱索粘连，挛缩和融合，使瓣膜呈上口大，下口小的漏斗状改变。
(4)漏斗型：二尖瓣前后叶均明显纤维化，钙化，瓣膜活动度明显受限，弹性差，腱索和乳头肌粘连，挛缩和融合，使瓣膜僵硬而呈漏斗状，多伴有二尖瓣关闭不全。
由于二尖瓣狭窄使左心房舒张期排血受阻而逐渐扩大，血液在左心房内淤滞，易发生心房颤动和血栓形成，后者常始于心耳尖，可沿心房外侧壁蔓延，直达瓣环，陈旧性血栓可机化，纤维化和钙化，常附于心房壁，较新鲜血栓可附着其表面，一旦脱落可引起体动脉栓塞，产生相应症状，当左心房失代偿，房内压升高可导致肺淤血，长期肺淤血和纤维化使肺脏失去弹性而变硬，影响呼吸功能和气体交换，显微镜下可见肺泡壁层明显增厚，常伴间质水肿，胶原增加，有时在肺泡内可见含有含铁血黄素的“心力衰竭细胞”，肺毛细血管因淤血而扩大和曲张，肺小动脉壁增厚而变窄，肺血管阻力增高可导致肺动脉高压，而肺总动脉及其大分支常明显扩张，肺动脉高压使右心室后负荷增加，右心室肥厚扩大，继之右心房也可扩大，当右心失代偿时，则发生右心衰竭和体循环淤血征象，另一方面，因左心室舒张期充盈减少，故患者左心室可缩小，严重病例可萎缩，尤以流出道部分为著，若并存风湿性心肌炎或二尖瓣关闭不全，左心室亦可正常或扩大，由于左心室充盈不足，收缩期射血量减少，故可伴有主动脉根部内径相对缩小和搏动减弱。
2.病理生理 正常成人二尖瓣口开放时其瓣口面积约为4～6cm2，瓣口长径为3～3.5cm，当瓣口面积&2.5cm2或瓣口长径&1.2cm时，才会出现不同程度的临床症状，临床上根据瓣口面积缩小和长径缩短的程度不同，将二尖瓣狭窄分为轻度(2.5～1.5cm2;&1.2cm)，中度(1.5～1.0cm2;1.2～0.8cm)和重度(1.0～0.6cm2;&0.8cm)狭窄，根据狭窄程度所出现相应血流动力学改变，可将二尖瓣狭窄自然病程分为3期：
(1)左心房代偿期：轻，中度二尖瓣狭窄由于舒张期左心房回流至左心室血流受阻，左心房发生代偿性扩大及肥厚以增强收缩力，使舒张晚期心房主动排血量增加，延缓左心房平均压升高。
(2)左心房衰竭期：随着二尖瓣狭窄病变加重，左心房代偿性扩大，肥厚和收缩力增强难以克服瓣口狭窄所致的血流动力学障碍，则左心房压逐渐升高，继之影响肺静脉回流，导致肺静脉和肺毛细血管压力相继升高，管径扩大，管腔淤血，一方面，可引起肺顺应性下降，呼吸功能发生障碍和低氧血症;另一方面，当肺毛细血管压明显升高时，血浆甚至血细胞渗出毛细血管外，当淋巴引流不及时，血浆和血细胞渗入肺泡内，可引起急性肺水肿，出现急性左心房衰竭的征象。
(3)右心受累期：长期肺淤血使肺顺应性下降，可反射性引起肺小动脉痉挛，收缩，导致肺动脉高压，长期肺动脉高压可进一步引起肺小动脉内膜和中层增厚，血管腔进一步狭窄，加重肺动脉高压，形成恶性循环，肺动脉高压必然增加右心室后负荷，使右心室壁增厚和右心腔扩大，最终引起右心衰竭，此时，肺淤血和左心房衰竭症状反而减轻。
二尖瓣狭窄有哪些表现及如何诊断？
1.症状 二尖瓣狭窄病人由于狭窄严重程度，病情进展速度，生活条件，职业，劳动强度和代偿机制不同，其临床表现可有很大差别，临床上主要症状有：
(1)呼吸困难：当二尖瓣狭窄进入左心房衰竭期时，可产生不同程度的呼吸困难，早期仅在重度体力劳动或剧烈运动时出现，稍事休息可以缓解，常不引起患者注意，随着二尖瓣狭窄程度加重，以后日常生活甚至静息时也感气促，常有夜间阵发性呼吸困难发作，病情进一步发展，常不能平卧，需采取半卧位或端坐呼吸，上述症状常因感染(尤其是呼吸道感染)，心动过速，情绪激动和心房颤动而加剧。
(2)咯血：发生率约15%～30%，多见于中，重度二尖瓣狭窄病人，可有以下几种情况。
①大咯血：是由于支气管黏膜下曲张的支气管静脉破裂所致，因肺静脉与支气管静脉间有侧支循环存在，突然升高的肺静脉压可传至支气管小静脉，使后者破裂出血，常因妊娠或剧烈运动使肺静脉压突然升高所诱发，出血量可达数百毫升，因出血后肺静脉压下降常自行终止，故极少发生出血性休克，但必须警惕咯血所致窒息，二尖瓣狭窄所致咯血多发生在肺淤血较早期，并非肺动脉高压的表现，后期因曲张的静脉壁增厚，大咯血反而少见。
②淤血性咯血：常为小量咯血或痰中带血丝，因支气管内膜微血管或肺泡间毛细血管破裂所致。
③粉红色泡沫痰：是急性肺水肿合并肺泡毛细血管破裂的特征性表现。
④肺梗死性咯血：二尖瓣狭窄尤其长期卧床和心房颤动者，因静脉或右心房内血栓脱落，可引起肺动脉栓塞而产生咯血，常呈胶稠暗红色痰。
⑤慢性支气管炎伴痰中带血：二尖瓣狭窄患者支气管黏膜常水肿，易引起慢性支气管炎。
(3)咳嗽：除非合并呼吸道感染或急性肺水肿，多为干咳，多见于夜间或劳动后，系静脉回流增加，加重肺淤血引起咳嗽反射;有时由于明显扩大的左心房压迫左支气管引起刺激性干咳，肺淤血和支气管黏膜水肿和渗出，加上支气管黏膜上皮细胞纤毛功能减退，易引起支气管和肺部感染，此时可有咳痰。
(4)心悸：常因心房颤动等心律失常所致，快速性心房颤动可诱发急性肺水肿，使原无症状的病人出现呼吸困难或使之加重，而迫使病人就医。
(5)胸痛：二尖瓣狭窄并重度肺动脉高压病人可出现胸骨后或心前区压迫感或胸闷痛，历时常较心绞痛持久，硝酸甘油多无效，其胸痛机制未明，二尖瓣狭窄手术后胸痛可消失，此外，二尖瓣狭窄合并风湿性冠状动脉炎，冠状动脉栓塞或肺梗死时也可胸痛，老年人尚需注意同时合并冠心病。
(6)声音嘶哑：少见，左心房明显扩大，支气管淋巴结肿大和肺动脉扩张均可压迫左侧喉返神经，引起声音嘶哑(Ortner综合征)。
①疲乏无力：因二尖瓣狭窄所致心排血量降低。
②吞咽困难：由扩大的左心房压迫食管所致。
③若左心房附壁血栓脱落：可引起动脉(脑及内脏)栓塞症状。
④当右心受累致右心衰竭时：由于胃肠道淤血和功能紊乱，可致食欲减退，因肝淤血和肝功能减退可出现肝区疼痛，肝大，腹胀，下肢水肿，消瘦等表现
(1)心尖区舒张期杂音：心尖区舒张期杂音是诊断二尖瓣狭窄最重要的体征，绝大多数病例据此可作出二尖瓣狭窄诊断，典型者其特点是常局限于心尖区，呈舒张中晚期低调，递增型，隆隆样杂音，窦性心律时常有舒张晚期(收缩期前)杂音增强，并持续到第1心音(S1)，当发生心房颤动时收缩期前增强消失，二尖瓣狭窄的舒张期杂音用钟型听诊器轻压心尖区胸壁和让病人左侧卧位时最易听到，对于杂音较轻者可采取运动，咳嗽，用力呼气或吸入亚硝酸异戊酯等方法使杂音增强，一般情况下，二尖瓣狭窄严重程度与心尖区舒张期杂音响度有一定关系，但两者关系不一定呈正比，杂音的响亮度主要取决于血容量及血液通过狭窄瓣口的流速，在一定范围内杂音响亮度与狭窄程度成正比，但重度狭窄时杂音反而减轻，甚至听不到杂音，即所谓“哑型二尖瓣狭窄”，这是因为通过二尖瓣口血流量明显减少所致，当二尖瓣狭窄合并心房颤动(多为较重二尖瓣狭窄)，心动过速或左心房衰竭时，杂音也会减轻;待心功能改善，心率减慢后，杂音可以增强，此外，合并肺动脉高压，瓣叶固定时杂音也减轻，而心排出量增加时，则杂音增强。
临床上少数二尖瓣狭窄听不到舒张期杂音，即所谓哑型二尖瓣狭窄，这种情况虽可见于极轻度二尖瓣狭窄，但临床上多指有严重二尖瓣狭窄并肺动脉高压者，其产生原因主要是：①瓣口严重狭窄(小于1.0cm2)，瓣膜增厚粘连，活动度减弱，使通过二尖瓣口的血流减慢，血量减少，以致杂音极轻甚至听不到;②肺动脉高压，右心室明显扩大，极度顺钟向转位，迫使左心室向左后移位，影响二尖瓣口杂音传导，此外，部分二尖瓣狭窄病人当心功能明显减退和(或)合并心房颤动，心动过速，可使原来舒张期杂音明显减弱乃至消失，变成哑型二尖瓣狭窄，随着心功能改善，心律失常纠正或心室率减慢后，杂音可再度出现，偶尔，二尖瓣狭窄并主动脉瓣病变时，由于左心室舒张末压增高，左心房室间跨瓣压差减少，可使心尖区舒张期杂音减弱，消失，其他如肺气肿，大量心包积液等也可能影响杂音传导，而肺部病变产生的??音有时可掩盖舒张期杂音，此时应嘱病人暂停呼吸再作仔细听诊，尽管哑型二尖瓣狭窄心尖区听不到舒张期杂音，但二尖瓣狭窄的其他征象可依然存在，如心尖区第1心音亢进，二尖瓣开放拍击音，肺动脉瓣区第2心音亢进分裂，Graham-Stell杂音以及相对性三尖瓣关闭不全杂音等，X线，超声心动图，心电图等仍有二尖瓣狭窄相应改变;临床上可有肺淤血，左心房衰竭和(或)右心衰竭的表现。
(2)第1心音(S1)亢进和开瓣音：二尖瓣狭窄时左心房压升高，在舒张末期，左心房，室间仍有较大压差，加上左心室舒张期充盈量减少，二尖瓣前叶处于心室腔较低位置，当心室收缩时，瓣叶突然快速关闭，可产生亢进的拍击样S1，开瓣音也称为二尖瓣开放拍击音，此音在胸骨左缘第3，4肋间或心尖区的内上方最易听到，为紧随S2之后的高调，清脆，短促而响亮的心音，其产生机制是，二尖瓣狭窄时，舒张早期左心房室压力阶差大，狭窄的二尖瓣的前叶被左心房高压血流有力推向左心室，但中途突然开放受阻，引起前叶张力骤然增加，促使瓣叶突然短暂关闭一下所致;近年，经超声心动图证实系二尖瓣开放后，突然瞬间快速关闭一下，然后再开放所致，S1亢进和开瓣音的存在常表明二尖瓣前叶活动能力和弹性较好，有助于隔膜型二尖瓣狭窄的诊断，对选择作经皮球囊二尖瓣扩张术治疗有帮助，漏斗型二尖瓣狭窄，其瓣口僵硬而呈漏斗状，瓣膜失去弹性，故心尖区S1减弱，无开瓣音，且常伴有关闭不全的收缩期杂音。
(3)肺动脉瓣关闭音(P2)亢进，S2分裂：当二尖瓣狭窄导致肺动脉高压时，可产生P2亢进，S2分裂，有时具拍击性，随着肺动脉高压进展，可使肺动脉发生扩张，在肺动脉瓣区可听到喷射样收缩期杂音及肺动脉喷射音(收缩早期喀喇音)，当肺动脉重度扩张时，可产生相对性肺动脉瓣关闭不全，在肺动脉瓣听诊区可出现舒张早期吹风样杂音，即Graham-Stell杂音，当二尖瓣狭窄发展到右心受累期时，可产生相对性三尖瓣关闭不全，在三尖瓣听诊区可闻及收缩期杂音。
(4)其他体征：
①病人面颊发红及口唇轻度发绀的“二尖瓣面容”。
②儿童或青少年时发病者可有心前区隆起伴抬举性搏动。
③心尖区可触及拍击样S1及舒张期震颤。
④叩诊心界可呈梨形改变右心室扩大时心界向左扩大。
⑤当发生肺淤血和肺水肿时肺部可闻及干，湿??音。
⑥右心衰竭时则有大循环淤血体征。
典型二尖瓣狭窄，根据其临床表现，尤其是心脏听诊即可作出定性诊断，有经验的医生尚能评估二尖瓣狭窄严重程度，但准确的定量诊断尚需依靠实验室检查，目前确诊二尖瓣狭窄最有效的辅助检查是超声心动图，其次是X线检查，心电图仅作辅助诊断，侵入性的心导管检查目前极少应用。
二尖瓣狭窄程度和病理类型的诊断：判断二尖瓣狭窄程度和定量诊断应作全面综合分析，一般可从以下几个方面作出估计：
1.心功能状态 二尖瓣狭窄病人若心功能处于代偿期，表明狭窄较轻;若反复左心房衰竭，肺水肿发作和(或)已有右心衰竭征象，则表明狭窄多较严重。
2.体检时心浊音界的变化 二尖瓣狭窄患者若有右心室肥大和肺动脉高压时，则心浊音界向左右扩大(以向左为主)，而心腰饱满，呈典型二尖瓣型心改变，其扩大程度往往与二尖瓣狭窄程度呈正比。
3.心脏听诊发现 有心房颤动者，二尖瓣狭窄多较重，反之则较轻;有阵发性心房颤动者，二尖瓣狭窄程度较持续性者轻，注意二尖瓣开瓣音与第二心音的时距，两者越接近，则二尖瓣狭窄越重，至于心尖区舒张期杂音，在轻，中度狭窄者，其响度多与左心房，室间的舒张期压差及狭窄程度呈正比，而重度狭窄时，杂音反而减轻，肺动脉瓣区第2心音(S2)亢进，分裂，有Graham-Stell杂音，说明有明显肺动脉高压存在，是二尖瓣狭窄较重的佐证，此外，三尖瓣区若有三尖瓣关闭不全所致收缩期杂音，也表明二尖瓣狭窄较重。
4.心音图检查 心音图检查除印证上述听诊发现外，尚可参考R-Sl时间，即心电图上R波(或Q波)开始到S1二尖瓣关闭成分的时距，二尖瓣狭窄越重，则R-S1时间越长，正常的R-S1为40～60ms，轻度二尖瓣狭窄为50～70ms，中度为80～90ms，重度为&100ms，S2与开瓣音(S2-OS)时距测定也有一定参考价值，若S2-OS&90ms，多为轻度二尖瓣狭窄;若&50ms，则为较重二尖瓣狭窄。
5.心电图检查 若有右心室肥大，劳损伴心房颤动者，多表明二尖瓣狭窄较重。
6.X线检查 中度以上二尖瓣狭窄，多显示主动脉结缩小，肺动脉段突出，左心房，右心室扩大，肺门阴影加深，心胸比例增大至60%～80%，可见Kerley B线或A线。
7.UCG检查 可直接测量瓣口面积和左心房，右心室大小，对二尖瓣狭窄具有定量诊断的价值。
根据临床表现判断二尖瓣狭窄的病理类型，旨在为病人选择最佳治疗方案提供参考，一般来讲，隔膜型和隔膜增厚型的临床特点是心房颤动少见，心尖区S1亢进呈拍击样，常有二尖瓣开瓣音，舒张期杂音多呈收缩期前增强，此两型多属轻中度二尖瓣狭窄，隔膜漏斗型是上述病理类型的进一步发展，其临床特点是，听诊时心尖区S1虽亢进，但多不清脆，开瓣音不清晰，甚至听不到，约半数病例有心房颤动，多属中重度二尖瓣狭窄，心功能多属于失代偿期，漏斗型者常伴二尖瓣关闭不全，其临床特点是，绝大多数有心房颤动，心尖区S1低沉，多无开瓣音，舒张期杂音减轻，常无收缩期前增强，常有二尖瓣关闭不全所致收缩期杂音，本型多属重度二尖瓣狭窄，常有明显心功能不全。
一般来说，隔膜型和隔膜增厚型可采用经皮球囊二尖瓣扩张术(PBMV)或外科闭式扩张术;隔膜漏斗型应在体外循环下，先试行闭式扩张术，视病情也可改为直视分离术;而漏斗型者多需施行瓣膜置换术。
二尖瓣狭窄有哪些表现及如何诊断？
1.症状 二尖瓣狭窄病人由于狭窄严重程度，病情进展速度，生活条件，职业，劳动强度和代偿机制不同，其临床表现可有很大差别，临床上主要症状有：
(1)呼吸困难：当二尖瓣狭窄进入左心房衰竭期时，可产生不同程度的呼吸困难，早期仅在重度体力劳动或剧烈运动时出现，稍事休息可以缓解，常不引起患者注意，随着二尖瓣狭窄程度加重，以后日常生活甚至静息时也感气促，常有夜间阵发性呼吸困难发作，病情进一步发展，常不能平卧，需采取半卧位或端坐呼吸，上述症状常因感染(尤其是呼吸道感染)，心动过速，情绪激动和心房颤动而加剧。
(2)咯血：发生率约15%～30%，多见于中，重度二尖瓣狭窄病人，可有以下几种情况。
①大咯血：是由于支气管黏膜下曲张的支气管静脉破裂所致，因肺静脉与支气管静脉间有侧支循环存在，突然升高的肺静脉压可传至支气管小静脉，使后者破裂出血，常因妊娠或剧烈运动使肺静脉压突然升高所诱发，出血量可达数百毫升，因出血后肺静脉压下降常自行终止，故极少发生出血性休克，但必须警惕咯血所致窒息，二尖瓣狭窄所致咯血多发生在肺淤血较早期，并非肺动脉高压的表现，后期因曲张的静脉壁增厚，大咯血反而少见。
②淤血性咯血：常为小量咯血或痰中带血丝，因支气管内膜微血管或肺泡间毛细血管破裂所致。
③粉红色泡沫痰：是急性肺水肿合并肺泡毛细血管破裂的特征性表现。
④肺梗死性咯血：二尖瓣狭窄尤其长期卧床和心房颤动者，因静脉或右心房内血栓脱落，可引起肺动脉栓塞而产生咯血，常呈胶稠暗红色痰。
⑤慢性支气管炎伴痰中带血：二尖瓣狭窄患者支气管黏膜常水肿，易引起慢性支气管炎。
(3)咳嗽：除非合并呼吸道感染或急性肺水肿，多为干咳，多见于夜间或劳动后，系静脉回流增加，加重肺淤血引起咳嗽反射;有时由于明显扩大的左心房压迫左支气管引起刺激性干咳，肺淤血和支气管黏膜水肿和渗出，加上支气管黏膜上皮细胞纤毛功能减退，易引起支气管和肺部感染，此时可有咳痰。
(4)心悸：常因心房颤动等心律失常所致，快速性心房颤动可诱发急性肺水肿，使原无症状的病人出现呼吸困难或使之加重，而迫使病人就医。
(5)胸痛：二尖瓣狭窄并重度肺动脉高压病人可出现胸骨后或心前区压迫感或胸闷痛，历时常较心绞痛持久，硝酸甘油多无效，其胸痛机制未明，二尖瓣狭窄手术后胸痛可消失，此外，二尖瓣狭窄合并风湿性冠状动脉炎，冠状动脉栓塞或肺梗死时也可胸痛，老年人尚需注意同时合并冠心病。
(6)声音嘶哑：少见，左心房明显扩大，支气管淋巴结肿大和肺动脉扩张均可压迫左侧喉返神经，引起声音嘶哑(Ortner综合征)。
①疲乏无力：因二尖瓣狭窄所致心排血量降低。
②吞咽困难：由扩大的左心房压迫食管所致。
③若左心房附壁血栓脱落：可引起动脉(脑及内脏)栓塞症状。
④当右心受累致右心衰竭时：由于胃肠道淤血和功能紊乱，可致食欲减退，因肝淤血和肝功能减退可出现肝区疼痛，肝大，腹胀，下肢水肿，消瘦等表现
(1)心尖区舒张期杂音：心尖区舒张期杂音是诊断二尖瓣狭窄最重要的体征，绝大多数病例据此可作出二尖瓣狭窄诊断，典型者其特点是常局限于心尖区，呈舒张中晚期低调，递增型，隆隆样杂音，窦性心律时常有舒张晚期(收缩期前)杂音增强，并持续到第1心音(S1)，当发生心房颤动时收缩期前增强消失，二尖瓣狭窄的舒张期杂音用钟型听诊器轻压心尖区胸壁和让病人左侧卧位时最易听到，对于杂音较轻者可采取运动，咳嗽，用力呼气或吸入亚硝酸异戊酯等方法使杂音增强，一般情况下，二尖瓣狭窄严重程度与心尖区舒张期杂音响度有一定关系，但两者关系不一定呈正比，杂音的响亮度主要取决于血容量及血液通过狭窄瓣口的流速，在一定范围内杂音响亮度与狭窄程度成正比，但重度狭窄时杂音反而减轻，甚至听不到杂音，即所谓“哑型二尖瓣狭窄”，这是因为通过二尖瓣口血流量明显减少所致，当二尖瓣狭窄合并心房颤动(多为较重二尖瓣狭窄)，心动过速或左心房衰竭时，杂音也会减轻;待心功能改善，心率减慢后，杂音可以增强，此外，合并肺动脉高压，瓣叶固定时杂音也减轻，而心排出量增加时，则杂音增强。
临床上少数二尖瓣狭窄听不到舒张期杂音，即所谓哑型二尖瓣狭窄，这种情况虽可见于极轻度二尖瓣狭窄，但临床上多指有严重二尖瓣狭窄并肺动脉高压者，其产生原因主要是：①瓣口严重狭窄(小于1.0cm2)，瓣膜增厚粘连，活动度减弱，使通过二尖瓣口的血流减慢，血量减少，以致杂音极轻甚至听不到;②肺动脉高压，右心室明显扩大，极度顺钟向转位，迫使左心室向左后移位，影响二尖瓣口杂音传导，此外，部分二尖瓣狭窄病人当心功能明显减退和(或)合并心房颤动，心动过速，可使原来舒张期杂音明显减弱乃至消失，变成哑型二尖瓣狭窄，随着心功能改善，心律失常纠正或心室率减慢后，杂音可再度出现，偶尔，二尖瓣狭窄并主动脉瓣病变时，由于左心室舒张末压增高，左心房室间跨瓣压差减少，可使心尖区舒张期杂音减弱，消失，其他如肺气肿，大量心包积液等也可能影响杂音传导，而肺部病变产生的??音有时可掩盖舒张期杂音，此时应嘱病人暂停呼吸再作仔细听诊，尽管哑型二尖瓣狭窄心尖区听不到舒张期杂音，但二尖瓣狭窄的其他征象可依然存在，如心尖区第1心音亢进，二尖瓣开放拍击音，肺动脉瓣区第2心音亢进分裂，Graham-Stell杂音以及相对性三尖瓣关闭不全杂音等，X线，超声心动图，心电图等仍有二尖瓣狭窄相应改变;临床上可有肺淤血，左心房衰竭和(或)右心衰竭的表现。
(2)第1心音(S1)亢进和开瓣音：二尖瓣狭窄时左心房压升高，在舒张末期，左心房，室间仍有较大压差，加上左心室舒张期充盈量减少，二尖瓣前叶处于心室腔较低位置，当心室收缩时，瓣叶突然快速关闭，可产生亢进的拍击样S1，开瓣音也称为二尖瓣开放拍击音，此音在胸骨左缘第3，4肋间或心尖区的内上方最易听到，为紧随S2之后的高调，清脆，短促而响亮的心音，其产生机制是，二尖瓣狭窄时，舒张早期左心房室压力阶差大，狭窄的二尖瓣的前叶被左心房高压血流有力推向左心室，但中途突然开放受阻，引起前叶张力骤然增加，促使瓣叶突然短暂关闭一下所致;近年，经超声心动图证实系二尖瓣开放后，突然瞬间快速关闭一下，然后再开放所致，S1亢进和开瓣音的存在常表明二尖瓣前叶活动能力和弹性较好，有助于隔膜型二尖瓣狭窄的诊断，对选择作经皮球囊二尖瓣扩张术治疗有帮助，漏斗型二尖瓣狭窄，其瓣口僵硬而呈漏斗状，瓣膜失去弹性，故心尖区S1减弱，无开瓣音，且常伴有关闭不全的收缩期杂音。
(3)肺动脉瓣关闭音(P2)亢进，S2分裂：当二尖瓣狭窄导致肺动脉高压时，可产生P2亢进，S2分裂，有时具拍击性，随着肺动脉高压进展，可使肺动脉发生扩张，在肺动脉瓣区可听到喷射样收缩期杂音及肺动脉喷射音(收缩早期喀喇音)，当肺动脉重度扩张时，可产生相对性肺动脉瓣关闭不全，在肺动脉瓣听诊区可出现舒张早期吹风样杂音，即Graham-Stell杂音，当二尖瓣狭窄发展到右心受累期时，可产生相对性三尖瓣关闭不全，在三尖瓣听诊区可闻及收缩期杂音。
(4)其他体征：
①病人面颊发红及口唇轻度发绀的“二尖瓣面容”。
②儿童或青少年时发病者可有心前区隆起伴抬举性搏动。
③心尖区可触及拍击样S1及舒张期震颤。
④叩诊心界可呈梨形改变右心室扩大时心界向左扩大。
⑤当发生肺淤血和肺水肿时肺部可闻及干，湿??音。
⑥右心衰竭时则有大循环淤血体征。
典型二尖瓣狭窄，根据其临床表现，尤其是心脏听诊即可作出定性诊断，有经验的医生尚能评估二尖瓣狭窄严重程度，但准确的定量诊断尚需依靠实验室检查，目前确诊二尖瓣狭窄最有效的辅助检查是超声心动图，其次是X线检查，心电图仅作辅助诊断，侵入性的心导管检查目前极少应用。
二尖瓣狭窄程度和病理类型的诊断：判断二尖瓣狭窄程度和定量诊断应作全面综合分析，一般可从以下几个方面作出估计：
1.心功能状态 二尖瓣狭窄病人若心功能处于代偿期，表明狭窄较轻;若反复左心房衰竭，肺水肿发作和(或)已有右心衰竭征象，则表明狭窄多较严重。
2.体检时心浊音界的变化 二尖瓣狭窄患者若有右心室肥大和肺动脉高压时，则心浊音界向左右扩大(以向左为主)，而心腰饱满，呈典型二尖瓣型心改变，其扩大程度往往与二尖瓣狭窄程度呈正比。
3.心脏听诊发现 有心房颤动者，二尖瓣狭窄多较重，反之则较轻;有阵发性心房颤动者，二尖瓣狭窄程度较持续性者轻，注意二尖瓣开瓣音与第二心音的时距，两者越接近，则二尖瓣狭窄越重，至于心尖区舒张期杂音，在轻，中度狭窄者，其响度多与左心房，室间的舒张期压差及狭窄程度呈正比，而重度狭窄时，杂音反而减轻，肺动脉瓣区第2心音(S2)亢进，分裂，有Graham-Stell杂音，说明有明显肺动脉高压存在，是二尖瓣狭窄较重的佐证，此外，三尖瓣区若有三尖瓣关闭不全所致收缩期杂音，也表明二尖瓣狭窄较重。
4.心音图检查 心音图检查除印证上述听诊发现外，尚可参考R-Sl时间，即心电图上R波(或Q波)开始到S1二尖瓣关闭成分的时距，二尖瓣狭窄越重，则R-S1时间越长，正常的R-S1为40～60ms，轻度二尖瓣狭窄为50～70ms，中度为80～90ms，重度为&100ms，S2与开瓣音(S2-OS)时距测定也有一定参考价值，若S2-OS&90ms，多为轻度二尖瓣狭窄;若&50ms，则为较重二尖瓣狭窄。
5.心电图检查 若有右心室肥大，劳损伴心房颤动者，多表明二尖瓣狭窄较重。
6.X线检查 中度以上二尖瓣狭窄，多显示主动脉结缩小，肺动脉段突出，左心房，右心室扩大，肺门阴影加深，心胸比例增大至60%～80%，可见Kerley B线或A线。
7.UCG检查 可直接测量瓣口面积和左心房，右心室大小，对二尖瓣狭窄具有定量诊断的价值。
根据临床表现判断二尖瓣狭窄的病理类型，旨在为病人选择最佳治疗方案提供参考，一般来讲，隔膜型和隔膜增厚型的临床特点是心房颤动少见，心尖区S1亢进呈拍击样，常有二尖瓣开瓣音，舒张期杂音多呈收缩期前增强，此两型多属轻中度二尖瓣狭窄，隔膜漏斗型是上述病理类型的进一步发展，其临床特点是，听诊时心尖区S1虽亢进，但多不清脆，开瓣音不清晰，甚至听不到，约半数病例有心房颤动，多属中重度二尖瓣狭窄，心功能多属于失代偿期，漏斗型者常伴二尖瓣关闭不全，其临床特点是，绝大多数有心房颤动，心尖区S1低沉，多无开瓣音，舒张期杂音减轻，常无收缩期前增强，常有二尖瓣关闭不全所致收缩期杂音，本型多属重度二尖瓣狭窄，常有明显心功能不全。
一般来说，隔膜型和隔膜增厚型可采用经皮球囊二尖瓣扩张术(PBMV)或外科闭式扩张术;隔膜漏斗型应在体外循环下，先试行闭式扩张术，视病情也可改为直视分离术;而漏斗型者多需施行瓣膜置换术。
二尖瓣狭窄应该如何治疗？
1.药物治疗
(1)左心房代偿期：
①防治风湿活动及治疗咽喉部链球菌感染。
②避免剧烈活动和重体力劳动，有资料显示，活动时心率从70次/min增至80次/min时，房室跨瓣压差可增加1倍。
③注意劳逸结合，饮食宜清淡和富含维生素，使心功能在较长时间内保持在代偿期，以延缓病情进展。
(2)左心房衰竭期：
①慢性肺淤血期：应适当休息，限制水钠摄入，药物治疗以减轻前负荷为主，可给予利尿药，如氢氯噻嗪(双氢克尿塞)25～50mg，1～2次/d;选用静脉扩张药，以减少回心血量，可使用硝酸甘油10～20mg加入500ml液体内缓慢静脉点滴，病情好转后，改为长效硝酸酯类口服，如单硝酸异山梨醇50mg，1次/d;可口服β阻滞药，以减慢心率，延长心室舒张期。
②急性肺水肿：二尖瓣狭窄合并急性肺水肿的基础是左心房衰竭，尽管其临床表现与左心室衰竭性肺水肿相似，但两者在处理上既有相同点也有不同点，相同点包括均可应用半卧位，吸氧，四肢交替结扎止血带，注射吗啡或哌替啶，镇静，快速利尿，使用血管扩张药和氨茶碱及去除诱因等，不同点在于二尖瓣狭窄所致肺水肿时，洋地黄的使用要谨慎，不能把洋地黄作为治疗急性肺水肿的首选方法，这是因为洋地黄的强心作用可使左右心室收缩力均增强，二尖瓣狭窄时左心室舒张期充盈比正常人少，左心室前后负荷不大，甚至比正常人还小，无需用洋地黄来加强其收缩力;而应用洋地黄后亦加强了右心室的收缩力，则有可能使右心室射入肺动脉内的血量增多，导致肺水肿的加重，二尖瓣狭窄合并急性肺水肿仍可适量应用洋地黄，但仅限于合并快速性心房颤动，明显窦性心动过速和室上性心动过速者，其目的主要是用来减慢心室率而非增加心肌收缩力，若应用洋地黄后，心室率仍无明显降低，可在心电监护下以0.5～2mg普萘洛尔或2.5～5mg维拉帕米用5%葡萄糖溶液20ml稀释后缓慢静脉注射，常可收到较好效果，在血管扩张药方面首选以扩张静脉为主的药物，如硝酸甘油10～20mg加入5%葡萄糖溶液500ml静脉点滴，以减少回心血量，改善肺淤血，内科治疗无效，有条件的单位可施行紧急经皮球囊二尖瓣扩张术或外科闭式分离术，以尽快解除瓣口狭窄。
③二尖瓣狭窄合并大咯血：一般处理原则包括密切观察病情，预防窒息，平卧位，呼吸困难和缺氧者给予吸氧，适当使用止血剂如卡巴克络(安络血)，酚磺乙胺(止血敏)，维生素K和氨基己酸等，但必须指出，临床上经常用于肺源性咯血的垂体后叶素不宜使用，因为它有强烈的收缩血管作用，可使血压升高，增加肺动脉阻力，加重心脏负荷，相反可应用血管扩张药治疗，以降低肺静脉压力，可选用硝酸甘油0.3～0.6mg舌下含服，每0.5～1小时1次，或静脉滴注，此外，也可使用强力利尿药以降低肺静脉压力，内科治疗无效的大咯血可紧急施行经皮球囊二尖瓣扩张术。
④二尖瓣狭窄合并血栓栓塞：左心房附壁血栓的形成与左心房扩大程度及心房颤动持续时间呈正相关，对合并有慢性心房颤动的患者为预防左心房附壁血栓形成，宜长期给予抗血小板聚集药物，阿司匹林0.15～0.3g，1次/d，或噻氯匹定(ticlopidine，抵克力得)0.25g，2次/d，连服3天后，改为0.25g，1次/d，连服3个月后再改服阿司匹林维持，当慢性心房颤动合并左心房新鲜血栓形成时，其瓣膜病变符合隔膜型或隔膜增厚型特点，可在华法林抗凝治疗3～4周后，考虑作经皮球囊二尖瓣扩张术，如瓣膜病变符合隔膜漏斗型或漏斗型，则适用于作外科二尖瓣扩张术或人造瓣膜置换术，术后仍需抗凝治疗，因心房颤动复律后可能出现心房顿抑，恢复有效的心房收缩有时需要3～4周，因此，为了防止血栓脱落，复律后3～4周仍需继续抗凝治疗，风湿性心脏病合并心力衰竭时，对于那些既往有过1次或数次血栓栓塞病史及有发生血栓栓塞高危因素的病人(即心房颤动，人造机械心脏瓣膜的病人)，抗凝治疗有助于预防静脉血栓形成及肺栓塞，但迄今为止，尚无有力的证据表明对于既往无血栓栓塞史的窦性心律病人，抗凝治疗能减少肺循环及体循环栓塞，发生血栓栓塞时，如栓塞动脉较大，起病在12h以内，病人心功能较好，手术野又可接近时，可作动脉切开取栓术;内科治疗主要为抗凝治疗。
⑤二尖瓣狭窄合并心房颤动：如为阵发性心房颤动，药物首选胺碘酮，常可防止阵发性心房颤动发作，维持窦性心律，剂量0.2g，3～4次/d，持续7～10天后逐渐减量至0.2g，1次/d，持续用药至经皮球囊二尖瓣扩张术后(PBMV)或二尖瓣外科手术后，使二尖瓣跨瓣压差接近正常为止，如为持续性心房颤动(指心房颤动持续时间超过3个月)，二尖瓣狭窄的机械梗阻如不解除，则不宜作药物复律或电击除颤，因极易复发，由于持续性心房颤动可引起心排血量降低约30%，当并发快速型心房颤动时，宜迅速控制心室率，可给予毛花苷C(西地兰)0.4mg加入10%葡萄糖20ml，缓慢静脉注射，待心室率减慢后，可应用地高辛0.25mg，1次/d口服，长期维持，使心室率在静息状态下维持在60～80次/min，日常活动时&100次/min，目前推荐在PBMV或二尖瓣外科手术后仍未恢复窦性心律的持续性心房颤动，可考虑采用电击复律或药物复律。
(3)经皮球囊二尖瓣扩张术(PBMV)二尖瓣狭窄治疗的根本问题在于解除瓣口机械性狭窄，降低跨瓣压差，药物治疗只能暂时减轻症状，无法根治和控制病情的进展，要解除瓣膜狭窄必须采用PBMV或外科手术。
2.外科治疗
(1)闭式二尖瓣分离术(closed mitral commissurotomy)：闭式二尖瓣分离术的适应证，禁忌证，疗效与PBMV大致相同，而PBMV创伤小，恢复快，更易为病人接受，近年来因PBMV的广泛开展，已经很少施行闭式二尖瓣分离术。
(2)直视二尖瓣分离术(open mitral commissurotomy)：二尖瓣狭窄合并二尖瓣关闭不全，或不能准确除外心房内血栓，或瓣膜重度钙化，或疑有腱索重度融合缩短时，应作直视下二尖瓣分离术。
(3)人造心脏瓣膜置换术：二尖瓣狭窄病人，心功能3～4级，且合并有明显主动脉瓣病变和(或)二尖瓣关闭不全，导致左心室明显扩大，或瓣膜广泛重度钙化以致不能行分离修补成形术者，应施行人造瓣膜置换术，常用者有机械瓣膜或生物瓣膜，机械瓣膜由钛合金或热解碳制成，优点是耐用，不会引起机体排异反应，不致钙化或感染;缺点是需终身抗凝，伴有消化性溃疡或出血性疾病者忌用，以后接受其他手术治疗有困难，有发生出血性并发症的危险，生物瓣膜系用牛心包或猪心瓣经消除抗原性处理后制成，或用经过组织配型选择的人硬脑膜制成，优点是术后不需长期抗凝，极少排异反应;缺点是可因感染性心内膜炎或在若干年后因钙化和(或)机械损伤而失效。
二尖瓣狭窄病人的预后取决于狭窄严重程度，心脏增大程度，是否合并其他瓣膜损害以及手术治疗的可能性，如果是风湿性心脏病，还要看能否控制风湿活动复发与预防并发症，从风湿性二尖瓣狭窄的自然病程来看，代偿期病人一般可保持轻至中度劳动力达20年以上;如心脏显著增大，则只有40%病人可生存20年;从出现明显症状到丧失工作能力平均约7年;从持续性心房颤动到死亡一般为5年，但也有长达25年者。
二尖瓣狭窄可以并发哪些疾病？
1.心律失常 以心房颤动较常见，常由房性期前收缩发展为房性心动过速，心房扑动至阵发性心房颤动，再转为持久性心房颤动，其机制是由于左心房压力增高及风湿性心房肌炎症后左心房壁纤维化，致左心房肌束排列混乱，引起心房肌，心房传导束在不应期长短及传导速度上的显著不一致，产生折返激动所致，心房颤动发生可降低心排血量，可诱发或加重心力衰竭，慢性心房颤动减少心房肌血供，久后可致心肌弥漫性萎缩，使心房颤动难以转复为窦性心律。
2.充血性心力衰竭 右心室衰竭是本病后期常见并发症及主要死亡原因，病程晚期大约有50%～75%患者发生充血性心力衰竭，呼吸道感染为诱发心力衰竭的常见原因，但在年轻女性病人，妊娠和分娩常为主要诱因。
3.急性肺水肿 这是中，重度二尖瓣狭窄的严重而紧急的并发症，病死率较高，往往由于剧烈体力活动，情绪激动，感染，妊娠或分娩，快速心房颤动等情况而诱发，上述情况均可导致左心室舒张充盈期缩短和左心房压升高，因而使肺毛细血管压力增高，血浆易渗透到组织间隙或肺泡内，引起急性肺水肿，症状为急剧发展的气促，不能平卧，发绀，咳粉红色泡沫样痰，两肺满布湿??音，有时伴喘鸣，病人有濒死感，可迅速发展至缺氧性昏迷及死亡。
4.血栓栓塞 开展手术治疗前，至少20%的病人在二尖瓣狭窄病程的某一阶段可出现这种严重的并发症，其中，约10%～15%的病人可因此而死亡，栓塞可能与心排血量呈负相关，而与病人年龄和左心耳的大小直接有关，80%二尖瓣狭窄伴心房颤动病人可发生全身性栓塞，如果窦性心律的病人发生血栓栓塞，应考虑一过性心房颤动及潜在感染性心内膜炎的可能性，血栓形成的发生与瓣口面积无关，实际上，栓塞可以是二尖瓣狭窄的首发症状，也可发生于轻度二尖瓣狭窄，甚至出现在呼吸困难发生之前，35岁以上的患者合并心房颤动，尤其伴有心排血量降低和左心耳扩张是形成栓子的最危险时期，故应接受预防性抗凝治疗。
在近期有栓塞史的病人中，只有少数人在术中发现左心房有附壁血栓，所以似乎只有新鲜的血栓才会脱落，50%血栓栓塞见于脑血管，冠状动脉栓塞可引起心绞痛或心肌梗死，而肾动脉栓塞可引起系统性高血压，有栓塞并发症的病人中，约25%可反复或多处发生栓塞，左心房内巨大的血栓可形成有蒂的球瓣样血栓，虽十分少见，但在特定体位可突然加重左心房流出道的阻塞，甚至引起突然死亡，左心房内有游离飘浮的血栓也可产生类似结果，上述两种情况常有随体位而改变的特征，且非常危险，常需急症手术。
5.肺部感染 二尖瓣狭窄导致肺淤血，肺顺应性降低，支气管黏膜肿胀和纤毛上皮功能减退，肺间质渗出物常成为细菌良好的培养基，加上二尖瓣狭窄病人抵抗力低下，因此极易反复呼吸道感染，而肺部感染又可诱发或加重心力衰竭。
6.感染性心内膜炎 单纯二尖瓣狭窄较少发生感染性心内膜炎，尤其在瓣膜严重狭窄，增厚和合并心房颤动者更为少见，其可能原因是由于心房颤动，心力衰竭或严重二尖瓣狭窄时，使血流速度减慢和(或)压力阶差变小，不易产生湍流和喷流现象，以致喷射效应和Venturi效应较弱，不利于形成赘生物，故感染性心内膜炎反而少见，但随着近年来器械检查和瓣膜手术的普遍开展，二尖瓣狭窄合并感染性心内膜炎也偶有报道。
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