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主题：卡托普利
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卡托普利又称开博通、巯甲丙脯酸，是血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）的代表药物。目前用于治疗高血压病、心力衰竭、心肌梗死等的效果已经肯定。咳嗽是该类药的一种常见不良反应，发生率可达5%～20%，临床上误诊率较高，现就我院2002年发现的10例病例进行分析，为临床医生合理应用ACEI类药物提供帮助。
1 临床资料
本组10例中，男7例，女3例，年龄在45～72岁。其中高血压病7例，急性心肌梗死2例，缺血性心肌病1例。误诊病例:支气管炎6例，慢性咽炎3例，心衰加重1例。服药剂量:卡托普利25～50mg/次，每日3次。误诊时间:最短14天，最长3个月。
2 典型病例
病例1，男性，45岁，高血压病，血压一般在170～180/90～100mmHg，曾服用复方降压胶囊、心痛定等药物，血压控制不理想，改服卡托普利25mg/次，每日3次，服药半月后，血压维持在130/85mmHg左右，但出现干咳，夜间为重。查X线胸片、血液分析等均正常，后口服抗生素、咳必清、必嗽平等药物治疗无效，进一步查肺部CT未见异常。停用卡托普利1周后咳嗽症状消失。半年后复用卡托普利，咳嗽症状再发，换用血管紧张素Ⅱ受体阻断剂氯沙坦口服，血压控制好，未有咳嗽出现。
病例2，男性，56岁，主因气短伴不能平卧3天入院。既往有陈旧性心肌梗死病史，入院查体:半卧位，双肺可闻及小水泡音，肝肿大，双下肢水肿。诊断为:缺血性心肌病，心力衰竭。给予吸氧、利尿、静点硝酸甘油，同时口服卡托普利25mg/次，每日3次治疗。第十天患者出现频繁干咳，但查体双肺小水泡音较前减少，肝肿大及下肢水肿均较前减轻，疑为心衰加重，加强利尿及扩血管治疗，X线胸片未见肺淤血征象，应用止咳药咳嗽症状无好转。后停用卡托 普利，5天后症状消失。
ACEI降压机理:（1）抑制血管紧张素Ⅰ（ANGⅠ）转变为ANGⅡ;（2）减少醛固酮分泌以利水排钠;（3）抑制激肽酶Ⅱ，使激肽灭活减少，使具有血管扩张作用的缓激肽积聚;（4）特异性的肾血管扩张加强排钠。它的致咳机理可能与下列有关:（1）抑制缓激肽的灭活，缓激肽在血中堆积，作用于支气管，通过迷走神经反射引起支气管痉挛，粘膜充血，分泌增加所致;（2）前列腺素E 2 产生增加，可能导致咳嗽的发生。ACEI引起咳嗽的特点:主要表现为干咳，多于服药1周后开始，服用镇咳、抗炎药物治疗均无效。但停药不久即可消失，经停药咳嗽缓解后再服用该药仍会复发。一般不会给病人带来什么危险，但患有心肺疾病者易将疾病导致的咳嗽与药物导致的咳嗽混淆。我们在临床工作中应注意，遇到服用该类药物的病人出现咳嗽或原有咳嗽症状加重时，均应想到可能是这类药的不良反应，应停止服药或换用血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂。
作者单位:050700河北省新乐市医院内三科
（收稿日期:）
（编辑李 阳）
日期：日 - 来自[]栏目
我们使用卡托普利与双克或速尿治疗慢性充血性心力衰竭（CHF）时，经常出现低血钾，需补钾治疗。我们在此基础上加用螺内酯（安体舒通）有效预防了低血钾，并有效控制了心力衰竭。现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 2000年1月～2003年12月在我科住院的慢性CHF患者68例，男38例，女30例;年龄45～78岁（平均68岁）。按照纽约心血管学会心功能分类法，心功能均在3～4级，其中冠心病30例，高血压心脏病22例，风湿性心脏病6例，扩张性心脏病5例，肺心病5例。病程2～20年。
1.2 方法 所有病例随机分为两组，对照组33例:予以卡托普利及速尿或双克治疗。治疗组35例:在对照组的基础上加用安体舒通20mg，每日2次。卡托普利从小剂量开始渐增至25mg，每日3次。其余扩管强心等治疗两组相同，疗程4～6周。观心率、血压及心衰情况，监测肝肾功能及电解质。两组年龄、性别及基础心脏病等均有可比性。
1.3 疗效判定 心功能改善2级为显效，改善1级为有效，无变化、恶化为无效。
1.4 统计学方法 组间计量资料显著性检验采用t检验，率之间的差异采用χ 2 检验。
2.1 疗效 治疗组显效20例，有效13例，无效2例，总有效率94.3%。对照组显效15例，有效12例，无效6例，总有效率81.8%。两组比较差异有显著性，P&0.05，且治疗组病程明显缩短，住院天数较对照组少1周左右。
2.2 副作用 治疗组有2例高龄，治疗前尿素氮有轻度升高，患者出现高血钾，分别为5.56mmol/L、5.8mmol/L。停安 体舒通后血钾降至正常，未停用卡托普利。对照组早期有10例低血钾，补钾后好转。两组均有2例患者出现轻度咳嗽，尚能耐受。肝肾功能治疗前后无明显变化。
严重慢性CHF病人，存在高肾素、血管紧张素和继发性醛固酮（ALD）增高。高ALD血症不仅能导致水钠潴留和病情恶化，而且还能刺激胶原合成，加速心肌纤维化，还可引起低钾低镁 ［1］ 。卡托普利是ACEI类药具有抑制肾素、血管紧张素醛固酮系统（RAAS），可预防左室重构，抑制交感神经活性，有助于纠正心衰时低血钾、低血镁。但长期使用会出现ALD“脱逸”现象，即开始使用时血中ALD水平迅速降低，但以后血ALD降低作用趋于微弱或不恒定，安体舒通为醛固酮抑制剂，在受体部位拮抗ALD作用，二者连用是目前最强的抗ALD治疗 ［2］ 。小剂量安体舒通（20mg，1～2次/d），对抑制心血管的重构，改善心力衰竭的远期预后有较好的作用 ［3］ 。双克和速尿能明显减轻水钠潴留，减轻心脏负荷，能预防前两者所致的高血钾。两者交替使用能预防药物的耐受性。三者合用具有明显协同作用，疗效显著，不仅避免了电解质紊乱，有助于洋地黄的使用，而且简单、安全，副作用少。但仍应随访，观察血压、电解质。对高龄、有肾损害的患者宜卡托普利和安体舒通联用。
1 黄振文，刘瑞云，李雷，等.慢性充血性心力衰竭的抗醛固酮治疗.中华心血管杂志，）:2-15.
2 杨景宁，林桂珍，肖玉梅，等.巯甲丙脯酸与螺内酯联合治疗老年人充血性心力衰竭并室性心律失常，临床心血管病杂志，）:405-406.
3 陆再英.内科学.第五版.长沙:湖南科技出版社，.&
作者单位:230011安徽合肥铁路医院&
（收稿日期:）&
（编辑 李木）
日期：日 - 来自[]栏目
我们使用卡托普利与双克或速尿治疗慢性充血性心力衰竭（CHF）时，经常出现低血钾，需补钾治疗。我们在此基础上加用螺内酯（安体舒通）有效预防了低血钾，并有效控制了心力衰竭。现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 2000年1月～2003年12月在我科住院的慢性CHF患者68例，男38例，女30例;年龄45～78岁（平均68岁）。按照纽约心血管学会心功能分类法，心功能均在3～4级，其中冠心病30例，高血压心脏病22例，风湿性心脏病6例，扩张性心脏病5例，肺心病5例。病程2～20年。
1.2 方法 所有病例随机分为两组，对照组33例:予以卡托普利及速尿或双克治疗。治疗组35例:在对照组的基础上加用安体舒通20mg，每日2次。卡托普利从小剂量开始渐增至25mg，每日3次。其余扩管强心等治疗两组相同，疗程4～6周。观心率、血压及心衰情况，监测肝肾功能及电解质。两组年龄、性别及基础心脏病等均有可比性。
1.3 疗效判定 心功能改善2级为显效，改善1级为有效，无变化、恶化为无效。
1.4 统计学方法 组间计量资料显著性检验采用t检验，率之间的差异采用χ 2 检验。
2.1 疗效 治疗组显效20例，有效13例，无效2例，总有效率94.3%。对照组显效15例，有效12例，无效6例，总有效率81.8%。两组比较差异有显著性，P&0.05，且治疗组病程明显缩短，住院天数较对照组少1周左右。
2.2 副作用 治疗组有2例高龄，治疗前尿素氮有轻度升高，患者出现高血钾，分别为5.56mmol/L、5.8mmol/L。停安 体舒通后血钾降至正常，未停用卡托普利。对照组早期有10例低血钾，补钾后好转。两组均有2例患者出现轻度咳嗽，尚能耐受。肝肾功能治疗前后无明显变化。
严重慢性CHF病人，存在高肾素、血管紧张素和继发性醛固酮（ALD）增高。高ALD血症不仅能导致水钠潴留和病情恶化，而且还能刺激胶原合成，加速心肌纤维化，还可引起低钾低镁 ［1］ 。卡托普利是ACEI类药具有抑制肾素、血管紧张素醛固酮系统（RAAS），可预防左室重构，抑制交感神经活性，有助于纠正心衰时低血钾、低血镁。但长期使用会出现ALD“脱逸”现象，即开始使用时血中ALD水平迅速降低，但以后血ALD降低作用趋于微弱或不恒定，安体舒通为醛固酮抑制剂，在受体部位拮抗ALD作用，二者连用是目前最强的抗ALD治疗 ［2］ 。小剂量安体舒通（20mg，1～2次/d），对抑制心血管的重构，改善心力衰竭的远期预后有较好的作用 ［3］ 。双克和速尿能明显减轻水钠潴留，减轻心脏负荷，能预防前两者所致的高血钾。两者交替使用能预防药物的耐受性。三者合用具有明显协同作用，疗效显著，不仅避免了电解质紊乱，有助于洋地黄的使用，而且简单、安全，副作用少。但仍应随访，观察血压、电解质。对高龄、有肾损害的患者宜卡托普利和安体舒通联用。
1 黄振文，刘瑞云，李雷，等.慢性充血性心力衰竭的抗醛固酮治疗.中华心血管杂志，）:2-15.
2 杨景宁，林桂珍，肖玉梅，等.巯甲丙脯酸与螺内酯联合治疗老年人充血性心力衰竭并室性心律失常，临床心血管病杂志，）:405-406.
3 陆再英.内科学.第五版.长沙:湖南科技出版社，.&
作者单位:230011安徽合肥铁路医院&
（收稿日期:）&
（编辑 李木）
日期：日 - 来自[]栏目&&& 患者，女，67岁，因头痛、头晕、胸闷2天来诊。查体:一般情况尚可，体温正常，血压240/105mmHg。心、肺听诊正常，四肢肌力肌张力正常，病理反射阴性。实验室检查:脑CT示:多发腔隙性脑梗塞;心电图示:冠状动脉供血不足。入院诊断:高血压病3级，脑梗塞。入院后立即给予卡托普利25mg舌下含化，5%GS250ml+血栓通10ml静脉点滴5min后，患者突然出现面色苍白、大汗、胸闷、心悸，测血压80/42mmHg停血栓通静滴，改NS500ml快速静滴。半小时后血压升至132/74mmHg仍有胸闷、心悸。2h后做心电图示:广泛前壁心肌梗死。转ICU病房。治疗半月好转出院。&&&& 　　讨论:卡托普利是一种常用血管紧张素转化酶抑制剂降压药。舌下含化吸收快有强烈抑制血管紧张素转换酶形成，降低血管紧张素Ⅱ含量作用。造成全身血管舒张引起血压下降。个别病人可引起血压快速下降（首剂现象）临床报道较多，但由此导致急性心肌梗死报道甚少。该患者舌下含化出现首剂现象，造成冠脉痉挛血流减少以致急性心肌梗死。尤其老年患者感觉不十分敏感，发生急性心肌梗死临床症状多不典型。部分无痛性心肌梗死易漏诊、误诊。故临床应用时应仔细询问用药情况，结合查体及必要的实验室检查，对首服该药患者应从小剂量应用，以免导致严重不良反应的发生。
　　作者单位:251712山东省惠民县人民医院日期：日 - 来自[]栏目
卡托普利又名开博通、巯甲丙脯酸，是近几年来非常受重视的ACEI类药物，其原因在于这类药物在稳定降压的同时，还能逆转左室肥厚、增加冠脉储备、使外周血管阻力降低以减轻心脏负荷，对轻、中度高血压疗效较好，对重症顽固性高血压和肾性高血压也有较强作用，对伴有心肌肥厚等病变的高血压病人尤为有利，是临床使用较广的较为理想的降压药物。但是在使用过程中发现有较为突出的几个方面的副作用，现概述如下。
1 咳嗽咳嗽是本品常见的不良反应，主要是刺激性干咳，发生率较高（约10%～20%）。有人报道可达30%，常为规律或偶有间歇的干咳，有时伴有鼻塞和喘息或持续性剧咳，卧位睡眠时加重。服用止咳药或抗生素均无效。女性多于男性，吸烟者更易发生。减少用量，有些高血压患者的咳嗽症状可减轻或症状非常轻微，有的则需停药后才可逐渐减轻或消失。对于这种情况，如果咳嗽症状能够忍受，可以继续使用，如果影响日常生活可加用抗组胺药减轻干咳或停药，改用其他ACEI类药物或ACEI类以外的药物来控制血压。
2 消化道不良反应少数患者在大剂量用药情况下可能出现味觉障碍，如金属味或苦味，继续服药或减量后可逐渐减轻或消失。其它消化道不良副作用还有口干、食欲不振、胃部不适、恶心、呕吐、腹痛、腹胀、便秘、腹泻及消化性溃疡等。这些症状多数患者感觉不明显或很隐匿，停药后逐渐消失。
3 肝脏损害国内报道的肝脏损害不良反应主要是一过性谷丙转氨& 酶升高和黄疸。黄疸多于治疗后5～8周内出现，也有迟至4～10个月后出现的。黄疸发生时往往伴有轻度发热、皮疹及嗜酸粒细胞增多，此时需及时停药，并予以保肝治疗。
4 低血压尤其是体位性低血压和首剂低血压，为其常见不良反应，对高肾素状态的高血压病人尤易常见。可随时发生于疗程内的任何时刻，但以首次用药几小时内为多见，可无症状或伴头晕、视力模糊和起立时晕厥（体位性低血压）。为防止低血压等不良反应发生，治疗开始时应先用小剂量6.25mg作为试验剂量，无不良反应者开始正式治疗，以后根据需要逐渐增加用量，尽量不在空腹时首次用药，尽量不采取舌下含服的方式用药。
5 可逆性肾功能不全因巯甲丙脯酸适用于肾性高血压的治疗，但如果使用剂量过大，又可引起肾脏不良反应。特别是患者原有肾功能不全而又大剂量用药时，将会加重肾脏负担增加肾脏损害，甚至导致肾功能衰竭的发生，所以对于这类患者应密切监护肾功情况，尽量不用或小剂量应用ACEI类药品。
6 白细胞减少最常见的血液系统反应是中性粒细胞减少。部分伴有红细胞和血小板减少，或伴有血红蛋白降低。这些变化多在用药1～3个月后发生，对于这类情况可以通过监测患者血常规的方式及早发现及时停药积极对症治疗。
7 其它见到的副作用有皮疹、血管神经性水肿、高钾血症、胸痛等症状，均在停药后消失。虽然有不少的副作用，但卡托普利仍是一种价廉物美，安全有效，应用最广的一线降压药物。
作者单位:1256602山东省滨州市直机关医院
2256600山东省滨州市立医院日期：日 - 来自[]栏目&&& 【摘要】 目的 探讨卡托普利预防糖尿病肾病（DN）的临床疗效。方法 2型糖尿病（DM）患者56例，随机分为治疗组30例和对照组26例，均给予口服降糖药治疗，治疗组加用卡托普利。结果 治疗后5年DN发生率，治疗组13.33%，对照组46.15%，治疗组与对照组比较差异有显著性（P&0.01）。结论 DM降糖治疗的同时，加用卡托普利可以降低DN的发生率。
关键词 卡托普利 糖尿病肾病
糖尿病（DM）的发病率在逐年增加，糖尿病肾病（DN）引发的终末期肾功能衰竭（ESRD）正在成为威胁DM患者生命的主要原因。据美国2000年统计，每年新增ESRD患者中由DN引发的已近50%。近几年在我国经济较发达地区统计资料也发现DN所致ESRD的比例达15%左右 ［1］ 。因此，有效控制DN的发病率是当前临床治疗学上重要的课题。目前，ACEI治疗DN的报道不少，但预防DN发生的报道却鲜见。基于此，作者用卡托普利预防DN发生获得较好疗效，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 病例选择 我院门诊和住院2型DM患者56例，男31例，女25例，平均年龄（50.36±12.25）岁，病程（1.5±1.2）年，均符合1998年WHO诊断标准。在非应激情况下用放射免疫法测定24h的尿微量白蛋白排泄率（UAER），共3次，取平均值。UAER均小于20μg/min。全部病例均无高血 压及肾脏疾病病史，随机分为治疗组30例，对照组26例。两组性别、年龄、病程、体重指数（BMI）、血糖、血脂等差异均无显著性（P&0.05）。
1.2 治疗方法 两组均给予口服二甲双胍和（或）拜糖苹，但BMI&18.5时则改用磺脲类降糖药和（或）拜糖苹严格控制血糖，治疗组加用卡托普利片12.5mg，每日3次口服。治疗期间嘱患者注意控制饮食，适当活动。
1.3 疗效判断 每年测定24h的UAER，&20μg/min为早期DN，&200μg/min为临床DN ［2］。
两组病人观察5年结束时，发生DN16例，发生率28.57%，其中早期DN治疗组为4例，对照组6例，临床DN治疗组0例，对照组6例，见表1。治疗组与对照组比较DN发生率差异有显著性（P&0.01）。治疗组与对照组均无低血压、肾功能损害、咳嗽等不良反应的发生。
表1 治疗组与对照组DN发病情况比较（略）注: ˇ 其中对照组中，第2年出现早期DN的患者于第4年发展为临床DN，第3年出现早期DN及第4年出现早期DN的1例患者于第5年发展为临床DN。
大量研究显示，肾素-血管紧张素系统在糖尿病肾病的发生发展过程中具有重要的作用。糖尿病状态下，不仅血管紧张素Ⅱ的产生增加，肾脏对血管紧张素Ⅱ的敏感性也升高。血管紧张素Ⅱ不仅引起肾小球高压，而且可促进细胞外基质的合成和系膜的增生，从而诱导肾小球硬化 ［3～5］ 。糖尿病肾损害一般分为5期，微量白蛋白尿是诊断早期DN的主要指标 ［6］。Wiegmann等 ［7］ 对血压正常、白蛋白尿正常（UAER&15μg/min），但肾小球滤过率增高的DN患者，选用卡托普利治疗能使肾小球滤过率显著下降，说明ACEI能缓解早期DN的高滤过状态。用ACEI或血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂干预能有效防止和延缓DN的发展［1］。ACEI的肾保护作用可分为近期作用和远期作用，近期作用主要与ACEI影响肾小球血液动力学有关，而远期作用与ACEI改善肾小球基底膜屏障功能、抑制系膜细胞增生及抑制细胞外基质积聚有关 ［8］ 。ACEI不仅可以逆转糖尿病肾病最初的肾小球高滤过状态，而且还可以降低或阻止糖尿病患者的微量白蛋白尿 ［9］ 。其可能的作用机制为:（1）降低肾小球毛细血管静水压;（2）增加肾小球基底膜的选择通透性，减少肾小球蛋白滤出;（3）减少肾小球系膜细胞摄取、清除大分子物质的能力，使得肾功能进行性减退的速度延缓 ［1］ 。ACEI普通降压治疗剂量与其减为半量或接近半量的抗尿蛋白作用及对肾功能的影响无明显差别［8］ 。本治疗组即采用小剂量卡托普利长期口服，经过5年的观察，DN发生率治疗组为13.33%，对照组为46.15%，治疗组明显低于对照组，且无低血压及肾功能损害发生，说明小剂量卡托普利可起到保护肾脏、预防DN发生的作用。所以，有学者主张，DM一旦确诊，即可给予小剂量ACEI以保护肾脏。但本组观察的病例数较少，故ACEI抑制DN发生有待临床进一步研究。
1 姚建，陈名道.糖尿病肾病及其早期防治.中华内分泌代谢杂志，）:330-331.
2 叶任高.内科学，第5版.北京:人民卫生出版社，.
3 Wolf G，Ziyadeh FN.Molecular mechanisms of diabetic renal hypertrophy. Kidney Int，-405.
4 Leehey DJ，Singh AK，Alavi N，et al. Role of angiotensinⅡin diabetic nephropathy. Kidney Int，2000，58（Suppl77）:S93-S98.
5 Burns KD.AngiotensinⅡand its receptors in the diabetic kidney. Am J Kidney Dis，-467.
6 Mogensen CE，Schmitz O. The diabetic kidney: from hyperfiltration and microalbuminuria to end-stage renal failure. Med Clin Nioth Am，5-1492.
7 Wiegmann TB，Herron KG，Chonnmo AM，et al. Effect of an giotensinconverting enzyme inhibition on renal function and albuminuria in normotensive type I diabetic patients. Diabetes，-67.
8 孙雪峰，周希静，王力宁.血管紧张素转换酶抑制剂肾保护作用的有效剂量探讨.中国实用内科杂志，）:372.
9 阮昱，李红.糖尿病肾病的治疗进展.中国实用内科杂志，）:58.
作者单位:530012广西南宁市第七人民医院日期：日 - 来自[]栏目&&& 慢性肺源性心脏病是我国比较常见的一种心脏病，东北、西北、华北的患病率明显高于南方。笔者应用卡托普利联合低分子肝素治疗慢性肺心病，收到满意疗效，现报告如下。&&& 　　1 资料与方法&&& 　　1.1 病例选择 1999年1月～2003年12月，住院患者85例，随机分为治疗组45例，男24例，女21例，年龄（63±8）岁;对照组40例，男22例，女18例，年龄（62±7）岁。全部病例诊断均符合1980年第3次全国肺心病会议修订的诊断标准，均排除其它原因引起的肝、肾、脑血管疾病及糖尿病。&&& 　　1.2 治疗方法 对照组采用低流量吸氧，控制感染，止咳，平喘，纠正心肺功能不全等综合治疗。治疗组加用卡托普利和低分子肝素。卡托普利首次剂量6.5mg，如无明显不良反应，则逐渐加量，剂量范围为6.25～25mg，每日2～3次口服，14天为1个疗程，低分子肝素钠5000抗XaIU（1ml），腹部皮下注射，每日1次，连用7天。&&& 　　1.3 疗效标准 显效:临床症状明显减轻，肺部罗音明显减少或消失，心率正常（&100次/min），紫绀明显减轻，水肿减轻;好转:上述指标部分好转;无效:上述指标无好转或加重。
　　2 结果&&& 　　2.1 临床疗效 两组疗效比较见表1。&&& 　　表1 两组疗效比较（略）　　　注:与对照组比较 △ P&0.05，差异有显著性&&& 　　2.2 副作用及安全性 治疗组有3例在治疗期间出现咳嗽加重，加用止咳药维持至疗程结束，有11例注射部位出现瘀斑，全部病例未见血小板计数减少及PT、APTT延长。&&& 　　3 讨论
　　肺心病的基本机制与肺动肺高压形成和血容量增多、 血液粘稠度增加有关。卡托普利是血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），其治疗肺心病时的主要机制在于:（1）降低外周血管阻力，抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使外周阻力下降，扩张动脉;兴奋激肽酶-激肽-前列腺素系统，使静脉扩张。（2）促进水钠代谢，减少水钠潴留，使心脏前后负荷降低，心输出量增加，同时扩张肺血管，解除支气管痉挛，降低肺动脉高压，改善心衰 ［1］& 。（3）卡托普利还可以减少肺心病室性心律失常的发生。&&& 　　肺心病患者由于慢性肺功能损害，机体长期处于低氧血症状态，一方面使红细胞继发性增多，红细胞顺应性下降，血液粘滞度增加;另一方面可使血管内皮细胞受损，胶原组织暴露，刺激血小板粘附和聚集，从而激活凝血反应链;纤维蛋白及免疫球蛋白也应激增高，使血液呈高凝状态，诱发和加重心力衰竭和呼吸衰竭 ［2］。低分子肝素抗凝血因子Xa作用强，对凝血和纤溶系统影响小，小剂量不产生血小板减少，还可防止释放血小板和5-羟色胺等递质，有抗感染、抗变态反应、舒张血管、增强吞噬细胞吞噬异物的作用，从而控制气管炎症，改善肺功能，纠正呼吸衰竭。低分子肝素还克服了普通肝素易引起血小板减少，造成出血，皮下注射吸收率低的缺点，具有生物利用率高，半衰期长，不需监测出、凝血时间，皮下注射可达到较好效果等优点。总之，卡托普利联合低分子肝素，治疗慢性肺源性心脏病，尤其是对常规治疗效果不理想的重症患者，治疗效果好，且使用方便，价格低廉，值得临床推广应用。
　　参考文献&&&& 　　1 颜晓林.疏甲丙脯酸、丹参注射液治疗慢性肺心病心力衰竭32例.医学理论与实践，网络版，第37期.网址:.cn/DZQK.&&& 　　2 马国强.低分子肝素治疗肺源性心脏病急性发作期33例疗效观察.临床荟萃，）:400-401.&&&&
　　作者单位:157600黑龙江省林口县医院内科日期：日 - 来自[]栏目
&&& 研究证明:血管紧张素Ⅱ是一种作用强烈的缩血管物质，可使外周血管阻力增加，血压升高。转换酶抑制剂通过抑制转换酶，使血管紧张素Ⅱ生成减少，因此具有降压作用。目前应用较多的转换酶抑制剂其中巯甲丙脯酸（卡托普利、开博通）适用于肾血管性高血压和各类原发性高血压，对其他原因引起的继发性高血压也有一定效果，伴有心功能不全者尤以此药为首选。常用量为25～50mg/d，分2次服用。本文就空腹时服药及饭后服药，该药的剂量对治疗高血压的影响比较做了观察，现报道如下。
&&&& 1 资料与方法
&&&& 1.1 病例选择 轻、中度高血压病人60例（治疗前血压均在140～160/90～100mmHg，肝肾功能和血尿常规均正常，无其他内科严重疾患），患者随机分成甲乙2组，甲组30例为空腹服药（即饭前半小时）组，男14例，女16例。乙组30例为饭后服药（即饭后半小时）组，男13例，女17例。两组的年龄、性别、体重、高血压病程、血压水平无显著差别（P&0.05），具有可比性。
&&& 1.2给药方法 全部病例为正在服用卡托普利的高血压患者，观察前第一周2组均停服卡托普利，一周后开始统一口服2组剂量均为12.5mg1天2次，疗程均为8周。
&&& 1.3 观察指标 （1）测血压:由固定医生，固定血压计，隔日测每日测3次，受试者每次测血压前休息10min，取右侧肱动脉，连续3次测压，间隔5min，取3次平均值记录结果，测血压的同时测心率。（2）辅助检查:试验前后行胸部X线片，血、尿常规，心电图，部分血生化检查。
&&& 1.4 疗效评价标准 降压疗效以口服同一剂量治疗后血压同治疗前基础血压比较。（1）显效:2组比较舒张压下降≥10mmHg。（2）有效:2组比较舒张压下降&10mmHg。（3）无效:2组降压效果无明显差别。
&&&& 2 结果&&&& &&&& 降压疗效:空腹口服组30例中显效25例（83.3%），有效3例（10%），无效2例（6.6%），总有效例数28例（93.3%）。饭后口服组30例中显效16例（53.3%），有效8例（26.6%），无效6例（20%），总有效例数24例（80%）。经Ridit检验，差异有非常显著性（P&0.01），见表1。
&&& 表1 治疗后降压疗效比（例）（表略）&&&&&&& &&& 注:2组比较经Ridit分析，P&0.01。
&&& 降压幅度饭前饭后治疗血压下降的幅度，经自身对照t检验，2组差别均有显著意义（P&0.01）。
&&& 辅助检查结果比较2组治疗前后心率，血、尿常规，肝、肾功能，血糖、血脂电解质及心电图等无明显变化，且均在正常范围。
&&&& 3 讨论 本研究用于口服卡托普利服药时间（即饭前饭后服用）对治疗高血压的疗效比较，其结果表明即饭前口服卡托普利总有效率为93.3%，显著高于饭后口服者（80%）。综上所述，饭前口服卡托普利有较高的临床疗效，用量小，安全性高，是达到治疗效果的最好途径，高血压是一种慢性病，一般多需要坚持长期给药，不能中断。所以，在用药时应选择降压效果好，作用缓和持久，剂量小，副作用小，使用方便的药物。转换酶抑制剂卡托普利、开博通等，不仅可有效地降压，还能保持良好的器官血流灌注，对机体代谢影响不大，可长期服用，应作为基础降压药。正确地选择用药方法，不仅可有效地控制血压，有效地保护靶器官，还可降低高血压患者的并发症和病死率，因此，合理选择药物的同时服药的方法也是一个不容忽视的至关重要的问题。
&&&& 作者单位:150040哈尔滨东北林业大学医院内科
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