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急性脓毒症凝血病
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来源：网络
发布者：xiaobai
　　虽然社会发展的脚步越来越快，生活水平也越来越高，但是人们的健康并没有越来越好，这是为什么呢？下面就让专家来讲解一下脓毒症与败血症。病例一：病情描述 :　　败血症和白血病一样吗？以前几乎每个月都发烧，但是去医院打几天针后就好了问题回答 :　　病情分析：你好，小孩肺炎，现在起床时有咳嗽、白天有流脓鼻涕、恶心想吐症状，考虑气道内分泌物较多，建议继续服用化痰止咳药物，脓鼻涕多时加用抗生素治疗，指导意见：建议宝宝服用小儿化痰止咳颗粒、头孢克肟颗粒治疗，督促小孩多喝温开水，平时用冰糖川贝炖雪梨水喝，注意小孩夜间和早晨保暖，祝宝宝早日康复！　　病情分析：你好，白血病是造血系统的恶性肿瘤，病人起病较急，指导意见：早期症状有面色苍白、精神不振、乏力、食欲减退、牙龈出血、流鼻血、发热、贫血、肝脾及淋巴结肿大、骨关节疼痛，如白血病细胞侵犯到脑实质或脑膜，会引起中枢神经系统白血病，出现头痛、呕吐、嗜睡等症状。只要做骨髓检查就可确诊。病例二：病情描述 :　　浓毒血症怎么治疗，什么叫浓毒血症浓毒血症怎么治疗，什么叫浓毒血症问题回答 :　　病情分析：你好，脓毒症，即脓毒血症。化脓性病原菌侵入血流并在其中大量的繁殖，并随血流向全身扩散，在组织器官引起的新的多发性化脓性病灶。指导意见：我建议健康饮食生活，避免进食容易引起肠道感染的不洁饮食，避免暴饮暴食及过度饮酒。 　　病情分析：化脓性细菌侵入血流后，在其中大量繁殖，并通过血流扩散至宿主体的其他组织或器官，产生新的化脓性病灶。脓毒血症属于病情较重的全身化脓感染之一。指导意见：治疗则根据具体情况采取不同的方案。凡有休克表现或发现有脏器脓肿，宜入院治疗，需给予大剂量抗生素和积极支持治疗，包括少量多次输血、血浆，维生素，静脉搏高营养等。皮下多发脓肿可在门诊治疗。一般须静点抗生素3-5天，然后根据脓培养结果或病情决定是否改用其他抗生素，以及是否将静点抗生素改为口服或肌肉注射。脓肿有波动时，要及时引流脓液，包括穿刺抽脓或者切开引流。本症病情虽重，但多数经正规治疗预后较好。 病例三：病情描述 :　　早期败血症能否治疗..早期败血症能否治疗问题回答 :　　病情分析：　临床表现随致病菌的种类,数量,毒力以及患儿年龄和抵抗力的强弱不同而异.轻者仅有一般感染症状,重者可发生感染性休克,DIC,多器官功能衰竭等. 　　（一）感染中毒症状　　大多起病急骤,先有畏寒或寒战,继之高热,热型不定,弛张热或稽留热；体弱,重症营养不良和小婴儿可无发热,甚至体温低于正常.精神萎靡或烦躁不安,严重者可出现面色苍白或青灰,神志不清.四肢末梢厥冷,呼吸急促,心率加快,血压下降,婴幼儿还可出现黄疸. 　　（二）皮肤损伤　　部分患儿可见各种皮肤损伤,以瘀点,瘀斑,猩红热样皮疹,荨麻疹样皮疹常见.皮疹常见于四肢,躯干皮肤或口腔粘膜等处.脑膜炎双球菌败血症可见大小不等的瘀点或瘀斑；猩红热样皮疹常见于链球菌,金黄色葡萄球菌败血症. 　　（三）胃肠道症状　　常有呕吐,腹泻,腹痛,甚至呕血,便血；严重者可出现中毒性肠麻痹或脱水,酸中毒. 　　（四）关节症状　　部分患儿可有关节肿痛,活动障碍或关节腔积液,多见于大关节. 　　（五）肝脾肿大　　以婴,幼儿多见,轻度或中度肿大；部分患儿可并发中毒性肝炎；金葡菌迁徙性损害引起肝脏脓肿时,肝脏压痛明显. 　　（六）其他症状　　重症患儿常伴有心肌炎,心力衰竭,意识模糊,嗜睡,昏迷,少尿或无尿等实质器官受累症状.金黄色葡萄球菌败血症常见多处迁徙性病灶；革兰阴性菌败血症常并发休克和DIC. 瘀点,瘀斑,脓液,脑脊液,胸腹水等亦可直接涂片,镜检找细菌.指导意见：（一）抗菌治疗　　应尽早使用敏感抗生素,当病原菌不明时,可根据细菌入侵途径,患儿年龄,临床表现等选择药物,通常应用广谱抗生素,或针对革兰阳性球菌和革兰阴性杆菌联合用药,而后可根据培养和药敏试验结果进行调整.　　①金黄色葡萄球菌感染宜用苯唑青霉素,头孢菌素,万古霉素等药物,常联合2种以上静脉给药,体温正常后继续应用10天；　　②革兰阴性杆菌,如大肠杆菌,肺炎杆菌感染可选用第3代头孢菌素与氨基糖糖甙类联合应用,绿脓杆菌感染者选用头孢噻甲羧肟与氨基糖甙类或羧苄青霉素联用；　　③厌氧菌感染首选甲硝唑与氯霉素合用. 　　如有化脓病灶,则在全身应用抗生素的同时还应进行外科切开引流或穿刺排脓等处理. 　　（二）其他治疗　　给予高蛋白,高热量,高维生素饮食以保障营养.可静脉给予丙种球蛋白或少量多次输入血浆,全血或白蛋白.感染中毒症状严重者可在足量应用有效抗生素的同时给予肾上腺皮质激素短程（3~5天）治疗. 　　病情分析：　　败血症是由致病菌侵入血液循环引起的.细菌侵入血液循环的途径一般有两条,一是通过皮肤或粘膜上的创口；二是通过疖子,脓肿,扁桃体炎,中耳炎等化脓性病灶.患有营养不良,贫血,糖尿病及肝硬变的病人因抵抗力减退,更容易得败血症.致病菌进入血液以后,迅速生长繁殖,并产生大量毒素,引起许多中毒症状.指导意见：　　应尽早使用敏感抗生素,当病原菌不明时,可根据细菌入侵途径,患儿年龄,临床表现等选择药物,通常应用广谱抗生素,或针对革兰阳性球菌和革兰阴性杆菌联合用药,而后可根据培养和药敏试验结果进行调整.　　①金黄色葡萄球菌感染宜用苯唑青霉素,头孢菌素,万古霉素等药物,常联合2种以上静脉给药,体温正常后继续应用10天；　　②革兰阴性杆菌,如大肠杆菌,肺炎杆菌感染可选用第3代头孢菌素与氨基糖糖甙类联合应用,绿脓杆菌感染者选用头孢噻甲羧肟与氨基糖甙类或羧苄青霉素联用；　　③厌氧菌感染首选甲硝唑与氯霉素合用. 　　如有化脓病灶,则在全身应用抗生素的同时还应进行外科切开引流或穿刺排脓等处理.
　　以上就是专家对于脓毒症与败血症的见解，希望大家回复好好参详，使得对于疾病防患于未然。
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脓毒症（sepsis）是指由感染引起的全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome, SIRS），临床上证实有细菌存在或有高度可疑感染灶。虽然脓毒症是由感染引起，但是一旦发生后，其发生发展遵循其自身的病理过程和规律，故从本质上讲脓毒症是机体对感染性因素的反应。
英文名称 sepsis
所属科室 内科 -
主要病因 细菌感染
传染性 有传染性
脓毒症（sepsis）是指由感染引起的全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome， SIRS），临床上证实有细菌存在或有高度可疑感染灶。虽然脓毒症是由感染引起，但是一旦发生后，其发生发展遵循其自身的病理过程和规律，故从本质上讲脓毒症是机体对感染性因素的反应。
脓毒症发生率高，全球每年有超过1800万严重脓毒症病例，美国每年有75万例脓毒症患者，并且这一数字还以每年1.5%～8.0%的速度上升。脓毒症的病情凶险，病死率高，全球每天约14，000人死于其并发症，美国每年约21.5万人死亡。据国外流行病学调查显示，脓毒症的病死率已经超过心肌梗死，成为重症监护病房内非心脏病人死亡的主要原因。近年来，尽管抗感染治疗和器官功能支持技术取得了长足的进步，脓毒症的病死率仍高达30%～70%。脓毒症治疗花费高，医疗资源消耗大，严重影响人类的生活质量，已经对人类健康造成巨大威胁。因此，2001年欧洲重症学会、美国重症学会和国际脓毒症论坛发起“拯救脓毒症战役”（surviving sepsis campain，SSC），2002年欧美国家多个组织共同发起并签署“巴塞罗那宣言”，并且进一步制定基于对脓毒症研究的循证医学证据并不断更新脓毒症治疗指南即SSC指南，以改进脓毒症的治疗措施，降低脓毒症的死亡率。SSC指南于2003年第一次制定，后于2008年再次修订。
疾病发病病因及发病机制
脓毒症可以由任何部位的感染引起，临床上常见于肺炎、腹膜炎、胆管炎、泌尿系统感染、蜂窝织炎、脑膜炎、脓肿等。其病原微生物包括细菌、真菌、病毒及寄生虫等，但并非所有的脓毒症患者都有引起感染的病原微生物的阳性血培养结果，仅约45%的脓毒性休克患者可获得阳性血培养结果。脓毒症常常发生在有严重疾病的患者中，如严重烧伤、多发伤、外科手术后等患者。脓毒症也常见于有慢性疾病的患者如糖尿病、慢性阻塞性支气管、白血病、再生障碍型贫血和尿路结石。
脓毒症的根本发病机制尚未明了，涉及到复杂的全身炎症网络效应、基因多态性、免疫功能障碍、凝血功能异常、组织损伤以及宿主对不同感染病原微生物及其毒素的异常反应等多个方面，与机体多系统、多器官病理生理改变密切相关，脓毒症的发病机制仍需进一步阐明。1. 细菌内毒素：研究表明细菌的内毒素可以诱发脓毒症，脓毒症病理生理过程中出现的失控的炎性反应、免疫功能紊乱、高代谢状态及多器官功能损害均可由内毒素直接或间接触发。2. 炎症介质：脓毒症中感染因素激活机体单核巨噬细胞系统及其他炎症反应细胞，产生并释放大量炎性介质所致。脓毒症时，内源性炎性介质，包括血管活性物质、细胞因子、趋化因子、氧自由基、急性期反应物质、生物活性脂质、血浆酶系统产物及血纤维蛋白溶解途径等相互作用形成网络效应并引起全身各系统、器官的广泛损伤。同时某些细胞因子，如肿瘤坏死因子（TNF）-α等可能在脓毒症的发生、发展中起到重要作用。3. 免疫功能紊乱：脓毒症免疫障碍特征主要为丧失迟发性过敏反应、不能清除病原体、易感医源性感染。脓毒症免疫功能紊乱的机制，一方面是作为免疫系统的重要调节细胞T细胞功能失调，炎症介质向抗炎反应漂移，致炎因子减少，抗炎因子增多；另一方面则表现为免疫麻痹，即细胞凋亡与免疫无反应性，T细胞对特异性抗原刺激不发生反应性增殖或分泌细胞因子。4. 肠道细菌/内毒素移位：20世纪80年代以来，人们注意到应激发生时导致的机体最大的细菌及内毒素储存库-肠道发生功能失调，进而引起的肠道细菌/内毒素移位所致感染与随后发生的脓毒症及多器官功能不全密切相关。研究表明，严重损伤后的应激反应可造成肠粘膜屏障破坏，肠道菌群生态失调及机体免疫功能下降，从而发生肠道细菌/内毒素移位，触发机体过度炎症反应与器官功能损害。5. 凝血功能紊乱：凝血系统在脓毒症的发病过程中起着重要作用，它与炎症反应相互促进、共同构成脓毒症发生、发展中的关键因素。内毒素和TNF通过诱发巨噬细胞和内皮细胞释放组织因子，可激活外源性凝血途径，被内毒素激活的凝血因子XII也可进一步激活内源性凝血途径，最终导致弥漫性血管内凝血（DIC）。6. 基因多态性：临床上常见受到同一致病菌感染的不同个体的临床表现和预后截然不同，提示基因多态性等遗传因素也是影响人体对应激打击易感性与耐受性、临床表现多样性及药物治疗反应差异性的重要因素。
疾病症状表现
1．全身表现 发热、寒战、心率加速、呼吸加快、白细胞计数和分类改变。2．感染 血清C反应蛋白和降钙素原增高。3．血流动力学 心排出量增多、全身血管阻力降低、氧摄取率降低。4．代谢变化 胰岛素需求量增多，血糖升高。5．组织灌注变化 组织灌注不良、尿量减少。6．器官功能障碍 尿素氮或肌酐增高、血小板减少、高胆红素血症等。
1. 由于认为既往“感染+SIRS表现”的诊断指标过于敏感，目前临床上诊断成人脓毒症要求有明确感染或可疑感染加上以下指标：（1）全身情况：发热（》38.3℃）或低体温（《36℃）；心率增快（》90次/分）或》年龄正常值之上2标准差；呼吸增快（》30次/分）；意识改变；明显水肿或液体正平衡》20 ml/kg，持续时间超过24h；高血糖症（血糖》7.7mmol/L）而无糖尿病史。（2）炎症指标：白细胞增多（》12×109/L或白细胞减少（《4×109/L）或白细胞正常但不成熟细胞》10%；血浆C反应蛋白》正常值2个标准差；血浆降钙素原》正常值2个标准差。（3）血流动力学指标：低血压（收缩压《90 mmHg，平均动脉压《70 mmHg或成人收缩压下降》40 mmHg，或低于年龄正常值之下2个标准差）；混合静脉血氧饱和度（SvO2）》70%；心脏指数（CI）》3.5 L/min/m2。（4）器官功能障碍参数：氧合指数（PaO2/FiO2）《300；急性少尿（尿量《0.5 ml/kg/h）；肌酐增加≥44.2μmol/L；凝血功能异常（国际标准化比值》1.5或活化部分凝血活酶时间》60s）；肠麻痹：肠鸣音消失；血小板减少（《100×109/L）；高胆红素血症（总胆红素》70mmol/L）。（5）组织灌注参数： 高乳酸血症（》3 mmol/L）；毛细血管再充盈时间延长或皮肤出现花斑。需要注意的是：新的诊断标准并未强调必须是在感染的基础上加上以上5条或其中几条以上表现才可以诊断为脓毒症，而更强调以异常的指标结合临床专科的具体病情变化来做出更符合临床实际的脓毒症临床诊断。2. 严重脓毒症： 合并出现器官功能障碍表现的脓毒症。3. 脓毒性休克： 其它原因不可解释的，以低血压为特征的急性循环衰竭状态，是严重脓毒症的一种特殊类型。包括：（1）收缩压《 90mmHg或收缩压较原基础值减少》 40mmHg至少1h，或依赖输液及药物维持血压，平均动脉压《 60mmHg；（2）毛细血管再充盈时间》 2s；（3）四肢厥冷或皮肤花斑；（4）高乳酸血症；（5）尿量减少。
（1）中心静脉压（CVP）和肺动脉嵌压（PAWP）。CVP和PAWP分别反映右心室舒张末压和左心室舒张末压，是反映前负荷的压力指标，中心静脉导管应该在严重脓毒症患者中尽早放置，肺动脉漂浮导管则根据病情考虑放置。（2）中心静脉血氧饱和度（ScvO2）和混合静脉氧饱和度（SvO2）。在严重脓毒症和脓毒症休克的早期，即使此时机体的血压、心率、尿量和CVP处于正常范围内，此时全身组织灌注就已经发生灌注不足，而ScvO2和SvO2能较早的反映组织这种灌注状态。研究表明在严重脓毒症和脓毒症休克中，SvO2。
疾病并发症
脓毒症的并发症实质是脓毒症病理生理各阶段过程中的临床表现，常见的并发症包括休克、急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合症、深静脉血栓形成、应激性溃疡、代谢性酸中毒、弥漫性血管内凝血（DIC）直至多器官功能不全。掌握其发病机制有助于更好的防治其并发症。
治疗和预防脓毒症最有效的方法是以脓毒症的发病机制为基础进行治疗和预防，但是遗憾的是目前脓毒症的发病机制仍未完全阐明，在这种情况下，针对发病原因应做好临床各方面的预防工作，努力降低诱发感染的危险因素对脓毒症的治疗和预防有着重要作用。随着医学研究的进步，大样本、多中心的临床随机对照研究会给脓毒症的治疗带来更多的循证医学证据，未来脓毒症机制的阐明一定会为脓毒症的治疗和预防带来新的希望。
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{{if list && list.length}}烧伤脓毒症_百度百科
烧伤脓毒症
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烧伤脓毒症是深度烧伤后的常见并发症。可为单细菌或多数细菌的混合感染，偶亦可由真菌所致。一般早期多为单一细菌，晚期多为混合感染。多发生于烧伤后2周内，最早发生于第2日，创面肉芽形成后发生的机会较少。常见致病菌为金葡菌、铜绿假单胞菌、变形杆菌属和大肠埃希菌。
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烧伤脓毒症病因
深二度与三度创面感染后，常为脓毒症的主要来源，尤其是潮湿受压感染的创面，细菌更容易侵入血流。其次是静脉切开或静脉穿刺输液感染成静脉炎时，亦可成为脓毒症发生的途径。
烧伤脓毒症临床表现
临床表现一般以脓毒症为主，可高热（可达42℃以上），也可呈低温（36℃以下），多为弛张热，体温骤升39.5～40℃或反常的下降；心率加快达140次/分以上，呼吸增加，不能以其他原因解释。在发生脓毒症后，原有烧伤后心动过速更显著，可出现中毒性心肌炎、中毒性肝炎、休克等。麻痹性鼓肠亦为常见症状，可伴神志改变，精神症状如谵语，烦躁，幻觉等。食欲减退，腹胀或腹泻。创面可短时变坏，色泽污暗，坏死组织及分泌物增多、易出血。创面恶化，焦痂变潮湿或其深Ⅱ度痂皮见针尖大小的溢液点或出血点，数目在不断增加或渐趋扩大，或肉芽创面灰暗，高低不平，有暗红色的点状坏死；或已成活的皮片不见扩大反而缩小，呈蚕蚀状被侵袭。
烧伤脓毒症检查
1.血常规白细胞增高或不断下降，中毒颗粒增多。2.血生化
烧伤脓毒症诊断
主要依靠临床表现作出早期诊断，创面痂下细菌定量大于105cfu/g（菌落形成单位/克），且邻近的正常组织中能找到病原菌。
烧伤脓毒症并发症
易并发休克及全身多器官功能衰竭。
烧伤脓毒症治疗
1.正确处理创面是防治全身感染的关键之一。烧伤休克较稳定后及早清创，外用AgSD(磺胺嘧啶银)，尽早暴露创面。抗体休克期间随时更换潮湿的敷料及床垫。48小时后及早翻身，处理并烤干创面，有利于预防感染。对大面积Ⅲ度焦痂作早期切痂植皮，是预防脓毒症的积极措施。2.合理使用抗菌药物抗生素是防治感染的重要武器，但必须通过机体才能发挥作用。由于耐药菌株的增加，临床常用的一些抗生素在治疗烧伤全身感染逐渐失去应用价值，而需要新一代的抗菌药。如革兰阴性杆菌属感染，绿脓杆菌、产气杆菌、克雷白杆菌、枸橼酸杆菌等，可先用丁胺卡那毒素、先锋必(头孢哌酮钠)、新型青毒素Ⅱ等。乙型溶血性链球菌感染仍选用青毒素G。羧苄青毒素对绿脓杆菌的作用降低，氧哌嗪青毒素对绿脓杆菌、粪链球菌、奇异变形杆菌有良好的抗菌活性，唯此两种药物用量宜大。3.抗生素在用药方法上，临床未明确细菌学诊断和药敏结果前，可参照创面上分离到的菌种和药敏结果选择抗生素。要用很早，用量足，稀释在100ml葡萄糖溶液或等渗盐水内静滴，每种抗生素单独给予。2～3种抗生素交替滴入，联合用药。使用抗生素针对性强者，常常在24～36小时可以看到初步效果。脓毒症症状控制后及时停药。另外，在切除有细菌集落的焦痂时，脓毒症的发生率较高，手术前、手术操作过程中和手术后均要静滴抗生素，直到术后3～4天全身情况较稳定。
主任医师 北京协和医院 急诊科
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