→ 肌电图:双下肢神经源性损害L4L5水平
肌电图:双下肢神经源性损害L4L5水平
健康咨询描述：
你好!我女儿今年22岁,五年前开始不知不觉中发现把自己的两个脚后根抬不起来,我们一直把这件事情没放在心上,今年我女儿好象走步比较吃力(当了3个月的导游,走步多了),两个下腿肌肉明显萎缩,并且两个下腿小肚也没有了,上楼梯很困难,几乎爬着上. 这才让父母大吃一惊,于是我们马上动身去北京的有名医院了,日通过医生做了肌电图,结果诊断是:双下肢神经源性损害L4L5水平.我女儿目前双下腿肌肉都有感觉,无疼痛,可就是下腿无力,上楼困难,两个下腿肌肉明显萎缩.&& 请问有办法吗?有药物吗?有什么其他的治疗方法吗??
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副主任医师
擅长: 脊髓及周围神经损伤,神经元变性,脱髓鞘疾病,多发性
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&&&&&&根据发病原因，此病可诊断为下运动神经元变性，由于对病情了解不够，最好能发祥贴或来电联系，等对病情了解后再为你提供医疗措施或治疗方案。祝早日康复
副主任医师
擅长: 脑血管病诊断及相关治疗，心绞痛、高血压、猝死、心律
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&&&&&&双下肢神经源性损害L4L5水平.看样子是颈随出现问题了。进步检查看看。
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双腿无力行走不便半年之久，肌电图显示双下...
双腿无力行走不便半年之久，肌电图显示双下...
双腿无力行走不便半年之久，肌电图显示双下肢运动神经元损害，血检肌酸激酶396,其它常规检查均未发现问题，医生怀疑病是运动神经元病，但都未下结论，只是说观察二个月在做必要的检查，我不知道该怎么办？求救于王教授了！
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总共1条医师回复
因为不能面诊，医生的建议只供参考
职称：医师
专长：内科
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指导意见：你好，老年人双下肢无力、行走不便首先考虑皮层下动脉硬化性脑病，动脉硬化引起。建议去正规医院神经内科就诊，做一下MRI，给予改善微循环、活血化瘀等治疗，抗聚稳定斑块，戒烟酒。
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百科词条： （最后修订于 10:42:58）[共1069字]摘要：
肌电图是记录肌肉静止和收缩时的电活动以诊断肌肉疾病的电生理学方法。肌电图可用于鉴别神经源性和肌源性肌肉萎缩，了解神经损伤的程度、部位和再生的情况，帮助制定正确的神经肌肉康复治疗计划，作为康复训练中的肌肉作用、力量和疲劳的指导。
相关文献：以导出深处全体肌肉活动的合成电位，但不能分辨单块肌肉的电位。将针电极插入欲检查的肌肉可以导出个别肌肉的动作电位，故此法较为常用。　　在检查腰椎间盘突出症患者时，通常要检查双侧胫骨前肌、腓骨长肌、腓肠肌、伸?肌，有时也须检查股四头肌。如腰4～腰5椎间盘突出，多影响腰5神经根，其支配的胫骨前肌、伸?长肌及腓骨长肌，在作肌电图检查时常出现异常电位。又如腰5、骶1椎间盘突出时，多影响骶1神经根，反映在肌电。头向患颈侧倾斜26°～31°，平均28.5°。向健侧旋转30°～40°，平均32°。患侧胸锁乳突肌乳突至胸骨端的长度较健侧平均缩短3cm，乳突至锁骨端的长度较健侧平均缩短2.5cm，15例术前肌电图检查:双侧均为干扰型肌电图波型，最大收缩放电时，健侧与患侧相比，统计学处理无显著意义（P0.05）。2手术方法在颈部患侧锁骨上2cm，胸锁乳突肌起始处，作4～5cm横切口。分离胸锁乳突肌胸骨端和锁骨或漏诊疾病（1）神经根型颈椎病7例，患者均因手或上肢麻木行颈椎正侧位片，颈椎片示:颈椎退行性改变。反复多家医院就诊均诊断为颈椎病。按颈椎病治疗给予颈椎牵引、颈椎微波等治疗，病情无好转。最后行神经肌电图检查，6例确诊CTS，1例确诊颈椎病合并CTS，其中3例因病情严重住院行正中神经松解术，术后患者症状明显改善，3例行局封等保守治疗，患者症状改善，1例颈椎病合并CTS者，给予颈椎牵引及腕管局封治疗，肌电图是通过描述神经肌肉单位活动的生物电流，来判断神经肌肉所处的功能状态，以结合临床对疾病作出诊断，利用肌电图检查可帮助区别病变系肌原性或是神经原性。对于神经根压迫的诊断，肌电图更有独特的价值。　　神经肌肉单位又称为运动单位，由一个前角运动神经元及其支配的肌纤维组成。正常的运动单位在静止时肌纤维呈极化状态。神经冲动传到肌纤维时，肌纤维呈去极化状态，即产生动作电位并发生收缩，收缩之后又恢复极化状态【摘要】目的探讨特发性面神经麻痹患者神经电生理变化与预后的关系。方法对52例特发性面神经麻痹患者进行患侧与健侧面神经传导速度及肌电图检查。结果神经传导速度检测显示患侧面神经运动潜伏期延长，M波波幅降低，与健侧相比差异显著（P0.01）;肌电图检测显示患侧面肌运动单位电位时限延长、多相波增多，募集电位减弱，并有自发电位出现。结论特发性面神经麻痹患者神经电生理变化与预后有关，患健侧M波波幅比值50%分为治疗组36例，对照组31例。对照组未行系统康复治疗门诊随访，治疗组采用超短波、超声波、神经肌肉刺激仪等物理疗法及运动疗法、作业方法等系统康复治疗，并在治疗前及治疗后3个月、6个月、1年分别做肌电图检查和手功能评定。结果：治疗后3个月、6个月、1年其肌电图检查和手功能评定均表明治疗组疗效优于对照组，差异有显著性，(3个月：P<0.05，6个月、1年：P<0.01）结论：系统康复治疗是尺神经恢复【摘要】探讨肘管综合征的解剖特点和发病原因。［方法］对65例肘管综合征患者的临床资料和术中所见，以及其中25例患者术前肌电图检查的结果进行综合研究分析。［结果］术中见60例患者存在肘管弓状韧带的肥厚增生，卡压磨损尺神经导致炎性病变；术前肌电图检查发现25例患者的尺神经传导速度均减慢，平均传导速度为27.97m/s；运动反应波幅降低，平均电压为1.95mv；潜伏期延长，平均时间为5.41ms；65【摘要】　　目的：探讨面瘫后口眼联带运动的电生理实质。方法：对41例已有临床口眼联动现象的周围性面瘫患者做了肌电图检查，同心针电极放置在下唇方肌内记录，嘱患者做眨眼或闭目运动，观察下唇方肌肌电图信号的变化，健患侧对比分析，探讨联动现象的电生理实质。结果：在做眨眼或闭目运动时，所有患者患侧降口角肌内均能记录到异常的联动电位，呈两种特征，闭目时为一种连续的、波幅较低的随意动作电位样的冲动，眨眼时表现尚无特效疗法，我们采用针灸、蜡疗、按摩和神经肌肉电刺激等方法对患儿进行综合康复治疗，取得较好疗效。　　1资料与方法　　1.1临床资料　　2003年1月至2004年5月我院共收治的患儿22例，均经肌电图检查和临床康复评定确诊为臂丛神经麻痹。本组男13例，女9例。上臂丛神经损伤13例，下臂丛神经损伤6例，全臂丛神经损伤3例，其中左侧10例，右侧12例。年龄:5～30d者8例，1～3月11例，3～5月3ms19.6ms4.0ms5.3ms右11.4ms14.4ms24.7ms3.0ms10.3ms　　　Wrist～Erb’PCVCCT左69m/s5.3m/s右68m/s10.3m/s　　四、肌电图检查　　（一）肌电图检查申请、报告单书写要求　　1.申请单由经治医师逐项详细填写，简明扼要地写清病史、重要阳性体征及辅助检查所见（包括肌肉活检、血清CPK测定及尿肌酸、肌酐等）。应写明临床初步诊断及【文献标识码】B【文章编号】（4-01近来我们对18例急性一氧化碳（CO）中毒性周围神经病患者进行神经肌电图检查，现报告如下。1临床资料本组患者18例，男14例，女4例，年龄16～46岁。其中1例为汽车尾气中毒，余均为煤气中毒。昏迷时间最短4h，最长40h。18例急性CO中毒患者均经抢救，意识清醒后即感肢体麻木和无力。临床主要表现为肌无力:单侧上肢6例，双23例曾在他院做了神经床周围松解术，而忽视神经干膜内神经瘤存在，故未作外科处理；16例为神经内瘢痕受压所致。手术时间1.5～8个月，平均4个月。　　1.2　神经膜内卡压综合征分型　依据临床特点、肌电图检查结果，把神经膜内神经瘤分为：①以运动神经纤维损伤为主的临床特点型，即在损伤后立即出现运动神经纤维受损为主的临床特点，受损伤神经所支配肌群肌力下降或消失。肌电图检查，运动神经传导速度减慢或消失；神同的方法，早期手术是处理肘管综合征的原则。［关键词］肘管综合征；手术肘管综合征是一种较常见的疾病，多由尺神经在肘管处受卡压而致，中老年常见，以体力劳动者为甚，常见症状为患侧环、小指麻木、刺痛感，肌电图检查可见尺神经在肘部的运动和感觉神经传导速度减慢。自2000年1月以来，笔者共收治22例肘管综合征病人，现将资料总结分析如下。1临床资料本组共22例，男16例，女6例，年龄12～66岁，平均49岁，困难。两肩下垂，举臂时，前锯肌和斜方肌不能固定肩胛骨内缘，使肩骨耸起而成翼状，称“翼状肩”。患者肩带肌、骨盆带肌萎缩。双侧腓肠肌、有时臂肌、肩胛带肌肥大而坚实，称为假肥大。腱反射消失，感觉正常。肌电图检查可见动作电位时程缩短，波幅降低，多相波增多，产可有少量纤颤。部分病儿智能低下。血清中肌酸磷酸激（CPK）等增高。2.Becker型:亦称良性假肥大型肌营养不良症，常在10岁以后起病，进展缓慢。开例诊断标准所有病例均符合WHO规定的糖尿病诊断标准，并符合以下条件:（1）肢体感觉异常，出现麻木，蚁行感，烧灼感、疼痛等，或出现肢体乏力;（2）神经系统检查:膝、跟腱反射减弱或消失，肢体深、浅感觉障碍，或出现“手套、袜套样”改变;（3）肌电图检查提示腓神经传导障碍。根据病情程度按积分值分为轻度（8分），中度（8～14分）、重度（14分）。排除其他疾病引起的周围神经病变，有出血性疾病或出血性倾向者，未控制饮食，未监测血糖。患者除双足麻木外，周身无力，口干口黏，大便黏滞不爽，腹胀，舌红，苔黄腻、少津，脉弦滑无力。实验室检查：空腹血糖(FBG)10．2mmol／L，餐后2h血糖(PBG)17．5mmol／L，糖化血红蛋白(HbAlc)9．8％。尿常规：尿糖+++。肌电图检查：胫后感觉神经传导速度(sNCV)40m／s(43m／s为异常)，胫后运动神经传导速度(MNCV)38m／s(43m／s为次，连用20天为1疗程。　　2.4观察方法　　观察两组治疗前后的自我症状、肌无力及神经反射情况，并进行肌电图胫神经传导速度评价。数据均经过统计学处理进行分析。　　3疗效判定　　3.1疗效标准　　参照有关标准而制定，分为3级：①显效：临床症状消失或显著改善，深浅感觉及腱反射基本恢复正常，肌电图检查神经传导速度提高5m/s以上或正常；②有效：临床症状及深浅感觉、腱反射有所改善，肌电图检查神经传导速度:2例双侧上肢受累但仍以一侧为重,呈弥漫性肌萎缩;10例均无根性神经痛及感觉障碍;4例有轻微感觉障碍;肌张力低下,肱二、三头肌腱反射消失,臂丛牵拉试验阴性,无双下肢锥体束征。11112　影像学和肌电图检查14例均行MRI检查,8例压迫超过3个节段,3例压迫超过2个节段。2例示椎管狭窄,水平位示C5～6椎间盘向左后突出。1例矢状位无脊髓受压征象,但水平位见致压物偏于一侧椎间孔处,神经根受压,位于C5例Meige综合征患者，诊断时排除了精神心理因素、药源性及伴发于其他疾病如Wilson病、Huntington舞蹈病等的病例。其中男23例，女42例，行头CT检查者11例，MRI检查者14例，肌电图检查者3例。　　1.2方法回顾性分析65例Meige综合征患者的发病年龄、家族患病情况、首发症状、受累部位及临床表现、影像学特点、治疗和疗效。　　1.3疗效判定指标选择52例随诊的患者进行疗效观察，肢较上肢重，分布如袜子或手套状，伴麻木、针刺、灼热或如踏棉感；随后出现肢痛，夜间或寒冷季节加重；后期出现运动神经受累，表现为肌张力减弱，肌力减弱以至肌萎缩或瘫痪。神经系统检查可见深浅感觉及膝腱反射不同程度减低或消失。四肢肌电图检查运动神经传导速度（MNCV）<45m/s，感觉神经传导速度（SNCV）<40m/s，并排除其他原因引起的神经病变。　　2治疗方法　　治疗组与对照组均予以降糖治疗（饮食控制方法　　1.1一般资料选择来我院门诊确诊为2型糖尿病的患者40例，男18例，女22例。年龄50～70岁，病程2～15年。全部病例均表现有不同程度的手足麻木;下肢疼痛或感觉障碍;触、痛、温觉减低;肌电图检查神经传导速度减慢，并除外其他原因所致者。将40例患者随机分为治疗组20例，对照组20例，两组患者一般情况、病情、年龄差异无显著性，具有可比性。　　1.2治疗方法全部病例均予控制饮食及胰岛素治疗，9年的2型糖尿病诊断标准［1］。同时具有下列周围神经病变的临床表现：①感觉功能障碍：如肢体麻木；四肢自发性痛疼；深浅感觉明显减退；手、足袜套感等。②运动功能障碍：如肌力减弱；腱反射减退或消失。③肌电图检查显示运动、感觉神经传导障碍。④除外非糖尿病所致周围神经病变。0.05)，具有可比性。　　2治疗方法　　2.1基础治疗2组病例均予以控制饮食、适当运动，口服降糖药物或注射胰岛素等常规治疗，控制血糖究者先证者为24岁女性，出现进行性加重的眼外肌麻痹、吞咽困难、构音障碍及四肢远端无力和萎缩2年。肌酸激酶轻度升高.家族同代人中还有5例在20～30岁出现类似症状。对先证者进行纤维咽喉镜吞咽功能检查和肌电图检查，对胫前肌进行肌肉病理检查。结果纤维咽喉镜检查发现软腭上抬差，肌电图检查发现胫前肌呈现肌源性损害伴随肌强直现象。肌肉病理改变特点是肌纤维出现肥大、萎缩、间质纤维化，部分肌纤维内可见镶边空泡，电右腹股沟至右膝关节间皮肤浅感觉消失，右膝关节以下皮肤浅感觉正常，屈右髋关节受限，右下肢肌力一级。予以地塞米松、B族维生素及神经营养药物对症治疗。3天后腰椎MR检查：未见腰段脊椎及脊髓异常；右下肢肌电图检查示：右股直肌、右股外肌、右股内肌神经源性肌损伤。予以中医理疗、功能锻炼、神经营养治疗后2个月出院。出院时患者能够下床活动，行走跛行，右腹股沟至右膝关节间皮肤浅感觉消失，屈右髋关节受限，右大腿肌肉轻度流涎，心肺听诊正常，肝脾无肿大，双手足可见色素沉着斑，皮肤发红，神经系统检查:闭目难立试验阳性，膝反射、跟腱反射消失，病理反射未引出。肌力:双手Ⅳ，双下肢Ⅲ，痛温觉双肘、双膝以下明显减弱，双下肢为重。实验室检查:WBC5.4×109/L，肝功正常，脑电图轻度异常。X线检查:右肺下野边缘稍模糊。B超检查:脾厚。肌电图检查:神经原性损害，1个多月后复查不见好转。诊断:中度丙烯酰胺中毒，治疗，给予足断：双侧腓总神经损伤，颈、腰部软组织挫伤。病人入院后给以卧床制动、抗炎舒筋活血对症治疗15天，颈椎及腰椎活动逐渐正常，双侧膝关节外侧副韧带挤压试验阴性，双膝活动逐渐正常。双踝仍不能背伸，外翻。行肌电图检查：双侧胫神经不全损伤，双侧腓总神经完全损伤。又行营养神经、针灸、功能锻炼治疗15天，仍不见好转。于伤后1个月行双侧腓总神经、胫神经及坐骨神经探查松解术。术中见双侧外侧副韧带无撕脱断裂，双侧坐骨神木、末端束缚感，手、足袜套感、烧灼、刺疼、钝疼、撕裂疼，肌无力，走路不稳，脚似踏海绵感等；(2)深浅感觉明显减退，跟腱反射减退或消失；(3)糖尿病神经性膀胱炎的表现，如排尿困难、尿不尽等；(4)肌电图检查示运动、感觉神经传导障碍，B超检查膀胱残余尿量增加；(5)除外其他原因所致的周围神经病变。全部病例共90例随机分成两组,两组病例的年龄、性别及一般资料差异无显著性。1.2治疗方法两组均采用原治疗l中静脉滴注加甲钴胺(亚宝药业)0.5mg肌肉注射1次/d，14天为1个疗程;对照组采用甲钴胺0.5mg肌肉注射1次/d，14天为1个疗程，两组治疗各2个疗程，观察2组治疗前后临床症状、血流变及肌电图检查的结果。　　1.5统计学处理应用SPSS10.0软件进行统计学处理，计量资料采用t检验;计数资料采用&2检验。P<0.05为差异有统计学意义。　　2结果50%，肌电图检查提示神经传导速度10P.625-62751(台北)为了探讨电视胸腔镜下胸腺扩大切除术治疗重症肌无力的临床效果，研究者对1995年6月至2004年6月，台湾长庚纪念医院胸外科和北京大学人民医院胸外科根据临床表现及肌电图检查诊断证实为单纯重症肌无力，行电视胸腔镜胸腺完整切除及前纵隔脂肪组织廓清术治疗的107例患者的临床资料进行回顾分析。结果术后随访1～98个月，完全缓解34例，改善55例，全组完全缓解及改善率为83瘫。耳源性面瘫多为单侧性、周围性。面瘫时，患侧面部运动障碍，致不能提额、皱眉，眼睑不能闭合，口歪向健侧，患侧口角下垂，鼻唇沟不显，不能作鼓腮及吹口哨，饮水时外漏，日久可面部肌肉萎缩。面神经电图及肌电图检查可了解面神经变性、病损程度。X线乳突摄片可见乳突骨质破坏。治疗急性化脓性中耳炎引起的面瘫，为神经炎性水肿所致，一般经保守治疗，多能恢复，常用消炎药物、激素、神经营养药物，血管扩张药，配合理疗，如文章发表在《JournalofRehabilitationMedicine》杂志上，来自瑞典的研究人员对一名下肢截瘫患者和一名正常人进行躯干部肌肉的刺激，截瘫患者为胸脊髓损伤（T3水平）。他们用肌电图检查检测患者的4块腹部肌肉和3块上半身躯干肌肉的肌电活动，结果发现患者所有的驱赶肌肉均能被激活，甚至包括损伤平面以下的肌肉，自主活动和对平衡打乱的反射型反应表现相似。两名研究对象的表现相似，只有肌肉速恶化外，多数起病隐袭，主要症状为骨骼肌稍经活动后即感疲乏，短时休息后又见好转。中华耳鼻咽喉头颈外科杂志4月第4期刊登一项研究，研究者分析30例重症肌无力患者咽喉科的症状、体征和嗓音声学检测、喉肌电图检查及喉神经重频刺激肌电反应检查结果，并与健康对照组比较分析。研究重症肌无力患者咽喉部表现特点及喉肌电图特点。方法结果重症肌无力患者中36．7％（11／30）有声嘶、声低、吞咽费力等咽喉部症状，频闪了较好的效果，现报告如下。　　1临床资料　　2002年6月～2004年10月我院共收治48例糖尿病足患者，男39例，女9例，年龄47～72岁，糖尿病史5～22年。下肢血管B超示局部血管闭塞5例；肌电图检查结果示周围神经病变48例。足背动脉减弱或消失38例，良好10例。诱因：误伤5例，毛囊炎7例，脚癣3例。　　2护理　　2.1创面护理采用有效的抗生素控制全身和坏疽局部感染。每日给予清创换药。保持溃现骨骼肌麻痹。突触后膜的主要电生理变化为持续性去极化和串终板电位的消失。亦有资料表明［4］，中间综合征的发生与电解质紊乱、氧自由基等因素有关。　　2.3中间综合征的早期诊断主要根据临床表现及神经肌电图检查。急性有机磷中毒患者，经合理应用解毒剂，急性胆碱能危象消失后1～4天出现屈颈无力、吞咽困难、四肢无力（以近侧端为主）、呼吸肌麻痹所致呼吸困难等一组以肌无力为突出表现的症状、体征，尤其是屈颈无力和母及伸趾、屈?母及屈趾肌力2~3级，踝反射消失。复习影像学资料及术中所见，椎间盘突出症诊断正确，手术治疗选择正确，追溯病史10余年前曾从事驾驶拖拉机时，即有臀部疼痛，几年前才出现腰痛及下肢疼痛，肌电图检查呈震颤电位、单纯相。结合查体所见高度怀疑为腰椎间盘突出症合并坐骨神经出口狭窄症，行梨状肌压痛处诊断性封闭治疗，疼痛消失，3d后复又出现原先症状，遂决定行坐骨神经出口探查，术中发现股后皮神经与周围答切题，定向力、记忆力、计算力、判断力正常。颅神经未出现异常。右下肢股四头肌、胫前肌、足背间肌肉、腓肠肌等可见肌肉萎缩。肌力可，右足下垂，背屈无力，跟腱反射未引出，余肌肉无萎缩，病理发射未引出。肌电图检查示：①右腓总神经运动神经传导，于伸趾短肌记录，中踝及腓骨小头刺激均无运动反应；②右胫神经运动传导速度减慢，诱发电位波幅降低（腘窝刺激时显著），远端潜伏期延长；③左腓总神经、左胫神经运动神经传导速月我科收治糖尿病足病患者21例，其中男12例，女9例，年龄50～78岁;患糖尿病史4～30年;其中干性坏疽3例，混合性坏疽者14例，湿性坏疽4例，所有患者超声显示均有下肢动脉不同程度的粥样硬化，肌电图检查均符合周围神经病变。经治疗后，治愈、好转18例，手术2例，放弃治疗1例。　　2病因分析　　2.1糖尿病知识缺乏糖尿病健康教育滞后[1]。从我们收治的病例可看出，患者年龄偏大、且病程较长，与此同时食、寒冷、过度疲劳、酗酒或应用无钾高糖等诱发因素；急性或亚急性起病的四肢对称性弛缓性瘫痪，其特点为下肢重、上肢轻，近端重、远端轻；部分病人可有口渴、心慌和肌肉胀痛；血清钾降低；心电图有低钾改变；肌电图检查提示电位幅度降低，数量减少，完全瘫痪时运动单位电位消失，电刺激无反应；排除其他疾病引起的低血钾。2治疗在治疗上，早期足量补钾是关键。伴有严重心律失常者，因停止补钾后往往易复发，不宜骤停或过早停用1.2临床表现3例均表现为表情及意识正常、头控差，四肢肌张力及肌力低下，肌肉松弛无力，自主活动少，仰卧位呈蛙式体位，腱反射减弱或消失。1.3医技检查头颅CT:2例呈蛛网膜下腔增宽，侧脑室轻度扩大，1例无异常。染色体检查3例未发现数目及结构异常。肌电图检查3例呈神经源性损害。CPK浓度均正常。2治疗与转归3例患儿均以脑瘫（肌张力低下型）收治。予以综合康复治疗（手法按摩、针灸、功能训练，脑活素静注等%。神经系统体征：上肢腱反射减弱或消失者13例占25.5%，膝腱反射减弱或消失者26例占51.0%，跟腱反射减弱或消失者27例占52.9%，音叉震动觉减退或消失者29例占56.9%。51例病人做肌电图检查者11例，其中9例肌电图检查结果为周围神经性损害，占81.8%。　　2讨论　　51例糖尿病病人初诊时，其神经病变的发病率为36%，与国外报道相近，发病率与糖尿病控制的好坏有密切关系。诊断标准主要尿病和甲状腺异常的发病率非常高，单纯此两病不算满足诊断要求的次要标准　　目前对于POEMS综合征的诊断主要依靠临床症状，此外一些实验室检查和辅助检查也可以帮助鉴别诊断，如血液学检查、生化学检查、免疫学检查、内分泌功能检查、脑脊液检查、骨髓检查、X线检查、肌电图检查、病理学检查等。　　2POEMS综合征的治疗进展　　随着对POEMS综合征与浆细胞关系认识的不断深入和细胞因子的“远行效应”学说被广泛2个月恢复正常，2例3个月恢复正常。　　2护理　　2.1加强观察，早期发现对肾移植术后自诉术侧下肢麻木、无力者，应认真听取患者诉说，并进行详细的问诊和针刺实验等体格检查，确定大腿皮肤感觉功能障碍。对存在感觉功能障碍的患者进行肌电图检查和移植肾区彩色超声检查，以及早找出病因。　　2.2治疗方面治疗均采取保守疗法，卧床休息，注意患肢保暖，加强血液循环，增强组织新陈代谢，改善神经细胞和组织的兴奋性，促12测定（正常参考200～950pg/ml），低于145pg/ml4例，最低1例（50pg/ml），正常7例;219.8～491.8pg/ml17例，平均245pg/ml。1.4电生理检查6例行肌电图检查，均为神经源性改变，神经传导速度减慢，动作电位波幅下降或消失，并均以双下肢异常为主。其中1例有精神症状者行脑电图（EEG）及头颅CT检查。EEG检查显示α波偏慢，两侧大脑半球成段的弥漫性慢活动，显，可见明显肌震颤。右上肢肌力0级，左上肢肌力2级，双下肢肌力2级，双手呈爪形手，双上肢肌张力减低，双下肢肌张力增高，四肢腱反射增强，左上肢Hoffmann征阳性，右侧Babinski征阳性。经肌电图检查，示神经源性损害。综合病史、症状、体征、辅助检查，最后确诊为“肌萎缩性侧索硬化”、“脊髓型颈椎病”。后经多次住院治疗，最终因呼吸衰竭死亡。2误诊原因分析①肌萎缩性侧索硬化与脊髓型颈椎病在病程早期后，彻底解除了神经致伤原因；(2)早期探查对损伤程度及时判断，对神经功能恢复有预见性；(3)早期探查手术避免了神经萎缩变性之加重，对恢复极为有利。　　该组1例锁钉并肉芽致桡神经损伤病例，术后2次肌电图检查，均示桡神经功能丧失，于术后2个月探查桡神经后行松解，切除萎缩段端端吻合术，探查术后3个月方有桡神经恢复迹象，给予营养神经、针灸等治疗，恢复仍欠佳，至术后9个月，伸肌肌力3级，肌张力略低，肌肉呈治疗37例，疗效观察如下。　　1对象与方法　　1.1对象选择2000年1月～2003年1月在本院就诊的糖尿病周围神经病变患者37例，其中男14例，女23例。年龄47～69岁，病程6～14年，均经肌电图检查运动神经传导速度（MCV）减慢，并伴有肢体感觉异常及自发性疼痛，腱反射减弱。周围神经病变病程半年～8年，所有病例均排除其它原因引起的神经病变。　　1.2方法在调节饮食的基础上，加用胰岛素治疗或联期诊断以及相关因素的控制，已成为降低截肢率的重要的手段［2］。　　1资料与方法　1.1一般资料2型糖尿病患者96例，男42例，女54例，均符合WHO（1997年）糖尿病的诊断标准。根据临床症状和肌电图检查结果将其分为2组:单纯糖尿病组（DM组），共50例，平均年龄（53.57±11.25）岁，体重指数（BMI）为（24.92±3.35）kg/m2;糖尿病合并周围神经病变组（DMN组），共46例，1一般资料本组56例，男23例，女33例，年龄38～75岁，病程9个月～21年，均为2型糖尿病，符合1997年WHO的糖尿病诊断标准。均采用口服药物和（或）胰岛素控制血糖，血糖控制水平不一致。经肌电图检查有不同程度的神经传导速度减慢，症状显著且除外其他原因引起的周围神经病变。合并糖尿病视网膜病变者16例，糖尿病肾病者11例，并脑梗死2例，并高血压12例。　　1.2临床表现除有不同程度的糖尿病“三指或至少有一拇指的振动感觉异常，用分度音叉在拇指关节外侧3次振动觉的均值小于正常同一年龄组的均值；（4）双踝反射消失；（5）主侧（按利水测算SSNC）低于同一年龄组的正常均值的1个标准差；（6）肌电图检查显示正中神经、尺神经、腓神经有传导障碍；（7）排除其他原因所致的周围神经病及严重心、肝、肾、功能异常、足部溃疡等并发症的病例。1.2病例选择70例糖尿病周围神经病变均为我院2004年1月～200诊治服用痢特灵。1.2临床表现四肢麻木，感觉异常10例，呈手套—袜型改变，远端较近端明显，肢端疼痛4例，疼痛剧烈明显2例，双下肢乏力3例，双上肢乏力2例，四肢皮肤多汗1例，均无肌萎缩表现。8例行肌电图检查，2例MCV异常减慢，6例SCV减慢，损害呈对称性。8例病人因胃炎或消化性溃疡服用痢特灵，服药时间在12天～3个月不等后发病，就诊时间为服药后1月～半年，每日剂量在0.6g以上，总量均在6g以上在21.3/13.3kPa左右；有高脂血症3年。　　自15岁起发现一系列启动困难，如起床、出走、起跑、握拳后放松均困难，上下车时有僵住感，但反复多次动作后即可恢复。1986年曾在我院门诊体检及作肌电图检查，诊断为先天性肌强直症，一度用普鲁卡因胺治疗，无明显疗效。　　平素身体一般。2岁时患过“麻疹”，否认其他急性传染病史，否认幼年疫苗接种史，1983年注射“四联菌苗”一次。慢性支气管炎史6年，绝对
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