高血压肾小动脉有纤维梗死是否还能治好_高血压_百姓问医生
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高血压肾小动脉有纤维梗死是否还能治好
来自：海南省 儋州 浏览 0 次
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病情分析： 一般与房事无关，建议去医院检查。
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病情分析：
放心，不是那么回事的，但是房事过于频繁对身体是有损害的，平时要经常测量血压，注意药物控制。
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病情分析：
你好,高血压一般是药物治疗 的同时,注意饮食,调整饮食结构,提倡高蛋白质,高维生素,低盐,低糖,低脂肪饮食.不吃或少吃动物性脂肪,甜食（包括含糖饮料）.多吃青菜,水果和富含纤维素的食物,以及高蛋白质的瘦肉,河鱼,豆制品等,不吃零食,睡前不加餐.增加运动很关键,眩晕症和高血压造成的脑动脉硬化也有关系,注意发作时口服盐酸氟桂利嗪胶囊治疗比较好,另外积极控制血液的粘稠度,控制血压即可缓解,颈椎病的患者自己平时锻炼很关键,注意一下几种情况： (1),注意使用合适的枕头.枕头是维持头颈正常位置的重要工具.枕头质地要柔软,透气性好,不宜过高过低,以8～15厘米高为宜 (2),睡眠体位应使胸部,腰部样持自然曲度,双髓,双膝呈屈曲状,使全身肌肉放松.(3),床铺应选择保持脊柱平衡的床铺,以木板为底的床垫为佳. （4）,要注意开展工间操活动.这对于长期伏案工作者来说,不仅能使四肢和内脏获益,对调节颈椎和整个脊椎内平衡也很有利.
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病情分析：
您好,高血压患者需要将血压控制在正常的范围内,需要终生服用药物,颈椎疾病导致的眩晕需要用血管扩张剂治疗,并用抗眩晕 药物缓解症状
回答时间：肾小动脉有纤维梗死检查鉴别
肾小动脉有纤维梗死症状应该做哪些检查？肾小动脉有纤维梗死症状有哪些相似症状？
（温馨提示：以上资料仅供参考，具体情况请向医生详细咨询）
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肾小动脉有纤维梗死
健康咨询描述：
隔壁楼下毛阿姨的大侄子，他的工作非常忙，后来就感觉自己的肾部有些不舒服，检查后知道得的肾小动脉有纤维梗死，不知道这个病病因怎么回事啊？
想得到怎样的帮助：这个病病因
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&&&&&&你好，纤维素样坏死该病变被认为是恶性高血压的特征性病变除可发生于弓状动脉小叶间动脉及入球小动脉并能从入球小动脉延伸至肾小球毛细血管襻同良性小动脉性肾硬化症相似也主要侵犯小叶间动脉及弓状动脉壁发病机制与良性小动脉性肾硬化症时机制相同
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恶性小动脉性肾硬化症是由急进性或恶性高血压引起此时动脉病变主要为动脉壁纤维素样坏死及肌内膜增厚。
1.纤维素样坏死 该病变被认为是恶性高血压的特征性病变，除可发生于弓状动脉小叶间动脉及入球小动脉，并能从入球小动脉延伸至肾小球毛细血管襻。
纤维素样坏死的发生与严重高血压本身相关，有人发现舒张压需高达150mmHg左右才发生小动脉壁坏死更高，坏死就更严重;又与此时许多血管活性物质异常有关，包括肾素-血管紧张素-醛固酮(RAS)过度激活血管加压素活性增强前列环素减少及激肽水平下降等;此外纤维素样坏死发生还可能与血管内皮损伤引起局部凝血及细胞内钙含量增多等因素相关。
2.肌内膜增厚 同良性小动脉性肾硬化症相似也主要侵犯小叶间动脉及弓状动脉壁发病机制与良性小动脉性肾硬化症时机制相同。
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本网站敬告网民：身体若有不适，请及时到医院就诊。肾小动脉有纤维梗死诊断详述
肾小动脉有纤维梗死症状的临床表现和初步诊断? 如何缓解和预防？
　　化验室检查：红细胞和一般无异常，但急进型时可有Coombs试验阴性的微血管内性，伴红细胞、血红蛋白高者血液黏度增加，易有并发症(包括)和左。：早期病人尿常规正常，肾浓缩功能受损时尿比重逐渐下降，可有少量、红细胞，偶见管型。随变进展，尿蛋白量增多，在良性肾者如24h尿蛋白在1g以上时，提示预后差。红细胞和管型也可增多，管型主要是透明和颗粒者。肾功能：多采用素氮和肌酐来估计计肾功能。早期病人检查并无异常，肾实质受损到一定程度可开始升高。成人肌酐&5mg/dl，老年人和者&1.2mg/dl时提示有。酚红排泄试验、廓清率、内生肌酐廓清率等可低于正常。系统性，本病系指一组以血管壁(主要是)炎症和为基本特点的疾病，包括、性血管炎及(Churg-Strauss病)韦格纳(Wegner)肉芽肿、巨细胞性、及Takayasu动脉炎等，这些病的发病大多与免疫机制有关，都可以有、血尿、高血压、肾功能减退等肾损害表现，其中性多动脉炎和还可以继发，但各种都有它们各自的临床特征(尤其是肾外表现)，个别困难病例可作明确诊断。临床诊断为恶性高血压及恶性小动脉肾硬化者，如缺乏和慢性肾小球既往史，高血压和尿异常先后分辨不清，则判断此恶性高血压及恶性小动脉肾硬化是由原发性高血压来的还是由继发而来比较困难，年纪比较轻(40岁以下)，有贫血和双肾缩小有利于后者的诊断，必要时还要作开放性肾活检才能确诊。
　　如有病史或有一段时间尿异常，而后出现恶性高血压，则慢性肾炎继发恶性高血压可能性大，如先有一段原发性良性高血压病史，在发生恶性高血压的同时或不久出现蛋白尿、血尿和则为原发性高血压引起的恶性小。
　　1.影像室检查 胸部X线检查可见主动脉，尤其是升、弓部迂曲延长，其升、弓或降部可扩张。出现高血压性时有左室增大，有时左室增大更明显，全心衰竭时则可左右心室都增大，并有征象。时则见门明显，呈蝴蝶形模糊阴影。应常规摄片检查，以便前后检查时比较。
　　2. 测量视网膜中心动脉压可见增高，在病情发展的不同阶段可见下列的底变化：
　　Ⅰ级：视网膜动脉。
　　Ⅱ级A：视网膜动脉轻度硬化，B：视网膜动脉显著硬化。
　　Ⅲ级：Ⅱ级(出血或渗出)。
　　Ⅳ级：Ⅲ级加。
　　急进型肾炎病情发展急剧，由蛋白尿、血尿迅速发展成性，但急进性肾炎多见于青壮年，高血压并不突出[很少超过16kPa(120mmHg)]，没有高血压神经视网膜病变，检查双肾常增大，血C3可降低(Ⅱ型)，可能有前驱感染史，无原发性高血压既往史等。　　：是指由于肾动脉及分支和/或小动脉的应化而影响肾血管功能的一类疾病。根据病情进展的快慢分为良性小动脉性肾硬化和恶性小动脉性肾硬化。常有中等度以上高血压及其临床症状。2.可伴有心、脑、眼底动脉硬化及其表现。3.有轻度蛋白尿，其程度与高血压呈正相关。4.后期可有夜尿，尿比重及尿渗量降低，以致肾功能不全表现。
　　：常见于和的，可发现肾内动脉变细或阻塞，常说明已有浸润。
　　：病变轻重不等，从明显的肾动脉狭窄至临床上查不出来的肾动脉小支病变。狭窄严重者可引起肾灌流损害，肾小球滤过率(GFR)下降，导致钠、细胞外液容量增加、高血压和肾衰等。体征(1)高血压：血压常大于200/120mmHg，以舒张压升高较明显。(2)四肢血压不对称。(3)腹部。　　干预措施：在用和(或)口服降压药控制了血压危急情况已经缓解后对病人终生的血压监测至为重要必须紧密追踪病人甚至要实行强制性治疗因为不服从治疗或治疗不充分最后总会导致严重的后果血压控制不满意即使事隔数年恶性状态仍能复发Editoiol曾分析患恶性高血压后来死亡的病例其中只有27%平均舒张压低于14.7kPa(110mmHg)长期治疗一般亦需用三联降压药(血管扩张药加β受体阻滞药加药)才能比较满意的控制血压由良性转向恶性未完全阐明明显剧烈的血压升高无疑是发病的关键但单有严重高血压对血管的机械应力未必就已足够事实说明有些病人还需要另加其他因素而这些因素不是所有病人都是一样的例如RA系统的激活对某些病人是重要的但对其他人就不一定他们的发病又可能与诸如加压素或凝血系统激活的因素有关吸烟者和口服药妇女的发病可能有PGI2合成减少因素参与同理胞浆钙增加低钾饮食免疫机制激肽释放酶-激肽系统水平降低血管内皮松弛因子减少或增加可以成为另外某些人发病的一种参与因素。
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