甲基源硒是传销吗_百度知道百度拇指医生
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甲基源硒对尿毒症的功效
甲基源硒对尿毒症的功效
每天透析治疗，饮食少，身体弱，尿少，身体部分浮肿，治疗维持身体，已经两年了，费用昂贵
共1条医生回复
因不能面诊，医生的建议仅供参考
职称：医师
专长：中医科
&&已帮助用户：6937
指导意见：高安全性的主要机理：预防剂量的中间代谢产物诱导受损细胞的调亡而不是导致正常细胞坏死；基本不会导致重要器官高度硒中毒。
问尿毒症饮食
专长：小儿脑瘫、水痘、小儿眼科
&&已帮助用户：222187
一、尿毒症饮食与治疗相配合一直是医学工作者所重视的问题虽然已经做了大量的指导但很多尿毒症患者对尿毒症饮食始终是一片空白 也往往因为饮食不当导致尿毒症患者治疗不佳 尿毒症又名慢性肾功能不全临床上按肾功能不全的程度分为：肾功能不全代偿期氮质血症期尿毒症期 　　二、尿毒症饮食最早和最突出的表现是在消化道表现为厌食、腹部不适、恶心、呕吐、腹泻、舌炎、口腔炎、消化道出血等等尿毒症本身就容易出现饮食不正常因此尿毒症饮食合理调养就显得十分重要在氮质血症期和尿毒症期的患者主要应以低蛋白饮食为主且蛋白质要以含有人体必需氨基酸的动物蛋白为主如牛奶、蛋类、鱼、瘦肉等每日蛋白质摄入量为20克这样既保证了机体所必需的氨基酸的供应又可使机体在低蛋白供应的情况下利用非蛋白氮合成非必需氨基酸从而降低氮质血症 　　三、食物要易于消化和含有充足的维生素特别是维生素 B、 C、 D要避免粗糙食物对消化道的机械性损伤而导致消化道出血氮质血症期胃口尚好的患者热量不应少于每公斤体重35卡但到尿毒症期只能视患者的胃口而定如果患者尿量不少水肿不明显一般不要限制饮水量 　　四、尿毒症患者容易发生脱水和低钠血症特别是长期食欲不振呕吐和腹泻的患者更是如此一旦发生要及时补充但要注意尿毒症患者对水、钠耐受差的特点补充不能过量以免引起高钠血症或水中毒 　　尿毒症患者的血钾一般偏低使用利尿剂以后极易发生低血钾症这时可多吃一些新鲜水果和氯化钾尿毒症患者血钙常常偏低可多吃一些含钙量高的食物如鱼、虾、肉骨头汤等
问尿毒症有哪些症状是不是浮肿尿少腰痛
专长：甲亢、肿瘤科痛风
&&已帮助用户：229465
你好　早期尿毒症症状：　　尿毒症前期出现的尿多清如水反而是肾脏恶化的警讯虽然肾脏病发病隐匿无声无息地威胁着人体但即使如此大家仍不必过于担心早期尿毒症并非没有任何蛛丝马迹其症状可大致归类为以下几种：　　1轻微的疲倦注意力不集中　　2肠胃不适肠胃出血恶心呕吐　　3夜尿多尿尿清（颜色变淡）　　4贫血脸色变得苍白　　5容易出血　　6全身骨头酸痛或腰酸背痛　　7月经不规则　　8性功能减退　　9抽筋　　尿毒症的晚期症状：　　如果说尿毒症早期症状隐匿不容易被发现的话那么进入尿毒症晚期阶段后症状可谓迁延五脏六腑极其严重且显而易见.此时患者的全身系统都会受累出现心力衰竭精神异常昏迷等严重情况危及生命.具有的临床表现有以下几点：　　1水电解质酸碱失衡（脱水和水潴留;电解质紊乱;酸碱失调）　　2心血管系统损害（高血压;缺血性心脏病;尿毒症性心脏病;心包炎;心力衰竭;心率失调等）.　　3呼吸系统失调（胸腔积液;尿毒症肺;肺功能改变;肺部感染和肺钙化）　　4消化系统损害（消化道出血;胃肠蹭）　　5血液系统损害（贫血出血）　　6代谢及内分泌系统损害　　7骨关节肌肉和皮肤蹭　　8免疫系统
问尿毒症怎样饮食会好呢？
专长：饮食营养、不良嗜好
&&已帮助用户：220863
对发作慢性肾病的病人，不论病情处于哪一阶段，对应的治疗得越早，就越容易获得最好的疗效。尿毒症作为慢性肾病最严重的阶段，也是如此
问尿毒症在饮食上不能吃哪些水果
职称：医生会员
专长：妇科 产科综合
&&已帮助用户：33291
你好，对于尿毒症患者而言，浮肿是尤为常见的一种症状，首先在饮食方面要采用低盐饮食，不然加重浮肿，对肾脏损害比较严重。而水果方面尿毒症患者不能吃什么像香蕉、橘子、杨桃里面含钾比较高，如果长期吃的话就会加重肾脏负担，使病情进一步恶化。
问尿毒症饮食怎么调理
专长：生发、植发、皮肤过敏
&&已帮助用户：221369
尿毒症是肾病后期肾脏代谢功能严重受损的阶段肾小球已经大部分硬化或发生炎症反应不能完成人体正常的水液和代谢产物的排泄水液出不来导致水肿毒素沉积在体内导致食欲下降、恶心、呕吐透析后症状改善面部浮肿是水液代谢紊乱但是相对来说心衰、严重高钾、酸中毒更加严重可危机生命保健品的选择同饮食一样遵循优质低蛋白、高热量、低磷的原则少吃植物蛋白及植物蛋白提取的营养品可选择鸡蛋牛奶瘦肉鱼肉等高高效价蛋白少吃含钾高的如紫菜、海带、菠菜、、油菜、甘蓝、芹菜、土豆、山药、大豆及其制品、荞麦面、红薯、香蕉 饮食只是辅助的规范恰当的治疗才能保护残存的肾小球、修复受损的肾小球控制病情延长生命
问尿毒症是怎样得的呢？
专长：脊髓病变、重症肌无力
&&已帮助用户：217518
您好，尿毒症的饮食疗法：1.慢性肾衰血钾高时，应限制含钾食物，避免食用果汁，慎重选用蔬菜及水果。2.低盐低钠：慢性肾衰合并高血压和浮肿的病人，要限制钠盐和含钠丰富的食品，必要时用无盐膳食。保持水的平衡：慢性肾衰病人中的水平衡非常重要。4.补充维生素5.供给高钙低磷饮食6.供给优质蛋白质
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评价成功！　　植物甲基源硒--属于近些年新发现的生物硒形态，在机体有独特的代谢特点： 1、主要功能活性形式是b水解酶生产的甲基硒代谢中间体。2、次要活性形式是硒蛋白， 在体内插入硒蛋白的代骤少。
&　　植物甲基源硒与传统硒的不同：目前发现的传统硒的功能活性形态只有硒蛋白，而植物甲基源硒不仅可以以硒蛋白方式发挥作用，更重要的是以甲基硒代谢中间体发挥作用，甲基硒代谢中间体才是其关键功能活性形态。机体内植物甲基源硒比其他形态硒插入硒蛋白的代谢步骤简单，摄入体内能够更快进入硒蛋白发挥功能活性。
&　　传统补硒制剂包括亚硒酸钠、硒酸钠、和硒蛋氨酸等。共同特点：1、在人体内发挥疾病预防控制和基本营养硒功能的唯一的活性形态是硒蛋白；2、在体内需要经多步复杂的代谢过程插入硒蛋白。
&　　亚硒酸钠、硒酸钠和硒半胱氨酸在体内去向主要是1、进入硒蛋白，以硒蛋白形式发挥功能活性。2、排出体外。以二甲基硒离子或三甲基硒离子经尿排出体外，过量时，部分以H2S气体方式通过呼吸系统排出体外。
&　　硒蛋氨酸在体内的去向主要是：1、进入硒蛋白，以硒蛋白发挥功能活性。2、作为含硒蛋白储备起来。3、排出体外。以二[1]甲基硒离子或三甲基硒离子经尿排出体外，过量时，部分以H2S气体方式通过呼吸系统排出体外。
&　　特点：安全高效。高安全性主要机理：预防剂量的中间代谢产物诱导受损细胞调亡而不是导致正常细胞坏死；不会导致重要器官高度硒中毒。
&　　适用范围：1、代替第一和二代产品用于满足硒匮乏人群基本生理要求的营养补充剂。2、预防现代重大慢性疾病。包括：高危人群制剂（目前）、功能食品和药品（未来）。（第一和二代产品不可替代功能）
&　　②、作用机理
　　②-1、促进受损细胞凋亡、抑制受损细胞增殖
&　　凋亡是细胞自杀的主要过程，已经被提议作为硒预防癌症最合理的的机制。Taeho Kim等2001年报道甲基硒比亚硒酸钠更有效诱导细胞凋亡和更小的毒性。甲基硒处理引起HL-60细胞中DNA 双链断裂、凋亡DNA 碎裂、半胱天冬酶-3活化、TUNEL-阳性凋亡。
&　　该结果强调甲基硒可作为化学预防剂或者能够用于预防或治疗癌症。证据：MSC能够提高腺苷二磷酸-核糖聚合酶()凋亡分裂和半胱天冬酶-3活性，而亚硒酸钠不行；半胱天冬酶-3对MSC诱导细胞凋亡是必需的；低浓度的亚硒酸钠诱导坏死和凋亡，高剂量的亚硒酸钠诱导坏死而不是凋亡，因为亚硒酸钠不能显著诱导几种凋亡现象，包括半胱天冬酶-3的活化。
&　　乳腺癌细胞生长通过雌激素与ER结合予以调节，诱导细胞增殖影响细胞生长和组织凋亡细胞死亡。ER是激素依赖的转录蛋白，它通过配位结合活化，接着通过受体构象变化和二聚作和结合到位于雌激素调节基因启动子的雌激素。大多数雌激素被ERa和ERb介导。由于雌激素作用能够被这些受体激动剂和对抗物调节，那些阻断雌激素信号的化合物证明在治疗雌激素受体-阳性的乳腺癌病人是有用的。
&　　雌激素通过刺激细胞周期进程和防止细胞凋亡促进激素依赖的乳腺癌细胞增殖。可能硒介导的生长阻止和凋亡作用通过中断ER-阳性乳腺癌细胞中雌激素信号来调节。Lee等（2005年）发现甲基硒通过降低ERa表达水平和提高ERb表达水平、抑制ER介导的基因表达、降低ER-配体结合而干扰/中断ER信号。
&　　c- 是一个熟知的b-雌二醇靶标基因，它在b-雌二醇提高细胞增殖起关键作用。硒对MCF-7细胞中c-myc的表达被用作是一种评估它抑制内源性雌激素靶标活性的模型。上述实验发现甲基硒处理6小时显著抑制b-雌二醇诱导的c-myc的表达，呈剂量依赖模型。由于同剂量的甲基硒处理6小时没有影响MCF-7细胞数量，c-myc 表达降低并不是由于细胞毒性所致。
&　　Emmanual Unni等2004年进行的小鼠动物模型测定了甲基源硒抗TM6小鼠乳腺增生赘疣（TM6-HOG）的效果和测定该模型系统中甲基源硒的体内靶标。结果表明3ppm硒显著降低乳脂垫中细胞增殖、诱导半胱天冬酶-3活性、和乳腺肿瘤中基因（OPN）表达。
&　　OPN是一个分泌的含RGD（精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸）的磷蛋白，它与加重的乳腺癌恶化有关。该研究表明在肿瘤发生前的和恶性生长阶段，甲基硒能够影响TM6细胞生长。调节机理之一是OPN较低的表达，OPN是一个硒抑制乳腺肿瘤发生的潜在靶标基因。另一个是活化半胱天冬酶-3，喂养高硒饲料的小鼠脂肪垫中半胱天冬酶-3的活化可能贡献到乳腺扩散速度降低。
&　　他们还发现在一个同步TM6小鼠乳腺肿瘤细胞模型中甲基源硒抑制DNA合成和总蛋白激酶C活性，引起这些细胞DNA合成期停滞，降低蛋白依赖的激酶2激酶活性，诱导阻滞生长DNA破坏基因。在同一模型系统中，甲基硒也活化半胱天冬酶-3活性和诱导凋亡。更最近它们证明甲基源硒体外抑制小鼠乳腺细胞中磷脂酰肌醇3-激酶活性以及Akt的脱磷酸作用。
&　　许多癌症中存在（磷脂酰肌醇）-3-激酶（/Akt）途径向上调节是普遍现象。
&　　由于它们是细胞存活信号，上述现象使PI3K和Akt成为癌症治疗和/或预防的有效靶标 。Wu等（2006年）探讨PC-3前列腺癌细胞甲基源硒对 PI3K和Akt的作用。结果表明硒在Thr308(通过PDK1)和Ser473（通过一个未证实的激酶）上降低Akt磷酸化；Thr308比Ser473位点对硒抑制是更敏感的。PI3K和磷酸-PDK1的蛋白水平并不受硒影响。然而，在硒处理细胞中，PI3K的活性降低30%。
&　　②-2 抑制生成血管活性（需要找原始材料）
&　　②-3、抑制诱癌剂活化和DNA加合物形成。（需要找我们先前的实验材料）
&　　预防剂量的甲基硒抑制诱癌剂代谢和DNA加合物形成，而同样水平的亚硒酸钠没有该作用，只有达到毒性水平的亚硒酸钠才有该作用。
&　　②-4、消除炎症
　　②-5、抗氧化：所有形态硒共有的主要功能之一。
&　　②-6、免疫调节：所有形态硒共有的主要功能之一。
&　　②-7、其他
&　　前列腺专一抗原（PSA）在前列腺癌诊断并作为治疗效果和复发标志广泛应用于临床。几个人体化学预防研究实验正在进行以确认硒预防前列腺癌效果，PSA作为反应生物标志被用于这些实验。Cho等（2004）探讨雄激素敏感的LNCaP前列腺癌细胞模型中甲基源硒代谢中间体是否专一抑制PSA表达。
&　　结果表明低于诱导细胞凋亡浓度的甲基源硒代谢中间体抑制PSA蛋白表达和分泌，而亚硒酸钠和硒蛋氨酸没有效果。甲基源硒代谢中间体通过两个活性机理专一地和快速抑制PSA表达：诱导PSA蛋白降解和抑制雄激素-刺激的PSA转录。这些发现可能对硒对前列腺专一癌化学预防有重要的作用。
&　　老一代硒营养专家称赞“新型硒的问世将给我国富硒产品开发带来新希望”。
&　　美国硒营养学专家在2006年国际硒会上称我们的工作为“”。
&　　硒营养研究者一致认为硒形态健康分类研究和科学应用指导势必成为规范我国混乱的硒产品市场的先驱者和带头人。
&　　临床消炎应用不产生病毒耐药问题，是有望从根本上解决我国滥用抗生素的重要途径之一。
&　　作为营养干预剂将会对目前临床有效控制癌症发生和复发、降低社会负担和经济成本起积极作用。
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