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肝纤维化的诊断
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肝纤维化&-&病因介绍
肝纤维化（hepaticfibrosis）是指内弥漫性外基质（特别是胶原）过度沉积。它不是一个独立的，而是许多慢性肝病的共同过程。几乎各种慢性疾病均可引起肝化，其病因大致可分为性（慢性乙型、丙型和丁型性肝炎，血吸虫病等），先天性代谢缺陷（肝豆状核变性、血色病、α1-抗胰酶缺乏症等）及毒物性（慢性性肝病、慢性药物性）及自身免疫性、原发性胆汁性肝硬化和原发性硬化性胆管炎等。肝纤维化是一种常见的慢性进行性肝病。肝脏星形细胞(Hepatic&stellate&cell&,HSC)的激活、增殖以及细胞外基质的沉积是肝纤维化的两个重要环节。衍生生长因子(Platelet-derived&growth&factor,PDGF)能够强烈刺激肝星形细胞的增殖、迁移，促使其胶原的产生和沉积，在肝纤维化发生发展中起着非常重要的作用。因此抑制PDGF的产生或对其作用进行拮抗是抗肝纤维化的重要途径。 肝脏遭到各种致病原侵袭时，引起肝脏损害与炎症反应，肝组织免疫系统同时被激活，进行组织修复。肝纤维化是指这种组织修复过程、过度及失控时，肝组织内细胞外基质过度增生与异常沉积所致肝脏结构和肝功能异常改变的一种病理过程。轻者称为肝纤维化，重者使肝小叶结构改建，假小叶及结节，成为肝硬化。
肝纤维化&-&概述
肝纤维化在正常肝组织中，各种细胞及细胞外基质成分有精确的相对比例和特定的相对位置，通过之间、细胞与细胞外基质之间的传递精确地调控着其、功能和代谢状态，成为一个相对稳定的微生态（ecosystem）。从动态的观点来看，增生（fibrogenesis）是指各种细胞外基质合成增加，而纤维分解（fibrolysis）则是指细胞外基质的降解过程；肝纤维化的发生、和转归取决于二者的“净效应”。
急性肝所致肝脏纤维增生是机体对于肝实质损伤的一种修复反应，一旦去除则过多的细胞外基质被降解，肝内细胞与基质成分恢复正常，因而不产生纤维化。但慢性肝病所致的持续或反复的肝实质坏死可引起纤维结缔组织大量增生、而其降解活性相对或绝对不足，因此大量细胞外基质沉积下来形成肝纤维化。如果肝纤维化同时伴有肝小叶的破坏（肝再生结节），则称为肝硬化。但是，在临床上难以将两者截然分开，因为慢性由肝纤维化到肝硬化是一个连续的过程。近年的基础和临床表明，如果能给予有效的病因，或能直接抑制细胞外基质的合成和/或促进其降解，则已经形成的肝纤维化甚至早期肝硬化也是可以逆转的。
肝纤维化是一种伴随多种慢性肝病的病变，目前还没有被认为是一种独立的。为理解纤维化，我们打个通俗的比方。假如我们体表的某处皮肤被弄破了，就会有伤口，等到伤口长好了，会留下疤痕。这种由纤维形成，结疤的过程就叫纤维化。如果伤口小、切口整齐，缺损部分主要由原来的组织增生来修复，形成的疤痕就少，纤维化程度轻；反之伤口大、切口不齐，缺损部位不得不由纤维组织来填充，这样形成的疤痕大，纤维化程度较重。肝纤维化情况类似于这种结疤的过程，不过结疤的场所是在肝脏。肝脏内因而损伤的肝细胞坏死后被清除，缺损的部位如被增生的肝细胞，则肝化程度轻甚至没有纤维化；缺损的部位如被增生的纤维组织填充，肝纤维化程度就较重；如果纤维不断增生，侵入肝组织内，破坏正常肝组织的，形成许多由纤维组织包绕的，肝脏质地变硬，这就是肝硬化。可见肝纤维化是一种过程的，肝纤维化和肝硬化之间是一个由量变到质变的关系。病理专家们把肝纤维化的病理改变划分为4个等级，称为“期”，用S表示。S1表示化程度最轻，S4表示肝纤维化程度最重，已达到早期的程度。& &第一是由于肝纤维化的存在，使得正常肝细胞之间的血液微循环通道因纤维组织成分的沉积而造成循环障碍，影响肝细胞的血液供应，使因炎症受损的肝细胞不易修复甚至加重损伤，直至功能正常的肝细胞愈来愈少，最后导致肝功能衰竭，严重者会导致死亡。　　第二是因为肝组织结构的破坏，使肝内血管受压扭曲、闭锁或动脉与静脉之间出现“短路”吻合，造成门静脉系统血管阻力增大，形成门静脉高压，导致脾肿大、腹水生成和胃底食管静脉曲张，对上消化道会有一定的影响，病情严重还会出现上消化道出血，上消化道大出血是致命的并发症。什么是体内肝纤维化？ 人的肝当然是有纤维的，正常的人体中肝纤维化是无害的，肝的自身完全处理纤维化问题。如果，肝纤维化不能得到正常的处理，你的肝就会慢慢硬化，逐步丧失功能，最终导致肝硬化。 临床症状有慢性肝炎反复发作，转氨酶表现很异常、自身肝区疼痛不适、身体感到疲乏无力等表现。 关于肝纤维化的诊断，B超检查结果可以作为重要参考。 在B超中的检查主要表现为自身肝脏实质回声增强、增粗，体内肝脏表面不光滑，边缘变钝，肝脾可增大，但肝脏表面尚无颗粒状，肝脏实质尚无结节样改变。 体内肝纤维化的血清学指标有： 透明质酸（HA）、IV型胶原（IV-C）、III型前胶原（PC-III），层黏蛋白（LN）等，这些对确诊患者体内肝纤维化表现有不错的效果。
肝纤维化&-&肝纤维化是怎么回事
　　肝纤维化是指肝脏内弥漫性细胞外基质（特别是胶原）过度沉积。它不是一个独立的疾病，而是许多慢性肝病的共同病理过程。几乎各种慢性肝脏疾病均可引起肝纤维化，其病因大致可分为感染性（慢性乙型、丙型和丁型病毒性肝炎，血吸虫病等），先天性代谢缺陷（肝豆状核变性、血色病、α1-抗胰蛋白酶缺乏症等）及化学毒物性（慢性酒精性肝病、慢性药物性肝病）及自身免疫性肝炎、原发性胆汁性肝硬化和原发性硬化性胆管炎等。　　在正常肝组织中，各种细胞及细胞外基质成分有精确的相对比例和特定的相对空间位置，通过细胞之间、细胞与细胞外基质之间的信号传递精确地调控着其结构、功能和代谢状态，成为一个相对稳定的微生态系统。　　急性肝损害所致肝脏纤维增生是机体对于肝实质损伤的一种修复反应，一旦病因去除则过多的细胞外基质被降解，肝组织内细胞与基质成分恢复正常，因而不产生肝脏纤维化。但慢性肝病所致的持续或反复的肝实质炎症坏死可引起纤维结缔组织大量增生、而其降解活性相对或绝对不足，因此大量细胞外基质沉积下来形成肝纤维化。
肝纤维化&-&初期表现
&&&1、肝纤维化早期会表现出浑身没劲儿、感觉四肢乏力、不爱吃饭、讨厌油腻、食欲减退、有时会伴有恶心、呕吐等。&&&&2、早期肝纤维化还会出现消化不良症状，而且多是慢性的，吃饭后会有肝区隐痛、腹胀气、便秘或腹泻等症状，出现这样的症状主要由于肝部受损严重，导致胃肠道消化及吸收、内分泌紊乱引起的。&&&&3、肝纤维化患者可有颜面黝黑，眼圈发黑，似熊猫眼;这个是因为肝功能减退造成黑色素代谢障碍引起的。这也是典型的肝纤维化初期的症状，对于肝纤维化的诊断也是很有帮助的。&&&&4、仪器检查B超、CT、MRI等可以发现肝包膜增厚、肝表面轮廓不规则或呈结节状、肝实质的回声不均匀增强或CT值增高、各叶比例改变、脾脏厚度增加及门静脉和脾静脉直径增宽等肝硬化和门脉动高压的征象。
肝纤维化&-&肝纤维化发展阶段
&&& 肝纤维化是肝硬化的必经之路，肝硬化最严重的肝纤维化。按照肝脏纤维变性程度，我们可以将肝纤维化到肝硬化的整个病理过程分为四个阶段：&&&&1、非显着肝纤维化：表现为纤维组织局限于肝小叶之间的汇管区；&&&&2、显着纤维化：表现为纤维组织进入肝小叶，但肝小叶结构保持完整，肝细胞排列有序；&&&&3、严重肝纤维化：表现为纤维组织进入肝小叶，肝小叶结构紊乱但模糊可辨，肝细胞排列失序，没有假小叶形成；&&&&4、肝硬化：表现为肝小叶结构紊乱难辨，纤维组织将不同肝小叶的部分围成新的肝小叶，即假小叶。
肝纤维化&-&临床药物应用
肝纤维化肝纤维化是多种慢性肝病的共同基础，表现为肝脏外基质合成增多，降解减少。抗肝纤维化的治疗主要包括：（1）针对原发病去除致病，如抗乙型肝炎、丙型肝炎病毒、抗血吸虫治疗、戒酒等。（2）针对肝纤维化本身的，如通过抑制炎症或脂质过，或者抑制肝星状细胞的增化，以及促进胶原降解等。目前已发现了具有抗纤维化作用的药物，其中很多仅在各种动物模型中验证了并且探讨了机制。在这里我们重点讨论的是已经在各种慢性肝病中应用过的抗纤维化，特别是探讨了近5年来进行的临床中这些药物的。
1、皮质类固醇：皮质类固醇常被用做各种肝病时的抗炎症，但是目前仅在两类慢性时证实有效。一类是自身免疫性，2004年Czaja等报道87例自身免疫性肝炎应用皮质类固醇平均治疗5年的结果，通过对325个肝活样本分析提示，53%患者的化积分改善，26%患者纤维化无进展。与以前报道的疗效一致。另一类是重症性肝炎特别是对有脑病的患者，类固醇短期者存活期延长，但2006年Phillips等报道认为这种对生存率的提高在1年后变得不再显著。2、秋水仙碱：是一种碱类，其机制是通过抑制胶原过程中的微管聚合达到抑制纤维化的目的。从1986年开始报道对原发性胆汁性肝硬化患者的许多化学指标有改善，但是没有减轻纤维化。然而1988年Kershenobich等报道了秋水仙碱酒精性肝炎和其他多种肝病纤维化患者的随机双盲试验，对100例患者随访了14年，结果秋水仙碱不仅可以改善纤维化，还可以显著提高生存率。但是此项被质疑方法学有问题而没有常规应用于。随后进行的多项荟萃分析和2005年Morgan等用秋水仙碱治疗性肝硬化的随机双盲临床中，秋水仙碱对于化和生存率均没有明显改善。3、水飞蓟素：水飞蓟素是的活性成分，可以有抗脂质过和纤维形成的作用。所有临床证实其使用是安全的，但是对抗化的结果不一致。Ferenci等报道在性肝硬化中，水飞蓟素可以降低病死率，早期肝硬化缓解。但Parés等报道200例肝活组织或腹腔镜证实有酒精性肝硬化的，进行随机双盲安慰剂对照试验，结果却不支持水飞蓟素可以改善酒精性肝硬化的生存率。2002年Lucena等其他小样本研究也发现6个月的短期治疗仅有抗脂质过等作用。肝纤维化4.干扰素（干扰素α和干扰素γ）：Poynard等报道四个试验的3010例初治的丙型肝炎化患者用干扰素α联合利巴韦林治疗24周，以METAVIR积分减轻最少1期为标准，大多患者的纤维化都比前有所减轻。入组时有的患者中，49%有肝硬化逆转。化的减轻与开始的纤维化程度、对应答率、病毒水平与年龄和体重均有关。干扰素γ虽然抗病毒的效果弱于干扰素α，但是可以通过抑制星状细胞的外基质合成等机制产生抗肝纤维化。Muir等报道对20例干扰素α治疗无效或不能耐受的丙型肝炎患者，用干扰素γ24周，治疗前后做肝穿刺。结果提示应用干扰素γ是安全的，有30%的患者有纤维化改善。Weng等用干扰素γ99例乙型肝炎肝纤维化，疗程9个月，通过肝活组织检查，组有63%，对照组有21%的患者肝化有改善。
5、熊去氧胆酸：熊去氧胆酸可以通过稳定细胞膜的保护作用减轻和纤维形成。Poupon等对367例原发性胆汁性肝硬化用熊去氧胆酸治疗2年，随机对照研究提示可以减轻化，特别是在开始阶段Ⅰ/Ⅱ期的早期的患者，可以显著改善纤维化的进展。除了原发性性肝硬化以外，熊去氧胆酸可以减轻儿童的家族性肝内胆汁淤积和囊性纤维化的纤维化形成。Lindor等报道166例非性脂肪性肝炎患者的随机、安慰剂对照，随访2年的配对肝活检查，提示熊去氧胆酸对肝化，甚至对脂肪肝和炎症坏死均没有改善。Dufour等应用熊去氧胆酸和E联合治疗非酒精性脂肪性肝炎的研究，结果提示2年的治疗仅可以改善室生物化学指标和脂肪肝程度。6、多不饱和磷脂酰胆碱：对肝脏症和纤维形成中的氧化应激过程进行有效的抗氧化作用。Lieber等报道对789例酒精性肝病的随机、双盲、安慰剂对照中，观察持续2年时间后，由于没有料想到入选患者的平均每日量从224g乙醇减少至35g乙醇，结果显示多不饱和磷脂酰胆碱没有比安慰剂更显著地改善化，但是对一些亚组患者多不饱和磷脂酰胆碱可以降低和胆红素。7、白细胞介素（IL）-10：IL-10是抗炎和免疫抑制的因子，通过减少炎症前细胞因子肿瘤坏死α和IL-1等减轻炎症反应，并使T细胞向Th2转化。Nelson等报道IL-10治疗抗病毒无效的30例丙型肝纤维化患者的1年试验中，IL-10可以减轻肝内和纤维化，但是HCV-RNA从开始的12.3mEq/ml增加到38mEq/ml。这使得病毒性肝炎长期应用IL-10受到了质疑。8、氯沙坦：肾素-紧张素-醛固酮在纤维化形成中有重要作用。其主要的效应血管紧张素Ⅱ可以通过诱导转化生长β1表达刺激胶原沉积。应用紧张素转换酶抑制剂氯沙坦可以观察到肝纤维化程度减轻。Yokohama等观察了7例非性脂肪性肝炎合并高血压的，口服氯沙坦48周后有4例肝学纤维化改善，与丙型肝硬化后肝移植患者的回顾性试验结果相似。
9、（）：2005年Azuma报道包括107例肺间质纤维化的随机、双盲、安慰剂对照的，结果提示患者的氧和能力显著改善，肺急性加重频率显著降低，组生存率显著提高。随后在多种肝纤维化动物模型中证实了吡非尼酮可阻断纤维化，为病理纤维化评分改善、组织胶原含量降低、α-平滑肌肌动蛋白阳性减少等，同时伴有转化生长因子β1表达下降、促进胶原降解的基质金属酶表达上调等。2006年Armenda'riz-Borunda等报道应用吡非尼酮（1200mg/d）治疗丙型肝硬化患者15例的小样本临床研究，疗程12周，治疗前后肝活组织比较，53%患者肝脏炎症指数改善，30%Ishak肝纤维化分期降低，60%患者变性好转。10、复方：等做了大鼠肝纤维化的实验，结果显示：治疗组大鼠死亡数和肝化组织学半定量计分，明显低于对照组。李谦等采用多中心、自身对照研究，观察复方牛胎肝提取物片治疗115例肝纤维化患者的，患者口服复方牛胎肝提取物片2片/次，3次/d，治疗24周，治疗前均做肝活组织，其中有38例患者在治疗后再次做肝组织检查。结果显示：肝纤维化标志物质酸、层黏连蛋白、Ⅳ型胶原，治疗后24周和36周，较治疗前（0周）比较显著降低，差异有统计学意义。肝活病理显示，治疗后肝纤维化分期比治疗前有明显降低（P&0.01）。
肝纤维化&-&诊断?
肝纤维化肝纤维化是由于各种慢性进展中肝内生成和降解失去平衡，使过多的胶原在肝内沉积所致，常伴有，并可发展为。近年来有关肝化的诊断和治疗有一些进展。
1、肝活检学检查仍是肝纤维化的金标准，是明确诊断、衡量炎症活动度、纤维化程度以及判定疗效的重要依据［1］?。目前一般采用半定量计分。但是，由于肝纤维化在肝内分布不均匀，而且肝穿刺仅占全肝的五万分之一，可造成诊断误差。因此强调肝活检标本至少15mm，并包含6个以上汇管区。Bedossa等［2］表明：按METAVIR计分标准，如肝穿组织为15mm，肝纤维化诊断符合率为65%，如肝穿组织为25mm，符合率为75%，因此主张不少于25mm。另外肝活检是一种创伤性，穿刺后疼痛（24.6%)以及其他并发症使半数左右不愿接受该项检查。因此探索以非创伤性替代肝穿刺活检成为当务之急。?2、生检测：血清HA、LN、PCIII、C?IV可反映肝化程度，特别是HA和PCIII对早期肝纤维化的价值最高，同时也受肝脏程度的影响。但有认为慢性丙肝患者HA水平与纤维化分级呈正相关，与肝脏活动关系不大。也有认为C?IV水平和肝纤维化及门脉程度关系较大，而与肝脏炎症关系较小。蔡卫民等［3］利用ROC曲线，对60例慢性乙肝患者肝活检组织学检查结果与血小板衍生生长?BB(PDGF?BB)、转化生长因子β1(TGF?β?1)、基质金属酶抑制剂?1(TIMP?1)、基质金属蛋白酶?1(MMP?1)、HA、PCIII、C?IV、LN和外周血单核（PBMC）进行比较，结果表明：HA、PCIII、C?IV、LN有一定价值，血清PDGF?BB的价值最大。在筛选肝纤维化时，以血清PDGF?BB和TIMP?lmRNA联合检测最佳。另外国内外学者提出YKL?40(人类39）可用于评价肝纤维化程度［4］。肝纤维化近年来推出的Fibrotest(FT)和ActiTest(AT)提供了评价肝纤维化的简便、非创伤性的方法，FT通过检测血中载脂蛋白A1、α2巨球蛋白、触珠和总胆红素，能简便、快速、准确定量评价肝纤维化的程度（FT值为0.00~1.00)，而ActiTest(AT）系统，通过检测ALT和GGT，能定量评价的炎症坏死的程度(AT值也是0.00~100)［5-7］。Naveau等［6］对摄入酒精＞50g/d（平均100g/d)的221例患者同时行肝穿刺活检、FT和HA检测。肝穿刺按METAVIR系统分级，其中明显肝化（F2~F4)占63%。
FT的平均值：F0=0.29；F1=0.29；F2=0.40；F3=0.53；F4=0.88(除F0和F1之外，其余各组之间P值均＜0.05）。而HA对F2和F1以及F2和F0之间无学上差异。对F4的诊断，FT和HA的UROC(areaundertheROCcurves）都非常高，分别为0.95和0?93。Myers等［8］?对209例HBV进行研究，其中61例（29%）化分期为F2~F4，FT能正确作出评价（AUROC为0.78±0.04)。FT积分在≤0.20和＞0.80之间者，对肝纤维化的和阴性预测值都是92%。因此认为只需要对FT＞0.20和≤0.80之间的进行肝穿刺，以明确肝化及其程度。Poynard复习了16篇文献后指出：对慢性HCV来说，FT和AT可以取代肝穿刺对肝纤维化和坏死状况作出评价，肝穿刺应作为第二线，仅适用于对FT和AT结果有怀疑者［9］。?3、影像学：B超对肝脏表面、回声、肝静脉、肝边缘和脾脏面积5项参数与肝化分期有很好的相关性，但对1~3期较难区分。也有人认为门静脉主干、脉每分钟量参数、脾厚度、脾静脉宽度及肝右叶最大斜径等的改变与肝化的程度有较好的相关性［1］。?肝纤维化彩色多普勒超声有助于评价肝化的程度，因为肝纤维化时，肝动脉速度增加，门静脉血流速度减慢，因此二者（A/V）的比值能更全面地反映肝纤维化的动力学变化，优于单纯测定门流速或肝静脉频谱改变的。(FS)是近年来推出的单维瞬变弹性图，是以超声（5MHz)和低频弹性波(50Hz)结合的测量硬度的仪器。由于的硬度与肝纤维化相关，因此反射波kPa越高，肝纤维化程度越重。Sandrin等［10］报道：FS的反射波≤5.1kPa者，93％纤维化程度属于F0或F1，如反射波≥7.6kPa，94％患者纤维化程度≥F2。Zio1等［11］报道：5例反射波≤3kPa者，都是F1，而将反射波8.74kPa、9.56kPa和14.52kPa作为F≥2,F≥3和F=4的阈值，对肝化有较高的敏感性和特异性。因此对反射波≥8.74kPa的患者需要，无需进行肝穿刺。FS的局限性是不适用于患者、肋间隙狭窄以及肥胖者。Castera等.［7］.对183例慢性丙肝，同时检测FS、FT和ARPI，并和肝穿刺作对照。
按METAVIR分级F1=47;F2=53;F3=37;F4=46。FS值：F≥2=7.1kPa;F≥3=9?5kPa；F=4=12.5kPa。显示：FS是检测肝化的简单而有效的方法；同时FS和FT并与肝穿刺结果作比较，F≥2符合率为84%,F≥3为95%,F=4为94%。因此对大多数肝纤维化来说可避免肝穿刺。总之FS的优点是无创伤，患者无苦、无并发症，操作简便、快速(＜5min)，可在门诊或床边进行，由于量化，结果客观而可靠、重复性好。有望取代肝穿刺以和肝纤维化的进程。?4.【LN(层粘连蛋白)】 为基底膜中独有的非胶原性结构蛋白，与肝脏纤维化活动程度及门静脉压力呈正有很大关系，慢活肝和肝硬变及原发性肝癌时显着提高，LN也能反映肝纤维化的进展与严重程度。另外，LN水平越高，肝硬变患者的食管静脉曲张越显着。肝纤维化四项正常范围50-180ng/mL 。
肝纤维化&-&治疗
肝纤维化既然肝化造成的危害很大、威胁命，就一定要。由于肝纤维化是各种慢性最后走向肝硬化的必由之路，因而在此阶段抗肝化治疗，可以阻断或减缓肝硬化的发生。即使肝癌后，也需要通过抗肝纤维化来治疗并发的。
10多年前，肝纤维化被认为是不可逆转的。经过多年来人员的不懈努力，证明肝纤维化甚至早期可以逆转，肝纤维化的已是肝病学界的热门课题。与大多数的一样，早、早治疗是肝纤维化的重要条件，有助于减轻、逆转甚至治愈肝纤维化。对于肝硬化，抗肝纤维化治疗可以减慢发展的速度，延长生命。治疗肝纤维化，目前尚无安全有效的。我国中西医肝病者近20多年来勤奋挖掘祖国的宝库，开发了一些预防和肝纤维化有效的中药复方制剂，体现了在抗肝纤维化方面的优势。以养肝为主，辅以健脾益肾，标本同治肝纤维化，疗效持久，有效逆转肝纤维化。随着人们对肝化发生的深入认识，将会有更多的有效抗肝化的中西、生物药从实验室走上临床。战胜肝纤维化的目标终将实现。&肝纤维化的治疗以药物最为常用，通过抑制和抗击肝纤维化，修复肝损伤，改善肝脏功能，有效的提高患者免疫能力，并针对原发疾病进行有效的治疗，能很好的抑制肝纤维化发展，防止肝硬化的发生和加重。用于肝纤维化治疗的药物中，中医治疗药物非常常用，特别是其具有的标本兼治、扶正固本的优势是治疗所必须的。&肝纤维化治疗药物中常用的有复方、和络等用于抗肝纤维化有很好的作用。对于肝纤维化的治疗不仅仅是抗纤维化以及抑制肝硬化的发展，还需要针对病因如乙肝、酒精肝和脂肪肝等进行有效地治疗，防止肝纤维化继续发展。因此肝纤维化治疗药物中还应包括用于肝炎治疗、酒精肝、脂肪肝等治疗的药物。&对于肝纤维化的治疗，可采用靶向性细胞再生疗法，靶向性细胞再生疗法的核心，在于提取人体内特定的“BX修复细胞”，利用其生物活性，经必要的提取、纯化及培养流程后，将其输入到病灶部位，使病灶局部微环境产生改变，通过细胞因子的自分泌和旁分泌等途径，最大限度激发人体自我修复能力，完成对受损细胞的原位修复，恢复受损的组织、器官功能，达到从细胞水平治疗疾病的目的。
肝纤维化&-&保养
第一、少食多餐，适量运动。少食多餐可以避免一次进食过多对肝脏造成负担，又可以为肝脏提供休息的时间。运动对于增强机体免疫力有很好的功效。&&&&第二、多吃新鲜的蔬菜水果，和优质蛋白质。新鲜的蔬菜水果可以为机体提供足够的纤维素和维生素，纤维素可以促进肠道蠕动，增强消化功能，减轻患者的厌食症状。维生素可以避免因肝功能不全引发的维生素缺乏症。而优质蛋白质则可以为受损肝细胞的修复提供足够的原料，加快肝功能的恢复。&&&&第三、肝纤维化患者应注意少吃辛辣、刺激性的、冷的、油腻的食物，这些食物都会对肝脏造成损伤。
肝纤维化&-&PDGF与抗肝纤维化
PDGF的细胞内信号传导
抑制PDGF的产生和阻断其促纤维化的作用可望成为抗肝纤维化的途径，晚近通过对PDGF与其受体结合后细胞内信号传导途径的研究，发现阻断其信号传导能阻断PDGF的作用。 PDGF与其受体结合后，可激活细胞内酪氨酸蛋白激酶(TPK)，PDGF受体发生自动磷酸化，受体位点上的磷酸化酪因同源区2(Src-SH2）或酪氨酸磷酸区域进行结合。结合于已激活的PDGF受体的分子包括有磷酯酰肌醇三激酶(PI&3-K)，细胞外信号调节激酶(ERK)、磷酯酶C、酪氨酸激酶及Crb2、shc、shb等。经过一系列反应，可活化核膜上丝氨酸(Ser)或苏氨酸(Thr)残基激酶，后作用于核内蛋白转录因子，如癌基因fos、jun、myc等编码的蛋白质，经直线传递信号使DNA的一些活性转录区参与基因表达的调控，或增加拓扑异构酶活力，改变细胞RNA含量，使细胞发生一系列表型改变，促细胞生长和分裂。在PDGF发挥的作用中，PI&3-K及ERK途径是膜内信号传导的两个最重要途径。同时，PDGF引起细胞［Ca2＋］浓度增加也促进了细胞增殖。
细胞外信号调节激酶(ERK)及其抑制剂
业经证明ERK激活对激发细胞增殖是必不可少的。同时ERK途径与细胞外基质成分胶原的产生有密切关系。ERK有两种构型，即ERK1(P44MAPK)和ERK2(P42MAPK)。人类肝星形细胞在ERK激活后继有c-fos激活，进一步作用于DNA转录因子，促细胞分裂。故对ERK的作用进行干预抑制PDGF诱导的HSC增殖。若预先将HSC与升高细胞内cAMP水平的药物，能明显降低PDGF诱导的ERK磷酸化、ERK活性、c-fos表达及促有丝分裂作用。己酮可可碱(Pentoxiffilly,&PTF)是一种磷酸二酯酶抑制剂，可促细胞内cAMP浓度升高，抑制ERK传导途径和细胞增殖。Preaux实验证明，PTF可以减少PDGF诱导的细胞增殖，抑制Ⅰ、Ⅲ型胶原的合成，并使Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA减少，说明抑制胶原合成发生在转录前水平。
磷酯酰醇三激酶(PI 3-K)及其抑制剂
PI&3-K聚集激活PDGF受体，它由85KD的调节亚单位(2个SH-2区域)和110KD的催化亚单位构成。PDGF刺激PI&3-K与其受体结合，使85KD亚单位酪氨酸磷酸化后，激活蛋白激酶C和蛋白激酶B。这一信号传导引起细胞增殖及迁移，并聚集于炎症区［15］。PDGF-AA、AB及BB均可激活PI&3-K，以PDGF-BB作用最强，这与其促细胞分裂增殖能力有关。PDGF-BB对HSC的增殖和化学趋化性起作&用，而PDGF-A只促HSC增殖，无化学趋化作用，这可能与结合于不同受体，以及与受体后信号传导途径不同有关。渥曼(wortmannin)是一种真菌代谢产物，可结合PI&3-K，非竞争性抑制PI&3-K活性；但对受体的自动磷酸化和85KD蛋白与受体之间的联系无影响。还能部分抑制ERK活性，对它的深入研究，有可能成为一种新的抗纤维化药物。
钙离子及其抑制剂
钙离子浓度的变化也与有关。实验证明PDGF明显升高细胞内［Ca2＋］。其机理可能为PDGF与其受体结合后，酪氨酸激酶自动磷酸化，诱导磷酸肌醇(IP)循环，其循环产生IP3作用于细胞内皮网特异受体使其Ca2＋释放，引起细胞内Ca2＋水平迅速增加启动细胞内系统(I相)。IP3进一步磷酸化产生IP4又促使细胞外Ca2＋内流&，即细胞内Ca2＋浓度的慢反应(Ⅱ相)。证实PDGF诱导的Ca2＋升高主要为细胞外Ca2＋内流，与“T”型通道打开有关。发现有机物氯化镍抑制“T”型通道，故有可能抑制PDGF所诱导的有丝分裂。因此，开发“T”通道特异抑制剂可阻断肝纤维化。国内学者选用细胞外钙离子拮抗剂维拉帕米(ver)和细胞内钙离子拮抗剂尼卡地平(nic),观察其对大鼠肝细胞胶原合成及升钙作用，结果显示ver可抑制PDGF促胶原合成和升钙效用，若ver与nic合用效果更佳。
细胞Na＋-H＋交换途径及其抑制
&Di&Sario等人的研究表明：HSC激活伴随着Na＋-H＋交换的激活，内pH增加。这种激活依赖于钙离子-钙调蛋白及蛋白激酶C途径。证明PDGF可增加Na＋-H＋交换活性，促进细胞分裂。Na＋-H＋交换抑制剂阿米洛利(amiloride)可抑制PDGF诱导的细胞增殖，故可能有抗纤维化作用。
酪氨酸蛋白激酶(TPK)及其抑制剂
PDGF与受体结合，激活受体细胞膜内部分的TPK，引起一系列信号传导及调节细胞增殖。因此阻断PDGF作用的关键之一是阻断TPK的活性。槲皮素(quercetin)是一种TPK抑制剂，属黄酮类，可以阻断细胞膜内酪氨酪残基的磷酸化使TPK失活，PDGF不能发挥作用。故对TPK抑制剂的开发可望成为阻断纤维化的另一途径。
肝纤维化&-&保健
&&&&& 需要休息这是养生的常识，特别是肝纤维化患者，肝纤维化的病因有很多，在临床上多见有、、、自身免疫性疾病等，上述几种疾病都会导致肝纤维化阶段的发生，所以治疗是一方面，必要的保健调养也是十分重要的，肝纤维化日常保健需要动静结合，调理情绪，并且谨慎用药。&&&&&&& 肝纤维化患者保健除了必要的卧床休息之外，还要“动起来”，做到动静结合，休养生息，在减轻肝脏负担的同时，适当锻炼，提高机体的免疫力，对肝病的康复都是十分有必要的。& &&&&& 当肝纤维化患者代偿功能减退，并发腹水或感染时应绝对卧床休息，但是在代偿功能充沛、病情稳定期可做些轻松工作或适当活动，进行有益的体育锻炼，如散步、做保健操、太极拳、气功等，有助于机体免疫机能的恢复，但是活动应该有一定的限度，活动量以不感觉到疲劳为标准，在适当的锻炼之下，促进疾病的康复。 &&&&& 肝纤维化日常保健除了休息和运动，肝纤维化患者的情绪也是十分重要的，肝脏与精神情志的关系非常密切，良好、乐观向上的心情会改善病情，而情绪不佳，精神抑郁，暴怒激动均可影响肝的机能，加速病变的发展。所以肝纤维化患者应该树立乐观向上的生活情趣，心情开朗，振作精神，消除思想负担，这样会有利于疏导肝气，防止肝气郁结，有益于病情改善和预后的情况。&&&&&&& 肝纤维化药物治疗是必要的，但是用药要有准则，应该从简，盲目过多地滥用一般性药物，会加重肝脏负担，不利于肝脏恢复。对肝脏有害的药物如异烟肼、巴比妥类应慎用或忌用，很多的肝纤维化患者都是由于过分恐惧，服用大量的药物导致之后，发生了药物性。
肝纤维化&-&肝纤维化检查指标
1.透明质酸(HA)—纤维化中变化最快,振幅大,HA升高是纤维化启动的警示,若持续升高,提示纤维化未得到控制.&为基质成分之一，由间质细胞合成，可较准确灵敏地反映肝内已生成的纤维量及肝细胞受损状况，有认为这项肝纤维化检查指标较之肝活检更能完整反映出病肝全貌。正常值&110mg/L。2.层粘连蛋白(LN)—比HA变化稍迟,往往是肝窦毛细血管在血清学中的层粘蛋白的含量,与门静脉高压有一致性关系.&为基底膜中特有的非胶原性结构蛋白，与肝纤维化活动程度及门静脉压力呈正相关。正常值&130ug/ml。3.血清IIV型胶原(PCIV)—纤维化的生成和降酶同时保存,&IIV型胶原比较难以被降解,它是不可逆转的指标.&为构成基底膜主要成份，反映基底膜胶原的更新率，含量增高可较灵敏反应出肝纤过程,是肝纤的早期标志之一.正常值&75ug/L。4.脯肽酶(PLD)系胶原蛋白降解的关键酶，与肝内胶原纤维增生活跃程度一致，是反映肝纤维进展的良好指标。正常值u/L。5.胶原肽III(PCIII)和IV型胶原意义相反,在肝硬化后期此指标不敏感,第二重含义和透明质酸相识,有时它的升高甚至早于HV.以上检查3-6个月检查一次,&参考肝纤维化检查指标.
肝纤维化&-&肝纤维化和肝硬化的区别
肝纤维化与肝硬化并非同义词。肝纤维化指肝内结缔组织异常增生。此增生包括细胞、纤维及基质．以胶原纤维、弹性纤维及基质成分氨基多糖增生为主，但以胶原纤维增生更为突出。多种病因造成肝脏细胞损伤时，当其再生不完全则有纤维组织增生．因此，可认为肝脏纤维化是对损伤的修复反应。肝硬化是指肝脏广泛纤维化伴有结节形成，肝脏各部分均被累及。肝脏纤维化基本上是可逆的，而肝硬化则是不可逆的。&
肝纤维化&-&中医解析肝纤维　　
中医理论认为，肝纤维患者静养比药物治疗效果更好，更能提高肝脏自身免疫力。祖国医学认为肝为阴脏，主动喜静。因肝藏血却又赖以养，动则血行，静则血止，古人有“人卧血归于肝”之说。下面是对肝纤维做的详细解析。&　　1.静养&：肝为人体代谢和合成蛋白的主要枢纽，当肝细胞被增生纤维组织分隔，形成结节状假小叶，即肝硬化时，会使各类血管间失去正常关系，肝细胞内营养障碍，导致肝功能代偿不全，从而出现一系列的生理性病变，如紊乱、蛋白倒置……等。若超负荷体力活动会增加肝细胞的负担，加重病情的发展。因此，在代偿期的患者不应过劳，而失代偿期的患者，则应卧床休息，这样，才能保护肝脏。&　　2.情绪：&怒伤肝，此为第一大忌。肝硬化患者易烦躁激怒、暴怒的情绪变化，会刺激机体发生应激反应，使人体内分泌系统发生改变。肝脏和内分泌腺功能休戚相关，可促使某些激素的合成、转变和分解。激怒时引起分泌肾上腺素，刺激肝细胞使肝细胞内的GPT分泌到血清中，使肝细胞愈加受损。&　　另外，忧郁、思虑、悲伤等情绪均可导致肝气郁结。气滞则血瘀，致生瘀积、肿块(肝硬化);气滞疏不利，则津液不布，水道不输，致生膨胀(腹水)，皆使病情加重。患者一定要保护心情的通达，配合医生治疗，否则虽有灵丹妙药，也是枉然。&　　3.营养：&维持性血液透析的肝硬化患者,常伴有多种并发症,最常见和最突出是营养不良,其严重影响到患者的生活质量。此类患者的机体对营养物质的摄取和吸收都有较大的障碍。《本草纲目拾遗》中记载，冬虫夏草有“治蛊胀”的良好功效，其中的“蛊”音同姑，意指由寄生虫如血吸虫，肝硬化等引起的腹胀、腹水。果。现代科学研究发现，冬虫夏草所含虫草素和虫草多糖都能增强肝细胞的吞噬功能，虫草酸、SOD和维生素E等都能抗肝组织纤维化，抗脂质过氧化，同时由于虫草的增强免疫功能使肝脏的解毒作用增强，从而能够有效保护肝细胞。使用方法：选用质地优良的福临门冬虫夏草，粉碎后服用，每次1.5克，每日2次，连续服用一个月大部分患者的均可明显改善，肝功能得到明显提升。&　　4.禁酒：肝硬化患者必须绝对禁酒。因肝脏几乎是酒精代谢、分解的唯一场所。大量研究表明，酒精对肝脏有直接的损伤作用，患者切不可掉以轻心。有人认为少量饮酒或偶尔饮酒并无大碍，其实不然。任何含有酒精的溶液，即使含量再小，进入机体后都需要肝脏的分解。在其分解过程中，辅酶I转变为还原型辅酶I的增多，使肝小时中央区的肝细胞因缺氧而环死和纤维化。肝纤维化-肝纤维化的危害 肝纤维化是肝脏组织结缔组织异常增生，导致肝内弥漫性细胞外基质过度沉淀的病理过程，肝脏发生结节，最主要的是肝细胞的坏死造成的严重肝脏损伤，肝纤维化是导致肝硬化最直接的凶手，如果患者不治疗或者错误治疗，就会导致肝脏进一步损伤，严重者可形成肝硬化。　　肝硬化是在肝纤维化的基础上发展而来的，但肝纤维化在肝硬化之前的危害也不容忽视，那肝纤维化的危害有哪些呢?肝纤维化就是肝脏上面的疤痕，由于疤痕的存在会使多种生命机能受到损伤，肝脏的组织结构失去正常形态，肝细胞萎缩、间质纤维化，是各种病因引起慢性肝损伤后的瘢痕修复反应。　　肝纤维化对肝脏的影响还有以下几个方面：　　第一，由于肝纤维化的存在，使得正常肝细胞之间的血液微循环通道因纤维组织成分的沉积而造成循环障碍，影响肝细胞的血液供应，使因炎症受损的肝细胞不易修复甚至加重损伤，直至功能正常的肝细胞愈来愈少，最后导致肝功能衰竭，严重者会导致死亡。　　第二，因为肝组织结构的破坏，使肝内血管受压扭曲、闭锁或动脉与静脉之间出现“短路”吻合，造成门静脉系统血管阻力增大，形成门静脉高压，导致脾肿大、腹水生成和胃底食管静脉曲张，对上消化道会有一定的影响，病情严重还会出现上消化道出血，上消化道大出血是致命的并发症。肝纤维化饮食保健1、合理治疗原发病：　　肝病患者易引起肝纤维化，在肝病的治疗上，不要过于疏忽大意，应针对具体情况进行有效的治疗是关键，将肝病控制在最佳稳态，对肝纤维化的防治是很有益的。　　2、戒烟忌酒：　　长期吸烟不利于肝病的稳定和恢复，有促发肝癌的危险;长期饮酒，尤其是烈性酒，可导致酒精性肝硬化，并使肝硬化患者病情加重，容易引起出血，所以肝纤维化的预防要以戒烟忌酒为重。　　3、应多加注意饮食：　　养成良好的饮食习惯。在这里要说的就是少吃对肝脏不好的，容易对肝脏造成负担的食物，多吃有利于肝脏的食物。诸如：少吃油腻性的、辛辣刺激的，多吃蔬菜水果。并且要养成少食多餐的习惯，这对肝脏休养生息是很重要的。　　4、注意定期复查：　　肝病患者建议每3到6个月到医院复查一次，具体的时间间隔还是要依据自身的情况而定，当身体出现不适症状时，要及时到医院检查就诊。肝病患者要做好随访工作，及早发现和治疗，对肝纤维化的防治是很有益的。&
肝纤维化&-&肝纤维化都有什么症状
　　肝纤维化症状，肝纤维化作为一种常见的肝脏疾病，会给患者带来一定的危害，所以积极的治疗是很重要的，那么，在肝纤维化治疗之前，首先要了解肝纤维化症状，可以更好的进行肝纤维化的治疗。那么，发生肝纤维化有什么症状呢?现在我们一起来了解一下吧。　　肝纤维化症状1、食欲减退，往往是肝纤维化的最早症状，有时伴恶心、呕吐、慢性消化不良症状、纳差、进食后上腹部饱胀、腹胀气、便秘或腹泻、肝区隐痛等，这与胃肠道分泌物及吸收功能紊乱有关 。　　肝纤维化症状2、疲乏无力，此为肝纤维化早期常见症状之一，少数病人可见蜘蛛痣，肝脏轻度到中度肿大，多见于酒精性肝硬化患者，一般无压痛。脾脏可正常或轻度肿大。　　肝纤维化症状3、肝纤维化的症状表现出血，慢性肝炎由于肝功能减退影响凝血酶原及其他凝血因子的合成，临床表现常出现鼻衄、牙龈出血、皮肤和粘膜有紫斑或出血点，女性常有月经过多。　　肝纤维化症状4、慢性胃炎，通常大多数许多慢性肝炎患者出现反酸、嗳气、呃逆、上腹部隐痛及上腹饱胀等胃区症状，对许多病例进行胃镜检查时证实有慢性胃炎。肝纤维化患者少数还同时被发现有食管、胃底静脉曲张的变化而引起重视。
肝纤维化&-&吸烟对肝纤维化的影响
　　吸烟会不会加重肝纤维化呢?很多医生都强调慢性肝病患者不仅需要戒酒，戒烟也是非常必要的。吸烟会对肝脏造成损害，多肝病患者在治疗的过程中会被主治医生提醒要戒烟戒酒，终身香烟消耗量与肝脏组织学病变密切相关，并且调整年龄、性别和酒精摄入量等影响因素后，那么吸烟会不会加重肝纤维化呢?　　一、专家指出，吸烟不仅可以增加慢性肝病患者肝组织的炎症程度，加快肝纤维化进程，影响治疗效果，而且还可以加重酒精对肝脏的致病影响，促进肝硬化患者失代偿的发生，与肝细胞癌的发生也有关系。肝移植的患者吸烟，很容易影响心血管和肾脏，可以增加血管的并发症，包括肝动脉血栓。有效的证据表明，在影响慢性肝病临床进程的诸多因素中，吸烟是一个完全可以避免的因素 。　　二、肝炎活动度随患者每日吸烟支数的增加而增加，中度或重度炎症患者在不吸烟组的比例为62%，而在每日吸烟超过15支的患者组中则占81.9%。一生总吸烟量与肝脏炎症活动度也密切相关，中度或重度炎症患者在从不吸烟组的比例为59%，在每年吸烟超过20包的患者组中则占84.6%。　　三、美国科学家的研究报告显示，吸烟能加快原发性胆汁性肝硬化患者的肝纤维化进程。研究发现，与肝纤维化程度较轻的患者相比较，在肝纤维化程度较重的患者中吸烟非常常见。在吸烟的患者中，具有严重组织学病变的患者，平均一生中香烟的消耗量明显高于组织学病变较轻的患者。
肝纤维化&-&肝纤维化的典型症状
　　1、疲乏无力，肝纤维化患者比较常见的症状就是身体无力，可以作为这种疾病的初期症状，有时可为慢性肝纤维化患者的唯一症状，肝纤维化临床表现其程度可很轻，也可较重。疲乏无力是肝纤维化的典型症状有哪些中的一种。　　2、肝纤维化患者在食欲方面会出现减退表现，一般是最早产生的症状，患者有时伴有恶心，呕吐，多由慢性肝炎肝脏损害时胃肠道分泌与吸收功能紊乱所致。为了避免出现误治的状况，患者要做相关的检查。　　3、肝纤维化的典型症状还体现在出血上，是因为肝功能降低而抑制凝血酶原以及其他凝血因子的合成，肝纤维化临床表现常出现鼻衄、牙龈出血、皮肤和粘膜有紫斑或出血点，女性常有过多。当出现这些表现时，患者应及时的去医院进行诊断 。　　4、肝纤维化患者还会出现慢性消化不良症状，这些表现在临床上是比较多见的，如纳差、进食后上腹部饱胀、腹胀气、便秘或腹泻、肝区隐痛等，肝纤维化临床表现与胃肠道分泌物及吸收功能紊乱有关，为了使症状得以缓解，患者需要及时的进行科学的治疗。}