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触摸着没多大变化，就不用吃药或者B超复查了。
病情分析：
您好！息肉切除手术没有说必须间隔多久，可以根据您的体质灵活掌握的。只要您的体质不是非常的差，半年足够了。
指导意见：
检查结果显示不严重，属于是良性...
答：B。B项是门脉性肝硬化病变特点，其他都不是。
您好，增生明 显活跃【红细胞与有核细胞之比为（5～12）:1】：见于各类型增生性贫血，如缺铁性贫血、溶血性贫血、巨幼细胞贫血和急性失血等，药物或生物制剂引起的骨...
非常认真的看了你的问题和报告。首先解除你的疑虑吧。增生期子宫内膜是正常的，我们的子宫内膜在正常月经周期中分为增生期和分泌期。增生期指没有排卵期，排卵后就是分泌期...
大家还关注免疫增生病/免疫增生病
正常情况下，淋巴细胞接受特异性抗原刺激后增殖分化，扩增的淋巴细胞克隆受机体一系列反馈机制的控制。然而淋巴细胞具有很强的有丝分裂活性，易发生恶性突变，突变的淋巴细胞克隆可能逃脱正常的反馈控制机制而异常增殖。一旦淋巴细胞增殖失控出现异常增生时则表现为免疫病理状态，这种状态统称为免疫增生病（immuno proliferative disease）。免疫增生病包括良性增生和恶性增生两类，以恶性增生性疾病多见。 恶性免疫增生病的发生与病毒感染、辐射、化学致癌物质等外界因素的影响，以及遗传、激素、免疫功能等个体内在因素关系密切。恶性免疫增生病发生后，恶性淋巴细胞异常增生，细胞绝对数量和分泌产物增多，但缺乏正常的免疫功能，并抑制或干扰正常造血功能，因此患者有肝、脾、淋巴结肿大，出血、贫血、常伴有不同程度的继发性免疫缺陷，易发生各种机会感染。目前人类对免疫系统的大量知识来源于对恶性免疫增生病的研究，而恶性免疫增生病的准确诊断乃至治疗亦有赖于免疫学技术的发展，有赖于对恶性免疫增生细胞及相应正常细胞特征及生物学功能的认识。
单核细胞增多综合症/免疫增生病
单核细胞增多综合症（mononuclesis syndrome）是一类自限性急性传染病。许多病毒和细菌、寄生虫感染均可导致单核细胞增多综合症，其中以EB病毒引起的传染性单核细胞增多综合症（infactious mononuclesis,IM）为代表。单核细胞增多综合症可发生于任何年龄，但以幼儿和青少年为主，有发热、咽痛、疲倦、淋巴结肿痛、肝脾肿大、皮疹等临床症状，外周血中粒细胞减少，淋巴细胞增多，其中异型淋巴细胞超过20％。有95％IM患者异嗜性抗体（forssman's antibody）阳性。EBV经呼吸道侵入机体后，由于B细胞表面具有EBV受体，EBV侵入B细胞并在细胞内复制，继而B细胞表面出现EBV抗原。同时，EBV刺激B细胞，导致B细胞发生多克隆性增生，并产生异嗜性抗体和自身抗体。表达EBV抗原的B细胞刺激Ｔ细胞多克隆反应性持续增殖，其中EBV特异性的Ｔc细胞将EBV感染的B细胞作为靶细胞直接发挥细胞毒杀伤作用,抑制Ｂ细胞的异常增生并产生一系列症状。外周血中的异型淋巴细胞主要为Ｔ细胞，当表达EBV抗原的Ｂ细胞被大量消灭后，刺激Ｔ细胞增生的因素减少，Ｔ细胞数量亦随之减少，症状逐步改善。一般认为传染性单核细胞增多综合症患者预后良好，但患者发生淋巴瘤等恶性增生性疾病的机率亦大大增加。
淋巴细胞白血病/免疫增生病
淋巴细胞白血病（lymphocytic leukemia）是一类处于不同分化阶段的淋巴细胞单克隆恶性增生性疾病，是淋巴细胞某一克隆被阻滞于某一分化发育阶段而异常增殖的结果，因此淋巴细胞白血病细胞可表现淋巴细胞各分化阶段的表型特征。采用白血病的免疫学分型分析恶性细胞的表现型，推动了淋巴细胞白血病的临床分型，并可用于判断预后，指导临床治疗。依据临床病程和细胞形态学特征可将淋巴细胞白血病分为急性淋巴细胞白血病（acute lymphocytic leukemia）和慢性淋巴细胞白血病（chronic lymphocytic leukemia）两大类。一、急性淋巴细胞白血病急性淋巴细胞白血病（acute lymphocytic leukemia,ALL）以早期分化阶段的淋巴细胞恶性增生为主要特征。幼稚淋巴细胞在骨髓和外周血中迅速增生，浸润淋巴结、肝、脾，甚至波及中枢神经系统。幼稚淋巴细胞的异常增生抑制正常造血功能，导致正常造血细胞和免疫活性细胞减少，出现进行性贫血、出血和严重感染。根据白血病细胞的表面标志可对ALL作免疫分型。1.Ｔ细胞型急性淋巴细胞白血病（T-ALL），约占全部ALL的15％－25％。CD7分子为T-ALL细胞的共同表面标志，处于不同分化阶段的T-ALL细胞可分别表达CD5、CD2、CD3、CD1、CD4、CD8等Ｔ细胞所表达的抗原。根据T-ALL细胞表型和不同分化阶段Ｔ细胞免疫标志的对应关系，将T-ALL分为幼稚胸腺细胞型、普通胸腺细胞型、成熟胸腺细胞型三个亚型。急性Ｔ淋巴细胞白血病（T-ALL）细胞表型组别 免疫亚型 表 型 特 征CD7 CD5 CD2 CD1 CyCD3 SmCD3 CD4 CD81 幼稚胸腺细胞型 + -/+ -/+ - -/+ - - -2 普通胸腺细胞型 + + + + + -/+ + +3 成熟胸腺细胞型 + + + - +/- + +/- -/+2.非Ｔ细胞型急性淋巴细胞白血病（nonT-ALL），约占全部ALL的75％－85％，所有nonT-ALL细胞内部都有重排的Ig基因，因此nonT-ALL大多属于Ｂ细胞系白血病，极少数起源于淋巴干细胞。根据T-ALL细胞表型与不同分化阶段Ｂ系细胞表面标志的对应关系，将非Ｔ淋巴细胞白血病进一步划分为无标志型、普通型、前Ｂ细胞型和Ｂ细胞型ALL等四个亚型，分别对应于Ｂ细胞系的祖细胞、原Ｂ细胞、前Ｂ细胞和成熟Ｂ细胞的表型特征，其表面标志见表15.3。急性非Ｔ淋巴细胞型白血病（T-ALL）细胞表型组别 免疫亚型 表型特征HLA-DR CD19 CD10 CD22 CD20 CyIgM SmIg1 无标志型 + -/+ - - - - -2 普通型 + + + -/+ -/+ - -3 前Ｂ细胞型 + + + + + + -4 Ｂ细胞型 + + +/- + + - +二、慢性淋巴细胞白血病慢性淋巴细胞白血病（chronic lymphocytic leukemia，CLL），这是一种老年性疾病，以免疫功能不全的高分化淋巴细胞克隆性增殖为主要特征。CLL细胞多侵犯淋巴结、脾脏，骨髓增生明显活跃，以小淋巴细胞为主，占50％－90％，外周血淋巴细胞数明显增多，并具有较成熟的淋巴细胞表面标志。CLL分为Ｂ和Ｔ两型。90％患者为Ｂ细胞型（B-CLL）,10％患者为Ｔ细胞型（T-CLL）。B-CLL细胞主要表达CD20、CD19、SmIg和CD21等Ｂ细胞特异性抗原，以及HLA-DR、CD24这些Ｂ细胞相关抗原。T-CLL表型比较复杂，细胞表现成熟Ｔ细胞标志CD3、CD2、CD5、CD6，既有CD4+型，又有CD8+型，以及CD4+CD8+双表型。T-CLL细胞表型与患者预后关系明显，CD8+型患者病情呈良性经过，预后良好；CD8-型病情进展迅速，大多在短时间内死亡。淋巴组织肿大是CLL患者最主要的临床症状。这些病人常发生病毒和真菌感染，其预后由重症感染的频率所决定。三、成人Ｔ淋巴细胞白血病成人Ｔ淋巴细胞白血病（adult T cell leukemia，ATL）是一种与Ｉ型嗜人Ｔ细胞病毒（human T lymphotropic viruse type I，HTLV-1）相关的疾病，患者血清中可检查出HTLV-1抗体。ATL细胞形态非常特殊，细胞核扭曲、折叠呈花瓣状，细胞显示CD2、CD3、CD4、CD8等成熟Ｔ细胞标志和激活Ｔ细胞标志－CD25（IL-2受体）。HTLV-1主要侵袭CD4细胞，病毒首先与CD4阳性细胞表面的CD4抗原结合，因此CD4是HTLV-1的受体。由于受损害的是CD4阳性细胞，患者的Ｔ辅助细胞功能受抑制，患者易患严重感染。四、毛细胞白血病毛细胞白血病（hairy cell leukemia，HCL）是一种特殊类型的慢性白血病，比较少见。这种病的诊断基于检出带有许多指状突起的非典型淋巴细胞，此类细胞被称之为毛细胞。HCL细胞在形态上往往与慢性淋巴细胞白血病细胞难以区别，免疫学分型已成为两者鉴别诊断的重要手段。HCL细胞具有Ｂ细胞系抗原CD22、CD19、CD20、SmIg和浆细胞早期分化抗原PCA-1，而缺少浆细胞晚期分化抗原PC-1，表明其为分化中的晚期Ｂ细胞或前浆细胞。CD22是HCL较特异的标志。1980年首次从HCL细胞中分离到2型嗜人Ｔ细胞病毒（human T lymphotrpic viruse type 2，HTLV-2），因此HCL和人类逆转录肿瘤病毒HTLV-2感染相关联。HCL患者常有明显的脾肿大，外周血单核细胞减少、骨髓抑制和免疫缺陷症状。干扰素α用于毛细胞白血病治疗有肯定疗效，干扰素可下调HCL细胞的增殖，部分患者可经治疗导致永久性缓解。目前，对白血病细胞的治疗仍然是采取全部杀灭的对策。骨髓移植被认为是当前治疗白血病最有效的方法，但实践证明，即使是先大剂量化疗、放疗，随后进行骨髓移植，也不能将全部白血病细胞清除。由于大剂量化疗药物对非免疫造血器官（如肺、胃肠等）的毒性作用，再加大化疗药物的治疗剂量是不可取的，因此白血病的复发仍是其治疗的主要障碍。复发的根源是体内残留白血病细胞的增殖和新的白血病细胞克隆的产生。 当前受到人们普遍重视的肿瘤生物反应调节疗法（BRMT），包括免疫治疗，对病人经化疗或骨髓移植治疗后残留白血病细胞的消灭具有很大潜力。
淋巴瘤/免疫增生病
淋巴瘤（lymphoma）是指一组原发于淋巴组织的恶性实体瘤。目前把淋巴瘤分为何杰金氏病和非何杰金氏淋巴瘤。一、何杰金氏病何杰金氏病（hodgkin's disease，HD）亦称何杰金氏淋巴瘤（hodgkin's lymphoma），常起始于体表一组淋巴结，而后逐渐扩散侵犯全身淋巴组织。肿大的淋巴结中出现特征性肿瘤细胞，即R-S细胞（reed-sternburg cell）。R-S细胞直径约35-50um，细胞核分叶状或出现多个核、多个核仁。用DNA杂交方法在R-S细胞中发现EBV基因组。R-S细胞是起源于Ｔ辅助细胞的淋巴母细胞，因此何杰金氏病患者细胞免疫功能缺陷十分明显，并随病程的发展而加重。大部分病人对各种变应原失去迟发型超敏反应能力，外周血淋巴细胞绝对数减少，尤以Ｔ辅助细胞为甚，而且对PHA反应减弱，细胞因子的产生能力降低，晚期患者体液免疫应答能力也下降，抗感染能力明显低下，易合并各种感染和自身免疫性疾病或发生其他恶性肿瘤。本病瘤组织中肿瘤细胞增生常与反应性淋巴细胞增生同时出现，可能是机体对肿瘤细胞的免疫应答。淋巴细胞浸润多者，其临床症状往往轻微，预后较好，若肿瘤细胞占优势，患者通常预后不良。二、非何杰金淋巴瘤非何杰金淋巴瘤（non-hodgkin's lymphoma，NHL）是一组淋巴细胞恶性增生疾病，可原发于淋巴结，或淋巴结外的淋巴组织，如胃肠道、扁桃体等多处组织。NHL细胞多为分化中期不同阶段的淋巴细胞。根据对肿瘤细胞表面标志和基因重排的分析，证实大多数非何杰金淋巴瘤为Ｂ细胞型，少数为Ｔ细胞型，来自组织细胞者极少。Ｂ细胞型非何杰金淋巴瘤为多克隆性Ｂ细胞恶性增生所致，多发生在免疫系统遭受严重抑制的人群，如器官移植、ADIS、先天性免疫缺陷病。非何杰金淋巴瘤和EBV感染关系甚密，患者EBV抗体检出率高，部分瘤组织内可检出EBV基因组。NHL最初以局部淋巴组织进行性肿大为特征，随肿瘤组织增生，淋巴瘤细胞在淋巴系统内广泛扩散或侵犯周围组织器官，亦可侵犯骨髓进入血流。NHL患者多伴有免疫功能异常，常见有高丙种球蛋白血症，疾病晚期常出现明显的细胞和体液免疫缺陷，导致多种严重的机会感染和自身免疫病。
浆细胞恶性增生病/免疫增生病
浆细胞恶性增生病（plasmocyte dyserasias）是产生免疫球蛋白的浆细胞株异常增殖，导致高免疫球蛋白血症的一类恶性疾病。由于单克隆浆细胞或浆细胞异常增殖，产生具有相同轻链、重链和遗传标志的免疫球蛋白，患者血液和/或尿中出现大量结构均一的免疫球蛋白，即单克隆免疫球蛋白（monoclonal immunoglobulin），简称Ｍ蛋白，这种病理状态称为单克隆免疫球蛋白血症。Ｍ蛋白血症有原发性和继发性两类。前者为浆细胞恶性增生所致，见于多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症和重链病等；后者见于非何杰金淋巴瘤、某些感染性疾病和自身免疫疾病。一、多发性骨髓瘤多发性骨髓瘤（multiple myeloma），主要病变为骨髓内多发性浆细胞恶性增生引起进行性骨质破坏。目前认为骨髓瘤细胞起源于前Ｂ细胞或更早阶段，而表现为成熟阶段的Ｂ细胞。癌基因（c-myc、H-ras）的激活与本病发病有关。淋巴因子与多发性骨髓瘤的关系近年来亦受到重视，已发现IL-6水平在某些进行性骨髓瘤患者骨髓中显着增高，IL-6来自骨髓中的单核细胞和基质细胞的旁分泌，以及骨髓细胞的自分泌，有人试用抗IL-6单克隆抗体治疗本病，其疗效尚有待证实。由于骨髓内浆细胞过度增生，引起一定程度的骨髓抑制，影响正常造血功能。浆细胞瘤发生于骨髓以外的淋巴组织称为骨髓外浆细胞瘤。恶性增生的浆细胞产生单克隆免疫球蛋白仅具有一种重链（γ、α、μ、δ或ε）与一种轻链（κ或λ），即M蛋白。大部分患者血清和尿中出现M蛋白，部分患者血中同时含有一种本－周氏蛋白（bence-jonce protein，BJ蛋白）。本－周氏蛋白为过量合成的单克隆免疫球蛋白的轻链（κ或λ），可经肾小球滤过，从尿中排出。约有20％的多发性骨髓瘤患者血中本－周氏蛋白是唯一的M蛋白,所以又称为轻链病。但是约1％的患者血清和尿中均无M蛋白检出，称为非分泌性骨髓瘤。多发性骨髓瘤细胞所产生的免疫球蛋白数量虽然很多，但缺乏抗体活性。在疾病晚期骨髓瘤细胞过度增生，抑制其他B细胞的生长，正常免疫球蛋白水平明显降低，表现为对细菌、病毒、寄生虫的易感性增高。二、巨球蛋白血症巨球蛋白血症（macroglobulinemia）亦称waldenstrom巨球蛋白血症，是产生IgM的浆细胞样Ｂ细胞恶性增生所致。患者血清中出现大量单克隆性IgM类免疫球蛋白，患者常伴有疲劳、体重减轻、贫血、出血、反复感染、淋巴结肿大、肝脾肿大。由于IgM分子量大，血中IgM大量增加，引起血液高粘性综合症（hyperviscosity syndrom），导致患者血液粘滞度增高，血流缓慢，血管堵塞，进一步出现肾及神经系统并发症，单克隆IgM易粘聚在血小板表面，影响凝血功能，造成出血倾向。三、重链病重链病（heavy chain disease）是浆细胞恶性增生病的一种少见类型，其特征是浆细胞异常增生，血清中出现大量异常的免疫球蛋白重链。这种游离的重链分子结构常不完整，有Fd缺损或铰链区缺损，但血清中无游离的轻链，表明恶性增生的浆细胞其轻链和重链合成功能均存在缺陷。根据患者恶性浆细胞所合成的不同重链，可将重链病分为γ链病、α链病、μ链病三种。
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贡献光荣榜郎格罕斯症(Langerhans cell histiocytosis)或郎格罕斯细胞病(Langerhans' cell disease)又称X(Histiocytosis X),为一组少见的,以郎格罕斯细胞增生为主的.本病的病因和发病机制尚不清楚,有人认为是反应性疾病,而非真性.也有人认为本病是异常所致,但通过PCNA组化可见较多的阳性细胞,且病变中常见象故认为是增生性疾病,可能为肿瘤性增生.
本病主要由的郎格罕斯、嗜酸粒细胞及其他细胞组成,还可见和组织,下方常有一层未被侵犯的带(fig.3)。
郎格罕斯细胞多呈灶状、片状聚集,细胞体积较大,丰富,弱,呈圆形、椭圆形或分叶状,明显,常出现核沟(fig.4,5)。
在韩雪柯病可见大量吞噬的组织细胞称为泡沫细胞,多见于坏死区周围,而嗜酸粒细胞较少。
勒雪病中,郎格罕斯细胞大量增生,出现较多异形核及相,但无泡沫细胞。
用OKT6、S-100(fig.6)可作为郎格罕斯细胞的组化。胞浆和胞核均为。电镜下郎格罕斯细胞的胞浆电子密度较低,又称明细胞,细胞核的内陷形成缺痕,胞浆内可见特征性的郎格罕斯颗粒,又称Birbeck颗粒,呈杆状,有界膜,颗粒长0.2-1um,宽为40nm。表面有规律间隔的,或一端膨大呈网球拍状(fig.7)。
本组包括嗜、韩雪柯病及勒雪病三种类型,由于发病年龄、病变部位和郎格罕斯的程度不同,而出现不同的、病程及预后。
嗜伊红肉芽肿(eosinophilic granuloma)
为慢性局限型,好发生于儿童及青少年,成年人也可发生,男性多见,本病多发生于骨内,病变可为孤立性或多发性,、、是最常受侵犯的部位,个别病例可累及肺,通常多为单骨性损害。病变常侵犯颌骨及,以下颌最多见,患者常因、、颌骨肿大、及牙松动而就诊。检查牙龈呈微黄色但无脓,质地松软,触之易,可呈虫蚀样破坏,消失(fig.1),显示溶骨性破坏或穿凿性破坏,以颌骨中心破坏为主或以破坏为主,也可发生广泛性破坏(fig.2)。临床易误诊为恶性肿物、、、、颌骨或。单一般预后良好。多发性病变治疗后易复发。
韩雪柯病(Hand-Schuller-Christian disease)
为慢性播散型,易发生于3岁以上的儿童,男性多见,一般发病迟缓,病程较长,常为多骨性病变及骨外病变。本病可出现三大特征:即颅骨病变、突眼和。病变侵犯眶骨可引起眼球突出,病变位于时,可侵犯脑下垂体而引起尿崩症。常侵犯其他器官如肺。患者可伴。X线像可见颅骨呈不规则的穿凿性破坏,颌骨有的透射区。病人可治愈,但常遗留尿崩症或等。一般认为发病年龄越早其预后越差。
勒雪病(Letterer-Siwe disease)
为急性播散型,发病多为3岁以内的婴幼儿,病程为急性或,是最严重的一型。可有广泛的受累。临床上可有反复或持续、、、肝肿大、等。松动,舌组织被侵时形成,淋巴结常肿大。X线可见颅骨及有明显的骨质破坏,颌骨可为界限清楚的溶骨性改变,本型病情较重,预后欠佳。
：周围中嗜酸粒细胞绝对值大于400～450/mm3时称(eosinophilia)。在临床上常与多种相关，特别是和。嗜酸粒细胞计数正常值为50～250/mm3，在内源性水平升高的早晨常稍有降低。
：有生理性和性增生两种。因适应需要而发生，且其程度未超过正常限度者，称为生理性增生。人体一部分组织损害后，其余部分的性增生也属生理性增生 。由病理原因引起的，超过正常范围的增生称为病理性增生。生理性增生又分为代偿性增生和性增生。生理性增生的机理目前尚不完全清楚。病理性增生多与刺激有关;增多所致的性增生也属于病理性增生范围。但习惯上狭义的增生多指良性非肿瘤性病变。增生与肥大虽是两个不同的概念，实际上增生的同时常有肥大。由于适应生理需要而发生的增生或损伤后的代偿性增生，能够增强或补偿局部、功能上的改变，对身体是有益的。但是病理性增生往往有害于机体。(BPH)是老年男性中最常见的疾病，也是男性中最常见的。BPH往往和一系列刺激及下尿路症状(LUTS)相关，对患者的生活质量带来负面影响。而未经治疗的BPH可以导致一些，其中最常见的有(AUR)，肉眼、反复性、症状、，比较少见的也有。
：指对中的进行计数发现的数目增多。正常脑脊液不含，无白细胞或含极少量的白细胞。许多都能引起血液和脑脊液细胞成分改变，尤其脑脊液细胞成分异常更为敏感，但往往缺乏特异性，故应对检验结果综合分析。
本组疾病包括嗜、韩雪柯病及勒雪病三种类型,由于发病年龄、病变部位和郎格罕斯细胞增生的程度不同,而出现不同的症状、病程及预后。
嗜伊红肉芽肿(eosinophilic granuloma)
为慢性局限型,好发生于儿童及青少年,成年人也可发生,男性多见,本病多发生于骨内,病变可为孤立性或多发性,、、是最常受侵犯的部位,个别病例可累及肺,通常多为单骨性损害。病变常侵犯颌骨及,以下颌最多见,患者常因、、颌骨肿大、及牙松动而就诊。检查牙龈呈微黄色但无脓,质地松软,触之易,可呈虫蚀样破坏,消失(fig.1),显示溶骨性破坏或穿凿性破坏,以颌骨中心破坏为主或以破坏为主,也可发生广泛性破坏(fig.2)。临床易误诊为恶性肿物、、、、颌骨肿瘤或。单一般预后良好。多发性病变治疗后易复发。
韩雪柯病(Hand-Schuller-Christian disease)
为慢性播散型,易发生于3岁以上的儿童,男性多见,一般发病迟缓,病程较长,常为多骨性病变及骨外病变。本病可出现三大特征:即颅骨病变、突眼和。病变侵犯眶骨可引起眼球突出,病变位于时,可侵犯脑下垂体而引起尿崩症。常侵犯其他器官如肺。患者可伴。X线像可见颅骨呈不规则的穿凿性破坏,颌骨有的透射区。病人可治愈,但常遗留尿崩症或等。一般认为发病年龄越早其预后越差。
勒雪病(Letterer-Siwe disease)
为急性播散型,发病多为3岁以内的婴幼儿,病程为急性或,是最严重的一型。可有广泛的受累。临床上可有反复或持续、、、肝肿大、等。松动,舌组织被侵时形成,淋巴结常肿大。X线可见颅骨及有明显的骨质破坏,颌骨可为界限清楚的溶骨性改变,本型病情较重,预后欠佳。
4.打造健康
5.有助修复损伤
6.助皮肤防晒
7.改善皮肤健康
9.健康油打造健康皮肤
10.多喝绿茶
出自A+医学百科 “组织细胞增生”条目
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关于“组织细胞增生”的留言：
目前暂无留言朗格罕氏细胞组织细胞增生症的治疗之我见
&Langerhans histiocytosis
of the treatment I see&
2001年是我最难忘的一年。外孙的朗格罕氏细胞组织细胞增生症的求医经历是我一生中最难忘、也是我想起来最高兴的一件事。因为，这是在我走投无路的情况下，利用平时对于中医药的爱好所积累的中草药知识和精心选择、慎重考虑，并经家人同意，大胆、准确的选择了自己配制的中草药，对症下药救治了自己的外孙，起到了神奇的效果，仅用不到两个月的时间就完全得到了康复！挽救了外孙的生命。
这些年来，经过数十例的实践、验证证明，采用中草药治疗这种疾病应该是最实际的办法，有减轻痛苦，费用较低，治愈率较高等特点。
当年，因为外孙的疾病使得全家辗转于四处求医，当地看遍了所有的医院。后来又去哈尔滨医科大学第二附属医院，医院是按照黍粒型肺结核住院治疗的。之后又做了脑CT，查出的结果是结核型脑炎。到底是哪种病？好在当时根本就没有相信他们，果断地去了北京求医。
在北京儿童医院检查了四天，经过皮肤科、血液科、儿科、内科、外科、专家门诊、特需门诊，几乎都看遍了，记不清了，就是让你查个遍！最后仍没有确诊。又到了首都儿科研究所儿童医院，住院后，又经过了一系列的检查、检验，第六天才确诊为朗格罕氏细胞组织细胞增生症。但是，根据他们的医风、医德，以及他们的工作作风和工作态度和对于这种疾病在国内外治疗以及治愈率的了解，我们拒绝了院方的化疗治疗。第八天出院，决定寻求中医中药的办法治疗。实际上第六天就准备看中医，已经找过最有名的主治妇科、儿科的中医泰斗、最有名的专家。第八天出院后就开始服用了近一个月的国医堂的中药。回到内蒙古后又服用了一个月北京的中药后仍不见任何效果。难道就没了任何办法了吗？中医中药难道就不能治愈这种疾病吗？一物降一物，我的回答是肯定的。在求医无门的情况下，我也只有利用平时积累的中草药知识，大胆的对症下药，还真的治愈了我外孙的朗格罕氏细胞组织细胞增生症。
自2001年至现在已经过去七年多的时间了，我的外孙长得漂亮，身体素质越来越好，身高比一般孩子要高，聪明好学，学习成绩一直名列前茅，我很喜欢他。&
朗格罕氏细胞组织细胞增生症在前些年较少见，多见于婴幼儿。一般都在北京儿童医院或首都儿科研究所儿童医院确诊治疗，主要治疗方法是化疗。由于外孙的朗格罕氏细胞组织细胞增生症在北京的求医经历使我感触颇深。所以，每当想起这件事时，总想在网上多了解一下国内外对于这种疾病的治疗进展以及这种疾病的发病趋势。
近些年，这种疾病趋于逐年增多的趋势。据了解，得这种疾病的有相当一部分，由于就诊、检查以及确诊受地区医疗条件的影响而错过了治疗时机而不治。还有许多经过四处求医确诊后失去了最佳治疗机会，丧失幼小或者年轻的生命。西医界在国内外对于这种疾病都采用基本一样的治疗方法——化疗。且治愈率极低，复发率极高。并且，也只有再继续采用化疗的方法进行治疗，好像治愈的很少，且医疗费用昂贵，一般几万元、几十万元，有的上百万元，条件差一些的干脆就放弃了。
&&&&2007年3月，我在新浪博客开博，回忆起当年的经历，我写了一篇《------有感于外孙的朗罕氏组织细胞增生症的求医经历》的博文，通过博客找到我的也很多。这样，使我有机会更多的接触、了解多种不同症状的朗格罕氏细胞组织细胞增生症，经过上百例采用中草药治愈的经历和实践证明，大部分这种疾病采用中草药治疗是可行的。所以，有的不远千里来找到我。我不是搞医的，也不是以此为生，但是，有时看到孩子的父母找到自己的急切心情，怎么忍心置若罔闻，不伸出援救之手呢？没办法也得救救孩子呀！
接触、了解了这些病例，对于朗格罕氏细胞组织细胞增生症的多种症状，大致有以下几种:骨溶性（侵蚀）：颅骨侵蚀、框骨侵蚀、腿骨侵蚀、肋骨侵蚀，骨侵蚀有肿块，肺部有孔洞、结节，肝、脾肿大（体外似湿疹，伴有流耳血、尿崩等症状，各部位所有医学检查均不正常。
北京儿童医院或首都儿科研究所儿童医院是国内最权威的医院，我总想，这些医院为什么不很好的总结研究一下病因到底在哪里？中医还知道辩证施治呢！不要见一个就化疗一个，也不要一条道上跑到黑，就知道收银子，要总结一下治愈的例子在那里，能举出一例治愈的病例吗？！学一点真本事，还是要记住毛主席教导我们的“救死扶伤，实行革命的人道主义”，发发善心多救救孩子吧！一想起这事我就很生气，气的是他们对医学科学极不负责任的态度，自以为是。
我的外孙在杭州
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( 22:13:24)
( 23:02:38)
( 21:11:09)
2001 was my most memorable year. Grandson of Langerhans histiocytosis of
medical treatment through the most memorable of my life that I wish
them the happiest thing.
&&&&At that time, because the grandson
of the disease makes the whole family was removed in four medical
treatment, looked through all the local hospitals.
Later in Harbin, the hospital is in
accordance with the grain type mice hospitalized tuberculosis, but
also uncovers the TB-type encephalitis. In the end what kind of
disease? Fortunately, at that time simply did not
believe them decisively to seek treatment in Beijing.
&&&&Children's hospital in Beijing for
three days, after dermatology, hematology, pediatrics, internal
medicine, surgery, specialist out-patient, out-patient special
needs, almost all looking around, and can not remember, is to let
you check over and over! Finally
still not confirmed. Went to
the Capital Institute of Pediatrics Children's Hospital, after
hospitalization, but also through a series of inspections, testing,
Sixth genius diagnosed with Langerhans cell histiocytosis.
However, according to their style, ethics,
and their work style and work attitude, we reject the hospital's
chemotherapy treatment. Eighth day hospital, decided to seek
traditional Chinese medicine approach to treatment.
In fact the sixth day prepared to look at
medicine, have already visited the most famous attending
gynecology, pediatric medicine leading authority, the most
well-known experts. The eighth day after discharge to start
taking the country for nearly a month of the Chinese Medical
Hall. Back to
Inner Mongolia for a month after taking the medicine after the
Beijing not see any effect. Is it
gone any other way to it? Can Chinese medicine can not cure this
disease? Drop a thing a thing, my answer is
yes. Nowhere
in the medical treatment of the case, I usually only use herbal
knowledge accumulated, bold remedy, really healing my grandson's
Langerhans cell histiocytosis.
&&&&Since 2001 to the present time more
than seven years have passed, and my daughter was pretty, getting
better and better physical fitness, height higher than the average
child, smart, studious, academic performance has been among the
best, I like him.
&&&&Langerhans
cell histiocytosis in previous years, rare, more common in infants
and young children. Generally in the Beijing Children's
Hospital or Capital Institute of Pediatrics Children's Hospital
confirmed the treatment, the main treatment is chemotherapy.
As the grandson of
Langerhans histiocytosis seek treatment in Beijing experience made
me very well. So, whenever this was always trying to
think of the Internet to know more about what this disease progress
and treatment of disease incidence trends.
&&&&In recent years, the disease tends
to rise year by year, and growing. It is
understood that the disease will repeatedly relapse after
chemotherapy, and, the only way to continue treatment with
chemotherapy, as if none of the cases cured. And the high medical
costs, general several million, several hundred thousand dollars,
some hundreds of million poor conditions of some of the abandoned
altogether.
2007, I opened Bo Sina blog, recalled the experience of the year, I
wrote an article entitled "I am fond of Chinese medicine, he saved
my grandson's grandson ------ Feeling Langerhans cell histiocytosis of
the medical treatment experience "blog post, through the blog to
find my lot. This gives me the opportunity to more
contacts, learn many different symptoms of Langerhans cell
histiocytosis, and some travel long distances to find me, there are
provinces, municipalities and districts. I am not engaged in medicine, also can not
practice. Sometimes, however, eager to see the
feelings of the parents, I do not have the heart, no way to have to
save our boy!
&&&&Contacts, understanding of these
cases, the Langerhans's cell histiocytosis in a variety of
symptoms, generally the following: bone soluble (erosion): skull
erosion, box of bone erosion, erosion leg, rib erosion, bone
erosion have mass, lung cavity, liver,
spleen, lungs and other organs swelling (granulomas), in vitro like
eczema, ear blood flow associated with symptoms of diabetes
insipidus and other symptoms, medical examination of all the parts
are not normal.
&&&&Beijing Capital Institute of
Pediatrics, Children's Hospital or Children's Hospital is the most
authoritative hospital, I always think of these hospitals are not
very good summary of why the cause of exactly where to look?
also know that dialectical therapy too! Do not see one on the chemotherapy one,
but not a trail went black, we know that money received, to sum up
the case where the cure can give just one example of cases cured
it? ! Learn a little real skill, or Chairman Mao
taught us to remember that the "life-saving, implementation of
revolutionary humanitarianism" Mercy and more to save our children
now! I think this a very angry, angry
that their irresponsible attitude of medical science,
self-righteous.
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