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抑制性神经递质
抑制性神经递质包括：1、脑啡肽（鸦片肽）；2、抑制性氨基酸：y-氨基酸（GABA）、甘氨酸等；3、5-羟色胺（5-HT）；4、乙酰胆碱
（Ach）；5、多巴胺；6、非鸦片肽：抑制性氨基酸神经递质
&& &GABA是脑内主要的抑制性氨基酸神经递质。小脑皮质的蒲肯野细胞、星形细胞、蓝状&细胞、高尔基细胞为GABA能神经元。
（1）GABA能纹状体神经元投射到苍白球和黑质。
（2）GABA能苍白球神经元投射到丘脑。
（3）GABA能黑质神经元投射到丘脑。
（4）GABA受体（GABA-A和GABA-B）与苯二氮卓类药物结合位点有关。苯二氮卓类药物增加GABA活性。
（a）GABA-受体使氯离子通道开放。
（b）GABA-B受体在其他神经递质的神经元末梢中存在（如去甲肾上腺素、多巴胺、5-HT）。GABA-B受体的激活使其他神经递质的释放减少。&
& 甘氨酸是脊髓内主要抑制性氨基酸神经递质，存在于脊髓的许旺细胞中。皮质激素释放因子（CRF）、尿动素、神经肽Y。这些中枢神经递质能抑制膀胱的排尿反射。动物麻醉试验证
明，GABA和脑啡肽对脑桥排尿中枢具有辅助抑制作用，能够调节膀胱的容量，其抑制效果分别由GABA-A或鸦片受体调节。将GABA-A或鸦片受体拮抗
剂注射到脑桥排尿中枢会降低膀胱排尿阈值。这种降低表明，反射性排尿的启动受到大脑抑制性调节。&
　　GABA和脑啡肽对脊髓也有抑制作用。GABA-B激动剂巴氯芬（baclofen）能模拟GABA的抑制效果。临床中已经成功的应用巴氯芬治疗膀胱过度活动症的病人，鞘内注射Baclofen抑制膀胱的活动可以增加尿液容量。&
　　促皮质激素释放因子（CRF）是一种神经肽，由脑桥排尿中枢的神经细胞和从脑桥排尿中枢到腰骶副交感神经核的下行纤维分泌，小鼠鞘内注射此物质能抑制排尿反射，由此可以推断CRF可能是一种参与排尿反射的抑制性神经递质。抑制性神经递质与癫痫的关系与癫痫发作相关的，最重要的中枢抑制性神经递质是一些具有递质作用的中性氨基酸，其中研究最为详细的是y-氨基丁酸(GABA)和甘氨酸。y一氨基丁酸(GABA)是脑内最重要的抑制性递质。
　　1.GABA的产生和代谢&GABA能抑制是前脑主要的快速抑制，可能发生在突触前或突触后，突触前抑制是通过GABA释放到突触前神经末端量的减少来实现的，突触后抑制则是GABA和甘氨酸与突触后特殊受体相互作用的结果。
　　2.分布&GABA主要分布在脑内，外周很少，其中黑质和苍白球最高，下丘脑次之，大脑和小脑皮质含量较低，脑白质最低。
　　3.GABA受体GABA受体可分为GABAA，GABAB和GABAc三大类，脑内GABA受体主要是GABAA受体。GABAA受体是中枢神经系统的主要抑制性受体，也是与癫痫关系最密切，研究最深入的GABA受体。该受体为配体一门控性氯离子通道。GABAA受体是化学门控通道受体，由小分子的糖蛋白组成，分子量约为275000，每亚单位的分子量为50～60000，在Cl-通道周围有5个结合位点(T-氨基丁酸、苯二氮革类、巴比妥类、印防己毒素和神经甾体化合物)。它的激活可增加神经元细胞膜的氯离子通透性，产生抑制性突触后电位(IPSP)，发挥抑制效应。
　　GABAs受体是G蛋白耦联受体，主要存在于自主神经或中枢神经突触前膜，但也可分布在突触后膜，被GABA激活后，首先引起膜上G蛋白激活，抑制钙离子内流，通过突触前抑制产生抑制效应。位于突触后膜上的GABAs受体则通过G蛋白的介导，开启钾离子通道，产生晚的抑制性突触后电位及突触后抑制效应。
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作者：陈熙熙
来源：本站原创
关键词：认知
GABA受体在脑缺血中的作用
甘平1，程介士1
（1.复旦大学医学院神经生物学国家重点实验室，上海 200032）
摘要： GABA是哺乳类动物中枢神经系统中的一种抑制性氨基酸递质，通过其三种受体发挥生理作用。随着对脑缺血损伤机制的研究，科学工作者发现，GABA的三种受体在脑缺血损伤与修复中发挥了重要的作用。本文对GABA的受体与脑缺血中的关系做一综述。
关键词：GABA受体；脑缺血；损伤与修复
Effect of GABA receptors on the brain ischemia
GAN Ping1, YANG ru2, CHENG Jie-shi 1
The Key National Neurobiology Laboratory of Medical College of Fudan University , Shanghai 20032,China)
AbstractGABA is an important inhibitory neurotransmitor in mammal CNS, which produce effect by its three receptors. More evidence indicates GABA receptors play important roles in brain ischemia injury and repair. This view will discuss different roles of GABA receptors in brain ischemia injury and recovery.
Key wordsGABA; injury and recovery &
GABA是哺乳类动物中枢神经系统中的一种抑制性氨基酸递质，与受体结合后使神经元产生突触前或突触后的抑制。GABA在半个世纪前分别由两个实验室独立地从脑萃取物中鉴定出来，这两个实验室分别是由Eugene Roberts和 Awapara领导的[1，2]。GABA在脑缺血中具有神经保护作用，但其受体的作用机制还有待阐明。 GABA受体分为GABA-A,GABA-B和GABA-C3种亚型。
1　GABA受体简介
1．1　化学结构和分型　GABA-A受体分布于整个神经系统, 属配体门控离子通道受体, 由GABA识别位点、安定识别位点和Cl－通道三部分组成。GABA-A受体具有a1~6, b1~4, g1~4, g2l, g2s, g3, d, e等亚单元，每个GABA-A受体由四种共5个亚单元（如2a2b1g等）组成，每个亚单元由具有四个跨膜螺旋（M1, M2, M3,
M4）的长肽链组成。GABA-B受体不及GABA-A受体丰富，但小脑皮层及脚间核以GABA-B受体为主。GABA-B
甘平（1972-），女，昆明人，复旦大学上海医学院神经生物学国家重点实验室研究生.E-mail（021）&
受体是GABA的自家受体，从药理学上把GABA-B受体分为GABA-B1和GABA-B2受体，GABA-B1在大脑皮层对激动剂3-APPA和baclofen都敏感，而在脊髓水平对3-APPA敏感而对baclofen不敏感。GABA-B1受体又可以分为GABA-B1b和GABA-B1g异源受体。GABA-C由r1和或r2亚单元组成。
1.2　作用特性　GABA-A兴奋时打开Cl-通道，Cl-内流使突触后膜超极化，引起一种快IPSP。GABA-B受体则与钾通道偶联，激动时通过一种百日咳毒素敏感的G蛋白(G/G) 打开钾通道，使突触后膜超极化，引起慢IPSP。但由于GABA-B受体主要分布于突触前末梢，与GABA和baclofen高亲和性地结合，通过激动位于膜上的G蛋白，抑制Ca2+内流，在突触前抑制兴奋性氨基酸的释放而产生抑制效应。GABA-C受体对GABA较为敏感，发生效应缓慢，作用持久不易失敏，其效应不能被荷包牡丹碱（bicuculline，Bic）阻断，也不被苯二氮卓类（BZ）药物所加强，但可被拮抗剂印防己毒素（picrotoxin，PTX）和14AA阻断。
1.3　激动剂及拮抗剂　GABA-A受体选择性激动剂：蝇覃醇（muscimol）作用比GABA强10倍以上。THIP(4,5,6,7,-四氢异恶唑[5，4，-C]-吡啶酮-3醇)是蝇蕈醇的同类物，毒性较低且具镇痛作用。荷包牡丹碱作用于GABA-A受体的识别位点，选择性地阻断GABA-A受体。印防己毒素直接作用于Cl-通道，是GABA不可逆的阻断剂。GABA-B受体选择性激动剂有苯氨丁酸（baclofen）。其拮抗剂有5-amino valeric acid(5AVA),3-aminopropame sufonic acid(3APS)phaclofen([4p-chlorophenyl]-3aminopropyl-phosphonic acid)]GABA-CTACA(trans-4-aminocrotonic acid), ,CACA(cis-4-aminocrotonic acid)[3]3APPA(3-aminoproyl phossphonic acid)kojic amoneprogabodeGABA-A GABA-B
2　GABA受体在脑缺血时的改变
记录技术测定GABA-AIPSPGABA-B导的慢IPSP28d消失，缺血组梗死灶部位GABA-AGABA-B导的抑制效应与对照组相比，分别降低了47%37%[3]1.7~4mmGABA-A减少，而20.5~1.0mmGABAparvalbumin[4]的皮质缺血7GABA-A上调。研究者认为，这种亚单元表达的差异性或许与脑卒中后的功能恢复有关[5]4GABA-A [3H]muscimol[3H]dizocilpine[6]Sommer C, 5min, CA1GABA-A muscimol [7]GABA-AmRNA‌‌GABA-A[8]
GABAtaurine透析收集到的样品时发现，缺血后GABA1060143%[9]GABA
3.1.1DAB0.5~1.0mmGABAparvabumim细胞活跃， NOGABA[4]middle cerebral artery occlusion MCAO 60min24hmuscimol7~10d体移植至受损纹状体，结果黑质部位的神经元与缺血对照组和缺血后单纯移植组相比有显著增多。病理行为学的测试结果也表明有显著好转，可见GABA受损后，其他核团的中间神经元有否损伤，GABA[10]CA1AMPA[3H]musimolGABA-A[11]
3.1.2ATPCa2+记录技术发现，大鼠孤束核神经元的突触后GABAGABA[ATP]i[12]Harata11~14d WistarCA1系统完整，同时维持Na+, K+ Cl-nystatin-perforatedATPGABA-A导的内向Cl -[IGABA][ATP]i[IGABA][ATP]i[IGABA]Ca2+Ca2+5mmol/L合剂EGTACa2+GABA-A[13]细胞为研究对象发现，Ca2+GABA-A[14]GABAGABA-A[ATP]iGABA-ANMDAMK-801GABA-Amuscimol[15]Schwartz-Bloom经受了7min-ATP70% diazepambenzodiazepinediazepampicrotoxinbenzodiazepineflumazenildiazepamCDiazepamATPC[16]
3.1.3GABAMCAO5minGABA-Bbaclofen 20mg/kgbaclofenGABA-BglutamateGABA-B作用，增加钾导，限制了胞外Ca2+baclofen[17]安定受体全效和部分激动剂diazepam PUN- 101017CA1PUN- 101017diazepamGABACl-GABAGABA发现，在GABA-ACl-HCO[18]ClHCOGABA全效GABAGABA[19]Schwartz-BloombenzodiazepinediazepamimidazenilCA1bNisslTUNELdiazepamimidazenil，则可观察到CA1b[20]
GABA-AclomethiazoleGABA-Abenzodiazepines
barbiturates GABA-AGABA [21]
3.2GABAGa2+ClGa2+GABAglycine神经保护作用，这表明抑制性递质受体的活动导致兴奋性毒性[22]Fukuda7~14dGABA-Abicuculline-Ca2+GABACa2+1.5mmol/L furosenide()ClGABACa2+GABAIPSPGluEPSPGABAbicucullineGABA-AClGABA-ACa2+GABA (7~14d) GABA[23]0d1dmuscimol神经元减少，水迷宫实验发现，大鼠的学习能力缺损[24], dialtiazemL-Ca2+[25]ChenGABA glycineGABA GlycineCl[26]Xu , GABA-AGABA-AGABA-AGABA-A[27]
Awapara J,Landua AJR,Fuerst J,Seale B.Free amino -aminobutyric acid in brain[J].J Biol Chem, -39.
Roberts E,Frankel S. -aminobutyric acid in brain:its formation from glutamic acid.J Bio Chem , -39.
Mittmann T, Qü M, Zilles K, et al. Long term cellular dysfunction after focal cerebral isehemic: in vitro analyses.Neuroscience, 1998,85(1):15-27.
Neumann-Haefelin T, Staiger FJ, Redecker C, et al. Immunohistochemical evidence for dysregulation of the GABAergic system ipsilateral to photochemically induced cortical infarcts in rats.Neuroscience, 1998,87(4):871-879.
Redecker C, Wang W, Fritschy JM, et al. Widespread and long-lasting alteration in GABA(A)-receptor subtypes after focal cortical infarcts in rats:mediation by NMDA-dependent processes.J Cere Blood Flow Metab, ):.
Alicke B, Schwartz Bloom RD. Rapid down regulation of [3H]muscimol binding sites in the gerbil hippcampus following transient cerebral ischemica.J.Neurochem, 8-2811.
Sommer C, Fahrner A, Kiessling M. Postischemic neuroprotection in the ischemia-tolerant state gerbil hippocampus is associated with increased ligand binding to inhibitory GABA(A) receptors. Acta Neuropathol (Berl); ):197-202.
Li H, Siegel RE, Schwartz RD. Rapid decline of GABA-A receptor subunit mRNA expression in hippocampus following transient cerebral ischemia in the gerbil.Hippocampus, -538.
Gabriel EM, Inglefield JR, Chadwick LE, et al. Ischemia injury and extracellular amino acid accumulation in hippocampal area CA1 are not dependent upon an intact septo-hippocampl pathway.Brain Res, -286.
Goto S, Yamada K, Yoshikawa M, et al. GABA receptor agonist promotes of the striatonigral pathway by transplant devived from fetal striatal primordia in the lesioned striatum. Exp, Neurol, -509.
Sommer C, Fahrner A, Kiessling M.Postischemic neuroprotection in the ischemia-tolerant state gerbil hippocapus is associated with increased ligand binding to inhibitory GABA(A) receptors. Acta Neuropathol (Berl), ):197-202.
Shirasaki T, Aibara K, Akaike N. Direct modulation of GABA-A receptor by intracellular ATP in dissociated nucleus tractus solitari neurones of rat. J physiol, 1-572.
Harata N, Jie W, Ishibashi H. Run-down of GABA-A response under experimental ischemia in acutely dissociated CA1 pyramidal neurones of the rat. J Physiol, ):673-688.
Oomura I, Akaike Y. Intracellular calcium inos decrease the affinity of the GABA receptor.Nature, 6-158.
Lyden PD, Lonzo L. Combination therapy protects ischemic brain in rat:a glutamate antagonist plus a -aminobutyrie acid agonist.Storke, -196.
Galeffi F, Sinnar S, Schwartz-Bloom RD.Diazepam promotes ATP recovery and prevents cytochrome c release in hippocampal slices after in vitro ischemia[J]. J Neurochem, ):.
Friedman CJ, Lyden PD, Nanez S, et al. High dose baclofen is neuroprotective but also causes intracerebral hemorrhage:a quantal bioassay study using the intraluminal suture occulsion method. Exp neurol, -352.
Staley KL, Soldo BL, Proctor WR. Ionic mechanisms of neuronal excitation by inhibitory GABA-A receptors.Science, -981.
Hall ED, Fleck TJ, Oostveen JA. Comparative neuroptective properties of the benzodiazepine receptor full agonist diazepam and the partial agonist PNU-101017 in the gerbil forebrain ischemia model. Brain Res, 5-329.
Schwartz-Bloom RD, Miller KA, Evenson DA, et al. Benzodiazepines protect hippocampal neurons from degeneration after transient cerebral ischemia: an ultrastructural study. Neuroscience, ):471-484.
Green AR, Hainsworth AH, Jackson DM. GABA potentiation: a logical pharmacological approach for the treatment of acute ischaemic stroke. Neuropharmacology, ):.
Erdo SL. Strychnine protection against excitotoxic cell death in primary cultures of rat cerebral cortex. Neurosci Let, : 340-344.
Fukuda A, Muramatsu K, Okabe A, et al.Changes in intracellular Ga2+ induced by GABA-A receptor activation and reduction in Cl- gradient in neonatal rat neocortex. Am Physiol Soc, 1998,
Nunez JL, Alt JJ, McCarthy MM. A novel model for prenatal brain damage. . Long-term deficits in hippocampal cell number and hippocampal-dependent behavior following neonatal GABAA receptor activation. Exp Neurol, ):270-280.
Nunez JL, Alt JJ, McCarthy MM. A new model for prenatal brain damage.. GABAA receptor activation induces cell death in developing rat hippocampus. Exp Neurol, ):258-269,.
Quan Chen,Krista Moulder,Tatiana Tenkova,etc.Excitotoic cell death dependent on inhibitory receptor activation.Expermental Neurol, -225.
Xu W, Cormier R, Fu T, et al. Slow death of postnatal hippocampal neurons by GABA(A) receptor overactivation. J Neurosci,& (9):.
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研究人员发现氨基丁酸（GABA）是一种抑制性神经递质，在控制疼痛方面有重要作用，请回答有关问题：
（1）兴奋在神经元间的传递是单向的，原因是________。
（2）GABA受体是膜上某些离子的通道，当GABA与受体结合后，通道开启，使阴离子内流，抑制突触后神经元________（静息电位、动作电位）的产生，从而抑制疼痛，由此说明细胞膜具有________的功能。
（3）在人体内GABA可被氨基丁酸转氨酶降解，酶的抑制剂能抑制酶的活性。研究发现癫痫病人体内GABA的量偏少，请你提出一种能缓解癫痫症状的治疗措施并解释其原理。
措施：________；
原理：________。
（4）下丘脑通过有关神经控制胰岛素的分泌过程中，相当于突触后神经元的是________细胞。
请你根据所给材料设计实验验证胰岛素具有降低血糖浓度的作用。
材料：活鲫鱼数条、鱼缸、烧杯、无菌注射器、胰岛素注射液、饱和葡萄糖溶液、清水（说明：试剂从鲫鱼的鳃部注入）。
实验步骤：
①将两个相同的鱼缸中装入等量的适宜鲫鱼生活的清水，分别标记为A、B，取两条大小相当、生活状态相同的活鲫鱼，分别放入两个鱼缸中。
②________。
两分钟后观察其表现。
③________。
两分钟后观察其表现。
实验结果：________。
实验结论：胰岛素可以降低血糖浓度。
答案：解析：
　　答案：（1）神经递质只能由突触前膜释放作用于突触后膜
　　（2）动作电位　控制物质进出和细胞间信息交流（信息传递）
　　（3）给病人使用氨基丁酸转氨酶的抑制剂　氨基丁酸转氨酶抑制剂抑制氨基丁酸转氨酶的活性，从而使GABA的量增加
　　（4）胰岛B
　　实验步骤：
　　②给A组鲫鱼注射胰岛素制剂，B组鲫鱼注射等量清水（或不注射任何溶液）
　　③给A组鲫鱼注射饱和葡萄糖溶液
　　实验结果：
　　A组鲫鱼出现软弱无力，不能自如游动，补充葡萄糖溶液后症状消失；B组鲫鱼状态如初
　　［解析］（1）神经递质只能由突触前膜释放作用于突触后膜，决定了兴奋在神经元之间传递的单向性。（2）当GABA与受体结合后，通道开启，使阴离子内流，这样没有产生电位的反转变化，也就不能形成动作电位，从而使下一神经元被抑制，在这一过程中，细胞膜起到了传递信息的作用。（3）癫痫是大脑神经元突发性异常放电，导致短暂的大脑功能障碍的一种慢性疾病，治疗的目的是抑制神经元的兴奋性的产生。根据题意可知，利用氨基丁酸转氨酶抑制剂可以抑制氨基丁酸转氨酶的活性，从而使GABA的量增加，达到治疗的目的。（4）设计时注意对照实验和单一变量原则，设计的思路遵循“先缺乏后补充”的方法。
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科目：高中生物
来源：2011届安徽省省级示范高中名校高三联考（理综）生物部分
题型：综合题
I．（11分）人体生长激素是由&&&&&&&分泌的，具有促进生长和蛋白质代谢，达到增粗肌肉的目的。过量使用生长激素可降低胰岛B细胞的敏感度，引起不耐葡萄糖，从而导致使用者患上&&&&&&&&&&&&&。某生物兴趣小组同学设计实验“对过量使用生长激素可降低胰岛B细胞的敏感度”进行验证。实验材料：健康小鼠若干只、生长激素溶液、胰岛素溶液、生理盐水、血糖含量检测仪、葡萄糖溶液、注射器等。实验步骤：①将生理状况相似的健康小鼠随机均分两组，编号甲、乙，并&&&&&&&&&。②甲组（实验组）小鼠注射&&&&&&&&&&&；乙组（对照组）小鼠注射&&&&&&。③监测两组小鼠血糖含量的变化情况。预期结果：甲组小鼠&&&&&&&&&；乙组小鼠&&&&&&&&&。④适时给甲组小鼠注射&&&&&&&&&&&&&&&，继续监测其血糖含量的变化情况。步骤④的作用是&&&&&&&&&&&。Ⅱ．（10分）突触是反射弧中实现神经元之间兴奋传递的关键部位，但某些情况下兴奋经突触传递到下一神经元后，可引起下一神经元抑制，其作用机理与突触有关，也与神经递质的种类有关。请分析回答以下问题：（1）神经递质合成后首先贮存在&&&&&&&内，以防止被细胞内其他酶系所破坏。（2）研究人员发现氨基丁酸（GABA）是一种抑制性神经递质，GABA受体是膜上某些离子的通道，当GABA与受体结合后，通道开启，使阴离子内流，抑制突触后神经元&&&&（填“静息电位”或“动作电位”）的产生，从而抑制疼痛，由此说明细胞膜具有&&&、&&&的功能。（3）一个神经元可接受许多不同种类和不同性质神经元的影响，并对所接受的信息进行加工，使相同的信息加在一起，相反的信息互相抵消，然后决定是兴奋还是抑制。帕金森综合征的其中一个原因就是相关递质的释放出现异常，见下图。请你提出一种缓解帕金森综合征的治疗途径：&&&&&&&&&&&&&&&&&&。
科目：高中生物
来源：学年山东滨州高三3月模拟考试生物卷（解析版）
题型：综合题
兴奋在中枢神经系统的传导过程中，有时存在一个突触引起的兴奋被后一个突触抑制的现象，下图1是突触2抑制兴奋传导的过程示意图。图2表示由三种机体免疫异常引起的糖尿病。请据图回答下列问题：(1)图1的A处膜电位变化示意图中a段表示??? 电位，b点时膜外是??? 电位。(2)研究人员发现-氨基丁酸(GABA)是一种抑制性神经递质，在抑制疼痛方面有重要作用。GABA受体是膜上某些离子的通道，当GABA与受体结合后，通道开启，使??? (阴／阳)离子内流，抑制突触后神经元动作电位的产生，导致A处的兴奋不能传至B处，从而抑制疼痛。释放到突触间隙的GABA可通过主动运输进入细胞再被利用，图中结构甲表示??? 。由此说明细胞膜具有??? 和??? 功能。(3)图2中由浆细胞产生的抗体Y1与胰岛B细胞上的受体结合，导致胰岛B细胞对葡萄糖的敏感度降低，胰岛素的分泌量减少，血糖浓度升高。过程②所示的患病机理是??? ，导致胰岛素分泌减少，血糖浓度升高。下丘脑通过有关神经控制胰岛素的分泌过程中，相当于突触后神经元的是??? 细胞。(4)从免疫学的角度分析，图2中三种糖尿病都属于??? 病。其中，??? 可以通过注射胰岛素来治疗。 
科目：高中生物
来源：学年安徽省名校高三联考（理综）生物部分
题型：综合题
I．（11分）人体生长激素是由&&&&&&& 分泌的，具有促进生长和蛋白质代谢，达到增粗肌肉的目的。过量使用生长激素可降低胰岛B细胞的敏感度，引起不耐葡萄糖，从而导致使用者患上&&&&&&&&&&&&&。&&& 某生物兴趣小组同学设计实验“对过量使用生长激素可降低胰岛B细胞的敏感度”进行验证。&&& 实验材料：健康小鼠若干只、生长激素溶液、胰岛素溶液、生理盐水、血糖含量检测仪、葡萄糖溶液、注射器等。&&& 实验步骤：&&& ①将生理状况相似的健康小鼠随机均分两组，编号甲、乙，并&&&&&&&&&。&&& ②甲组（实验组）小鼠注射&&&&&&&&&&&；乙组（对照组）小鼠注射&&&&&&。&&& ③监测两组小鼠血糖含量的变化情况。&&& 预期结果：甲组小鼠&&&&&&&&&；乙组小鼠&&&&&&&&&。&&& ④适时给甲组小鼠注射&&&&&&&&&&&&&&&，继续监测其血糖含量的变化情况。&&& 步骤④的作用是&&&&&&&&&&&。&&& Ⅱ．（10分）突触是反射弧中实现神经元之间兴奋传递的关键部位，但某些情况下兴奋经突触传递到下一神经元后，可引起下一神经元抑制，其作用机理与突触有关，也与神经递质的种类有关。请分析回答以下问题：（1）神经递质合成后首先贮存在&&&&&&& 内，以防止被细胞内其他酶系所破坏。（2）研究人员发现氨基丁酸（GABA）是一种抑制性神经递质，GABA受体是膜上某些离子的通道，当GABA与受体结合后，通道开启，使阴离子内流，抑制突触后神经元&&&&（填“静息电位”或“动作电位”）的产生，从而抑制疼痛，由此说明细胞膜具有&&&、&&& 的功能。（3）一个神经元可接受许多不同种类和不同性质神经元的影响，并对所接受的信息进行加工，使相同的信息加在一起，相反的信息互相抵消，然后决定是兴奋还是抑制。帕金森综合征的其中一个原因就是相关递质的释放出现异常，见下图。请你提出一种缓解帕金森综合征的治疗途径：&&&&&&&&&&&&&&&&&&。&
科目：高中生物
题型：阅读理解
I．人体生长激素是由　　　 分泌的，具有促进生长和蛋白质代谢，达到增粗肌肉的目的。过量使用生长激素可降低胰岛B细胞的敏感度，引起不耐葡萄糖，从而导致使用者患上　　　　　　 。 　 某生物兴趣小组同学设计实验“对过量使用生长激素可降低胰岛B细胞的敏感度”进行验证。 　 实验材料：健康小鼠若干只、生长激素溶液、胰岛素溶液、生理盐水、血糖含量检测仪、葡萄糖溶液、注射器等。 　 实验步骤： 　 ①将生理状况相似的健康小鼠随机均分两组，编号甲、乙，并　　　　 。 　 ②甲组（实验组）小鼠注射 　　　　　；乙组（对照组）小鼠注射　　　 。 　 ③监测两组小鼠血糖含量的变化情况。 　 预期结果：甲组小鼠　　　　 ；乙组小鼠　　　　 。 　 ④适时给甲组小鼠注射　　　　　　　 ，继续监测其血糖含量的变化情况。 　 步骤④的作用是　　　　　 。 　 Ⅱ．突触是反射弧中实现神经元之间兴奋传递的关键部位，但某些情况下兴奋经突触传递到下一神经元后，可引起下一神经元抑制，其作用机理与突触有关，也与神经递质的种类有关。请分析回答以下问题： （1）神经递质合成后首先贮存在　　　 内，以防止被细胞内其他酶系所破坏。 （2）研究人员发现氨基丁酸（GABA）是一种抑制性神经递质，GABA受体是膜上某些离子的通道，当GABA与受体结合后，通道开启，使阴离子内流，抑制突触后神经元　　 （填“静息电位”或“动作电位”）的产生，从而抑制疼痛，由此说明细胞膜具有　 、　 的功能。 （3）一个神经元可接受许多不同种类和不同性质神经元的影响，并对所接受的信息进行加工，使相同的信息加在一起，相反的信息互相抵消，然后决定是兴奋还是抑制。帕金森综合征的其中一个原因就是相关递质的释放出现异常，见下图。
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