损伤性休克_百度百科
损伤性休克
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严重创伤特别是在伴有一定量出血时常引起休克，称为损伤性休克。损伤性休克多见于一些遭受严重损伤的患者，如骨折、挤压伤、大手术等。血浆或全血丧失至体外，加上损伤部位的出血、水肿和渗出到组织间隙的液体不能参与循环，可使有效循环血量明显减少。受伤组织逐渐坏死或分解，产生具有血管抑制作用的蛋白分解产物，如组胺、蛋白酶等，引起微血管扩张和管壁通透性增加，使有效循环血量进一步减少，加重组织损伤。
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损伤性休克病理生理
创伤可以引发一系列的病理生理改变。其基本变化是存在体液分布不均。周围血管可以扩张，心排出功能可以正常，甚至会有代偿性增高，而组织灌注压不足。
创伤性休克可以伴有因失血和失液造成的低容量性休克。其中包括化学介质、损伤因子、氧自由基、毒性物质的作用，以及神经内分泌的变化，使微血管的通透性增强，造成渗出，是为血管损伤渗出引起的低容量性休克，故应该属于血管源性休克。虽然是低容量性休克，但却与失血引起的低容量性休克有所不同。创伤性休克伴有大量的体液丢失，并在血管外间隙有大量的体液被隔离开，更多地激活炎性介质，并且会发展成为急性炎症反应综合征（SIRS）。
微循环障碍（缺血、瘀血、播散性血管内凝血）致微循环动脉血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍，是各型休克的共同规律。休克时微循环的变化，大致可分为三期，即微循环缺血期、微循环瘀血期和微循环凝血期。
从微循环的瘀血期发展为微循环凝血期是休克恶化的表现。其特点是：在微循环淤血的基础上，于微循环内（特别是毛细血管静脉端、微静脉、小静脉）有纤维蛋白性血栓形成，并常有局灶性或弥漫性出血；组织细胞因严重缺氧而发生变性坏死。
损伤性休克临床表现
凡出现大量失血、失水或严重创伤时，均应想到发生休克的可能。在病程中，如发现患者有精神兴奋、烦躁不安、出冷汗、心率加速、脉压缩小、尿量减少等，即应考虑已有休克存在。如患者口渴不止，神志淡漠，反应迟钝，皮肤苍白，出冷汗，四肢发凉，呼吸浅而快，脉搏细速，收缩压降至12kPa（90mmHg）以下和尿少等，则应认为已进入休克抑制期。
损伤性休克检查
1.中心静脉压
静脉系统容纳全身血量的55%～60%。中心静脉压的变化一般较动脉压的变化为早。它受许多因素影响，主要有：①血容量；②静脉血管张力；③右心室排血能力；④胸腔或心包内压力；⑤静脉回心血量。中心静脉压的正常值为0.49～0.98kPa（5～10cmH2O）。在低血压情况下，中心静脉压低于0.49kPa（5cmH2O）时，表示血容量不足；高于1.47kPa（15cmH2O）时，则提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增加；高于1.96kPa（20cmH2O）时，则表示有充血性心力衰竭。连续测定中心静脉压和观察其变化，要比单凭一次测定所得的结果可靠。
2.肺动脉楔压
中心静脉压不能直接反映肺静脉、左心房和左心室的压力。在中心静脉压升高前，左心压力可能已有升高，但不能通过中心静脉压的测定所发现。用Swan-Gans肺动脉漂浮导管，从周围静脉插入上腔静脉后，将气囊充气，使其随血流经右心房、右心室而进入肺动脉，测定肺动脉压和肺动脉楔压，可了解肺静脉、左心房和左心室舒张末期的压力，藉此反映肺循环阻力的情况。肺动脉压的正常值为1.3～2.9kPa。肺动脉楔压的正常值为0.8～2.0kPa，增高表示肺循环阻力增加。肺水肿时，肺动脉楔压超过4.0kPa。当肺动脉楔压已增高，中心静脉压虽无增高时，即应避免输液过多，以防引起肺水肿，并应考虑降低肺循环阻力。通过肺动脉插管可以采血进行混合静脉血气分析，了解肺内动静脉分流情况，也即是肺的通气/灌流之比的改变程度。导管的应用有一定的并发症，故仅在抢救严重的休克患者而又必需时才采用。导管留置在肺动脉内的时间不宜超过72小时。
3.心排出量和心脏指数
休克时，心排出量一般都有降低。但在感染性休克时，心排出量可较正常值高，故必要时，需行测定，以指导治疗。通过肺动脉插管和温度稀释法，测出心排出量和算出心脏指数。
4.动脉血气分析
动脉血氧分压（PaO2）正常值10～13.3kPa（75～100mmHg），动脉血二氧化碳分压（PaCO2）正常值为5.33kPa（40mmHg），动脉血pH值正常为7.35～7.45。休克时，如患者原无肺部疾病，由于常有过度换气，PaCO2一般都较低或在正常范围内。如超过5.9～6.6kPa（45～50mmHg）而通气良好时，往往是严重的肺功能不全的征兆。PaO2低于8.0kPa（60mmHg），吸入纯氧后仍无明显升高，常为呼吸窘迫综合征的信号。通过血气分析，还可了解休克时代谢酸中毒演变。
5.动脉血乳酸盐测定
正常值为1～2mmol/L。一般说来，休克持续时间愈长，血液灌流障碍愈严重，动脉血乳酸盐浓度也愈高。乳酸盐浓度持续升高，表示病情严重，预后不佳。乳酸盐浓度超过8mmol/L者，死亡率几达100%。
6.弥散性血管内凝血的实验室检查
对疑有弥散性血管内凝血的患者，应进行有关血小板和凝血因子消耗程度的检查，以及反映纤维蛋白溶解性的检查，血小板计数低于80×109/L，纤维蛋白原少于1.5g/L，凝血酶原时间较正常延长3秒以上，以及副凝固试验阳性，即可确诊为弥散性血管内凝血。
损伤性休克诊断
根据病史和典型临床表现通常即可做出创伤性休克诊断，但早期诊断不易，需要很强的警觉性和细致的病情分析，待到血压下降才诊断休克，有时可能已嫌太迟。
损伤性休克治疗
1.做好创伤的现场处理，如及时止血、镇痛、保温等。
2.最简捷的方法控制实质脏器或血管损伤出血和空腔脏器破裂造成的污染。
3.最大限度地维持循环功能的稳定，恢复正常体温，纠正酸中毒和凝血功能障碍。
4.待患者的生理功能紊乱得到纠正，生命体征恢复正常后进行再次手术，取出填塞物，对损伤的脏器进行确定性修复手术。
主任医师 北京协和医院 急诊科
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休克(shock)是指在各种强烈致病因素作用下,机体循环功能急剧减退,组织器官微循环灌流严重不足,以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程,是临床各科严重疾病中常见的并发症.　　休克的共同特征是有效循环量不足,组织和细胞的血液灌注虽经代偿仍受到严重的限制,从而引起全身组织和脏器的血液灌注...[]
引起休克的原因很多,分类亦有多种方法.从临床角度按其病因和病理生理的特点可将休克...
一、临床特点
1、临床表现.主要有血压下降,收缩压降低至12kPa(90mmHg)以下,脉...
【一般检测】
一、精神状态,是脑组织血液灌流和全身循环状况的反映.
休克是一危重变化的动态过程,临床应熟悉休克的早期症状、体征,积极治疗原发病,防止...
治疗的目的在于改善全身组织的血流灌注,恢复及维护脏器功能及机体代谢.
一、休克后补血食疗方(下面资料仅供参考,详细需要咨询医生)
1、红糖桃仁粳米粥
功效:化淤止血,养血...
1、急性脏器衰竭.可见有急性呼吸衰竭、心力衰竭、急性肾功能衰竭、脑功能障碍和急性肝功能衰竭等.
2、弥散性...
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休克&权威专家
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危重病人的抢救治疗概述/失血性休克
失血性休克在外科休克中最常见。多见于大血管破裂、腹部损伤引起的肝、脾破裂，十二指肠出血，门静脉高压症所致的食管、胃底曲张静脉破裂出血等。通常在迅速失血超过全身总血量的％时，即出现休克。严重的体液丢失可造成大量的细胞外液和血浆的丧失，以致有效循环血量减少，也能引起休克。[3]
病因/失血性休克
当血容量不足超越代偿功能时，就会呈现休克综合病征。表现为心排出血量减少，尽管周围血管收缩，血压下降。组织灌注减少，促使发生无氧代谢，导致血液乳酸含量增高和代谢性酸中毒。血流再分布使脑和心的血供能得到维持。血管进一步收缩会招致细胞损害。血管内皮细胞的损害致使体液和蛋白丢失，加重低血容量，最终将会发生多器官功能衰竭。
症状/失血性休克
典型症状：因意外事故而导致大量失血，血压为零。 表现为皮肤苍白、冰凉、湿冷（常常有花斑），心动过速（或严重心动过缓），呼吸急促，外周静脉不充盈，颈静脉搏动减弱，尿量减少，神志改变，血压下降等。　
诊断/失血性休克
失血性休克在很多的情况下，对出血做出并不太困难。病史和体征都能反映出血管内容量不足和肾上腺能的补偿性反应。然而，实验检测却不完全如此。因为在急性失血后的短时间内，移动还不可能很明显，难以通过反映出来。若的过程稍长，体液移动逐步增多，就会使血液呈现浓缩，表现为血红蛋白增高、比容上升、与的比例增大。如果失血的过程较长，失血量较大，特别是自由水丢失逐步增多，还会发生钠增高。当失血较大，引起严重的低容量性休克，而在上还难以掌握住切实的和规律性的变化，特别是复苏补液治疗还难以显示积极效果，则应该考虑可以放置中心静脉导管或肺动脉导管，进行有创血流动力学的监测。通过中心测压可以观察到中心静脉压（CVP）和（PCWP）降低，心排出血量降低，（SVO2）降低，和增高。
检查/失血性休克
检查& 详细询问病史并对病人进行严格的体格检查，一般血管内容量不足和肾上腺能的补偿性反应都通过这些检查指标反映出来。&实验检查& 实验检测与体格检查不同，因为在急性失血后的短时间内，体液移动还不可能很明显，难以通过血液检测指标反映出来。若失血的过程稍长，体液移动逐步增多，就会使血液呈现浓缩，表现为血红蛋白增高、血细胞比容上升、尿素氮与肌酐的比例增大。如果失血的过程较长，失血量较大，特别是自由水丢失逐步增多，还会发生血清钠增高。因此，需根据实验室血液检查准确地估计失血量。
治疗/失血性休克
急救（1）严密观察，防止失血。
（2）因意外事故而导致大量失血。①对于休克病人，一定要注意，在用担架抬往救治处时，病人的头部应靠近后面的抬担架者，这样便于对休克者随时密切观察，以应对病情恶化。②在将病人送往医院的途中，病人头部的朝向应与载他的交通工具（救护车、飞机等等）前进的方向相反，以免由于加速作用导致病人脑部进一步失血。③如休克者是大月份孕妇，应让她取侧卧位，否则胎儿以及巨大的子宫会压迫血管，致使回心血量减少，加重休克。 原则首先要保证气道通畅和止血有效。气道通畅是通气和给氧的基本条件，应予以切实保证。对有严重休克和循环衰竭的患者，还应该进行气管插管，给予机械通气。止血是制止休克发生和发展的重要措施。压迫止血是可行的有效应急措施，止血带应用也十分有效。应该尽快地建立起两根静脉输液通道。补液输血1、随输液通道的建立，立即给予大量快速补液对严重休克，应该迅速输入1～2L的等渗平衡盐溶液，随后最好补充经交叉配合的血液。为了救命，可以输同型的或O型的浓缩红细胞。特别是在应用平衡盐溶液后，在恢复血容量中，尚不能满足复苏的要求时，应输浓缩红细胞，使血红蛋白达到10g/dl以上。但对出血不止的情况，按上述方法补液输血是欠妥的，因为大力进行液体复苏，会冲掉血管中的血栓，增加失血，降低存活率。为此，特别在医院前急救中，使用高张盐溶液达到快速扩容的作法尚有争议。2、针对大量失血的治疗在针对大量失血进行复苏之后，即在为补偿失血而给予输血之外，还应该再补给一定量的晶体液和胶体液，以便适应体液分离之需。若不理解这一需要，而仅仅采取限制补液和利尿的处理方法，其后果将会加重休克，导致代谢性酸中毒，诱发多器官功能不全，甚至造成死亡。大约1d后，体液从分离相转入到利尿相，通过排出血管外蓄积的体液，即增加利尿，使多余体液被动员出来，进而使体液间隙逐渐恢复到伤前的正常水平。
注意事项/失血性休克
1、对于休克病人一定要注意，在用担架抬往救治处时，病人的头部应靠近后面的抬担架者，这样便于对休克者随时密切观察，以应对病情恶化。&　　
2、在将病人送往医院的途中，病人头部的朝向应与载他的交通工具(救护车、飞机等等)前进的方向相反，以免由于加速作用导致病人脑部进一步失血。&　　
3、如休克者是大月份孕妇，应让她取侧卧位，否则胎儿以及巨大的子宫会压迫血管，致使回心血量减少，加重休克。
病理生理/失血性休克
生理情况&⑴动是关闭的。&⑵只有20%毛细血管轮流开放，有血液灌流。&⑶毛细血管开放与关闭受毛细血管前括约肌的舒张与收缩的调节。病理变化失血性休克的病理变化（一）微循环缺血期（缺血性缺氧期）特点是：①微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，微循环灌流量急剧减少，压力降低；②微静脉和小静脉对儿茶酚胺敏感性较低，收缩较轻；③可能有不同程度的开放，血液从微动脉经动静脉吻合支直接流入小静脉。引起微循环缺血的关键性变化是交感神经——肾上腺髓质系统强烈兴奋。不同类型的休克可以通过不同机制引起交感——肾上腺髓质性休克和心源性休克时，心输出量减少和动脉血压降低可通过使交感——肾上腺髓质系统兴奋；在大多数时，可直接剌激交感——肾上腺髓质系统使之发生强烈兴奋。 交感神经兴奋、儿茶酚胺释放增加对心血管系统的总的效应是使外周总阻力增高和心输出量增加。但是不同器官血管的反应却有很大的差别。皮肤、腹腔内脏和肾的血管，由于具有丰富的交感缩血管纤维支配，。而且α受体又占有优势，因而在交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时，这些部位的小动脉、小静脉、微动脉和毛细血管前括红肌都发生收缩，其中由于微动脉的交感缩血管纤维分布最密，毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性最强，因此它们收缩最为强烈。结果是明显升高，微循环灌流量急剧减少，毛细血管的平均血压明显降低，只有少量血液经和少数真毛细血管流入微静脉、小静脉，组织因而发生严重的缺血性缺氧。脑血管的交感缩血管纤维分布最少，α受体密度也低，口径可无明显变化。冠状动脉虽然也有交感神经支配，也有α和β受体，但交感神经兴奋和儿茶酚胺增多却可通过心脏活动加强，代谢水平提高以致扩血管代谢产物特别是腺苷的增多而使冠状动脉扩张。交感兴奋和血容量的减少还可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，而血管紧张素Ⅱ有较强的缩血管作用，包括对冠状动脉的收缩作用。此外，增多的儿茶酚胺还能剌激血小板产生更多的血栓素A2（thromboxane A2,TXA2），而TXA2也有强烈的缩血管作用。失血性休克循环系统还有，溶酶体水解酶-心肌抑制因子系统在休克Ⅰ期微循环缺血的发生中也起一定的作用。休克时，主要由于胰腺血液灌流量减少所引起的缺血、缺氧和酸中毒可使胰腺的溶酶体破裂而释出组织蛋白酶，后者即可分解组织蛋白而生成心肌抑制因子（myocardial
factor, MDF）。小分子肽MDF进入血流后，除了引起心肌收缩力减弱、抑制单核吞噬细胞系统的吞噬功能以外，还能使腹腔内脏的小血管收缩，从而进一步加重这些部位微循环的缺血。主要临床表现是：皮肤苍白，四肢厥冷，出冷汗，尿量减少；因为外周阻力增加，收缩压可以没有明显降低，而舒张压有所升高，脉压减小，脉搏细速；神志清楚，烦躁不安等。此期微循环变化具有一定的代偿意义。皮肤和腹腔器官等小动脉收缩，既可增加外周阻力，以维持血压，又可减少这些组织器官的血流量，以保证心脑等重要器官的血液供给；毛细血管前阻力增加，毛细血管流体静压降低，促使组织液进入血管，以增加血浆容量；另外，动静脉吻合支开放，静脉收缩使静脉容量缩小（正常约有70％血液在静脉内），可以加快和增加回心血量，也有利于血压的维持和心脑的血液供给。但是由于大部分组织器官因微循环动脉血灌流不足而发生缺氧，将导致休克进一步发展。如能及早发现，积极抢救，及时补充血量，降低过剧的应激反应，可以很快改善微循环和恢复血压，阻止休克进一步恶化，而转危为安。（二）微循环淤血期（淤血性缺氧期）失血性休克变化在休克的循循环缺血期，如未能及早进行抢救，改善微循环，则因组织持续而严重的缺氧，而使局部舒血管物质（如组织胺、激肽、乳酸、腺苷等）增多，后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，微循环容量扩大，淤血，发展为休克微循环淤血期。此期微循环变化的特点是：①后微动脉和毛细血管前括约肌舒张（因局部酸中毒，对儿茶酚胺反应性降低），毛细血管大量开放，有的呈不规侧囊形扩张（微血池形成），而使微循环容积扩大；②微静脉和小静脉对局部酸中毒耐受性较大，儿茶酚胺仍能使其收缩（组织胺还能使肝、肺等微静脉和小静脉收缩），增加，而使微循环血流缓慢；③微血管壁通透性升高，血浆渗出，血流淤滞；④由于血液浓缩，血细胞压积增大，红细胞聚集，白细胞嵌塞，血小板粘附和聚集等血液流变学的改变，可使微循环血流变慢甚至停止。⑤由于微循环淤血，压力升高，进入微循环的动脉血更少（此时小动脉和微动脉因交感神经作用仍处于收缩状态）。由于大量血液淤积在微循环内，回心血量减少，使心输出量进一步降低，加重休克的发展。由于上述微循环变化，虽然微循环内积有大量血液，但动脉血灌流量将更加减少，病人皮肤颜色由苍白而逐渐发绀，特别是口辰和指端。因为静脉回流量和心输出量更加减少，病人静脉萎陷，充盈缓慢；动脉压明显降低，脉压小，脉细速；心脑因血液供给不足，ATP生成减少，而表现为心收缩力减弱（心音低），表情淡漠或神志不清。严重的可发生心、肾、肺功能衰竭。这是休克的危急状态，应立即抢救，补液，解除小血管痉挛，给氧，纠正酸中毒，以疏通微循环和防止播散性血管内凝血。（三）微循环凝血期（播散性血管内凝血）从微循环的淤血期发展为微循环凝血期是休克恶化的表现。其特点是：在微循环淤血的基础上，于微循环内（特别是毛细血管静脉端、微静脉、小静脉）有纤维蛋白性血栓形成，并常有局灶性或弥漫性出血；组织细胞因严重缺氧而发生变性坏死。播散性血管内凝血与休克的联系极为密切。关于播散性血管内凝血引起的病理变化以及它如何引起休克或加重休克的发展，已在《播散性血管内凝血》一章讨论过了，这里再概要地归纳一下休克如何引起播散性血管内凝血。 1.应激反应使血液凝固性升高。致休克的动因（如创伤、烧伤、出血等）和休克本身都是一种强烈的剌激，可引起应激反应，交感神经兴奋和垂体－肾上腺皮质活动加强，使血液内血小板和凝血因子增加，血小板粘附和聚集能力加强，为凝血提供必要的物质基础。 2.凝血因子的释放和激活。有的致休克动因（如创伤、烧伤等）本身就能使凝血因子释放和激活。例如，受损伤的组织可释放出大量的组织凝血活素，起动外源性凝血过程；大面积烧伤使大量红细胞破坏，红细胞膜内的磷脂和红细胞破坏释出的ADP，促进凝血过程。 3.微循环障碍，组织缺氧，局部组织胺、激肽、乳酸等增多。这些物质一方面引起毛细血管扩张淤血，通透性升高，血流缓慢，血液浓缩红细胞粘滞性增加，有利于血栓形成；另一方面损害毛细血管内皮细胞，暴露胶元，激活凝血因子Ⅻ和使血小板粘附与聚集。 4.缺氧使单核吞噬细胞系统功能降低，不能及时清除凝血酶元酶、凝血酶和纤维蛋白。结果在上述因素作用下，而发生播散性血管内凝血。 播散性血管内凝血一旦发生，将使微循环障碍更加严重，休克病情进一步恶化，这是因为：①广泛的微血管阻塞进一步加重微循环障碍，使回心血量进一步减少；②凝血物质消耗、继发纤溶的激活等因素引起出血，从而使血容量减少；③可溶性纤维蛋白多聚体和其裂解产物等都能封闭单核吞噬细胞系统，因而使来自肠道的内毒素不能被充分清除。 由于播散性血管内凝血的发生和微循环淤血的不断加重，由于血压降低所致的全身微循环灌流量的严重不足，全身性的缺氧和酸中毒也将愈益严重；严重的酸中毒又可使细胞内的溶酶体膜破裂，释出的溶酶体酶（如蛋白水解酶等）和某些休克动因（如内毒素等）都可使细胞发生严重的乃至不可逆的损害，从而使包括心、脑在内的各重要器官的机能代谢障碍也更加严重，这样就给治疗造成极大的困难，故本期又称休克难治期。
预防/失血性休克
&1.积极防治感染。& 2.做好外伤的现场处理，如及时止血、镇痛、保温等。 3.对失血或失液过多（如呕吐、、、、等）的患者，应及时酌情补液或输血。&
并发症/失血性休克
与创伤性休克相同，失血性休克易并发DIC（弥散性血管内凝血），严重者可造成死亡，因此对休克患者需及时进行抢救。
弥散性血管内凝血(disseminated&intravascular&coagulation,DIC)是一个综合征,不是一个独立的疾病,是在各种致病因素的作用下,在毛细血管,小动脉,小静脉内广泛纤维蛋白沉积和血小板聚集,形成广泛的微血栓,导致循环功能和其他内脏功能障碍,消耗性凝血病,继发性纤维蛋白溶解,产生休克,出血,栓塞,溶血等临床表现.过去曾称为低纤维蛋白原血症(defibrination),消耗性凝血病(comsumptive&coagulopathy),最近有人认为以消耗性血栓出血性疾病(comsumptive&thrombohemorrhagic&disordors)为妥,但最常用的仍为弥散性血管内凝血.急性型DIC，起病急骤，发展迅速.常见的临床症状有以下几点：
1、出血：轻者可仅有少数皮肤出血点，重症者可见广泛的皮肤，粘膜瘀斑或血肿，典型的为皮肤大片瘀斑，内脏出血，创伤部位渗血不止。
2、血栓有关表现：
(1)皮肤血栓栓塞：最多见，指端，趾端，鼻尖，耳廓皮肤发绀，皮肤斑块状出血性坏死，干性坏死等。
(2)肾血栓形成：少尿，无尿，氮质血症等急性肾功能衰竭表现最常见。
(3)肺血栓形成：呼吸困难，紫绀，咯血，严重者可发生急性肺功能衰竭。
(4)胃肠道血栓形成：胃肠道出血，恶心，呕吐与腹痛。
(5)脑血栓形成：烦燥，嗜睡，意识障碍，昏迷，惊厥，颅神经麻痹及肢体瘫痪。
3、休克：肢端发冷，青紫，少尿和血压下降，以血管内皮损伤引起的DIC较为多见。
4、溶血：因微血管病变，红细胞通过时遭受机械性损伤，变形破裂而发生溶血，临床上可有黄疽，贫血，血红蛋白。
5、原发病症状。
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