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【求助】关于肺心病的两道真题
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1.四军医大历年真题解析第193页25题：
心电图改变强烈提示慢性肺心病的是:
A.P波增宽，有切迹
B.右束支传导阻滞
C.V1--V4导联ST-T改变
D.胸前导联顺钟向转位
E.V5-V6导联ST段压低答案选A我认为答案应该给错了吧，A是左心房增大的心电图表现，是不是应该选D啊，解析中给的心电图特点里有一条是重度顺钟向转位2.四军医大历年真题解析第195页17题：
肺心病肺动脉高压形成的解剖学因素是:
A.慢性缺氧所致肺血管重建
B.缺氧性肺血管收缩
C.支气管肺感染和阻塞
D.血液粘稠度增加
E.气道炎症答案选A课本上给出的肺心病肺动脉高压形成的解剖学因素并没有提到慢性缺氧的事，而给出的第一条原因是长期反复发作的慢性阻塞性肺疾病和支气管周围炎，所以这道题 应该选C吧
还请各位赐教~~
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因素llqysys 2.四军医大历年真题解析第195页17题：
肺心病肺动脉高压形成的解剖学因素是:
A.慢性缺氧所致肺血管重建
B.缺氧性肺血管收缩
C.支气管肺感染和阻塞
D.血液粘稠度增加
E.气道炎症答案选A课本上给出的肺心病肺动脉高压形成的解剖学因素并没有提到慢性缺氧的事，而给出的第一条原因是长期反复发作的慢性阻塞性肺疾病和支气管周围炎，所以这道题 应该选C吧
还请各位赐教~~肺动脉高压形成的原因：可以这样记忆：1、功能性因素，2、解剖性因素，3、其它功能性因素：缺氧
能使肺部血管收缩 ，高碳酸血症使肺部血管收缩敏感性增强。解剖性因素：血管炎（可以由支气管周围的炎症累及血管而发生，炎症会导致管壁增厚，故。。。），肺气肿时的肺泡可以压迫肺部毛细血管。在炎症、肿大的肺泡压迫以及缺氧等综合作用下，最终的结局就是肺血管的重建。其它：血容量增加 血液粘稠度增加
因为缺氧可以使肾小动脉收缩，肾血流量减少会使水钠储留，血容量增加。长期缺氧会导致继发性红细胞增多，故血液粘稠度增加。此题目问解剖学因素，所以选肺血管重建是没有错的。做题我们没必要去计较导致血管重构的原因是啥。选项的重点是肺血管重建。
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第二题：强调的是解剖学因素，从答案中看，只有A体现出“肺血管重建”这个关键的解剖学因素，B是功能因素，C、D、E都是共同造成肺血管重建的因素。
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*关键词*: 慢性肺源性心脏病
冠状动脉粥样硬化性心脏病
*心电图*描记术　　【摘要】 *目的：*探讨单纯肺心病及肺心病合并冠心病患者的*心电图*诊断要点。*方法*：对单纯肺心病组(A组，81例)和肺心病合并冠心病组(B组，31例)住院患者进行12导联*心电图*分析，比较两组肺型P波、V1导联P波终末电势(Ptfv1)、电轴偏移情况、心律失常及ST-T改变的检出率，并分析后两者与生化检查异常的关系。*结果*：肺心病患者肺型P波检出率为52.68%，B组Ptfv1 检出率显著高于A组，A组电轴以右偏占大多数，B组电轴以左偏为主。两组心律失常和ST-T改变检出率均在60%左右，心律失常以冲动形成异常占多数，房性心律失常多见。有呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒者心律失常的检出率显著高于生化检查正常者;呼吸性酸中毒者ST-T改变检出率亦显著高于生化检查正常者。*结论*：应根据患者的症状、体征、实验室检查、*心电图*的动态变化及有无合并症的情况综合分析，才能作出正确的诊断。　　慢性肺源性心脏病(简称肺心病)是一种不可逆性的全身多脏器功能障碍性疾病，其合并症多、死亡率高，是我国中老年人群的重要死因之一。*心电图*检查是诊断肺心病的一种重要手段。因肺心病的病理变化过程比较复杂，患者*心电图*可因疾病的不同发展期、心肺功能代偿情况及并发症的不同而有较大差异，使诊断肺心病存在一定困难。为提高*心电图*检查对本病诊断的正确率，我们对2003年1月~2005年12月收住入院的*慢性肺心病*112例患者的*心电图*资料进行了分析，现报告如下。*1 资料与方法*1.1 一般资料
肺源性心脏病112例中男80例，年龄46~98岁，平均72.50±10.09岁;女32例，年龄49~91岁，平均74.84±10.28岁。患者年龄分布在性别间差异无统计学意义(P&0.05)。病例选择依据1997年全国肺心病学术会议修订的*慢性肺心病*诊断标准选定。其中单纯肺心病组81例(A组)，肺心病合并冠心病组31例(B组)。1.2 方法
入选患者所做12导联*心电图*、血气分析、生化检验资料均由笔者重新审查登录，经初步整理后进行统计分析，采用χ2检验比较两组资料之差异。*2 结 果*2.1 肺型P波检出率
以 Ⅱ、Ⅲ、AVF导联P波电压&0.22mV或P波电压&1/2同导联R波电压诊断为肺型P波。肺心病112例肺型P波检出率为52.68%，其中A组为50.61%，B组为58.06%，两组检出率差异无统计学意义(χ2=0.68，P&0.05)。2.2 V1导联P波终末电势
当V1导联P波呈正负双相时，其终末负性P波振幅(mm)与时间(s)乘积为Ptfv1值，以&-0.02mm·s为阳性。A组阳性率为37.04%，B组为77.42%，B组检出率显著高于A组(χ2=14.63，P&0.01)。2.3 两组电轴偏移情况比较
112例中电轴偏移37例，其中右偏27例，左偏10例。A组右偏23例，左偏3 例;B组右偏4例，左偏7例。B组左偏检出率显著高于A组(χ2=7.62，P&0.01)。2.4 两组心律失常及ST-T改变率比较
以每个病例有1个及1个以上心律失常指标检出作为1例统计，A组心律失常49例(60.49%)，B组19例(61.29%);A组ST-T改变47例(58.02%)，B组21例(67.74%)，两组患者心律失常及ST-T改变检出率差异均无统计学意义(P&0.05)。肺心病患者的心律失常以冲动形成异常占多数，房性心律失常多见，其次是窦性心动过速，再次是室性早搏。A组中发生房扑13例(16.05%)，B 组患者中发生房扑15例(48.39%)，两组比较差异有统计学意义(χ2=12.50，P&0.01)。2.5 两组心律失常
ST-T 改变的检出率与血气分析的关系 112例肺心病患者中生化检查正常32例，异常80例，其中低氧血症27例，呼吸性酸中毒52例，代谢性碱中毒37例。有呼吸性酸中毒者其心律失常、ST-T改变检出率均显著高于生化检查正常者(χ2=6.45、5.33，P&0.05)，有代谢性碱中毒者心律失常检出率亦显著高于生化检查正常者(χ2=4.91，P&0.05)。*3 讨 论*3.1 肺型P波
正常青年人在运动后、情绪激动、交感神经兴奋、PaO2&70%、急性心肌梗死发病后的第1周内、肺动脉狭窄、三尖瓣病变所致的右房肥大、法乐氏四联症、房室间隔缺损等先天性心脏病患者均可检到肺型P波^[1~3] 。因此，应根据患者的临床表现、窦性节律的规整性，P-R间期长短与心率快慢的关系、肺型P波的出现是持久性的还是一过性等情况进行综合分析，排除其他器质性疾病和正常人可出现的游走性、交感性的肺型P波，结合电轴偏移情况、R/S值、V1 终末电势，才能正确诊断。3.2 Ptfv1阳性
肺心病患者的肺动脉高压、右房负荷增大，使房间隔紧张度增加，导致房间束传导速度减慢，房间传导时间延长，可引起Ptfv1异常^[4] 。合并冠心病时，左房增大、心肌缺血均可使Ptfv1阳性率提高。本文结果显示单纯肺心病患者Ptfv1阳性检出率为37. 04%,合并冠心病者阳性率增至77. 42%。因此，可以认为Ptfv1 阳性是诊断肺心病合并冠心病的依据之一，对肺心病右房肥大的诊断也有一定的参考价值。3.3 电轴偏移
由于肺动脉高压使右房负荷增大，导致右房右室肥厚,因此单纯肺心病患者的电轴右偏占绝大多数,合并冠心病后因左心受累而抵消或减弱其右心肥厚的右向力,电轴以左偏为主,故在分析肺心病患者的电轴情况时应根据患者的症状、体征及有无冠心病来诊断以防误诊。也有少数单纯肺心病患者可出现电轴左偏(本组3例)，其原因可能是右侧气肿组织较左侧多，使心电向量向右侧的传导比左侧减弱，引起心脏周围电场变化，使电轴偏向左上。3.4 ST-T改变
单纯肺心病患者因感染、气肿等原因使血管阻力增加，造成肺动脉高压，而高碳酸血症和酸中毒又可使肺血管收缩痉挛，造成心肌缺血和损害，使*心电图*Ⅱ、Ⅲ、AVF导联出现ST-T改变。本文单纯肺心病患者中有58.02%出现ST-T改变。但这些改变多属非特异性改变，随着肺心病症状的改善，ST-T改变亦可恢复正常;而合并冠心病者由于动脉粥样硬化，冠状动脉狭窄出现的ST-T改变就不易通过肺心病的好转而改善。因此ST-T波形改变是持久的还是一过性的，对鉴别患者有无合并冠心病具有一定的参考价值^[5] 。3.5 心律失常
是肺心病患者常见的*心电图*改变，本文心律失常检出率为60.71%，以冲动形成异常占大多数，冲动传导异常出现较少。心律失常产生可能与多种因素有关：(1)肺心病患者长期肺部感染使血液呈高凝、高粘状态，再加上肺气肿和肺动脉高压使肺部通气与循环发生严重障碍，心肌存在不同程度的损害，窦房结、房室结的自律性降低;(2)低氧血症刺激内源性交感神经-肾上腺系统兴奋，使儿茶酚胺作用于心肌及β受体，缺氧又使心肌动作电位异位相除极加强;(3)严重感染和酸中毒又加重肺动脉高压，使右心房、右心室肥厚，引起房性、室上性的心律失常;(4)肺心病患者并发冠心病后可产生动脉狭窄，血管痉挛而引起心肌损害;(5)利尿剂、激素、葡萄糖的应用所致的代谢性酸中毒、低血钾、水电解质紊乱也是导致心律失常的常见原因^[8] 。我们发现生化检查异常者，尤其是呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒者心律失常的检出率显著高于生化检查正常者。3.6 单纯肺心病的*心电图*表现
(1)检出除外交感性、游走性和其他器质性心脏病的肺型P波;(2)有右心房、右心室肥大的*心电图*表现;(3)电轴右偏，额面平均电轴≥+90°(偶见左偏);(4)部分患者的Ptfv1阳性;(5)少数患者可出现酷似心肌梗死的*心电图*改变但缺乏合并冠心病的诊断依据。3.7 肺心病合并冠心病的*心电图*表现
(1)出现心肌梗死图形或左胸导联出现典型的ST-T改变或冠状T经治疗而继续存在者;(2)左室肥大可除外高血压病者;(3)出现完全性左束支、双束支、左前分支传导阻滞，Ⅱ度以上房室传导阻滞，可除外心肌病者;(4)电轴左偏或正常者;(5)多数患者的Ptfv1阳性[6]。肺心病具有以上*心电图*表现，并结合其症状、体征和生化检查可诊断合并有冠心病。*【参考文献】*　　[1] 马向荣，主编.临床*心电图*学词典[M].第2版 北京:军事医学科学出版社，.　　[2] 侯丽君,欧健苹.游走性肺型P 波与肺心病性肺型P波的探讨[J].职业与健康，)：120-121.　　[3] 王立群.交感性“肺型P波”[J].临床心电学杂志，)：156-158.　　[4] 茅尧生,朱敏华.动态观察ptfv1 对*慢性肺心病*右房肥大及右心功能不全的诊断价值 [J].河北医学，)：1-3.　　[5] 熊 斌.肺心病合并冠心病100例临床分析[J].国际医药卫生导报，)：31-33.　　[6] 刘宝庭,郝松武.肺心病合并冠心病*心电图*的表现[J].实用医技杂志，)：324-325.
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第二题：题目强调的是解剖因素，解剖因素即血管重塑，导致重塑的愿意就是缺氧和酸中毒
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spily *关键词*: 慢性肺源性心脏病
冠状动脉粥样硬化性心脏病
*心电图*描记术.....　　感谢您的解答，只是信息量太大，看不大懂，烦请就题目而言解释一下
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第二道题，根据七版内科学上说长期反复发作的慢阻肺及支气管周围炎和慢性缺氧应该都是形成肺动脉高压的解剖学因素，我认为A和C应该都对
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肺动脉高压病理1、肌型动脉中膜肥厚正常厚度为血管外径的3~5%，肺动脉高压时可达外径的40％2、肺小动脉肌化正常肺小动脉仅有一层薄弹力膜，肺动脉高压时增生的平滑肌向肺小动脉延伸，使内外弹力膜之间形成环形肌肉3、小动脉内膜上皮细胞增生，可以阻塞血管腔4、树层状和血管瘤样扩张5、肌型动脉纤维素性坏死B.缺氧性肺血管收缩
C.支气管肺感染和阻塞
D.血液粘稠度增加
E.气道炎症这些都是肺动脉高压的原因和诱因，都不能体现肺动脉的解剖改变
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建议看一下解剖学的定义：解剖学是涉及生命体的结构和组织的分支.
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cysong8912 肺动脉高压病理1、肌型动脉中膜肥厚正常厚度为血管外径的3~5%，肺动脉高压时可达外径的40％2、肺小动脉肌化正常肺小动脉仅有一层薄弹力膜，肺动脉高压时增生的平滑肌向肺小动脉延伸，使内外弹力膜之间形成环形肌肉3、小动脉内膜上皮细胞增生，可以阻塞血管腔4、树层状和血管瘤样扩张5、肌型动脉纤维素性坏死B.缺氧性肺血管收缩
C.支气管肺感染和阻塞
D.血液粘稠度增加
E.气道炎症这些都是肺动脉高压的原因和诱因，都不能体现肺动脉的解剖改变恩，明白了，谢谢前辈解答~~
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今天我们刚上肺心病部分，心电图改变是：1、电轴右偏；2、重度顺钟向转位；3、RV1+RV5大鱼等于1.05mv；也可见右束支传导阻滞（右心室增大）及低电压图形。第一题就如楼主所说比较确切的是顺钟向转位（差&重度&这个程度？）选D，其他的“右束支传导阻滞”及“低电压”书上有说，但没说什么程度可以有，在哪几个导联；但P波增宽有切记是心房增大的P波，难道慢性肺心病在发病过程中心房也有增大？左心房？如何引起的？与楼主等解答
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2008shanyi edited on
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P波的形成是右心房到左心房除极又复极导致的。肺心病发生时，肺动脉高压，右心房肥大，导致在右心房的电活动时间延长，出现P波增宽，甚至是双P波。至于转位，个人感觉重点强调的是心室的肥厚与否。
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pseudo-x P波的形成是右心房到左心房除极又复极导致的。肺心病发生时，肺动脉高压，右心房肥大，导致在右心房的电活动时间延长，出现P波增宽，甚至是双P波。至于转位，个人感觉重点强调的是心室的肥厚与否。7版诊断学上说右心房肥大心电图表现是P波高尖，左心房肥大是P波增宽
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风时想起你 今天我们刚上肺心病部分，心电图改变是：1、电轴右偏；2、重度顺钟向转位；3、RV1+RV5大鱼等于1.05mv；也可见右束支传导阻滞（右心室增大）及低电压图形。第一题就如楼主所说比较确切的是顺钟向转位（差&重度&这个程度？）选D，其他的“右束支传导阻滞”及“低电压”书上有说，但没说什么程度可以有，在哪几个导联；但P波增宽有切记是心房增大的P波，难道慢性肺心病在发病过程中心房也有增大？左心房？如何引起的？与楼主等解答
7版内科学94页说肺心病心电图检查主要表现右心室肥大改变：电轴右偏，重度顺钟向转位，RV1+SV5大于等于1.05mV及肺型P波。也可见右束支传导阻滞及低电压图形。
诊断课本上肺型P波是右心房肥大的心电图表现，表现为P波尖而高耸，个人感觉是不是肺心病肺动脉高压导致右心室后负荷增加右心室肥大，右心房后负荷也增加，导致右心房也肥大？个人猜测，不知正确与否
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7版内科学94页说肺心病心电图检查主要表现右心室肥大改变：电轴右偏，重度顺钟向转位，RV1+SV5大于等于1.05mV及肺型P波。也可见右束支传导阻滞及低电压图形。
诊断课本上肺型P波是右心房肥大的心电图表现，表现为P波尖而高耸，个人感觉是不是肺心病肺动脉高压导致右心室后负荷增加右心室肥大，右心房后负荷也增加，导致右心房也肥大？个人猜测，不知正确与否你说的很正确，现在疾病谱的变化，肺型P波很少见。
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因素llqysys 2.四军医大历年真题解析第195页17题：
肺心病肺动脉高压形成的解剖学因素是:
A.慢性缺氧所致肺血管重建
B.缺氧性肺血管收缩
C.支气管肺感染和阻塞
D.血液粘稠度增加
E.气道炎症答案选A课本上给出的肺心病肺动脉高压形成的解剖学因素并没有提到慢性缺氧的事，而给出的第一条原因是长期反复发作的慢性阻塞性肺疾病和支气管周围炎，所以这道题 应该选C吧
还请各位赐教~~肺动脉高压形成的原因：可以这样记忆：1、功能性因素，2、解剖性因素，3、其它功能性因素：缺氧
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因为缺氧可以使肾小动脉收缩，肾血流量减少会使水钠储留，血容量增加。长期缺氧会导致继发性红细胞增多，故血液粘稠度增加。此题目问解剖学因素，所以选肺血管重建是没有错的。做题我们没必要去计较导致血管重构的原因是啥。选项的重点是肺血管重建。
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因为缺氧可以使肾小动脉收缩，肾血流量减少会使水钠储留，血容量增加。长期缺氧会导致继发性红细胞增多，故血液粘稠度增加。此题目问解剖学因素，所以选肺血管重建是没有错的。做题我们没必要去计较导致血管重构的原因是啥。选项的重点是肺血管重建。感谢您的解答
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呵呵，谢谢版主，我终于有积分了
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　　本书按照身体局部手术区域分6篇101章讲解，简明扼要，易于查找。每个手术区域又从技术要点和解剖要点进行重点描述，配合结构列表和精细的插图，力求达到图文并茂。同时对于同一疾病的可选择性手术及其进展，在章末附以精心挑选的参考文献。可以说，这本书汇集了多名资深专家的临床、教学、科研经验，对于年轻外科医师来讲，是不可多得的好书。正如第1版序中所言：这本书所涉内容是大多数外科医师培训计划的核心内容，是外科医师执业实践中的“面包和黄油”。
目录/手术解剖学
　　编写人员名单
　　译者的话
　　第1版前言
　　第1篇头和颈
　　颜面部
　　第1章腮腺切除术
　　头颈部内镜检查
　　第2章喉镜检查与气管内插管
　　颈前正中线及其手术进路结构
　　第3章气管造口术与术
　　第4章经皮扩张气管造口术
　　第5章甲状舌管囊肿
　　颈侧区及侧入路结构
　　第8章静脉通路：颈外静脉和颈内静脉
　　第9章颈动脉内膜剥离术
　　第10章颈部淋巴结活检术及斜角肌淋巴结活检术
　　第11章根治性颈清扫术
　　第12章Zenker憩室切除术
　　第13章外伤的颈部探查
　　第2篇胸部和胸肌区
　　胸肌区
　　第14章静脉通路：锁骨下静脉和三角胸肌间沟的头静脉
　　第15章乳腺活组织检查及肿块切除术
　　第16章乳房切除术：全切(单纯)、改良及经典根治
　　第17章腋淋巴结活检术和腋淋巴结切除术
　　第18章乳腺癌前哨淋巴结活检
　　纵隔结构和正中胸骨切开入路
　　第19章和纵隔切开术
　　第20章正中胸骨切开与
　　肺及经开胸切口入路的结构
　　第21章支气管镜检查
　　第22章胸廓造口术、开胸术、肺楔形切除术及胸膜固定术
　　第23章胸腔镜检查及胸腔镜肺楔形切除
　　第24章左右肺切除术
　　第25章肺叶切除术
　　第26章胸腔镜肺叶、肺段及肺切除
　　第27章胸廓出口综合征第1肋切除
　　第28章食管切除术：食管胃切除术和IvorLewis手术入路
　　第29章食管胸腔镜外科
　　第3篇上肢
　　第30章腋动脉一双股动脉旁路
　　第31章桡动脉插管
　　第32章
　　第33章肌腱修复　
　　第34章腕管松解
　　第4篇腹部
　　腹部概况和基本操作
　　第35章腹腔灌洗：的置入
　　第36章剖腹探查术
　　第37章腹腔镜入路及暴露原则
　　第38章腹壁疝和脐疝修补术
　　第39章腹腔镜腹壁疝修补术
　　上消化道和左上腹部结构
　　第40章上消化道内镜检查
　　第41章
　　第42章腹腔镜食管裂孔疝修补术
　　第43章腹腔镜食管肌层切开术
　　第44章和空肠造口术
　　第45章腹腔镜胃造口术和空肠造口术
　　第46章十二指肠穿孔修补术
　　第47章腹腔镜十二指肠穿孔修补术
　　第48章胃切除术
　　第49章腹腔镜胃空肠吻合术
　　第50章腹腔镜胃切除术
　　第51章迷走神经干切断术、幽门成形术及高选择性迷走神经切断术
　　第52章幽门切除术和十二指肠憩室形成
　　第53章腹腔镜Roux—en—Y胃旁路手术
　　第54章脾切除术及脾修补缝合术
　　第55章腹腔镜脾切除术
　　肝、胆管和胰
　　第56章胆囊切除术、胆总管探查和肝活检
　　第57章腹腔镜胆囊切除术、胆总管探查及肝活检
　　第58章胆总管十二指肠吻合术及其他胆管旁路术
　　第59章腹腔镜胆管旁路术
　　第60章经十二指肠的括约肌成形术
　　第61章门腔静脉和远端脾肾静脉分流
　　第62章肝部分切除术
　　第63章胰腺切除术
　　第64章腹腔镜胰尾切除术
　　第65章假性胰腺囊肿的内引流
　　小肠和大肠
　　第66章小肠切除和吻合术
　　第67章腹腔镜小肠切除和吻合术
　　第68章阑尾切除术和Meckel憩室切除术
　　第69章腹腔镜阑尾切除术和Meckel憩室切除术
　　第70章结肠镜检查
　　第71章袢式结肠造口术及造口关闭术
　　第72章腹腔镜结肠造口术
　　第73章右半结肠和
　　第74章腹腔镜结肠切除术
　　第75章经腹会阴联合切除术和低位直肠前切除术
　　第76章腹腔镜低位直肠前切除术和经腹会阴联合切除术
　　第77章经腹全子宫切除术和卵巢切除术
　　第78章女性盆腔的腹腔镜手术
　　腹膜后腔
　　第79章肾上腺切除术
　　第80章腹腔镜肾上腺切除术
　　第81章根治性肾切除术
　　第82章尸体供者肾切除和肾移植术
　　第83章手协式腹腔镜供肾切除术
　　第84章腹主动脉瘤修补和腹主动脉—双股动脉旁路移植术
　　第85章腰交感神经切除术
　　腹股沟区
　　第86章腹股沟疝和股疝的修补
　　第87章腹腔镜腹股沟疝修补术
　　第88章腹股沟浅层解剖
　　第89章躯体黑色素瘤前哨淋巴结活检及广泛性局部切除术
　　第5篇骶区和会阴
　　第90章切除术
　　第91章痔切除术
　　第92章直肠周围脓肿引流、肛瘘手术和肛门内括约肌侧切术
　　第93章经骶入路治疗直肠病变
　　第94章乙状结肠镜检查术
　　第6篇下肢
　　第95章跖骨横截肢术及放射状截肢术
　　第96章膝下截肢术
　　第97章膝上截肢术
　　第98章隐静脉的结扎、剥离和采集
　　第99章静脉通路：隐
　　第100章股胭动脉分流术
　　第101章筋膜切开术
　　常用手术器械
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