幽门螺杆菌与胃肠道疾病的关系_文露霖吧_百度贴吧
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幽门螺杆菌与胃肠道疾病的关系
1．Hp感染与病人中，Hp感染率超过95％，其感染率随着年龄增加而增加。Hp感染可以引起三种不同类型胃炎：①浅表性胃炎；②弥漫性；③多灶性萎缩性胃炎。Hp相关性胃炎的病理特点是：①黏膜上皮变性；②和慢性浸润；③；④；⑤腺体萎缩。上皮退行性改变如黏液耗损、变性、渗出及脱落，均是慢性胃炎的显著特征。老年性慢性胃炎的特点是肠化和腺体萎缩的发生率增高，随着腺体的消失也可出现糜烂或溃疡形成，腺体萎缩可能是细菌作用的结果，也可能是长期慢性炎症的反应。Hp感染引起的肠上皮化生是胃肠道黏膜对慢行持续性感染的一种适应现象。根据黏液含量和细胞形态可将肠上皮化生分为3种主要类型：①Ⅰ型（完全型）：化生上皮与正常的型上皮相似；②Ⅱa型（不完全型）③Ⅱ或Ⅲ型（不完全型）：其柱状上皮与分泌硫酸黏液的上皮相似，Ⅲ型肠化是发展为的高危因素，随着肠化生的加重，不适合Hp的定居，因而细菌逐渐消失，Hp的消失则伴随着慢性胃炎的后期Hp检出率降低或消失，伴随着慢性炎症细胞的减少或消失。
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2．Hp感染与胃癌流行病学的研究认为胃癌的发生与Hp的流行情况有许多相似之处：①Hp感染率与胃癌发生率呈明显正相关，Hp感染者其胃癌风险值增加；②Hp感染与胃癌的发生都随着年龄的增加而增加；③Hp感染与胃癌的发生都与人群的经济状况、社会地位及卫生条件有关；④种族方面：二者在黑人中发病率均高；⑤从胃癌发生的部位来看，Hp主要定居于胃窦，这与胃癌的好发部位是一致的。研究表明：胃癌高发区，也是Hp感染高发区，而且感染的年龄很早。有调查资料表明：胃癌死亡率由低到高的地区，Hp感染率亦由63%上升致96%。Hp感染者其胃癌发生的风险值较非感染者高。国内有一项大的前瞻性研究调查了18244名自然人群，随访10年，Hp阳性者较Hp阴性者胃癌发生率高，OR值为1.84。然而亦有一些流行病学调查却显示不同的结果，即胃癌的发病率与Hp感染无明显的关系。流行病学的调查只是反应Hp与胃癌发生的相关比，尚无证据证明Hp感染如何引起胃癌的发生。Hp本身并不分泌致癌物，它导致胃癌的发生是一种间接的形式，如Hp所含的空泡毒素、尿素酶等毒力因子可损伤胃黏膜细胞，造成黏液排空，上皮脱落，电镜下可见胃黏膜，细胞内质网系统扩张。Hp引起炎症反应并释放炎性介质，致使加快，增生活跃的细胞旺盛，易受基因毒致癌物的损伤而发生细胞突变、缺失，而导致。Hp感染首先引起胃黏膜的炎症改变，长期的慢性炎症将导致胃黏膜向胃癌方向演化。Correa描述了胃癌发生的自然病史，由正常胃黏膜→浅表性胃炎→萎缩性胃炎→→→胃癌。Hp感染与肠型胃癌和弥漫性胃癌都有关，但一般认为与肠型胃癌关系更为密切。但这是一个漫长的过程，Hp只是作为许多致癌因子之一而作用于这一过程的某一阶段。许多研究资料显示，在Hp高流行地区Hp感染者较未感染者肠化生率为高(43%与25%)，与胃癌关系最密切的Ⅲ型肠化发生率在Hp感染高流行区（28％）明显高于Hp感染低流行区(17％)。Hp主要集聚在胃窦，也是肠化生和异型增生以及胃癌发生率最高的部位。可以认为，Hp感染是肠化及异型增生的重要因素，早期感染Hp可以导致并加速肠化生及异型增生的发生，促使正常胃黏膜向胃癌方向演化。国内外都有研究报道，在Hp根除之后，部分肠化生和异型增生可以逆转。如果Hp感染持续存在，则Hp感染对胃黏膜造成的损伤可以改变Hp本身的生存环境，虽然在相当一部分胃黏膜肠化的早期阶段可以检出Hp，但随着病变的加重，Hp不能适应环境的改变而最终消亡，这就是人们认为Hp不能定居在肠化生部位的原因。现在国内外都有许多研究表明在Hp感染时可以引起胃癌相关基因的变异，包括原癌基因如ras，c-met，c-myc，c-erbB-2等原癌基因的激活；而抑癌基因p53突变、失活。我们的研究发现在癌前期病变中Hp感染者c-met基因表达率(61.4%)明显高于未感染者（35.4%），在浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠化生、及病变中，c-met的表达率和过表达率分别为22.2%(5.5%)；44.1%(26.4%)；67.6%(37.8%)；61.9%(38.1%)；在胃癌组为69.2%，随着病变的加重，从浅表→萎缩→肠化→非典型增生→胃癌，c-met表达及过表达率逐渐增加[5]。在体外，利用Hp培养滤液与GES-1细胞一起培养，可以引起GES-1细胞c-met、c-myc原癌基因的mRNA 的过表达，表明毒素对GES1细胞的生长分化有一定的影响。Parsonnet提出Hp导致胃癌的三种假说：①细胞的代谢产物直接转化胃黏膜；②类似病毒的致病机理，Hp的DNA整合到宿主胃黏膜细胞中，引起转化；③Hp引起炎症反应，而炎症有基因毒作用。以上的研究大都支持第三种学说。其研究结果表明与Hp引起的炎症有关。最近报道[8]，将Hp感染蒙古沙鼠于1-1.5年之后成功的诱发胃癌，而且是经过了炎症细胞浸润→萎缩性胃炎→→→胃癌的演化过程。目前也有人试图将Hp-DNA整合到胃黏膜细胞染色体中，以此来阐明Hp致胃癌的机理，但至今尚未见到成功的报道。关于Hp如何引起胃黏膜转化，包括对细胞膜、细胞质的传导、以及对DNA的合成转录等方面的直接或间接影响，都有待今后作更多更深入的研究。
3．Hp与消化性溃疡（1）Hp的发现是消化性溃疡在发病机理及病因学上的革命消化性溃疡的发病机理非常复杂，通常认为溃疡的发生是因为损害因素与防卫因素之间的失衡，损害因素是包括胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆菌、非甾体类消炎药、酒精、吸烟、胆汁反流及炎性介质等；防御因素包括胃黏膜-黏液屏障、重碳酸盐、磷脂、黏膜血流、细胞更新、前列腺素和表皮生长因子等。在攻击因子中胃酸起着主导作用。早在1910年Schwartz的名言“没有胃酸就没有溃疡”，所以胃酸一直在消化性溃疡病的发病机理中占据统治地位。自从1982年Warren和Marshall从慢性活动性胃炎病人的胃黏膜中分离出Hp之后，Hp在溃疡病发病机理中的作用对胃酸形成挑战，有些学者也提出“没有Hp就没有溃疡”；“没有Hp就没有溃疡复发”。随着人们对溃疡病发病机理的新认识，自然对溃疡病的治疗策略亦有新的变更, Hp的发现使消化性溃疡在发病学和治疗学上面临着一场革命。Schwartz的名言“没有胃酸就没有溃疡”至今沿用不衰，所以针对抑制胃酸分泌的药物始终是治疗溃疡病的主要手段, 但当今新观点还必须加上“没有Hp就没有溃疡和溃疡复发”。关于Hp相关性溃疡如果不根除Hp则停用抑酸药后溃疡就会复发，必须根除Hp之后才能降低或预防溃疡复发这一事实已被大家普遍认可。消化性溃疡发病非常复杂，从整体上讲，大约有5-10％的消化性溃疡并没有合并Hp感染, 这些溃疡可能与长期服用阿司匹林/NSAIDs等药物而使胃黏膜屏障遭受破坏有关。所以当今溃疡病的治疗原则是在传统的抑酸治疗的同时，必须根除Hp和保护胃黏膜。现在充分的理论依据证明了Hp的发现使溃疡病的发病机理和治疗策略发生了新的变更。
幽门螺杆菌这破坏我胃肠道的凶手！！！我要杀死它！ 杀死它！！杀死它！！！
与（对话正文）主持人：什么是，它是如何被发现的？贺主任:是一种单极、多鞭毛、末端钝圆、螺旋形弯曲的细菌。1979年，病理学医生Warren在患者的胃窦黏膜组织切片上观察到它，并发现与它邻近的胃黏膜总是有炎症存在，因而意识到这种细菌和慢性胃炎可能有密切关系。1981年，消化科临床医生Marshall与Warren合作，对这种细菌进行研究，从而提出了幽门螺杆菌涉及胃炎和的病因学，并因此而获得2005年度。主持人：那么这种细菌的发现对于我们有怎样的意义？贺主任:及其作用的发现，打破了当时已经流行多年的人们对胃炎和发病机理的错误认识，被誉为是消化病学研究领域的里程碑式的革命。由于他们的发现，从原先难以治愈反复发作的慢性病，变成了一种采用短疗程的抗生素和抑酸剂就可治愈的疾病，大幅度提高了胃溃疡等患者获得彻底治愈的机会，为改善人类生活质量作出了贡献。主持人：究竟与哪些有关呢？贺主任：（HP）是许多发生发展中的一个重要致病因子。它与、、胃癌和等疾病密切相关。在我国对HP进行的大量基础和临床研究中，发现慢性活动性胃炎病人中HP感染率为95％，胃溃疡的HP检出率约为70％，十二指肠溃疡的HP检出率约为90％，而根除HP后经过长期随访观察，溃疡复发率明显下降至10％以下。而且，现在还有相关资料证明，HP不仅与胃癌的发生有十分密切的关系，被认为是胃癌的一个高危致病因素，还可引起其他系统疾病，比如、、等疾病。台湾成功大学一项最新的研究表明，HP感染还有可能会影响孩子的正常发育。主持人：既然是一种细菌，那么日常生活接触如吃饭等会不会产生感染呢？如果会，我们应该如何防范？贺主任:日常生活接触如吃饭等是可能产生交叉感染的，因为已有人从牙斑中分离出这种细菌。尽管HP感染属于一种比较常见的细菌感染，约有40％的人都有感染，但是这些人感染后不一定都会生病。因为疾病的发生还需要多方面因素的参与。因此，我们不用像防范病毒那样对待HP，也没有必要特别采取隔离措施。主持人：在什么情况下需要进行根除的治疗？贺主任:通常在这些情况下要进行HP根除治疗：HP阳性；HP阳性胃粘膜相关性淋巴组织（MALT）淋巴瘤;有明显胃粘膜异常的如糜烂、萎缩、肠化生等；早期胃癌治疗术后。除此之外，功能性消化不良、胃食管反流病、长期服用非甾体类消炎药和有胃癌家族史的人群支持进行根除HP治疗。主持人：目前对于感染都有哪些检查手段和治疗方法？贺主任:自1983年通过胃镜取活检标本分离培养成功以来，对HP感染的诊断已发展出包括有细菌学、病理学、血清学、同位素示踪、分子生物学等方法。但总的讲来，可从标本采集角度分为侵袭性和非侵袭性两大类：侵袭性方法主要指必须通过胃镜取活检标本检查的方法，是目前消化病学科的常规方法。它包括细菌的分离培养和直接涂片、快速尿素酶试验，药敏试验，临床常用的是快速尿素酶试验。非侵袭性方法主要指不通过胃镜取活检标本诊断HP标本感染的方法，这类方法包括血清学和同位素追踪两大类，常用的是C14呼气试验。HP感染现在主要靠抗HP药物进行治疗，需要联合用药，疗程根据药物的不同选择而定，一般为1-2个星期。
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幽门螺杆菌感染相关问题
14.为什么幽门螺杆菌可以导致上胃肠道疾病呢？
全网发布： 16:13
&&& Hp是G—杆菌，呈S形或L形，长1.5~5.0um，宽0.3~10um0.3~1.0um ，电镜下可见菌体表面光滑，一端有2~6条带稍鞭毛，鞭毛顶端膨大呈球形，Hp依靠鞭毛运动。因其黏附特性而定植于胃黏膜小凹及其邻近表面上皮而繁衍。
&&& Hp的致病机制非常复杂，Hp的致病因子对胃黏膜的损伤和对人体的伤害包括细菌本身在胃黏膜的定植所导致的直接伤害、细菌产生的毒素导致的伤害、宿主本身对细菌强烈的免疫反应导致的伤害，以及细菌后导致胃泌素和生长抑素分泌失调所致的胃酸分泌异常所带来的一切后果。
&& 一般来讲，将Hp感染导致的致病因子分为定植因子和毒力因子，而其中定植因子是Hp感染的首要条件，定植后Hp的毒力因子发挥作用，导致胃黏膜损伤，产生。
&& Hp之所以可以定植在胃黏膜内，主要是因为Hp本身具有动力装置、黏附特性、有毒性的酶以及多种毒素帮助Hp在胃黏膜内生长繁殖，Hp的致病因子帮助Hp在胃黏膜内横行霸道，破坏正常的胃黏膜结构和功能，产生相应的疾病。
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幽门螺杆菌？肠胃一直都不是很好，整个人一...
病情描述（发病时间、主要症状、症状变化等）：幽门螺杆菌？肠胃一直都不是很好，整个人一直都是出于偏瘦的情况，最近犯了胃肠炎，去医院那边检查，查出来去幽门螺杆菌，之前好像都没有这种情况，怪不得这次痛得那么严重，怎么办？。幽门螺杆菌引起的肠胃炎怎么办？
共2条医生回复
因不能面诊，医生的建议仅供参考
职称：医师
专长：高血压、糖尿病、心血管疾病
&&已帮助用户：170015
问题分析： 一般甲硝唑片就可以解决问题了.但胃不太好的话请饭后服用。意见建议：另外,在饮食上买点西兰花吃一吃.（医学证明,西兰花可以辅助灭杀幽门螺杆菌），特别应该注意的是，在幽门螺杆菌全部灭杀前一定不要大量喝酒。酒容易辅助幽门螺杆菌损伤胃黏膜。
职称：医师
专长：妇产科
&&已帮助用户：1560
问题分析： 你好，你好幽门螺旋杆菌主要靠口服药物治疗、这种情况严重了可能造成胃溃疡。意见建议：可以行四联疗法。质子泵抑制剂、如奥美拉唑、胃粘膜保护剂、如铝碳酸镁片、抗厌氧菌药物。如甲硝唑、抗生素，如阿莫西林。主要要口服半个月到两个月左右再复查。
问急性胃肠炎的症状及治疗
专长：器官移植、性功能障碍、心血管外科
&&已帮助用户：220741
您好，胃肠炎者宜进食易消化、富含营养的食物，根据病情可分别给予流汁、半流汁、软饭及普食，忌用煎炸、硬果类及粗纤维多的食物。饮食的过冷、过热，均可对人体胃产生不良刺激
问急性胃肠炎的症状及治疗？
专长：生发、植发、皮肤过敏
&&已帮助用户：221369
你好，此时不宜喝牛奶和吃大量的糖，因这些食物进入肠道后容易发酵产生大量气体，引起腹胀腹痛，增加患者痛苦。另外,牛奶中含有较多的脂肪,脂肪有润滑肠道、增强肠蠕动的作用，可加重肠道负担，对病情不利。 、
问急性胃肠炎
职称：医生会员
专长：内科
&&已帮助用户：125307
问题分析：可能肠胃炎是胃肠粘膜的急性炎症，一般症状有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、发热等，一般是由于饮食不
当，暴饮暴食或食入生冷、不洁的食品导致的，给予流持饮食，多喝开水，严重者暂时禁食，症状缓解
后可进稀饭，呕吐时可给予胃复安，腹痛时，654-2,阿托品，针对抗生素的使用需要到医院详细检查下
。意见建议：你好，根据情况建议到医院检查并对症治疗比较好的’
问急性胃肠炎吃什么好啊？
专长：乳腺外科、肛肠疾病、烧烫伤
&&已帮助用户：219576
全身治疗：1。可根据病情口服、肌注或静滴抗生素。2。内服中药：（1）急性期伴有发烧，以清热解毒为主。方用黄连、黄柏、黄芩、栀子、赤芍、白头翁、秦皮、马齿笕、银花炭、木通，水煎内服，1日2次。（2）急性期伴有稀便，大便次数频繁者，以清热理肠为主。常用方剂：粉葛根、黄连、黄芩、滑石、车前子、木香、银花炭、焦槟榔、甘草，水煎内服
问急性胃肠炎的症状及治疗方法？
专长：器官移植、性功能障碍、心血管外科
&&已帮助用户：220741
你好，急性胃肠炎是一种十分常见的急性胃肠道疾病，特点是有明显的饮食不当病史，发病突然而恢复也较快，常表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。急性胃肠炎早期不主张止泻,而是以抗炎,对症治疗,补液为主要的治疗方法,如呕吐较剧的话,应该到医院输液治疗,以免出现脱水和电解质紊乱.
问急性肠胃炎症状有那些
专长：颈腰椎病、神经外科普外科、心胸外科
&&已帮助用户：219300
饮食有规律很多人在饮食上不能控制自己，遇到好吃的就猛吃一顿，不合口味的就饿一顿，这样就易造成胃的蠕动功能紊乱，进而使胃壁内的神经丛功能亢进，促进胃液的分泌，久而久之就会出现肠胃炎
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幽门螺杆菌感染相关标签
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