疟疾的潜伏期有多长？会不会一直都有？
疟疾的潜伏期有多长？会不会一直都有？
本人一直很瘦。近期老是觉得没劲，肌肉酸，发困，看到疟疾的描述，怀疑自己得了疟疾，请知情者解释一下是咋回事。
什么是疟疾疟疾是由疟原虫引起的，经雌性按蚊叮咬后传播的寄生虫病。本病在热带和亚热带地区流行最为严重，温带次之。全年均可发病，以夏秋两季为多。寄生人体的疟原虫有四种，即间日疟原虫、三日疟原虫、恶性疟原虫和卵形疟原虫。流行病学·[传染源]疟疾病人和无症状的带虫者是唯一的传染病。·[传播途径]雌性按蚊是疟疾传播的媒介，染疫按蚊终生具有传染性。输入带疟原虫者的血或使用被疟原虫污染的注射器，也可感染得病。·[易感性]人类对疟疾普遍易感，不分年龄、性别、职业。临床表现多数的疟疾者起病急，临床上以间歇性寒战、高热量出汗和脾肝肿大、贫血等特征。恶心疟有侵犯内脏引起凶险发作的倾向（如脑型、肺型、胃肠型、肾型等）。疟疾发作停止后，血液中疟原虫数减少，甚至完全消失，此时称为潜伏期，经过一段时间后，疟疾症状复现，可能是再燃或复发，其症状与初发相似。重者可导致肾功能衰竭，临床上称之为黑尿型。此外，临床上还有高热型、厥冷型及肾型等。预防措施1． 了解疟疾感染后的威胁性、潜伏期、流行特征和主要症状。2． 控制传染源，对疟疾病人和带虫者及早发现彻底治疗。3． 采取各种有效措施。防止蚊虫叮咬，如使用蚊帐、含有DEET（避蚊胺）有效成分的驱蚊霜、消灭蚊虫及其孳生场所。4． 凡前往疟疾流行区或高疟疾区的旅行者，适时服用抗疟药物以抑制感染。5． 如果到疟疾流行区后的一周或一周以上出现发热应立即就医。
典型的疟疾多呈周期性发作。一般在发作时先有明显的寒战，全身发抖，面色苍白，口唇发绀，寒战持续约10分钟至2小时；接着体温迅速上升，常达40℃或更高，面色潮红，皮肤干热，烦躁不安，高热持续约2～4小时后，全身大汗淋漓，大汗后体温降至正常或正常以下。经过一段间歇期后，又开始重复上述发作。间日疟和卵形疟隔日发作一次，但间日疟在发病初期常有每日发作者；恶性每日发作一次，但在间歇期患者体温不回复正常，呈?留型或双峰型。
&&&&婴幼儿疟疾发热多不规则，可表现为持续高热或体温忽高忽低，在发热前可以没有寒战表现，或仅有四肢发凉、面色苍白等症状。婴幼儿疟疾高热时往往容易发生惊厥。
　　1.一般症状 四种人体疟疾典型的临床发作大体相似，可分为前驱期、发冷(寒战)期、发热期、出汗期和间歇期。
　　(1)前驱期：患者有疲乏、头痛、不适、厌食、畏寒和低热。此期相当于肝细胞内的疟原虫(裂殖体)发育成熟裂殖子释入血流。但因周围血内的原虫密度太低，镜检多为阴性。
　　(2)发冷期或寒战期：持续数分钟至1h，常伴头痛、恶心和呕吐。此时体温多已超过38℃。镜检疟原虫时，大部分为裂殖体和环状体。
　　(3)发热期：一般持续3～4h，头痛加剧，体温高者可超过40℃。多次复发的病人，可只定时出现微寒和低热、或头晕、头痛，肌肉关节酸痛和三叉神经痛而无明显的高热。发热期所见的原虫以小滋养体为主。
　　(4)出汗期：可微汗至大汗淋漓。在此期内体温迅速恢复正常，上述各种症状逐渐消失。
　　(5)间歇期：系指前后两次发作的间隔时间。时间长短取决于虫种和免疫力。就典型者的间歇期而言，恶性疟病例很不规则，短仅数小时，长达24～48h，间日疟和卵形疟约为48h，三日疟为72h。镜检所见原虫除恶性疟外，以大滋养体为主。
　　(6)潜隐期和复发：间日疟和卵形疟还有潜隐期和复发;恶性疟和三日疟只有复燃，没有复发。初发与复发以及前后两次复发间隔的时间，分别称为第1和第2潜隐期。未经足量高效血内裂殖体杀灭药治疗后所见的类似情况，统称复燃。各种疟疾的临床表现如下。①间日疟：间日疟多有前驱期。临床急性发作以体温超过38℃为准，发热始于中午前后和晚上9点以前，偶见于深夜。开始一、二次症状较轻，热度较低，随后日益加重。间日疟发作中常见单纯疱疹，多见于口唇周围，也可延及鼻和两耳，偶见于肛门周围和外阴部。间日疟预后良好，早年有良性疟之称;②恶性疟：潜伏期6～27天，平均11天，多突然发病，无寒战，仅有畏寒感。高热者多见，常伴有头痛、全身酸痛、恶心、呕吐、贫血等。出汗期不明显。热型复杂，有的像间日疟，隔天发作1次，与48h为一恶性疟红内期裂体增殖周期相符;有的每天发热，热型呈间歇型、弛张型或不规则型;有的持续高热，发热期往往长达20～36h;前后两次发作的间歇期极短，致使体温曲线呈“M”型。恶性疟用高效裂殖体杀灭药足量治疗后，即可根治。若能及时治疗，多数病例预后良好;③卵形症：临床症状与间日疟相似。多数在下午5点以后或晚上发作。症状较轻，无明显寒战，发作次数一般在6次以内，易自愈，远期复发少，常见无症状的带虫者。半数以上病例一开始就呈典型的间日热型，热度较低;④三日疟：潜伏期18～35天，平均28天。通常无前驱期，发作前3～4天有疲倦、肌肉关节酸痛、寒冷感及头痛，往往不易觉察而被忽视。多在午后发病，亦可见于中午时分。发冷、发热和出汗三个时期较明显，因退热太快，有虚脱的可能。由于三日疟原虫的发育同步性较强，每72h为一发作周期亦较规则。三日疟无复发，足量氯喹和奎宁均能予以根治。
　　2.凶险型疟疾 主要见于恶性疟。其他三种疟疾极少见到凶险型。
　　(1)脑型：多见于无免疫力而又未及时治疗者。临床上分为嗜睡、昏睡和昏迷三级。
　　(2)超高热型：以起病较急、体温迅速上升至41℃以上并持续不退为特点。
　　(3)厥冷型：病人软弱无力，皮肤湿冷、苍白或轻度发绀，可有阵发性上腹剧痛，常伴有顽固性呕吐或水样便，很快虚脱以至昏迷，多因循环衰竭而死亡。
　　(4)胃肠型：有明显腹痛、腹泻和里急后重感。本型是凶险型中预后较好、病死率较低一型。
　　人体四种疟疾在临床表现、病程经过、对药物反应等方面有许多共同性，又各有一定的特殊性。因此，在诊断上应明确患者的疟疾种类。
　　1.临床诊断要点 ①多数病例在发热前有时间长短不一的寒战或畏寒;②体温在短时间内迅速上升，持续数小时，然后很快下降，继而有不同程度的出汗。每隔2～4h测量体温1次，分析体温曲线，则可发现夜间的体温往往降至正常或在常温以下;③发作有定时性，发热期与无热期交叠出现，且有一定的规律性;④病人在发作间歇期除疲劳、无力和略感不适外，一般感觉良好;⑤发病多见于中午前后和下午，夜间开始发作者较少;⑥临床症状一次比一次严重，经多次发作后，又渐次减轻，有“自愈”的趋势;⑦有溶血性贫血的临床表现，其程度与发作次数相符;⑧脾大，其程度与病程相关，部分病例同时见肝大。
　　婴幼儿、恶性疟以及新感染病例发作的起初一、二次，临床症状常不典型。此外，一些有较高免疫力的病人，血中带有大量原虫，临床症状却不明显或完全没有，尤须参照体检和实验室检查方能确定诊断。
　　2.实验室诊断
　　(1)血中病原体检查：人体四种疟原虫只有恶性疟一种在周围血内仅见环状体和配子体，且在发作期检出机会较多，发作间歇期多数原虫进入内脏毛细血管，如当时配子体尚未出现，则血检可能暂呈阴性，因此恶性疟在发作期间查血最为适宜;其余三种疟疾的血检不受时间限制，无论在发作期及间歇期均可见到原虫。临床上酷似疟疾，血检原虫阴性者，应坚持一天查血2次，连续几天。细致地按规定检查厚血膜，其功率高于薄血膜很多倍，凡是疟疾，最终定能在周围血中查到疟原虫。从患者耳垂或指尖刺取血液涂片、染色、镜检，迄今仍是最可靠的确诊疟疾方法，如发现红内期疟原虫即可确诊。
　　鉴于镜检法的准确性受到血中原虫密度、制片和染色技术、服药后原虫变形或密度下降以及镜检经验等因素的影响，近年来对传统的血检法有了一些改进。其一为Becton Dickinson公司QBC法(quantitative buffy coat)。用含有抗凝剂和吖啶橙的毛细管，取病人60ul血，加一个浮器，离心后，疟原虫浓集在红细胞上层和白细胞下层，由于管中央有浮器存在，把上述两层细胞和疟原虫推向管壁，可以直接在荧光显微镜下检查发荧光的疟原虫。此法有浓缩作用，可提高敏感度，不需要染色，节省了时间。其二是0.5%～1.0%皂素溶液代替普通水溶血，然后以吉氏液染色后镜检。优点是以皂素处理过的厚血膜底板清晰，无红细胞残骸和血小板干扰，有助于疟原虫检出。
　　(2)免疫学检测：①检测疟原虫抗原;可查出原虫血症者，故对临床诊断为现症病人以及从人群中查传染源、考核疗效均可使用。主要方法有琼脂糖扩散试验、对流免疫电泳、酶联免疫吸附试验、直接荧光或酶免疫染色法等;②检测疟原虫抗体：可用于流行病学调查，追溯传染源;借助测定流行区人群抗体水平的高低，来推断疟疾的流行趋势;过筛供血者以预防疟疾输血感染，以及考核抗疟措施的效果等。此外对多次发作又未查明原因者，检测疟疾抗体有助于诊断。检测抗体的方法较常用的有间接荧光抗体试验、间接血凝试验、酶联免疫吸附试验等。
　　(3)核酸探针检测：目前国内外已有几种不同的核酸探针用于疟原虫的检测。由于其独特的高特异性，敏感性可高于镜检，认为核酸探针技术非常有希望替代常规的显微镜检查，且可在短时间内批理处理大量样本，已被认为可以定量及估算疟原虫血症水平，是疟疾流行病学调查及评价抗疟措施效果很有潜力的诊断工具。目前大量生产核酸探针和大规模现场使用尚存在一些技术问题须解决。
　　(4)PCR检测：目前公认，在各种疟疾检测方法中，PCR方法的敏感性和特异性是最高的。为进一步提高PCR技术的敏感性和特异性，以及便于在实际工作中推广，在此基础上，又进行了巢式PCR(nested PCR)、PCR-ELISA等方法的研究。除能够直接检测抗凝血样中的疟原虫外，PCR检测滤纸干血滴上的疟原虫技术也已成熟，从而便于以PCR技术监测边远地区的疟疾。由于它对实验技术和条件的要求较高，从而限制了其在现场的应用。就目前多数疟区的条件，现场采血后，尚要回到具有较好条件的实验室做进一步的分析处理。
　　(5)Dipstick方法：目前，世界卫生组织推荐应用Dipstick方法，其原理是利用恶性疟原虫能够合成、分泌一种稳定的水溶性抗原-富组蛋白Ⅱ(histidine rich proteinⅡ，HRPⅡ)，以其制备的单克隆抗体滴于免疫层析条上，经过吸附、洗涤与显色，检测血中富组蛋白Ⅱ的存在。据国外比较Dip-stick及其他几种方法的报道，Dipstick方法诊断疟疾的敏感性(84.2%～93.9%)和特异性(81.1%～99.5%)均较高;且具有操作简便、快速稳定、易学的特点，适用于镜检或实验室技术质量难以保证、及待确定疟疾的流行范围、疟疾呈低度传播、需避免药物滥用以减少抗性发展的地区。必须指出的是，应用Dipstick方法也有一定的局限性，用此法难以检出尚处于潜伏期或血中仅含有成熟配子体的恶性疟原虫。
疟疾是由什么原因引起的？
疟疾是由疟原虫经按蚊叮咬传播的寄生虫病。
【流行病学】
1，传染源 疟疾患者和带疟原虫者。
2，传播途径 疟疾的传播媒介为按蚊，经蚊虫叮咬皮肤为主要传播途径，极少数病例可因数带疟原虫的血液后而发病， 传播疟疾最重要的是中华按蚊，为平原区间日疟传播的主要媒介，在山区传播疟疾以微小按蚊为主，在丘陵地区则以雷氏按蚊嗜人血亚种为重要媒介，在海南岛山林地区发现其传疟媒介为大劣按蚊。
3，人群易感性 人群对疟疾普遍易感，感染后虽有一定的免疫力，但不持久，各型疟疾之间亦无交叉免疫性，经反复多次感染后，再感染时症状可较轻，甚至无症状，而一般非流行区来的外来人员常较易感染，且症状较重
4，流行特征 疟疾主要流行在热带和亚热带，其次为温带，这主要因为本病流行于生态环境与媒介因素关系密切，流行区以间日疟最广，恶性疟主要流行于热带，亦最严重，三日疟及卵形疟相对少见，我国除云南和两省为间日疟及恶性疟混合流行外，主要以间日疟流行为主，发病以夏秋季节较多，在热带挤压社带则不受季节限制。
(一)发病原因
疟原虫在分类学上属于血孢子虫目，疟原虫科，疟原虫属(plasmodium)，寄生于人体的有四种疟原虫，分别引起间日疟，恶性疟，三日疟和卵形疟，我国虽然四种疟原虫都存在，但主要是间日疟原虫(plasmodium vivax)和恶性疟原虫(plasmodium falciparum)，三日疟原虫(plasmodium malaria)少见，卵形疟原虫(Plasmodium ovale)仅发现几例。
1.形态 在红细胞内发现疟原虫是确诊疟疾和虫种鉴别的重要依据，疟原虫在红细胞内寄生期称为红内期，这一阶段随着虫体生长，发育，繁殖时期的不同，其形态变化很大(多形性)，一般可分为三个主要发育期，即滋养体期，裂殖体期和配子体期，用光学显微镜观察疟原虫形态时，须将薄血膜涂片用瑞氏或姬氏液染色，染色后的疟原虫核为紫红色，胞质为蓝色，疟色素不受染色的影响仍为棕褐色，①滋养体期(trophozoite)：为疟原虫在细胞内最早出现的摄食和生长的阶段，按其发育的先后又有早期滋养体和晚期滋养体之分，早期滋养体的胞质较少呈纤细的环状，中间为空泡，颇似戒指的指环，细胞核较小，位于环的一侧，颇似戒指上的宝石，故此时也称环状体(signet ring)，以后虫体明显发育增大，有时伸出伪足，胞核亦增大，胞质中开始出现消化分解血红蛋白后的最终产物疟色素颗粒(malarial pigments)，被感染的红细胞形态又发生变化，并可出现不同形态的小点，此时称为晚期滋养体(亦称大滋养体)，②裂殖体期：晚期滋养体发育成熟后虫体外形变圆，胞质内空泡消失，核开始分裂，称为裂殖体前期或未成熟裂殖体，裂殖体前期的核继续分裂，胞质随之也分裂，疟色素渐趋集中，最后分裂的每一小部分细胞质包绕一个细胞核，形成许多小的个体，称为裂殖子(merozoite)，这种含有裂殖子的虫体称为裂殖体或成熟裂殖体，③配子体期(gametocyte)：疟原虫在红细胞内经过数代裂体增殖后，部分裂殖子进入红细胞后不再进行裂体增殖，核增大，胞质增多，最后发育为圆形，椭圆形或新月形的个体，称为配子体，配子体有雌雄(或大小)之分，虫体较大，胞质致密，疟色素多而粗大，核致密而偏于虫体一侧者为雌配子体(大配子体);疏松而位于虫体中央者为雄配子体(小配子体)，寄生于人体红细胞内四种疟原虫的形态虫体较小，胞质稀薄，疟色素少而细小，核鉴别见表1。
2.生活史 寄生于人体的四种疟原虫，其生活史过程大致相同，都需经过无性生殖与有性生殖两个世代，均分为红细胞外期，红细胞内期和孢子增殖期三个阶段，都需要人和按蚊两个宿主，在人体内先进入肝细胞发育(红细胞外期)，后在红细胞内进行裂体增殖而大量繁殖(红细胞内期)，最后分化出配子体，完成无性生殖，开始了有性生殖的初期发育，在按蚊体内进行配子生殖和孢子增殖的有性生殖发育(孢子增殖期)，无性生殖在人体内完成，有性生殖在蚊体完成，故人为疟原虫的中间宿主，蚊为其终末宿主。
(二)发病机制
疟原虫生活史的致病阶段主要是红细胞内期，疟疾的一切临床症状和体征，包括典型疟疾周期性发作，继发贫血及脾大，严重者还可引起的凶险型疟疾，疟性肾病，黑尿热等，均由红内期裂体增殖的疟原虫及其引起的病理生理改变所致，红细胞外期对肝细胞虽有损害，但无明显临床症状，然而它与疟疾的潜伏期及复发有关，从疟疾发病的整个过程来看，蚊唾液腺中的子孢子侵入人体后到临床发作前，都要经过一段潜伏期，继之临床发作;若未经彻底治疗，则经过或长或短的潜隐期(latent period)又出现再燃或复发。
1.潜伏期 由疟原虫侵入人体到出现疟疾发作时止为潜伏期，如疟疾系蚊虫传播引起，则潜伏期包括红外期发育的时间和红内期疟原虫裂体增殖达到一定数量的时间;若因输血等方式直接把红内期疟原虫注入人体引起，其潜伏期仅为红内期疟原虫增殖到一定数量的时间。
2.疟疾发作，再燃与复发 疟疾的一次典型发作为发冷，发热，出汗三个连续阶段，全过程大约为8～10h，在发作之后患者体温恢复正常转为间歇期，疟疾发作与红内期疟原虫裂体增殖周期有关，同时与红内期疟原虫的数量也有一定的关系，发作的动因是由于红细胞被裂殖体胀破后，裂殖子，原虫代谢产物，残余和变性的血红蛋白以及红细胞碎片等，一起进入血流，这些物质一部分被巨噬细胞吞噬，刺激巨噬细胞产生内源性致热原，后者与疟原虫代谢产物共同作用于下丘脑的体温调节中枢，通过神经系统的调节机制而引起寒战，发热，待血内刺激物被清除后，体温开始恢复正常，典型的发作间隔与疟原虫红内期裂殖周期相吻合，随着疟疾发作次数增多，人体对原虫产生了免疫力，或经不彻底的治疗，大部分红内期疟原虫被消灭，不再出现临床症状，但经过几周或几个月，在无再感染的情况下，残存的疟原虫可能由于某种原因(如抗原变异等)逃避免疫作用及机体一般抵抗力和特异性免疫力下降，重新大量繁殖引起再次发作，称再燃(recrudescence)，疟疾初发后红内期疟原虫已被人体免疫力或杀裂殖体药物彻底肃清，但由于红外期的疟原虫，即肝细胞内迟发型子孢子的存在，待其休眠结束，开始裂体增殖产生的裂殖子重新侵入红细胞后大量繁殖，再次引起原虫血症致疟疾发作，称之为复发(relapse)，复发时由于机体已有一定的免疫力，症状一般较初发时轻，发作次数也较少。
3.贫血和肝脾大
(1)贫血：疟疾反复发作后，红细胞数量迅速下降，血红蛋白降低，引起不同程度贫血，恶性疟的贫血更为严重，因为恶性疟原虫侵犯各种红细胞，繁殖数量大，破坏红细胞较严重，疟疾发作次数越多，病程越长，贫血越重。
(2)肝脾大：疟疾患者可出现肝大，在小儿患恶性疟时尤为显著，脾大是疟疾患者早期出现并有显著特点的体征，初发患者在发作3～4天后开始出现脾肿，原因是充血及巨噬细胞大量增生。
(3)疟疾肾病综合征：疟疾在发作过程中可以并发肾小球肾炎急性肾衰竭或肾病综合征，一般认为属免疫病理现象，为第Ⅲ型变态反应，疟疾急性期引起的肾病是一时性的可逆性病变，经抗疟治疗可痊愈，长期未愈的部分患者，可出现肾病综合征，疟疾肾病以恶性疟和三日疟患者较常见。
(4)凶险型疟疾：是指血液中查见恶性疟原虫又排除了其他疾病的可能性而具备下列表现之一：超高原虫血症(外周血液中恶性疟原虫无性体的感染率&5%);持续6h以上昏迷或其他意识方面的障碍;重症贫血(血红蛋白&71g/L);黄疸;水，电解质或酸碱平衡失调;肾衰竭(24h尿量少于400ml);高热或有其他夹杂症者，凶险型疟疾一般发生在恶性疟暴发流行时期，或在无免疫力的人群中，此型患者开始发病多与一般病例无异，但发作一，二次后突然病情转重，症状错综复杂，变化无常，病情发展快而险恶，病死率高，凶险型疟疾临床表现80%以上见于恶性疟患者，按临床症状划分为脑型，超高热型，厥冷型，胃肠型等，其中以脑型疟居多。
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&SOGOU - 京ICP证050897号分类/疟原虫
疟原虫是的，种类繁多，寄生于人类的疟原虫有4种，即、、和，分别引起间日疟、恶性疟、三日疟和卵形疟。在中国主要有间日疟原虫和恶性疟原虫，三日疟原虫少见，卵形疟原虫罕见。
形态/疟原虫
间日疟原虫配子体疟原虫的基本结构包括核、胞质和胞膜，环状体以后各期尚有消化分解后的最终产物——疟色素。血片经姬氏或染色后，核呈紫红色，胞质为天蓝至深蓝色，疟色素呈棕黄色、棕褐色或。四种人体疟原虫的基本结构相同，但发育各期的形态又各有不同，可资鉴别。除了疟原虫本身的形态特征不同之外，被寄生的红细胞在形态上也可发生变化。被寄生红细胞的形态有无变化以及变化的特点，对鉴别疟原虫种类很有帮助。1．疟原虫在红细胞内发育各期的形态疟原虫在红细胞内生长、发育、繁殖，形态变化很大。一般分为三个主要发育期。(1)滋养体：为疟原虫在红细胞内摄食和生长、发育的阶段。按发育先后，滋养体有早、晚期之分。早期滋养体胞核小，胞质少，中间有空泡，虫体多呈环状，故又称之为环状体。以后虫体长大，胞核亦增大，胞质增多，有时伸出，胞质中开始出现疟色素。间日疟原虫和卵形疟原虫寄生的红细胞可以变大、变形，颜色变浅，常有明显的红色薛氏点；被恶性疟原虫寄生的红细胞有粗大的紫褐色茂氏点；被三日疟原虫寄生的可有齐氏点。此时称为晚期滋养体，亦称大滋养体。(2)裂殖体：晚期滋养体发育成熟，核开始分裂后即称为裂殖体。核经反复分裂，最后胞质随之分裂，每一个核都被部分胞质包裹，成为裂殖子，早期的裂殖体称为未成熟，晚期含有一定数量的裂殖子且疟色素已经集中成团的裂殖体称为成熟裂殖体。(3)配子体：疟原虫经过数次后，部分裂殖子侵入红细胞中发育长大，核增大而不再分裂，胞质增多而无伪足，最后发育成为圆形、卵圆形或新月形的个体，称为配子体；配子体有雌、雄（或大小）之分：雌（大）配子体虫体较大，胞质致密，疟色素多而粗大，核致密而偏于虫体一侧或居中；雄（小）配子体虫体较小，胞质稀薄，疟色素少而细小，核质疏松、较大、位于虫体中央。2．超微结构（1）裂殖子：红细胞内期裂殖子呈卵圆形，有表膜复合膜包绕。大小随虫种略有不同，平均长1.5um，平均直径1um。表膜由一质膜和两层紧贴的内膜组成。质膜厚约7.5um，内膜厚约15um，有膜孔。紧靠内膜的下面是一排起于顶端极环并向后部放散的表膜下微管（subpellicular microtubule）。内膜和表膜下微管可能起细胞骨架作用，使裂殖子有硬度。游离的裂殖子的外膜有一厚约20um表被（surfacecoat）覆盖。此表被是电子致密、坚实的纤丝，在性质上似是蛋白质，可能在对宿主免疫反应的应答中起作用。在裂殖子侧面表膜有一胞口，红细胞内期各期原虫通过胞口摄取宿主。裂殖子顶端是一截头的圆锥形突起称为顶突，有三个极环。在此区可见两个电子致密的棒状体和数个微线体。棒状体和微线体可能在裂殖子侵入宿主细胞时起作用。裂殖子后部可见一线粒体。内质网很少，但胞浆内有丰富的核糖体。不明显。裂殖子的核大而圆，位于虫体后半部，沿核膜可见核孔，未见有核仁。（2）子孢子：子孢子形状细长，长约11um，直径为1.0um，常弯曲呈C形或S形，前端稍细，顶端较平，后端钝圆，体表光滑。子孢子内的细胞器基本上与裂殖子相似。表膜由一外膜、双层内膜和一层表膜下微管组成。膜下微管自极环向后延伸至核或稍越过核而终止。虫体的微弱运动可能是膜下微管的伸缩引起的。子孢子的前端顶部有一向内凹入的顶杯（anteriorcup）即顶突，在顶突的周围有3-4个极环。细胞核一个，长形。有一对电子致密的棒状体，可能开口于顶环。在核的前方或后方，有数量很多的微线体，呈圆形、卵圆形或长形。
生活史/疟原虫
电镜下的疟原虫形体寄生于人体的4种疟原虫生活史基本相同，需要人和两个宿主。在人体内先后寄生于肝细胞和红细胞内，进行裂体增殖。在红细胞内，除进行裂体增殖外，部分裂殖子形成配子体，开始有性生殖的初期发育。在蚊体内，完成配子生殖，继而进行孢子增殖。
1．在人体内的发育分内的发育和内的发育两个阶段：(1)红细胞外期（简称红外期）：当唾腺中带有成熟子孢子的雌性按蚊刺吸人血时，子孢子随唾液进入人体，约经30分钟后随血流侵入肝细胞，摄取肝细胞内营养进行发育并裂体增殖，形成红细胞外期裂殖体。成熟的红细胞外期裂殖体内含数以万计的裂殖子。裂殖子胀破肝细胞后释出，一部分裂殖子被吞噬，其余部分侵入红细胞，开始红细胞内期的发育。间日疟原虫完成红细胞外期的时间约8天，恶性疟原虫约6天，三日疟原虫为11-12天，卵形疟原虫为9天。目前一般认为间日疟原虫和卵形疟原虫的子孢子具有遗传学上不同的两种类型，即速发型子孢子和迟发型子孢子。当子孢子进入肝细胞后，速发型子孢子继续发育完成红细胞外期的裂体增殖，而迟发型子孢子视虫株的不同，需经过一段或长或短（数月至年余）的休眠期后，才完成红细胞外期的裂体增殖。经休眠期的子孢子被称之为休眠子。恶性疟原虫和三日疟原虫无休眠子。(2)红细胞内期（简称红内期）：红细胞外期的裂殖子从肝细胞释放出来，进入血流后很快侵入红细胞。裂殖子侵入红细胞的过程包括以下步骤：①裂殖子通过特异部位识别和附着于红细胞膜表面受体；②红细胞广泛性变形，在环绕裂殖子处凹入形成纳虫空泡；③裂殖子入侵完成后纳虫空泡密封。在入侵过程中裂殖子的细胞表被脱落于红细胞中。侵入的裂殖子先形成环状体，摄取营养，生长发育，经大滋养体、未成熟裂殖体，最后形成含有一定数量裂殖子的成熟裂殖体。红细胞破裂后，裂殖子释出，其中一部分被巨噬细胞吞噬，其余再侵入其他正常红细胞，重复其红细胞内期的裂体增殖过程。完成一代红细胞内期裂体增殖，间日疟原虫约需48小时，恶性疟原虫约需36-48小时，三日疟原虫约需72小时，卵形疟原虫约需48小时。恶性疟原虫的早期滋养体在外周血液中经十几小时的发育后，逐渐隐匿于微、或其他血流缓慢处，继续发育成晚期滋养体及裂殖体，这2个时期在外周血液中一般不易见到。疟原虫经几代红细胞内期裂体增殖后，部分裂殖子侵入红细胞后不再进行裂体增殖而是发育成雌、雄配子体。恶性疟原虫的配子体主要在肝、脾、骨髓等器官的血窦或微血管里发育，成熟后始出现于外周血液中，约在无性体出现后7-10天才见于外周血液中。配子体的进一步发育需在蚊胃中进行，否则在人体内经30-60天即衰老变性而被清除。4种疟原虫寄生于红细胞的不同发育期，间日疟原虫和卵形疟原虫主要寄生于网织红细胞，三日疟原虫多寄生于较衰老的红细胞，而恶性疟原虫可寄生于各发育期的红细胞。2．疟原虫在按蚊体内的发育当雌性按蚊刺吸病人或带虫者时，在红细胞内发育的各期原虫随血液入蚊胃，仅雌、雄配子体能在蚊胃内继续发育，其余各期原虫均被消化。在蚊胃内，体核分裂成4-8块，胞质也向外伸出4-8条细丝；不久，每一小块胞核进入一条细丝中，细丝脱离母体，在蚊胃中形成雄配子。雄配子体在蚊胃中游动，此后，钻进雌配子体内，受精形成合子。合子变长，能动，成为。动合子穿过胃壁上皮细胞或其间隙，在蚊胃基底膜下形成圆球形的卵囊。卵囊长大，囊内的核和胞质反复分裂进行孢子增殖，从成孢子细胞（sporoblasy）表面芽生子孢子，形成数以万计的子孢子。子孢子随卵囊破裂释出或由囊壁钻出，经血集中于按蚊的涎腺，发育为成熟子孢子。当受染蚊再吸血时，子孢子即可随唾液进入人体，又开始在人体内的发育。在最适条件下，疟原虫在按蚊体内发育成熟所需时间：间日疟原虫约为9-10天，恶性疟原虫约为10-12天，三日疟原虫约为25-28天，卵形疟原虫约为16天。疟原虫在蚊体内发育受多种因素影响，诸如配子体的感染性（成熟程度）与活性、密度及雌雄配子体的数量比例，蚊体内生化条件与蚊体对入侵疟原虫的免疫反应性，以及外界温、变化对疟原虫蚊期发育的影响。
致病性/疟原虫
疟原虫的主要致病阶段是红细胞内期的裂体增殖期。
疟原虫传播性致病力强弱与侵入的虫种、数量和人体免疫状态有关。1．潜伏期指疟原虫侵入人体到出现临床症状的间隔时间，包括红细胞外期原虫发育的时间和红细胞内期原虫经几代裂体增殖达到一定数量所需的时间。潜伏期的长短与进入人体的原虫种株、子孢子数量和机体的免疫力有密切关系。恶性疟的潜伏期为7-27天；三日疟的潜伏期为18-35天；卵形疟的潜伏期为11-16天；间日疟的短潜伏期株为11-25天，长潜伏期株为6-12个月或更长。对中国河南、云南、贵州、广西和湖南等省志愿者进行多次感染间日疟原虫子孢子的实验观察，表明各地均兼有间日疟长、短潜伏期2种类型，而且二者出现的比例有由北向南短潜伏期比例增高的趋势。由输血感染诱发的疟疾，潜伏期一般较短。2．疟疾发作疟疾的一次典型发作表现为寒战、高热和出汗退热三个连续阶段。发作是由红细胞内期的裂体增殖所致，当经过几代红细胞内期裂体增殖后，血中原虫的密度达到发热阈值，如间日疟原虫为10-500个/ul血，恶性疟原虫为500-1300个/ul血。红细胞内期成熟裂殖体胀破红细胞后，大量的裂殖子、原虫代谢产物及红细胞碎片进入血流，其中一部分被巨噬细胞、中性吞噬，刺激这些细胞产生内源性热原质，它和疟原虫的代谢产物共同作用于宿主下丘脑的体温调节中枢，引起发热。随着血内刺激物被吞噬和降解，机体通过大量出汗，体温逐渐恢复正常，机体进入发作间歇阶段。由于红细胞内期裂体增殖是发作的基础，因此发作具有周期性，此周期与红细胞内期裂体增殖一致。典型的间日疟和卵形疟隔日发作1次；三日疟为隔2天发作1次；恶性疟隔36-48小时发作1次。若寄生的疟原虫增殖不同步时，发作间隔则无规律，如初发患者。不同种疟原虫混合感染时或有不同批次的同种疟原虫重复感染时，发作也多不典型。疟疾发作次数主要取决于患者治疗适当与否及机体免疫力增强的速度。随着机体对疟原虫产生的免疫力逐渐增强，大量原虫被消灭，发作可自行停止。3．疟疾的再燃和复发疟疾初发停止后，患者若无再感染，仅由于体内残存的少量红细胞内期疟原虫在一定条件下重新大量繁殖又引起的疟疾发作，称为疟疾的再燃。再燃与宿主抵抗力和特异性免疫力的下降及疟原虫的抗原变异有关。（relapse）是指疟疾初发患者红细胞内期疟原虫已被消灭，未经蚊媒传播感染，经过数周至年余，又出现疟疾发作，称复发。关于复发机理目前仍未阐明清楚，其中子孢子休眠学说认为由于肝细胞内的休眠子复苏，发育释放的裂殖子进入红细胞繁殖引起的疟疾发作。恶性疟原虫和三日疟原虫无迟发型子孢子，因而只有再燃而无复发。间日疟原虫和卵形疟原虫既有再燃，又有复发。4.贫血疟疾发作数次后，可出现贫血，尤以恶性疟为甚。怀孕妇女和儿童最常见，流行区的高死亡率与严重贫血有关。贫血的原因除了疟原虫直接破坏红细胞外，还与下列因素有关：①脾功能亢进，吞噬大量正常的红细胞。②免疫病理的损害。疟原虫寄生于红细胞时，使红细胞隐蔽的抗原暴露，刺激机体产生自身抗体，导致红细胞的破坏。此外宿主产生特异抗体后，容易形成抗原抗体复合物，附着在红细胞上的免疫复合物可与补体结合，使红细胞膜发生显著变化而具有自身免疫原性，并引起红细胞溶解或被巨噬细胞吞噬。疟疾患者的程度常超过疟原虫直接破坏红细胞的程度。③骨髓造血功能受到抑制。5．脾肿大初发患者多在发作3-4天后，脾开始肿大，长期不愈或反复感染者，脾肿大十分明显，可达脐下。主要原因是脾充血和单核—巨噬细胞增生。早期经积极抗疟治疗，脾可恢复正常大小。慢性患者，由于脾包膜增厚，组织高度纤维化，质地变硬，虽经抗疟根治，也不能恢复到正常。在或亚洲某些热带疟疾流行区，出现“热带巨脾综合症”，可能是有疟疾的免疫反应所引起。患者多伴有、门脉高压、脾功能亢进、巨脾症、贫血等症状；血中IgM水平增高。6．凶险型疟疾凶险型疟疾绝大多数由恶性疟原虫所致，但间日疟原虫引起的脑型疟国内已有报道。多数学者认为，凶险型疟疾的致病机制是聚集在脑血管内被疟原虫寄生的红细胞和血管内皮细胞发生粘连，造成微血管阻塞及局部缺氧所致。此型疟疾多发生于流行区、无免疫力的旅游者和流动人口。临床表现复杂，常见的有脑型和超高热型，多表现为持续高烧、全身衰竭、意识障碍、呼吸窘迫、多发性惊厥、昏迷、肺水肿、异常出血、黄疸、肾功能衰竭、血红蛋白尿和恶性贫血等。来势凶猛，若不能及时治疗，死亡率很高。脑型疟疾（cerebralmalariaCM）大多数发生于恶性者，但中国已报道由间日疟引起的，是儿童和无免疫力成人患者的主要死亡原因，临床上中枢神经系统症状明显，如剧烈头痛、昏迷、谵妄、、、体温高达40-41oC、但个别也有不发热者。常因昏迷并发感染而死亡。CM的发病机制、学说不一，近年报道是一种多因素参与的免疫病理性疾病。患者体内某些细胞因子、和一氧化碳是引起CM发病的重要因素，如过量的TNF-α、IFN-γ等细胞因子激活内皮细胞表达粘附受体，增强内皮细胞的粘附性，使受染红细胞粘附与脑的微血管内，导致血管阻塞，制成脑局部缺氧和营养耗竭而引起脑并发症。在不同疟疾流行区，凶险型疟疾的高发人群和临床表现都很不同。在稳定的高度疟疾流行区，出生几个月的婴儿和5岁以下的幼童是凶险型疟疾的高发人群，主要的临床表现是恶性贫血。在中度疟疾流行区，脑型疟疾和代谢性酸中毒是儿童常见的凶险型疟疾。在低度疟疾流行区，、和肺水肿是成年人常见的临床表现，贫血、低血糖症和惊厥在儿童中比较多见，而脑型疟疾和代谢性酸中毒在所有的年龄组都可有。
免疫性/疟原虫
疟原虫（1）疟原虫抗原：疟原虫抗原来源于虫体表面或内部，包括裂殖子形成过程中疟原虫残留的胞浆、含色素的膜结合颗粒、死亡或变形的裂殖子、疟原虫空泡内容物及其膜、裂殖子分泌物及疟原虫侵入红细胞时被修饰或脱落的表被物质。种内和种间各期疟原虫可能有共同抗原，而另外一些抗原则具有种、期特异性。这些具有种、期特异性的抗原在产生保护性抗体方面可能有重要作用。来自宿主细胞的抗原不仅包括被疟原虫破坏的肝细胞和红细胞，也包括局部缺血或辅助免疫机制的激活（如补体系统）所破坏的许多其他组织细胞。（2）体液免疫：体液免疫在疟疾保护性免疫中有十分重要的作用。当原出现后，中、和的水平明显增高，尤以前两者更甚。但这些Ig中具有对疟原虫特异性的抗体只是一小部分。通过单克隆抗体及免疫血清对体外培养的疟原虫生长的抑制以及在机体内作被动转移免疫力的实验，都可以证明体液免疫对疟原虫的重要作用。抗体可通过下列几种方式阻止裂殖子侵入红细胞：补体介导损害裂殖子；空间上干扰对红细胞配体的识别以影响侵入过程；阻止表面蛋白成熟；裂殖体破裂时，通过凝集裂殖子阻止其释放。（3）细胞介导免疫：疟疾感染过程中，细胞介导免疫具有重要的作用。细胞介导免疫主要包括单核吞噬细胞、T细胞和自然杀伤细胞，以及由这些细胞分泌的细胞因子，如IFN-γ、TNF等。总之，抗疟疾的免疫机制十分复杂，非特异性与特异性免疫互为条件、相互补充，体液与细胞免疫相互调节、相互平衡，疟原虫抗原与宿主的MHC之间的相互关系等都可能对机体的免疫过程及其后果产生影响，很多问题还有待深入研究。（4）及免疫逃避：人类感染疟原虫后产生的，能抵抗同种疟原虫的再感染，但同时其血液内又有低水平的原虫血症，这种免疫状态称为带虫免疫。通过被动输入感染者的血清或已致敏的淋巴细胞给易感宿主，可使之对疟原虫的感染产生抵抗力，这说明机体有特异性抑制疟原虫在红细胞内的发育的免疫效应。宿主虽有产生各种体液免疫和的能力，以抑制疟原虫的发育增殖，但疟原虫也有强大的适应能力来对抗宿主的免疫杀伤作用。疟原虫逃避宿主免疫攻击的机制十分复杂，与之有关的主要因素包括下列几个方面：1）寄生部位：不论红细胞外期或红细胞内期的疟原虫，主要在宿主细胞内生长发育以逃避宿主的免疫攻击。2）抗原变异和（polymorphism）：即与前身抗原性稍有改变的变异体。诺氏疟原虫在慢性感染的猴体内每次再燃都有抗原变异。大量证据说明在同一疟原虫虫种内存在着许多抗原性有差异的株。有效的免疫反应常受到高度多态性抗原的制约。几种疟原虫蛋白质很常见，特别是有广泛重复区的蛋白，例如环子孢子蛋白（CSP），该抗原能下调抗体成熟和高亲和力抗体产生；恶性疟裂殖子表面蛋白-1（MSP-1）可以诱导MSP-1的“阻断抗体”，这种抗体可以阻止任何有抑制能力抗体的连接。3）改变宿主的免疫应答性：患急性疟疾时，机体的免疫应答性和淋巴细胞亚群在外周血液、和淋巴结中的分布都有明显改变。一般均有T细胞的绝对值减少，B细胞相对值增加，与此同时，表现有免疫抑制、多克隆淋巴细胞活化，毒杀淋巴细胞抗体及可溶性循环抗原等。（5）疟疾疫苗：疟疾疫苗的研究在最近的30年中仍取得了明显的成果。已研制出了一系列针对疟原虫生活史各期的侯选疫苗。疟疾疫苗可分为子孢子疫苗（抗感染疫苗）、肝期疫苗（抗红细胞外期疫苗）、无性血液期疫苗（抗红细胞内期疫苗和抗裂殖子疫苗）和有性期疫苗（传播阻断疫苗）等。由于疟原虫抗原虫期多且抗原成分复杂，因此单一抗原成分的疫苗免疫效果较差。多虫期多抗原复合疫苗是目前研究的重点，其中有些已取得令人鼓舞的结果，如利用疟原虫CS段重复序列的和非重复区的辅助组成的多抗原系统（MASP）免疫动物后能产生较高的保护性免疫力，但离实际应用还有一段距离。媒介按疟原虫的免疫按蚊是疟疾的传播媒介，不但为疟原虫在蚊体内的配子生殖和孢子生殖提供了必要的内环境和相关因子，而且按蚊的免疫系统也对疟原虫的发育和繁殖发挥抑制作用。蚊吸血时，通常有大量的配子体随进入蚊胃，但是蚊胃内的疟原虫受按蚊的免疫攻击，只有约1/10-1/20的能发育成动合子，当动合子穿过蚊胃上皮细胞后，只有极少数卵囊成熟，孢子生殖产生大量的子孢子释放到蚊血淋巴中，但能在唾液腺内发育成感染性子孢子的也只有很少一部分。由此可见，按蚊的免疫系统能抑制疟原虫的发育。按蚊对疟原虫的杀灭作用主要是通过进行的，此外，受染按蚊产生的NO和抗菌肽也对疟原虫在蚊体内的发育具有一定的抑制作用。黑化包被反应是一种体液性黑化反应。与其它昆虫一样，按蚊的黑化反应是由前酚氧化酶级联反介导引起的。通过激活前酚氧化酶活化酶，使前酚氧化酶转变成有活性的酚氧化酶，然后，PO羟化并氧化双酚氧化酶，产生大量的醌类中间产物聚合形成黑色素。这些黑色素协同具有细胞毒性的醌类中间产物沉积到入侵的病原体周围，起到隔离杀死病原体的作用，即黑化包被反应。
营养代谢/疟原虫
疟原虫可通过表膜的渗透或经胞口以吞饮方式摄取营养。在肝细胞内寄生的红细胞外期疟原虫，以肝细胞的胞质为营养。疟原虫1．葡萄糖代谢：红细胞内期疟原虫的糖原储存很少，葡萄糖是疟原虫红细胞内期主要的能量来源。疟原虫的寄生使红细胞膜发生变化，增强了葡萄糖通过膜的主动转运，或者除去某些抑制转运的因子，从而使疟原虫可源源不断地从宿主的血浆获得以供代谢之用。6-磷酸葡萄糖脱氢酶（G6PD）是戊糖磷酸途径所需要的酶，受染疟原虫的红细胞内G6PD缺乏时，影响疟原虫分解葡萄糖，导致虫体发育障碍。缺乏G6PD的病人对恶性疟原虫有选择抗性是否与此有关尚待进一步研究。2．蛋白质代谢：疟原虫获得的游离氨基酸主要是来自红细胞内的血红蛋白的水解产物，还来自宿主的血浆和红细胞内的氨基酸库及有机物碳。血红蛋白从疟原虫胞口被吞入，由胞口基部长出食物泡，胞口孔被膜封闭。血红蛋白被食物泡内的酸性肽链内切酶和的协同作用消化分解为珠蛋白和血红素。珠蛋白在酶的作用下再分解为几种氨基酸以供合成虫体本身的蛋白质。血红素最后形成一种复合物即疟色素。疟色素不被溶解和吸收而留在食物泡的壁上。在红细胞内裂体增殖过程中，疟色素逐渐融合成团，随着裂体增殖完成后被排入血流。3．核酸代谢：疟原虫没有从头合成嘌呤的途径，仅依靠一个利用现成的嘌呤碱基和核苷。参与嘌呤补救途径的酶有、嘌呤—核苷磷酸化酶等。在疟原虫的多种生物合成途径中，对氨基苯甲酸、四氢叶酸(THF)等都是很重要的辅助因子。如果宿主的食物中缺乏PABA，则影响THF的生成，其体内寄生的疟原虫的生长繁殖发生障碍，感染因而被抑制。4．脂类代谢：疟原虫无脂类储存，也不能合成脂肪酸与，完全依赖于宿主提供，如从宿主血浆中获得游离脂肪酸和胆固醇，胆固醇对维持疟原虫及受染细胞的膜的完整性都具有重要作用。红细胞内疟原虫所需的脂类可由摄入的葡萄糖代谢的产物组成，其中主要为，磷脂增多与疟原虫膜的合成有关。
实验诊断/疟原虫
1．病原学诊断厚、薄血膜染色镜检是目前最常用的方法。从受检者外周血液中检出疟原虫是确诊的最可靠依据，最好在服药以前取血检查。取外周血制作厚、薄血膜，经姬氏或瑞氏染液染色后镜检查找疟原虫。薄血膜中疟原虫形态完整、典型，容易识别和鉴别虫种，但原虫密度低时，容易漏检。厚血膜由于原虫比较集中，易检获，但染色过程中红细胞溶解，原虫形态有所改变，虫种鉴别较困难。因此，最好一张玻片上同时制作厚、薄两种血膜，如果在厚查到原虫而鉴别有困难时，可再检查薄血膜。恶性疟在发作开始时，间日疟在发作后数小时至10余小时采血能提高检出率。2．免疫学诊断(1)循环抗体检测：常用的方法有间接荧光抗体试验、间接血凝试验和酶联免疫吸附试验等。由于抗体在患者治愈后仍能持续一段时间，且广泛存在着个体差异，因此检测抗体主要用于疟疾的流行病学调查、防治效果评估及输血对象的筛选，而在临床上仅作辅助诊断用。(2)循环抗原检测：利用血清学方法检测疟原虫的循环抗原能更好地说明受检对象是否有活动感染。常用的方法有放射免疫试验、抑制法酶联免疫吸附试验、夹心法酶联免疫吸附试验和快速免疫卡等。3．分子生物学技术PCR和核酸探针已用于疟疾的诊断，分子生物学检测技术的最突出的优点是对低原虫血症检出率较高。用核酸探针检测恶性疟原虫，其敏感性可达感染红细胞内0.0001%的原虫密度。中国学者采用套式PCR技术扩增间日疟原虫SSUrRNA基因120bp的特定片段，其敏感性达0.1原虫/μl血。&&
相关研究/疟原虫
疟原虫产生抗药性是疟疾防治中遇到的主要难题之一。的抗药性机制已基本搞清，与其作用靶酶二氢叶酸还原酶或二氢蝶酸合成酶基因点突变相关。喹啉类药物抗性影响因子尚不完全清楚。恶性疟原虫5号染色体上的多药耐药基因1及7号染色体上的cg2基因可能是抗性相关基因，但二者都不能完全解释抗性，尚待深入研究 。新华社华盛顿日电，美国研究人员19日在网络期刊《科学公共图书馆综合卷》上报告说，全球气候变暖正导致禽疟疾向北迁移，美国最北部的阿拉斯加州已发现这一由疟原虫引发的寄生虫病 。&
治疗方法1946年DDT杀灭成蚊的试验取得成效后，使得消灭疟疾成为可能，1955年第8届世界卫生大会把以前的控制疟疾策略改为消灭疟疾策略，随着时间的推移，人们发现利用杀虫剂消灭媒介按蚊面临着越来越多的问题，诸如耐药蚊种的出现，杀虫剂造成的环境污染以及生态平衡等问题，终使全球灭疟规划受到严重挫折。1978年第31次世界卫生大会决定放弃全球限期灭疟的规划，把对疟疾的防治对策改回到控制的策略。20年间经历的这两次策略大转变，不仅反映了疟疾问题的复杂性，同时亦体现人们对疟疾作斗争的认识在不断提高。
我国的疟疾防治策略是执行“因地制宜、分类指导、突出重点”的方针，采取相对应的综合性防治措施，坚持长期作战，反复斗争。在以中华按蚊为唯一媒介的广大地区，采取以防治传染源和防蚊为重点，结合减少村内外蚊虫孳生地的综合措施。在微小按蚊、嗜人按蚊为主要媒介的地区，采取灭蚊和防治传染源并重的措施。在大劣按蚊为主要媒介的地区，采取以改变生态环境、防制传播媒介为主、结合传染源防治的综合措施。在发病率已降至1/万以下的基本消灭疟疾的地区，采取以疟疾监测为主的措施。
1．预防包括个体预防和群体预防。预防措施有蚊媒防制和预防服药。蚊媒防制包括杀灭蚊和使用蚊帐及驱蚊剂。预防服药是保护易感人群的重要措施之一。常用的预防性抗疟药有（chloroquine），对抗氯喹的恶性疟，可用（piperaquine）或哌喹加乙胺嘧啶（pyrimethamine）或乙胺嘧啶加伯氨喹啉（primaquine）。不论个体或群体进行预防服药，每种药物疗法不宜超过半年。
2．治疗：疟疾治疗应包括对现症病人的治疗（杀灭红细胞内期疟原虫）和疟疾发作休止期的治疗（杀灭红细胞外期休眠子）。休止期的治疗是指在疟疾传播休止期，对1～2年内有疟疾史和带虫者的治疗，以控制间日疟的复发和减少传染源。
按抗疟药对疟原虫不同虫期的作用，可将其分为杀灭红细胞外期裂子体及休眠子的抗复发药，如伯氨喹啉；杀灭红细胞内裂体增殖期的抗临床发作药，如氯喹、（pyronaridine）、（artmisinin）类和杀灭子孢子抑制蚊体内孢子增殖的药，如乙胺嘧啶。
对现症患者，可用，以治疗疟疾疑似患者或间日疟；抗间日疟复发（休止期治疗）可用伯氨喹啉加乙胺嘧啶、青蒿琥酯加伯氨喹啉效果更佳；恶性疟可单服氯喹，抗氯喹的恶性疟则宜联合用药，如哌喹加磺胺多辛（sulfadoxine）、咯萘啶加磺胺多辛及伯氨喹啉、复方蒿甲醚片等，单用青蒿琥酯、蒿甲醚、双氢青蒿素等也有一定疗效；重症疟疾（如脑型疟）首选青蒿素类药物，如蒿甲醚油剂肌注、青蒿琥酯钠静注、或静注双氢青蒿素加二盐酸喹啉；此外，青蒿素类药物的栓剂适用于不能口服药物的患者。上述各种抗疟药物必须足量并服完全程才能达根治疟疾的目的。
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