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骨髓造血组织增生十分活跃，什么意思，
l don&t know
增生活跃一般见于健康人、非原发于造血系统的疾并多发性骨髓瘤，以及少数不典型的白血并贫血、细菌感染等。
您好 医学上如果是单核细胞白血病有15~30%是急性白血病，但是这种情况下应该是白血病了. 如果您发现紫色到红褐色丘疹、结节和斑块，那就能说明这个是急性白血病，有60%会自然消退，但是请务必就医，因为还有40%会扩散导致其他并发症 如果检查到
粒系增生相对活跃伴核右移，形态基本无异常，嗜酸粒细胞可见。 红系增生尚活跃，以中、晚幼红为主，成熟红细胞形态大小不一（+）。 巨系增生活跃，血小板散在成簇可见。 个人意见：想必医生考虑一个巨幼红细胞性贫血。您妈妈不仅白细胞低，可能
骨质硬化是影像学上的书写报告时一个名词，一般在片子上密度增高，像你的情况可能是硬化增生现象，也就是左脚第五趾骨基底部骨折在愈合过程中由于骨痂生长不像正常的那样了，没关系对症处理，加强康复功能锻炼即可。
你好！考虑免疫相关性血小板减少可能性大，当然，需要除外骨髓造血方面的原发疾病如MDS等，如果实在不能明确，可能属于世界卫生组织所为“意义未明血细胞减少症”，需要动态观察，建议积极从调理肝脾入手治疗，可以分析下董老的方药，依据我们的经
爱喝酒煽风点火
朋友你好，以下是我找的资料，希望对你有帮助，祝你开心快乐每一天！ 这是一种慢性的,通常是原发性的疾病.其特点是骨髓纤维变性,脾肿大,同时有白红系原始细胞增多性贫血,伴有泪珠状红细胞. 病因学和发病机制 本病原因不明.可并发于慢性髓(粒)细
患者有什么症状？ 就血常规而言，轻度贫血：白细胞数量正常，淋巴细胞的比例稍高；基本接近正常。 骨髓穿刺检查，取材欠佳，必要时建议换部位复查骨髓穿刺，虽然骨髓活检示脂肪组织增多，可以先观察，定期复查血常规，观察变化。 （邢莉民大夫郑
裸奔的蚂蚁一家
你好！ 慢性骨髓增殖性疾病包括真性红细胞增多症，特发性血小板增多症，骨髓纤维化及其不能分类的，等等，需要结合血象等分析，因为你的资料提供的不详细，不便给你提供分析，给出建议！如需帮助，提供资料，建议中医治疗，可以控制病情，带病生回复1：T淋巴细胞亚群分析只是疾病表现得一个方面，单凭这一个检查结果，难以给予治疗的指导。您的孩子需要明确淋巴结肿大的原因，排除淋巴系统肿瘤性疾病和病毒感染。
回复2：对不起，这两天生病了，没及时恢复。 我觉得既然病例没有诊断是淋巴瘤，就没有必要自己非要往上靠。已经有EB病毒感染过。能做的就是定期观察定期检查，另外减轻孩子负担，正常饮食，锻炼身体，提高抵抗力
回复3：淋巴瘤的诊断最关键的是病理。
EB五项。EB五项：EBV－CA抗体（IgG）阳性（2+）；EBV－CA抗体（IgA）阴性（－）；EBV－CA抗体（IgM）阴性（－）；EBV－CA抗体（IgG）弱阳性（&）；EBNA－1抗体（IgG）阳性（3+） 您孩子EB病毒感染过，也可以引起淋巴节肿大，所以您可以观察，如果病情有进展再去医院检查
提示：专家发表的疾病建议仅供您参考，不能替代主治医师给予的诊治。
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骨髓象低倍镜检查：(1)判断骨髓涂片质量：染色是否良好，涂片是否满意，厚薄是否均匀，细胞分布是否适当。(2)判断骨髓增生程度：根据有核细胞：红细胞可将骨髓增生程度分五级，增生极度活跃、增生明显活跃、增生活跃、增生低下、增生极度低下。（3)巨核细胞计数并分类。（4）全片观察有无大体积和成堆分布的异常细胞。
正常骨髓象特征：一、增生度：活跃或明显活跃；G：E＝2～4：1。二、各系各阶段比值在正常范围内：（1）粒系占40％～60％，原粒&2%，早幼粒&5%，中性杆状核&分叶核和晚幼粒细胞，中性粒细胞出现频率分布呈棱锥形，E&5%，B&1%。（2）红系占20%左右，原红&1%，早幼红&5%，中、晚幼红为主，晚幼红略&中幼红或均等。无异常形态。（3）淋巴细胞占1/5（20%～25％）左右，成熟淋巴细胞为主，原、幼淋罕见。（4）单核细胞&4％，主要是成熟单核细胞。（5）浆细胞&2%，为成熟浆细胞。（6）巨核细胞：标准化面积1.5cm×3cm均值在7～35个，以颗粒巨、产板巨为主，血小板成簇聚集或散在，可见或易见，无巨大和异形血小板。（7）非造血细胞、网状细胞等可以见到但不多。三、各系各阶段细胞形态基本正常。
四、可见造血岛且上面有较多造血细胞。五、无其他异常细胞和寄生虫。
血小板的止血功能：损黏附功能、聚集功能、害释放反应、血块收缩、促凝作用。
血液凝固（coagulation）：血液由流动状态变为凝胶状态、由一系列凝血因子参加的、复杂的酶促反应和分子聚合过程。此为二期止血机制。
纤维蛋白溶解系统（fibrnolytic system）,简称纤溶系统，是指纤溶酶原(PLG)在特异性激活物的作用下转化为纤溶酶(plasmin，PL)，从而降解纤维蛋白和其他蛋白质的过程。作用：是将沉积在血管内外的纤维蛋白溶解而保持血管畅通，防止血栓形成或使已形成的血栓溶解，血流复通。血栓形成机制：血管壁受损、血液成分改变、血流淤滞。蛋白C系统的成分及作用：1．蛋白C（PC）：肝合成，依赖VK。凝血酶+TM→复合物，使PC（加速）→APC。APC的主要作用：1）灭活FVa和FVIIIa，但需要磷脂和Ca2+的参与；2）抑制FXa 与血小板膜磷脂的结合；3）通过灭活PAI-1，激活纤溶系统；4）增强AT-III与凝血酶的结合。2．蛋白S（PS）：肝和血管内皮细胞合成，依赖VK，为APC的辅因子。3．血栓调节蛋白（TM）：血管内皮细胞合成，主要是加速PC活化。4．内皮细胞蛋白C受体(EPCR) ：与蛋白C结合，增强凝血酶T-TM介导的PC活化强度。
DIC诊断：临床表现:
⑴存在易引起DIC的基础疾病; ⑵ 有下列二项以上临床表现①多发性出血倾向②不易用原发病解释的微循环衰竭或休克③多发性微血管栓塞的症状④抗凝治疗有效 实验室检查指标: 同时有下列三项以上异常:1.血小板&100*109或进行性下降（但肝病,白血病要求血小板&50*109／L）或由下述二项以上血浆血小板活化产物升高:血小板球蛋白;PF4;TXB2;GMP-140；2.
血浆纤维蛋白原含量〈1.5g／L或进行性下降（但白血病及其他恶性肿瘤& 1.8g／L肝病〈1.0g／L〉或）4g／L 3. 3P试验阳性或血浆FDP&20mg/L，（肝病时FDP&60mg／L）或D二聚体水平升高或阳性4. PT缩短或延长3秒以上或称动态性变化（肝病时延长5秒以上）5. 纤溶酶原含量及活性降低6. AT-III含量及活性降低(不适用肝病)7. 血浆VIII:C活性&50％（肝病必备）。疑难病例应由以下义项以上异常：①FⅧ:C降低，vWF:Ag升高，vWF:Ag比值降低；②血浆TAT浓度升高或F1＋2水平升高；③血浆纤溶酶与纤溶酶抑制物复合物浓度升高；④血（尿）FPA水平增高
特发性血小板减少性紫癜（ITP）: 系血小板免疫性破坏过多，造成外周血血小板减少的出血性疾病;①急性型:紫癜出现前1-3周常有上呼吸道感染史,起病急,常伴发热、皮肤紫癜、粘膜出血和内脏出血,少数病例还可发生颅内出血;②慢性型:常无诱因,起病缓慢,出血以皮
肤、粘膜和月经量过多为主,脾不肿大或稍微肿大;③诊断:1.多次实验检查血小板减少;2.脾脏不增大或仅轻度增大;3.骨髓检查巨核细胞增多或正常,有成熟障碍;4.五选一:波尼松治疗有效,切脾治疗有效,血小板相关抗体增多,血小板相关补体增多,血小板寿命测定缩短.
【实验室检查】(一)血液检查：急性型血小板减少严重，血小板计数常&20X109 /L ， 慢性ITP 一般在(30~80)X109 /L 之间。贫血与血失量成比例；白细胞总数及分类计数一般正常；急性型常有嗜酸性粒细胞及淋巴细胞增多；慢性型周围血涂片可见畸形、巨大血小板及血小板碎片，血小板减少而平均体积增大，为本病特异性表现，表明血小板更新加速。（二）骨髓检查 骨髓巨核细胞数正常或增多，慢性型颗粒型巨核细胞增多显著，急性型幼稚型巨核细胞增多，但产生血小板巨核细胞均明显减少。多数患者巨核细胞集落形成单位(CFU-MK)正常，部分生成减少。骨髓检查对ITP的诊断与鉴别诊断十分必要。(三)血小板相关抗体测定（PAIgG、PAIgA、PAIgM）：80%～90%患者PAIgG升高。急性型的PAIgG比慢性型更高，但其升高为暂时性。在血小板回升前，PAIgG已迅速下降，甚至恢复正常。 对本病的疗效观察和预后估计也有一定的价值。约90％的病例血小板抗体与血小板数呈负相关。缓解期患者，持续高水平PAIgG，提示血小板还在被破坏，容易复发。切脾后PAIgG降至正常，如仍然升高则表示抗体主要在肝脏产生，或有副脾存在。 一般而言，PAIgG高低和血小板计数相关，但有假阳性或假阴性结果。(四)止血和凝血功能检查：出血时间延长，血块退缩不佳，束臂试验阳性，血清凝血酶原消耗不良。血小板计数比上述试验更精确。凝血酶原时间及凝血时间均正常。放射性核素51铬 (Cr) 或111铟 (In) 测定，血小板寿命缩短。国内诊断标准：广泛出血累及皮肤、黏膜及内脏；多次检查血小板计数减少；脾不大或仅轻度增大（脾大明显者基本可排除ITP可能）；骨髓巨核细胞增多或正常，有成熟障碍；排除其他继发性血小板减少症；以下五点中具备任何一点：泼尼松治疗有效；切脾治疗有效 ；血小板相关抗体阳性；血小板相关补体阳性；血小板寿命缩短
Evans综合征：ITP伴免疫性溶血性贫血的一种综合征，可以是原发/继发性。特点：除有血小板减少所引起的出血症状外，尚有黄疸、贫血等征象，Coombs试验常（+），抗核因子阳性率也相当高。
贫血的分类：（根据贫血的病因及发病机制）一、红细胞生成减少：a. 骨髓造血功能障碍 干细胞增殖分化障碍:再障、先天性再障、纯红再障、MDS等。骨髓被异常组织侵害：骨髓病性贫血，如白血病、骨髓瘤、癌转移、骨髓纤维化。骨髓造血功能低下：继发性贫血。b. 造血物质缺乏或利用障碍：缺铁贫、巨幼贫、铁粒贫。二、红细胞破坏过多：ａ. 红细胞本身异常：膜异常：遗传学球形椭圆形口型红细胞增多症，PNH。酶异常：G6PD、PK缺乏症。血红蛋白异常：地中海贫血、异常血红蛋白病、不稳定血红蛋白病。ｂ. 红细胞外在异常：免疫反应：自身免疫、同种免疫、药物诱发免疫。理化因素：机械性损伤、高温、化学物质。生物因素：微生物和寄生虫。其他：脾功能亢进。三、红细胞丢失过多：急性失血性贫血、慢性失血性贫血。
再障AA：一组因物理、化学、生物及某些不明的原因使骨髓造血组织减少导致造血功能衰竭，引起外周血全血细胞减少的一组造血干细胞疾病。【发病机制】：1.造血干细胞缺陷：量减少，质异常。2.造血微环境异常：基质细胞分泌的细胞因子紊乱，影响干细胞增殖与分化。3.免疫机制紊乱：T亚群异常、负调控因子增高、免疫抑制治疗有效。【临床表现】三大症状：贫血、出血、感染。肝、脾、淋巴结不肿大。急性型：又称重型再障-Ⅰ型，&6~8个月，起病急，病情重，贫血进行性加重，常伴严重感染，内脏出血。慢性型：&1年，起病缓，病情稳，贫血为主，感染、出血较轻。重型再障-Ⅱ型：慢性再障发展而来。
急性AA【血象】(1)RBC、Hb严重减低。(2)WBC严重减少，常&1×109/L，淋巴比值相对增多。
(3)PLT严重减少，常&20×109/L。(4)网织红严重减少，多&1%，其绝对值亦减少，常&15×109/L。【骨髓象】不易获得骨髓成分，涂片上脂肪滴明显增多，故常需多次、多部位穿刺方可诊断。(1)骨髓增生多为重度减低。(2)粒、红两系均严重减少。粒系以成熟粒细胞为主，红系以中、晚幼红为主。细胞形态大致正常。(3)淋巴相对增多可达80%或更多。(4)巨核细胞明显减少。(5) 浆细胞、网状细胞、组织嗜碱细胞等非造血细胞增多。(6) 部分病例能见到空网架结构的髓小粒。
慢性AA：【血象】RBC、Hb、WBC及PLT均可减少但发生的先后及其程度可有不同。(1)Hb、RBC中或重度减低。(2) WBC减少，其中性粒减少的程度不及急性型，淋巴相对增多。(3) 血小板减少，多&80×109/L。(4) 网织红可&1%甚至达2%～3%，但其绝对值仍低于正常。【骨髓象】骨髓呈向心性受损并可出现代偿性造血灶，因此穿刺部位所见不一定一致，多次、多部位穿刺有利于诊断(1)骨髓多为增生减低、遇代偿性造血灶则可显示增生活跃甚至明显活跃。
(2)粒系总百分率正常或减低。(3)幼红总百分率正常甚至可增多，晚幼红高于中幼红，胞核呈炭核并脱核迟缓。(4)淋巴相对增多。(5)巨核明显减少或缺如，此为诊断慢性再生障碍性贫血重要条件之一。(6)非造血细胞比急性型为少。
AA其他检测：1.NAP：活性增高。2.骨髓活检：造血岛呈空网架结构、造血细胞明显减少，造血面积减少，脂肪组织增多，间质水肿。3.EPO：增高。4.造血祖细胞培养：细胞集落明显减少或缺如。
AA的诊断标准：1.全血细胞减少，网织红绝对值下降。2.一般脾不肿大。3.骨髓至少一个部位增生减低或重度减低，或巨核细胞明显减少，非造血细胞增多。4.排除：PNH、MDS-RA、急性造血功能停滞、MF、低增生的AL、MA、骨髓转移癌、恶性组织细胞病，Fanconi贫血。 一般抗贫血治疗无效。符合上述条件后可考虑再障，再区分急性和慢性。
缺铁性贫血（iron deficiency anemia, IDA）是由于体内储存铁铁消耗完毕后，由于铁缺乏不能得到补充而导致Hb合成不足所引起的贫血。铁缺乏症的三个阶段：储存铁缺乏期（ID）、缺铁性红细胞生成期（IDE）、缺铁性贫血期（IDA）。【临床表现】一般症状：头晕、乏力、易倦、心悸、气短；上皮细胞变化：上皮组织萎缩、舌炎、口腔吞咽困难；其他：指甲扁平， 易裂，反甲，头发干枯，异食癖。【血象】1.RBC、Hb低于下限。RBC明显大小不等，以小细胞为主，细胞中心淡染区扩大，色素充盈不足，严重者可见环形红细胞，Ret可增高或正常。
2.WBC数多数正常，约42.8%病例WBC减少，分类大致正常。钩虫病性IDA，EOS增高。3.PLT数多数正常、17.8%PLT减少。【髓象】1.增生度：活跃、明显活跃，少数极度活跃，G：E减低，属增生性贫血。2.红系：增生良好，以中、晚幼红为主。幼红细胞体积偏小，浆量少，晚幼红浆色偏灰蓝，浆边不整齐呈锯齿状或破布样。核正常发育，这种现象称“老核幼浆”。成熟红细胞同血象。3.粒系增生活跃，各阶段细胞比值、形态大致正常。淋巴比值形态大致正常。4.巨核数量正常，PLT成堆、散在可见。【实验检查】1.铁染色：内铁：明显减少或无。外铁（－）。2.血清铁（SI）：下降。3.总铁结合力（TIBC）：升高。4.转铁蛋白饱和度（TS）：
下降。5.铁蛋白（SF）：下降，&14ug/L。6.红细胞游离原卟啉（FEP）：增多。【诊断标准】
1.小细胞低色素性贫血。2.有明确的缺铁病因和临床表现。3.外铁（－），内铁&15％。4.血清铁蛋白（SF）&14ug/L。5.血清铁&10.7umol/L，总铁结合力&64.44umol/L 。6.转铁蛋白饱和度&0.15。7.红细胞原卟啉（FEP）&0.9umol/L8.铁剂治疗有效。第一条加上后7条中任意两条即可诊为IDA。
铁粒幼细胞性贫血（sideroblastic anemia，SA）:各种原因引起亚铁血红素合成障碍及铁利用不良而导致的小细胞低色素贫血。特征：较多环形铁粒幼红细胞出现和无效红细胞生成，组织贮存铁及血清铁增高。【临床表现】除贫血的一般症状外，由于铁负荷过多，部分可有肝脾重大，少数病人可在晚期出现色素沉着血色病表现。【血象】1．RBC、Hb减低。双形性贫血，正色素、低色素，大细胞、正细胞、小细胞均可见。2．铁染色后可见铁粒红细胞。 3．WBC、PLT正常或减少。【骨髓象】1.增生度：活跃,属增生性贫血。2.红系明显增生,以中幼红为主，部分可见巨幼样变、双核、核固缩。3. 粒系增生活跃，各阶段细胞比值、形态大致正常。
4. 巨核细胞数量正常，血小板成堆、散在可见。5.铁染色：内铁：增多，颗粒大，易见环形铁粒；外铁：增多。【铁代谢检查】血清铁（SI）：明显增高。血清铁蛋白（SF）：明显增高。转铁蛋白饱和度（TS）：明显增高，至饱和。血清总铁结合力（TIBC）：正常或↓
巨幼细胞性贫血MA：由于摄入叶酸、Vit.B12不足，机体需求量增加，吸收障碍或利用障碍，最终导致脱氧核糖核酸(DNA)合成障碍所致的骨髓三系核浆发育不平衡及无效造血性贫血。常发生于偏食、营养不足、妊娠妇女、婴幼儿、慢性胃肠疾患、相关拮抗药物等。【特征】粒系、红系、巨核系三系细胞出现巨幼变为其特征，外周血表现为大细胞性贫血。【叶酸缺乏】缺乏时，dTMP生成不足，DNA合成受阻。同时，dUMP和dUTP积蓄，错误组合入DNA
，DNA修复时间延长甚至不能修复，DNA出现断裂和小片段。【VitB12缺乏】VitB12与体内四氢叶酸的循环使用有关，后者作为一碳基团载体生成的亚甲酰四氢叶酸为dUMP转化为dTMP提供甲基，故缺乏时，通过影响四氢叶酸的量而使dTTP合成障碍，同样出现MA。同时，VitB12缺乏使丙酰辅酶A堆积而形成非生理性的单链脂肪酸，影响神经鞘磷脂的形成，造成神经脱髓鞘改变，出现各种神经系统症状，这是VitB12缺乏所致的MA的突出特点。【血象】1．RBC、Hb均减少而RBC减少更严重，MCV、MCH超过正常，MCHC正常，RDW&15%，Ret轻度增高。成熟RBC大小不等，大红细胞多见，中心淡染区缩小甚至消失，易见H-J小体。2．WBC计数多正常，重者可见减低，成熟粒可见分叶过多现象。3. PLT可正常、也可减少。【骨髓象】1．骨髓增生明显活跃。2．红系明显增生，以早、中幼红增高为主，巨幼红常&10%。成熟红形态学变化同外周血。3．粒系比值相对减低，可见巨晚、巨杆状核及过分叶核粒细胞。4．巨核细胞数量大多正常，部分巨核细胞也可发生巨型变如胞体增大，核染色质疏松,分叶增多。【细胞化学染色】骨髓铁染色：细胞外铁、内铁增高。糖原染色：原、幼红细胞呈阴性，偶见弱阳 溶血性贫血（Hemolytic anemia HA）：是由于先天性或获得性因素使RBC破坏加速、寿命缩短，超过骨髓代偿能力范围时所发生的贫血。【血象】1.RBC、Hb减少，二者多呈平行性下降，MCV可增高。2.成熟红大小不均，可见相关异常RBC，嗜多色性RBC增多，并可见H-J小体、卡波环及出现幼红细胞。3.WBC计数常增高。4.PLT可呈反应性增高。5.网织红明显增多常达5%~25%，甚至更高。【骨髓象】1. 骨髓增生明显活跃，红系增生，粒红比值下降。2. 红系增生以中幼红和晚幼红为主，原红和早幼红亦增多。细胞形态染色无明显异常。成熟红同血片。3. 粒系相对减少，形态正常。4. 巨核细胞正常或增多，血小板成堆、散在可见。 溶贫的诊断 1、确定溶血性贫血的存在：溶贫的诊断主要应寻找红细胞寿命缩短或破坏过多和骨髓红细胞系统代偿性增生的实验室证据 2、确定主要的溶血部位：据红细胞形态学变化和红细胞脆性试验结果及尿含铁血黄素检测等实验确定为血管内溶血或血管外溶血 3、确定溶血病因进行疾病确诊：依据病史找线索，结合其临床资料有的放矢的选择筛选试验和确诊试验，对不同类型的溶血性贫血进行确诊
遗传性球形红细胞增多症：是遗传性的红细胞膜缺陷性溶贫。血中球形RBC增多，红细胞渗透性增加为主要特征。患者有不同程度黄疸和脾肿大，脾切除治疗效果较好。
膜缺陷实验室检查：A. RBC渗透脆性实验：脆性增加，孵育后脆性增加。B.自溶+纠正实验：溶血显著增高，加ATP后可使溶血减轻。C.SDS聚丙酰凝胶电泳：膜骨架蛋白，收缩蛋白缺乏。 红细胞渗透脆性试验：【临床意义】1?参考值： 患者提高0.4g/L(NaCl)以上为阳性：（1）开始溶血：3.8～4.6g/L(NaCl)（2）完全溶血：2.8～3.2g/L(NaCl)。2.脆性增高：遗传性球形红细胞增多症、遗传性椭圆形红细胞增多症、自免溶贫伴球形红细胞增多症。3 脆性减}