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成人的脑膜炎要多久可以治愈呢？
健康咨询描述：
爸爸前不久的时候，觉得不舒服。老是头痛，是不是的呕吐，还伴有发热的症状，看起来也是格外的烦躁，于是，我们就带爸爸去医院做了检查，结果说是脑膜炎，顿时让我们无所适从了，这个病听说很难治的。
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医生回复区
张医生医师
擅长: 妇产科疾病
帮助网友：1010称赞：59
&&&&&&脑炎后的癫痫特别是脑炎过程中呈癫痫持续状态者都比较难控制的,有时往往要换,试多种药,最后达到一个平衡点即医生和患者都能接受的发作且无明显药物不良效应.控制脑水肿和颅内高压：&&&&&&(1)限制水入量：水入量过大可加重脑水肿，故在最初几日，应保持轻度脱水状态，使水出量略多于水入量。一般情况下水入量可按前一日尿量加500ml计算。&&&&&&(2)控制血压：脑水肿时，血压高会加重脑水肿，血压低会加重脑血液灌注不良。因此，对高血压及低血压均应纠止。&&&&&&(3)控制体温：体温控制在32—37℃。动物实验证明40℃连续2小时可使冷冻性脑水肿动物脑水肿增加40%。所以利用冬眠合剂配合物理降温将体温控制在32～37℃之间，对脑水肿治疗是有益的。&&&&&&(4)保持酸碱平衡：纠正酸中毒，调节电解质紊乱。
陈医生爱心医生
&&&&&&化脓性脑膜炎：是由各种化脓菌引起的脑膜炎症，系细菌性脑膜炎中的一大类。为颅内的严重感染之一，常为化脓性脑炎与脑脓肿并存。常见致病菌为3种类型，即流感嗜血杆菌B型、脑膜炎奈瑟菌（双球菌）和肺炎链球菌（肺炎双球菌）。通常一小部分健康人鼻内或体表携带这些病菌并不侵害人体，通过咳嗽或打喷嚏传播。人们最易在患感冒时被病菌传染，因为鼻炎使细菌进入颅内变得极为容易。&&&&&&结核性脑膜炎：是由结核杆菌引起的脑膜非化脓性炎症。约占全身性结核病的6%，是最常见的中枢神经系统结核病，不仅是结核病中最严重的病型，也是小儿结核病死亡的最主要原因。结核分枝杆菌感染经血播散后在软脑膜下种植形成结核结节，结节破溃后大量结核菌进入蛛网膜下腔。近年来，结核性脑膜炎的发病率及死亡率都有增高趋势。早期诊断和治疗可提高疗效，减少死亡率
肖医生爱心医生
&&&&&&病毒性脑膜炎：系多种病毒引起的中枢神经系统的感染。能引起脑膜炎的病毒有虫媒病毒、肠道病毒、埃可病毒、脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒A和B、埃可病毒、粘病毒和副粘病毒、疱疹病毒、砂粒病毒等，其次为流行性腮腺炎病毒、单纯疱疹病毒及腺病毒。病毒常侵犯脑实质而呈脑膜脑炎表现，属无菌性脑膜炎。细菌性脑膜炎是有生命危险的疾病，应立即治疗。症状出现就应马上去急诊。&&&&&&细菌性脑膜炎的治疗主要是根据脑脊液涂片和培养找到细菌，根据药物敏感试验选择有效的抗生素，及时治疗，争取减少后遗症的发生。还要对症处理高热，控制抽搐，减低颅内压，减轻脑水肿，还要使用激素减少颅内炎症粘连。&&&&&&抗生素对病毒性脑膜炎不起作用，应该加用抗病毒的药物。
&&&&&&以上是对“成人的脑膜炎要多久可以治愈呢？”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
潘医生爱心医生
&&&&&&隐球菌性脑膜炎：脑膜炎还可由真菌引起。最为常见的一种是隐球菌，可在鸽子粪中找到。隐球菌性脑膜炎是隐球菌属中某些种类或变种侵犯中枢神经系统引起的一种深部真菌感染。健康人不易患与真菌有关的脑膜炎，但对那些HIV病毒感染的人则不一样，这是一种可以引起艾滋病的人类免疫缺陷性病毒。脑膜炎西医治疗方法采用透过血脑屏障较好的抗生不经如青霉素600万～800万u、磺胺嘧啶钠4～6g静脉静脉滴注。进行乳突根治性探查，要清除胆脂瘤、肉芽及腐骨，刮除封闭侵入颅内的瘘管和先天性裂隙。目前很少采用椎管注药，因给药浓度很低，用之常有药物反应。一般青霉素一次量不应超过10000U。脑膜炎期内常并发脑脓肿，发生率达2%～7%。因此脑膜炎症状消失之后反又出现占位体征，故脑膜炎是否真正治愈，必须严格检查。可用脑脊液复查和CT脑扫描等以排除脑脓肿存在的可能，出院后还应密切随访。抗生素问世前耳源性脑膜死亡率很高。自磺胺药物及抗生素问世之后，死亡率已由90%下降到5%以下。现今死者多因误诊误治或并发了脑脓肿所致。
周医生爱心医生
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&&&&&&化脓性脑膜炎：是小儿及老年人常见的，由各种化脓性细菌引起的脑膜炎症。以发热、头痛、呕吐、烦躁等症状为主要表现。神经系统检查和脑脊液检查异常。由于小儿抵抗力较弱，血脑屏障发育未完善，细菌易进入大脑神经系统。一般为身体其他部位感染引起败血症，细菌进入大脑所致。部分由于中耳炎、头部外伤后感染，细菌直接进入脑膜所致。对症及支持疗法有高热者可用退热药或物理降温;剧烈头痛可用镇痛药;颅压高者可用脱水剂；有剧烈呕吐者应注意水、电解质、酸碱平衡;有癫痫发作者及时用抗癫痫药物。病因治疗根据引起的病菌，选择抗生素或是抗病毒治疗。
疾病百科| 脑膜炎
挂号科室：神经内科、感染科
温馨提示：流行期间做好卫生宣传，应尽量避免大型集会及集体活动，不要携带儿童到公共场所，外出应戴口罩。早期发现病人，就地隔离治疗。
脑膜炎是一种娇嫩的脑膜或脑脊膜(头骨与大脑之间的一层膜)被感染的疾病。此病通常伴有细菌或病毒感染身体任何一部分的并发症，比如耳部、窦或上呼吸道感染。...
好发人群：幼儿和老年人
是否医保：医保疾病
常见症状：头痛、颈部僵硬
治疗方法：药物治疗
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脑膜炎球菌性脑膜炎(流脑，流行性脑脊膜炎，流行性脑脊髓膜炎，流行性脑膜炎，脑膜炎球菌脑膜炎)
发病部位：
就诊科室：
疾病用药：暂无
疾病自测：暂无
脑膜炎球菌性脑膜炎病因
脑膜炎球菌性脑膜炎是由什么原因引起的？
　　(一)发病原因
　　脑膜炎球菌为奈瑟菌属之一。革兰阴性，肾形，直径约0.6～0.8&m，多成对排列，其邻近，面扁平，有时四个相连。新鲜分离菌株有多糖荚膜。在电镜下，本菌有外膜，厚约8nm。外膜与胞质膜之间为黏肽层，或称周质间隙，厚约6nm。该菌仅存在于人体，可从带菌者鼻咽部及患者的血液、脑脊液、皮肤瘀点中检出。在脑脊液涂片时病菌在中性粒细胞内外均可见到。该菌专性需氧，对培养基要求较高，通常用血液琼脂或巧克力琼脂作分离，在5%～10%二氧化碳，浓度下生长较好。最适宜温度为35～37℃，超过41℃或低于30℃均不能生长。18～24h后菌落呈无色半透明、光滑湿润、有光泽的露滴状圆形隆起。病菌能形成自溶酶，如不及时转种，可于数天内死亡。对寒冷及干燥亦极为敏感，在体外极易死亡，故采集标本后必须立即送检接种。对一般消毒剂极为敏感。糖发酵反应是鉴定奈瑟菌属种别的重要方法。脑膜炎球菌发酵葡萄糖、麦芽糖，但不发酵乳糖、果糖和蔗糖，可和奈瑟菌属中的淋球菌、乳糖发酵奈瑟菌等相鉴别。本菌的荚膜多糖是分群的依据。目前将本菌分为A，B，C，D，X，Y，Z，29E，W135，H，I，K，L，13个菌群。此外，尚有部分菌株不能被上述菌群抗血清所凝集，称之为未定群，在带菌者分离的脑膜炎球菌中占20%～50%，一般无致病力。B群和C群尚可按菌体外膜的蛋白质抗原分型，引起临床发病者多数为2型和15型。不论B群或C群，其型抗原在化学和血清学方面是相同的。近年来有联合采用七种胞质酶的多位点凝胶电泳(multi locus electrophoresis，MLEE)和两种外膜蛋白质的聚丙烯凝胶电泳的方法分析A群脑膜炎球菌的克隆型。在此基础上发展的多位点测序分型(Multilocus sequence typing，MLST)方法具有分辨率高、重复性好、可在网站上比较全球不同实验室的数据(http：www.mlst.net)等优点，成为Nm分型的&黄金标准&。该方法特别适用于流行病学调查，研究不同流行株的遗传学衍变。Pierre用MLST研究发现年在非洲流行的A群4型和P1-9亚型，实际上是ST-5和ST-7两个序列型。
　　(二)发病机制
　　1.发病机制 病原菌自鼻咽部侵入人体，如人体健康或有免疫力，则可迅速将病原菌消灭，或成为带菌状态。一般估计人次感染可产生一次临床感染。免疫力不强，主要是体内缺乏特异性杀菌抗体，是引起临床发病的主要因素。细菌的毒力亦是一个重要因素。脑膜炎奈瑟菌主要的毒力因子有荚膜、菌毛和内毒素。荚膜能抗吞噬作用，菌毛可黏附至咽部黏膜上皮细胞表面，利于进一步侵入。病菌侵入机体繁殖后，因自溶或死亡而释放出内毒素。内毒素作用于小血管和毛细血管，引起坏死、出血，故出现皮肤瘀斑和微循环障碍。严重败血症时，因大量内毒素释放可造成：DIC及中毒性休克。A，B，C群的致病力就较其他各群为强。B和C群中的2型和15型亦较其他各型易于致病。研究表明，先天性或获得性IgM缺乏或减少，补体C5～C8的单个先天性缺乏均是引起临床发病，甚至是反复发作或暴发型的原因。由于其他疾病，如系统性红斑狼疮、多发性骨髓瘤、肾炎和后期肝病时补体减少，脑膜球菌发病亦有所增多。备解素的先天性缺乏亦可导致暴发型流脑。但这些因素仅在个别病例的发病中起作用。此外，特异性IgA的异常增多可以和大量病原菌抗原结合，由于IgA不能激活补体系统，故对IgM的补体介导溶解杀菌作用起了阻滞抗体的作用，亦可能是引起临床发病的一个因素。上呼吸道病毒性感染时亦易于发病。临床所见的脑膜炎实际上同时有败血症存在，故其他脏器亦偶可发生迁徙性化脓性病灶，如心内膜炎、心包炎、化脓性关节炎等。此外，脑膜炎球菌可由呼吸道侵入而引起原发性肺炎，尤其是Y群。有报道88例Y群脑膜炎球菌中，68例表现为肺炎而无败血症和脑膜炎的表现，由经气管吸引的分泌物培养证实。迅速发展的暴发型脑膜炎球菌败血症，即曾称为华-弗综合征(Waterhouse-Friderichsen syndrome)者，曾认为是由于双侧肾上腺皮质出血和坏死，引起急性肾上腺皮质功能衰竭。现已证明，肾上腺皮质功能多数并未衰竭，在发病机制中并不起主要作用，因为：①暴发型脑膜炎球菌败血症患者在肾上腺皮质无出血时亦时有发生;②血清皮质醇的水平通常显著升高而并非减低;③暴发型脑膜炎球菌败血症患者恢复后不会发生艾迪生(Addison)病。某些败血症患者之所以出现暴发休克型，是由于脑膜炎球菌的脂多糖内毒素可以引起全身性施瓦茨曼反应(Shwartzman reaction)，激活补体系统，并发生微循环障碍和内毒素性休克。血清的肿瘤坏死因子水平亦增高，其程度与病情严重程度成正比。内毒素在引起皮肤瘀点、瘀斑方面较革兰阴性杆菌强5～10倍，认为是局部施瓦茨曼反应所致。此外，脑膜炎球菌内毒素较其他内毒素更易激活凝血系统，因此在暴发休克型流脑早期即可出现弥散性血管内凝血(DIC)，从而加重紫癜、出血和休克。暴发脑膜脑炎型的发生和发展亦和内毒素有关。动物实验证明，脑室内注射脑膜炎球菌内毒素可以引起脑膜脑炎综合征。第三型变态反应可能在发病机制中起某些作用，如在受损的血管壁内可以见到免疫球蛋白、补体及脑膜炎球菌抗原的沉积;本病的并发症如关节炎和心包炎等偶可于败血症治愈后发作而穿刺培养液阴性，但可发现含有特异抗原的免疫复合物。
　　2.病理 在败血症期，主要病变为血管内皮损害，血管壁有炎症、坏死和血栓形成，同时有血管周围出血。出现皮肤、皮下组织、黏膜和浆膜等局灶性出血。暴发休克型解剖所见为皮肤血管内皮细胞内及腔内均可发现大量革兰阴性双球菌。皮肤及内脏血管损害更为严重和广泛，有内皮细胞坏死和脱落，血管腔内有纤维蛋白-白细胞-血小板血栓。皮肤、肺、心、胃肠道和肾上腺均有广泛出血。心肌炎和肺小脓肿亦颇为常见。心肌炎的存在和休克的产生有一定因果关系。脑膜炎期的病变以软脑膜为主。早期有充血，少量浆液性渗出及局灶性小出血点。后期则有大量纤维蛋白、中性粒细胞及细菌出现。病变主要在颅底和大脑两半球表面。由于颅底脓液粘连压迫，以及化脓性病变的直接侵袭，可引起视神经、外展及动眼神经、面神经、听神经等脑神经损害，甚至为永久性。脑组织表层有退行性变。此外，炎症可沿着血管侵入脑组织，引起充血、水肿、局灶性中性粒细胞浸润及出血。在暴发脑膜脑炎型病例中，病变以脑组织为主，有明显充血和水肿，颅内压明显增高。水肿的脑组织向颅内的裂孔(枕骨大孔和天幕裂孔)突出，可形成脑疝。少数慢性患者由于脑室孔阻塞和脑脊液循环障碍而发生脑积水。
脑膜炎球菌性脑膜炎相关信息
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关注疾病排行实况报道 第141号2015年11月
脑膜炎球菌性脑膜炎是一种细菌形式的脑膜炎，由于围绕大脑和脊髓的很薄的内皮发生严重感染而造成。
撒哈拉以南非洲的脑膜炎扩大地带西起塞内加尔，东至埃塞俄比亚，这一带的疾病发生率最高。
在2010年及开展大规模预防性免疫接种活动之前，A群脑膜炎球菌估计占脑膜炎地带所有病例的80-85%，每隔7-14年就会出现疾病流行。从此以后，A血清型所占比例出现了大幅下降。
在2014年的疾病流行季，19个采取强化监测的非洲国家报告发生了11908例疑似病例，包括1146例死亡，这是自实施强化监测以来通过可以运行的网络（2004年）报告发生的最低数字。
目前可用几种疫苗来控制这一疾病，它们是：A群脑膜炎球菌结合疫苗、C群结合疫苗、四价（A、C、Y和W群）结合疫苗和脑膜炎球菌多糖疫苗。
截至2015年6月，非洲地带的16个国家中，逾2.2亿年龄在1至29岁的人已经获得了A群脑膜炎球菌结合疫苗。
脑膜炎球菌性脑膜炎是一种细菌形式的脑膜炎，由于发生了对脑膜带来影响的严重脑膜感染而造成。该病可对大脑带来严重损害，若不加治疗，50%的病人将失去生命。
几种不同的细菌可引起脑膜炎。脑膜炎奈瑟菌是可能造成大规模流行的细菌。已经确定了脑膜炎奈瑟菌的12个血清群，其中有6个（A、B、C、W、X和Y）可引起流行。地理分布及引发疫情的能力因血清群而异。
细菌通过携带者的呼吸道或者咽喉分泌物飞沫在人间传播。密切接触及长时间接触，比如接吻、打喷嚏或者面向别人咳嗽，或者与感染者（携带者）一起近距离生活（如住在一个宿舍，共用餐饮用具），易于引起疾病传播。潜伏期平均为4天，但可为2天或10天不等。
脑膜炎奈瑟菌仅感染人类，不存在动物宿主。这种细菌可以留在喉咙部位，有时，由于尚未完全了解的原因，病菌可以突破身体的防御，使感染通过血流扩散到大脑。据认为，10%至20%的人群咽喉部一直携带脑膜炎奈瑟菌。然而，在发生疫情时，病菌携带率可能会更高。
最常见的症状是颈部僵硬、高烧、对光敏感、精神错乱、头痛和呕吐。即使在发病早期获得诊断并开始进行适当的治疗，仍有5%至10%的患者通常在出现症状之后的24至48小时内死亡。细菌性脑膜炎可能会对10%至20%的幸存者造成脑损伤、听力损失或学习障碍。脑膜炎球菌败血症不太常见，但属于脑膜炎球菌病的更为严重的形式（通常是致命的），其特点是出现出血性皮疹和快速发生循环衰竭。
脑膜炎球菌性脑膜炎的最初诊断可通过临床检查做出，随之进行腰椎穿刺，发现化脓性脊髓液。对脊髓液进行显微镜检查时，有时可见到这种细菌。通过脊髓液或者血液标本培养出细菌，做凝集试验或者聚合酶链反应（PCR）实验，会支持或确认诊断结果。确定血清类型并进行抗菌素敏感试验，对于采取明确的控制措施十分重要。
脑膜炎球菌病可能会致命，应当始终将其作为一个医疗紧急状况来看待。有必要将病人收住到医院或卫生中心，但没有必要进行隔离。必须尽快给予适当的抗生素治疗，如果可以立即进行腰椎穿刺的话，最好在穿刺后开始治疗。如果在腰椎穿刺之前开始治疗，可能很难培养出脊髓液中的细菌并确诊。
治疗感染可使用多种抗生素，包括青霉素、氨苄西林、氯霉素及头孢曲松。当非洲卫生基础设施和资源存有限制的地区出现疫情时，头孢曲松属于首选药物。
现有三种疫苗。
多糖疫苗已经问世30多年，用以预防这一疾病。用来控制疾病的脑膜炎球菌多糖疫苗可为双价（A和C群）、三价（A、C和W群）或四价（A、C、Y和W群）。
对于B群，因其与人体神经组织中的多糖存在抗原模拟而无法开发出多糖疫苗。首个用4种蛋白脂成分合成的脑膜炎奈瑟球菌B群疫苗于2014年发布。
自1999年以来，C群脑膜炎球菌结合疫苗已经存在并得到广泛使用。A、C、Y和W四价结合疫苗自2005年以来在加拿大、美国和欧洲获准用于儿童和成年人。
撒哈拉以南非洲的脑膜炎扩大地带从西部的塞内加尔到东部的埃塞俄比亚（26个国家），这里的疾病发生率最高。这26个国家包括：贝宁、布基纳法索、布隆迪、喀麦隆、中非共和国、乍得、科特迪瓦、刚果民主共和国、厄立特里亚、埃塞俄比亚、冈比亚、加纳、几内亚、几内亚比绍、肯尼亚、马里、毛里塔尼亚、尼日尔、尼日利亚、卢旺达、塞内加尔、南苏丹、苏丹、坦桑尼亚、多哥和乌干达。脑膜炎球菌性脑膜炎疫情的危险在这26个国家的国家之内及各国之间存有不同。
2010年12月，在布基纳法索整个国家以及马里和尼日尔的部分地区采用了一种新型A群脑膜炎球菌结合疫苗（其余地区在2011年得到覆盖），目标是1-29岁的人员。截至2015年6月，16个国家（贝宁、布基纳法索、喀麦隆、乍得、科特迪瓦、埃塞俄比亚、冈比亚、加纳、几内亚、马里、毛里塔尼亚、尼日尔、尼日利亚、塞内加尔、苏丹和多哥）中的2.2亿人获得了这种新型疫苗接种。
A群脑膜炎球菌结合疫苗与现有的多糖疫苗相比具有若干优势：
它对A群脑膜炎球菌可诱导产生更高且更持久的免疫应答；
它会减少喉咙中存在的细菌，因而会减少细菌传播；
预计不仅对疫苗接种者，也会对家庭成员及已经接触到脑膜炎的其他人形成长期保护；
它比其它脑膜炎球菌疫苗的价位更低（大约每剂0.50美元，其它脑膜炎球菌疫苗的价格从每剂2.50美元至117美元不等）；
预计对两岁以下儿童尤其具有保护效果，而这部分儿童对常规性多糖疫苗没有反应。
此外，疫苗的热稳定使其可以在温度受控链的条件下使用。4个国家的200多万人已经在接种地点没有利用冰块的情况下获得了疫苗接种。
计划被认为存在脑膜炎流行危险以及成为该疫苗使用规划目标的所有26个非洲国家将在2016年之前采用该疫苗。预计对1-29岁这一目标年龄组实现的高覆盖将使这一非洲地区消除A群脑膜炎球菌流行。
脑膜炎球菌性脑膜炎在全世界以小型聚集方式出现，存在季节性变化，占流行性细菌性脑膜炎的比例并不固定。
脑膜炎球菌病的最大负担出现在撒哈拉以南非洲脑膜炎带，这一地带西起塞内加尔，东至埃塞俄比亚。在12月至6月的旱季，灰尘风、寒冷的夜晚和上呼吸道感染叠加在一起，使鼻咽粘膜受到损伤，增加了罹患脑膜炎球菌病的危险。同时，住房拥挤以及朝圣和传统市场引致的区域人口大量流动可能对脑膜炎奈瑟菌的传播推波助澜。这些因素加在一起，说明了为何脑膜炎带的疾病大规模流行发生在旱季。
继成功推出A群脑膜炎结合疫苗之后，因A群脑膜炎奈瑟菌引起的疾病流行正在消失，由W群、X群和C群脑膜炎奈瑟菌等其它脑膜炎球菌性血清型尽管频次较低且规模较小，却依然会引起疾病流行。
世卫组织促进采取包括流行防备、预防和反应问题的战略。防备重点放在监测方面，从疾病发现到调查和实验室确认，预防工作则涉及利用这一疫苗，面向非洲脑膜炎地带所有1-29岁人员实施接种。世卫组织定期在现场层面向疫情高危国家提供技术支持。
流行应对工作包括及时、适当开展病例管理，并对没有受到疫苗接种保护的人群采取反应性大规模疫苗接种。
非洲脑膜炎带发生的脑膜炎流行带来了十分巨大的公共卫生负担。世卫组织致力于消灭脑膜炎球菌病。
如欲获取更多信息，请联系:
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