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22岁被确诊患了卡尔曼氏综合症，还能治好吗？
状态：就诊前
建议来我院住院进一步检查，如果垂体及睾丸的储备功能正常，及时规范地接受生长发育泵治疗，很多病人能促进第二性征发育，恢复生育功能的。
状态：就诊前
谢谢章大夫！
不客气，祝早日康复！
状态：就诊前
章大夫您好！我家住在农村，家庭经济状况不是很好，我现在上大学学，所以想问您，住院治疗需要多长时间，以及治疗的费用大概要多少？
一般住院7-10天，大约需要元左右。确诊后看是否适合用青春发育泵治疗，费用是不同的。发育泵租金每月约3000元左右，自己买泵是三万出头。
章秋大夫通知分享:
大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！
章秋大夫通知出停诊:因临时工作安排，于日（星期四）全天停诊，10月26-29号因工作安排，周四27号
全天门诊停诊一天，给您带来不便，敬请谅解！
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疾病名称：性幼稚&&
希望得到的帮助：吃这个药会长个子吗？为何医院没有药？需要换药吗？
病情描述：性幼稚，说是卡尔曼综合征，个子矮小，吃了两个月的十一酸睾酮软胶囊，有见效
疾病名称：性腺发育不良&&
希望得到的帮助：寻求中医治疗方案
病情描述：12-14岁开始发育，变声、喉结、长阴毛，生长迅速，但15岁后自觉喉结不长，腹部脂肪堆积，180米高，165斤，常饭后腹部胀痛，18岁自觉阴茎和睾丸偏小，性激素检查fsh和lh偏高，睾酮偏低，血脂甘油...
疾病名称：性腺发育不良&&
希望得到的帮助：如何治疗，服中药调理还是雄激素补充
病情描述：自觉睾丸和阴茎与同学有差异，上周才到医院就诊，未服药，下周一按贵州省人民医院医生要求进行染色体血液检查。
疾病名称：性腺发育不良&&
希望得到的帮助：寻求中医治疗方案
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疾病名称：发育慢 十五岁 无喉结腋毛 未变音&&
希望得到的帮助：是否需要化验治疗 或者药物治疗 以及住院 是什么原因所引起的症状
病情描述：发育缓慢 15岁了 未变音 无喉结 没有腋毛 身材瘦小 不长个 脸上出现类似于痦子的小点。发红 切身上也有
疾病名称：多毛症，有向腹部都有，性六项B超没问题&&生长纹还是肥胖纹，&&多毛，脸部痘痘，去检查医生说是痤疮&&
希望得到的帮助：给建议，调心态
病情描述：阴毛茂盛，肛门，大腿内侧都有，把阴罩覆盖，向腹部增长，太恐怖了，
投诉类型：
投诉说明：（200个汉字以内）
章秋大夫的信息
糖尿病及代谢性疾病，尤其擅长治疗骨质疏松症、甲状腺结节、性发育不良及身材矮小、痛风。
章秋，主任医师，教授，博士生导师。安徽医科大学第一附属医院大内科主任，内分泌科科教副主任，临床医学研...
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患了卡尔曼氏综合症，已经22岁了，还能治吗？
患了卡尔曼氏综合症，已经22岁了，还能治...
曾打过激素，但是没太大效果
共2条医生回复
因不能面诊，医生的建议仅供参考
职称：医生会员
专长：妇产科
&&已帮助用户：223317
朋友你好,根据你的提问,去当地3甲医院治疗.设备和治疗技术是最好的,积极配合医生治疗,祝早日康复,谢谢对我们的支持有问题及时和我们联系.
职称：医师
专长：妇产科
&&已帮助用户：54448
指导意见：这种情况建议最好到正规大医院进一步咨询检查，以明确详细的病情及早采用最佳治疗方案，祝您健康！
问我今年得了卡尔曼综合症我现在在打激素我想问一下还有...
职称：医生会员
专长：头痛，面瘫，膝关节炎，急性腰扭伤，脚踝扭伤，颈椎病，颈椎间盘突出症，腰椎间盘突出症，腰腿痛，高血压病，中风、脑出血、脑梗死等心脑血管疾病后遗症的康复治疗。
&&已帮助用户：9270
病情分析： 卡尔曼综合征是伴有嗅觉缺失或减退的低促性腺激素型性腺功能减退症。是一种具有临床及遗传异质性的疾病。意见建议：此病目前的治疗方式只有通过激素治疗，但是注意在使用雄激素过程中，要监测骨龄情况，避免骨骺早闭，影响患者成年后的终身高；需要提醒注意的是：雄激素治疗6月后，可停药观察，并重新评价下丘脑-垂体-性腺轴的功能，如单侧睾丸体积明显增大到4ml以上，内源性睾酮水平明显增高，则应继续停药随诊，考虑有性腺功能逆转恢复正常的可能性。
问卡尔曼氏综合症怎么治疗效果最好
职称：主治医师
专长：内科，神经内科
&&已帮助用户：145101
指导意见：主要是采用雄激素，促性腺激素，GnRH脉冲治疗等激素治疗的方法。
问卡尔曼氏综合症全部症状，全部符合。（此病名是我上网根据自身情况查到的，以前看过医生，未告知我具体病名..
职称：医师
专长：先兆流产,习惯性流产,流产合并感染
&&已帮助用户：54448
指导意见：对于暂无生育需求患者，14岁以后可予雄激素治疗，以促进男性第二性征发育，维持正常性功能、体脂成分、骨密度，同时有助于维持正常的情绪和认知
问我26岁男性，身高183.5体重90公斤，患有卡尔曼氏综合症...
职称：主治医师
专长：高血压病、糖尿病、甲状腺功能亢进、甲状腺功能减退
&&已帮助用户：1001
问题分析：你好，卡尔曼综合征是伴有嗅觉缺失或减退的低促性腺激素型性腺功能减退症。卡尔曼综合征的病变部位在下丘脑，由于下丘脑GnRH分泌障碍，导致垂体促性腺激素分泌减少，进而引起性腺功能减退。意见建议：建议去内分泌科就诊，对于本症患者可给予3—6个月的睾酮治疗。
问我在北京协和确诊为卡尔曼氏综合症，无精液，请问在兰...
职称：副主任医师
专长：脑出血,脑积水,脑瘤
&&已帮助用户：211416
指导意见：无精症是指多次精液检查均未发现精子者。必要时可做睾丸活检、精道造影、内分泌激素放免测定等.具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行治疗的。
无精症患者可以多吃动物肾脏、海参、山药、芝麻等富含赖氨酸的食物，赖氨酸是精子形成的重要成分，多吃富含赖氨酸的食物有助于补精。此外，还可以多吃　些补肾填精、益气养血生精之品，以提高精子的质量和活力。
问我今年得了卡尔曼综合症我现在在打激素我想问一下还有...
职称：医生会员
专长：头痛，面瘫，膝关节炎，急性腰扭伤，脚踝扭伤，颈椎病，颈椎间盘突出症，腰椎间盘突出症，腰腿痛，高血压病，中风、脑出血、脑梗死等心脑血管疾病后遗症的康复治疗。
&&已帮助用户：9270
病情分析： 卡尔曼综合征是伴有嗅觉缺失或减退的低促性腺激素型性腺功能减退症。是一种具有临床及遗传异质性的疾病。意见建议：此病目前的治疗方式只有通过激素治疗，但是注意在使用雄激素过程中，要监测骨龄情况，避免骨骺早闭，影响患者成年后的终身高；需要提醒注意的是：雄激素治疗6月后，可停药观察，并重新评价下丘脑-垂体-性腺轴的功能，如单侧睾丸体积明显增大到4ml以上，内源性睾酮水平明显增高，则应继续停药随诊，考虑有性腺功能逆转恢复正常的可能性。
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评价成功！可治愈的卡尔曼氏综合症研究_卡尔曼氏综合症吧_百度贴吧
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可治愈的卡尔曼氏综合症研究
元旦将近，将最近翻译的一篇文献贴上，供大家参考。看过这篇文章，才知道国内的医疗条件和国外的差距，国外已经通过的方式来预测可以治愈的卡尔曼氏综合症或HH患者类型，而国内的大多数医院和医生甚至都不了解该病。文章中有大量的基因方面的专业术语，能力不够不能将其翻译的很准确，大家将就着读吧，希望有懂基因的高手来指导一下。Reversible 我将其翻译为可治愈的，虽不准确，但意思差不多。具有CHD7,FGFR1 或R 基因变异可治愈的先天性低促性腺素性功能减退症患者Reversible Congenital Hypogonadotropic Hypogonadism in Patients withCHD7, FGFR1 or R Mutations（）背景先天性低低促性腺素性功能减退症是一种罕见的青春期延迟或缺乏青春期的疾病。这些患者可能在孩童时自然康复，但到目前为止，不可能预测哪个病人会在以后的生活中治愈。因此，我们研究了先天患有IHH但被治愈的芬兰患者。方法和发现调查的18岁~61岁之间的32名患者中，三分之二患者嗅觉丧失（卡尔曼氏综合症，26例）其余嗅觉正常（IHH，6例），这些患者经过临床诊断，并在结束治疗后对他们的恢复状况进行了评估。变异基因有KAL1, FGFR1, FGF8,PROK2, PROKR2, CHD7, WDR11, R, GNRH1, KISS1R, KISS1, TAC3, TACR3,and LHβ。6例患者（2例KS，4例HH）被证实已治愈，他们的年龄在21岁~39岁，为23，大多数患者最早被治愈在成年早期。后，所有人的双侧睾丸自发长大。其中，一例患者因为血清睾酮降低重新开始激素替代治疗，两例治愈的患者有相同的R(R262Q)，并协同另一种R变异(R139H or del309F)，两个KS患者兼有 CHD7 (p.Q51X) or FGFR1 (c.91+2T&A)变异.相当大比例的HH患者（约8%的KS患者）能够在成年早期痊愈。激素替代治疗过程中双侧睾丸的自动长大给了人们很多启发。R262Q协同另一种R 变异的患者被证明可治愈，甚至在CHD7上的截断突变和FGFR1 剪接突变的患者都可复原。我们期望所有患先天HH的青少年和年轻人能够告知治疗的情况以便统计治愈的比例。青春期延迟对患者的心理造成巨大的压力。尽管生长的延迟和青春期是青春期延迟常见的原因，一小部分缺失青春期或青春期延迟诊断为先天性低低促性腺素性功能减退症。先天性的HH因为释放激素（）神经元的缺失或数量太少，干扰了GNRH的分泌，若HH患者同时患有，则被称为卡尔曼氏综合症，若没有嗅觉缺失，则称之为NHH。为了促进青春期的发育并维持性激素水平，大多数的HH男性患者需要终生采用激素替代治疗。然而，10%的HH患者的性腺能够治愈，甚至有一部分患者可以获得正常的精子数。表观特征或遗传特征均不能够用来预测是否能够治愈。介绍尽管有许多被治愈的HH患者，但患者的临床基因的特征和引发HH治愈的引发机理还没有确定的解释。例如，治愈患者的病变基因多种多样，并且隐藏在KAL1 [18], FGFR1 [16], [20], PROK2 [19], R [15], [17],and TAC3/TACR3 [21]中。年龄从17岁到39岁，年龄较小的患者看上去像青春期延迟。雄性激素可用来证明HH被治愈，基因引起的HH的患者中很少能够通过刺激腺体被证明能够治愈，因此，人们对这些治愈的患者的情况了解很少。由此，我们研究了表现出常态的或遗传特征被治愈的芬兰患者，期望能够预测HH的治疗方向。方法病人三分之二的男性患者，事先已被诊断为KS或常规HH，在芬兰的5所大学医院登记参与此次的研究。患者从医院选取并通过一定的甄别，他们满足以下的特征：1）在18岁时缺失青春期或有不完全的青春期，2）与正常人相比，性腺激素和促性腺激素水平偏低，3）垂体前叶功能正常，4）非器质性病变。除了2#患者，我们已经报道了KS患者的分子基因的诊断。所有的患者均已接受荷尔蒙治疗以引起青春期的发育。
发现个事，别的英雄都有...
感到了深深的恶意。。
炫酷暗黑奇迹MU页游强悍来袭，秒怪秒BOSS，奇迹重生，来玩就送海量礼包！
治疗历史，临床检查，HH治愈的评价首先调阅治疗记录，考虑患者之前的青春期发育的情况以及治疗情况（包括治疗中断），以及之前的生物化学检测。已经介绍过患者所需要的检测，双侧睾丸体积用进行测量（长度×宽度2×0.52）。嗅觉测试采用40-itemUPSIT 测试(University of Pennsylvania SmellIdentification Test, Sensonic Inc, Haddon Heights, NJ), 嗅觉的缺陷采用UPSIT计分，缺失或嗅球的退化采用（）。HH治愈的评估一方面通过停止治疗后的情况，或者是通过医疗数据（该患者已经停止治疗）和记忆的信息。在目前的研究中，7例患者同意终止激素替代治疗以评估恢复情况。当患者通过一段时间的治疗（1个月的注射，3个月的睾酮贴，3-6个月的睾酮注射）血清睾酮达到正常水平，并且停止治疗后没有出现性腺技能减退，才能说治疗成功。不满足标准的人继续激素替代治疗。3例患者参与此次研究中已经治愈。HH患者被治愈的标准为：1）在治疗或停止激素替代治疗时双侧睾丸自发长大，2）正常的血清睾酮水平，3）停止治疗后，性腺机能没有减退。生物化学测试治疗停止后的血清LH和FSH通过时间荧光化验(AutoDELFIA, Wallac, Turku, Finland)，LH测量的极限范围是0.05 IU/L，浓度范围在0.3–42 IU/L时测量的标准偏差小于4%，FSH测量的极限范围是0.05 IU/L，浓度范围在2–78 IU/L标准偏差为5%，血清睾酮浓度测量采用API 2000 tandem mass spectrometer (AB Sciex, Foster City,California, USA)进行，测量的极限范围是0.05 nmol/L，T的平均浓度为3.3–45 nmol/L时，标准偏差为4.2–7.6 %。血清LH,FSH,T的值都通过医学测量获得。变异筛查KS患者经鉴别，其基因变异主要在这些KAL1, FGFR1, FGF8, PROK2,PROKR2, CHD7, WDR11 上。这些基因的变异同时导致嗅觉丧失，另一方面，在FGFR1, FGF8, PROK2, PROKR2, CHD7,and WDR11 基因上的变异也能引起无嗅觉缺陷的HH。典型的HH患者也能通过GNRHR，GNRH1，KISS1R， KISS， TAC3，和TACR3基因的变异进行鉴别， GNRH由不影响嗅觉正常发育的垂体或者控制分泌。加之，标准的受试者可通过LHβ的变异进行鉴别，该基因的纯合型缺失是导致男性HH患者出现类似阉人表现的原因。这些基因的编码外显子和外显子的边界通过，扩增产物采用ExoSAP-IT (Amersham Biosciences, Piscataway, NJ, USA)进行纯化处理，利用ABI BigDyeTerminator Cycle Sequencing Kit (v3.1) and ABIPrism 3730xl DNA Analyzer automated sequencer (Applied Biosystems, Foster City,CA, USA)进行自动测序并按顺序排列。这些序列利用Sequencher® 4.9 (Gene Codes Corporation, Ann Arbor, MI,USA)软件对齐并读取。所有原始序列和PCR的条件可按需要提供。伦理学赫尔辛基大学中心医院的伦理委员会授权此次的研究，每一个芬兰的大学医院提出了适当的权限，所有的受试者均签署了保留知情权的书面文件统计学分析统计学分析采用IBM SPSS 19.0版本进行分析(SPSS Inc. software, Chicago, Illinois, USA)。费歇尔精确测试用来对比两组样本之间的绝对差别，双侧置信度为P&0.05。结果我们研究了表观的和遗传的可治愈芬兰HH患者的特征。在32例受试者中，26例KS 6例HH，7例中有经过激素替代治疗双侧睾丸自发长大的（2例KS，3例nHH）也有不采用激素治疗的（1例KS1例nHH），如图1所示。4名患者（图1中的11#，13#，18#和21#）具有长大的睾丸，但他们并不希望停止TRT进行治愈HH的评估。三名患者（图1中的7#，8#，9#）的睾丸没有自发长大，1名患者（图1中的26#）接受治疗，并且中断过治疗（时间2-6个月），当这些患者没有表现出治愈HH的特征，因为性腺机能减退并且血清睾酮水平低，所以又继续治疗。综上，6名患者（2KS4nHH）被证实治愈了HH。这6名患者治疗中及中断治疗后的治疗历史、睾丸体积、性激素、促性腺激素见图2和表1。值得注意的是这6名患者在治愈前的激素水平，见图2。因此，KS患者可治愈HH的比例为8%（2/26），尽管KS和nHH（4/6,67%）患者可治愈的比例差别很大（p=0.006），nHH患者可治愈的概率还是被高估了，这要归因于患者实在是太少了。治疗前和治愈后的先天HH患者的临床和生化特征在6例证实已治愈的受试者中，年龄中位数是23岁，年龄跨度在21至39岁。这些已治愈的病例没有隐睾症，在幼年期没有小**。详细信息在文档S1里。3名已治愈的男性（1#，4#，6#），年龄跨度为24岁至39岁，在TRT治疗期间睾丸自发长大，停止治疗6~12月的时间里保持正常的T和促性腺激素水平，如图1所示。需要注意的是，1例采用治疗的患者，**长大，但治疗效果欠佳，没有治愈HH。1#的精子分析表明有正常数目的精子(35×106/mL)。2名nHH患者（3#和5#）1例KS患者（2#）在参与本次研究前证实已治愈HH，他们已经停止治疗多年，并且在这期间没有性腺机能减退的征兆。然而3#患者感到疲劳和性欲减退，他的激素水平为T (1.9 nmol/L), LH (1.5 IU/L) and FSH (0.8 IU/L)，因此他在9年后重新开始TRT治疗。1#和4#在经过TRT治疗后做了父亲，2#虽没有TRT治疗，但也做了父亲。
HH治愈患者的变异基因筛查我们已经详细的解释了KS患者的分子基因特征。2例KS患者并治愈都经过基因诊断：1#患者的变异基因位于CHD7, c.151C&T(p.Q51X) 的杂合截面变异，2#有一个位于FGFR1基因内区2的杂合突变，一个破坏保护捐助剪接位点共识序列外显子2的c.91+2T&A。值得注意的是，具有KAL1突变的三个男性都不具有能够治愈HH的特征，而至少1/6的的具有FGFR1变异的KS男性被证实可以治被治愈。很高比例HH患者在GNRHR中有复合杂合变异。3#患者是GNRHR变异，为c.416GA(p.R139H)和 c.785G&A(p.R262Q)，在这两处具有变异的患者被证实患有HH。3#的父亲和母亲不是相关杂合基因变异的携带者。4#患者复合R262Q变异和缺失200单位的a c.924_926delCTT (p.del309F)变异，他的父亲和母亲也不是相关杂合基因变异的携带者。我们没有发现治愈的5#和6#患者有基因突变。讨论我们研究了表观的和遗传的已经治愈HH患者的特征。大多数例子中，治愈的HH患者从少年长成青年，因此患有HH的青春期患者特别是nHH患者需要了解内源性青春期和自发的生育能力发生可能性。事实上，我们了解到KS患者并且治愈的概率为8%，这与美国报道的10%一致。与之前的报道相一致，4名受试者（2#，3，6#）在25岁之前实现了治愈，在停止治疗后较好的性腺功能。可以说，他们的表现极其类似青春期延迟（CDP）。然而，nHH受试者的睾丸在治愈之前持续长大多年，3#患者因为血清T降低又继续治疗，2#患者单边的嗅球萎缩。2名治愈的男性患者在TRT治疗期间成为了父亲，1名患者在结束治疗后成为了父亲。相似的例子之前已报道过。外源性T会抑制正常男性精子的生成。因此，需要作出预测，在这些HH并治愈的患者促性腺激素的分泌对外源性敏感度较低。当T用来激素替代治疗或者造成男性避孕时， T的剂量会有差异。尽管我们没有从可能预测HH的治愈变异中发现共同特征，2种逆突变种在 GNRHR发生变异。新的HH治愈的数据加上之前的数据，GNRHR的变异是一种主要的基因突变。特别是两个普通的GNRHR变异，R262Q 和Q106R。两个患者都有R262Q变异（复合异质结合体R139H/R262Q 和 R262Q/del309F），在 GNRHR 中R262Q变异的HH患者被证实比较有可能治愈。我们首次论证了具有截面CHD7变异的KS患者能够治愈HH。CHD7变异中&70%d患者患有CHARGEsyndrome，5% KS患者。后者的CHARGE表型光谱末端表现温和因为这些综合症有一些重叠的特称，如性腺机能减退，嗅觉缺失，唇裂，听力受损以及内耳半规管发育不全。综上所述，HH的治愈相对而言发生在成年早期。激素替代治疗中睾丸的自发长大是HH治愈的象征。在GHRHR 变异具有R262Q变异的被证明有治愈的倾向。具有截面CHD7变异或在FGFR1中有剪接位点变异的患者经历了HH的治愈。我们建议所有的先天HH的患者了解从幼年到成年HH治愈发生的可能性。CHD7 是组成颅神经嵴的重要基因，颅神经嵴占到了小鼠GnRH神经元的30%。因此，可能是我们的患者GnRH神经元数目少因为神经嵴的发育中断，嗅觉系统缺失，或者是GnRH神经元的错误表达。有意思的是，小鼠再生长过程中Chd7的单倍剂量不足使Fgfr1 减少，同时在成人的下丘脑中分泌不足，表明适量的CHD7在正常的GnRH的神经形成和GnRH信号发出时相当关键。相对温和表型的患者在CHD 7的截断突变q51x表明，无义突变并不总是充分渗透在CHARGE syndrome中。一个女孩子在CHD 7有变异并且青春期延迟。然而，这名患者年纪较小，所以不能确定她在以后的生活中能否进入青春期。在CHARGE的患者中嗅觉丧失被认为是HH，另一方面，Feret报道了一名嗅觉缺失的患者， 在CHD 7变异但生育正常。这类变异可能是基因修饰的作用，和/或环境因素的影响。
大长文…………我就搞不明白做了核磁共振，显示垂体正常，嗅觉部位正常，为啥没嗅觉？
呃呃，好像有点乱
呃，好好学习，天天向上。既然有机会接触外文文献，那就多读一些，多翻译一些。
可逆性卡尔曼， 一般在单纯用雄激素的时候还有睾丸的明显增长， 这个时候可以验血然后停药看一下， 但是期间还是要持续验血检测激素水平。可逆性的那部分患者里，不少在一段时间后，还是有不同程度的退化，最后还是要继续用药
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