7 视网膜色素变性RP 配镜 (CPF&FITOVERS菲奥华士)_百度文库
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7 视网膜色素变性RP 配镜 (CPF&FITOVERS菲奥华士)
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&&视​网​膜​色​素​变​性​与​配​镜​C​P​F​和​F​I​T​O​V​E​R​S​菲​奥​华​士​,​内​含​香​港​低​视​中​心​关​于​到​岗​配​C​P​F​的​信​息​,​还​有​配​F​I​T​O​V​E​R​S​的​信​息​。
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　　糊口中，我们常常会听到视网膜脱落的例子。高度远视，用眼过分
，眼部受到大力击打等，都会招致视网膜脱落。为了防止视网膜脱落，为了保护我们的双眼，下面将教高度远视患者如何防止视网膜脱落。　　高度近视，用眼过度，眼部受到大力击打等，多会导致视网膜脱落。　　1、用眼不宜过分
疲劳;　　2、高度远视者少提重物、少做猛烈活动，高度近视的人最好不要献血;　　3、防止眼外伤;　　4、如患近视眼的病人应定期到病院检查，尤其是眼底欠好的远视患者;　　5、定期的眼部健康检查最好每半年一次。　　6、网脱轻者，卧床何处几日，注意卧位，多吃水果、蔬菜，清淡饮食，不嚼硬东西，坚持大便迟滞，网脱有的可复位。　　7、网脱重者，必需手术治疗，越早越好，只要发现上述网脱的症状，就应即刻到医院反省，诊治。　　当出现视力突然变得很差或看工具扭曲变形时，可能曾经是视网膜零落了。　　为了封闭裂孔防止视网膜发作脱离，需要进行：　　激光-视网膜裂孔可被经瞳孔的激光的热效应(相似于点焊)封闭。瘢痕起到封锁裂孔的感化，视网膜色素变性rp论坛。　　冷冻-将冷冻笔的探头置于眼球外部，进行冷冻裂孔部位，同激光原理一样，通过瘢痕组织达到封锁裂孔的效果，视网膜色素变性rp论坛。　　上述治疗能够有些不太舒适，但是无痛的，凡是只需在门诊局部麻醉下进行。但是，这些治疗仅对视网膜裂孔有效。　　视网膜脱离能够需要更为庞大
的治疗，如环扎或外加压或者玻璃体切割手术。进行上述治疗，需求在局麻下进行，需住院一周左右或更永劫
间。　　通过上述文章，我们了解了防备
视网膜脱落的办法。视网膜脱落多发于患有高度远视的人群，所以，对于高度近视患者，应该更要引起留意，谨记预防视网膜脱落的方法，让视网膜零落远离我们。& & & & & & &祛疤切身体验 & & & & & & & & & & & & & & & &两次激光祛疤，疤痕真的掉了。视网膜色素变性rp论坛。 & & & & & & & &祛疤啦祛疤啦~~~ & & & & & & & &做了冷冻祛疤，疤是没了，但痕还在啊~ & & & & & & & &
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网友都爱看　　视网膜色素变性是什么？　　视网膜色素变性(RP)指的是影响视网膜、引起视网膜功能退化的一组疾病。　　视网膜是位于眼球内部的精密的薄层组织，它包含着多层被称作“感光器”的感光细胞，这些感光细胞通过视神经与大脑相连。 　　如果你把眼睛视作接受图像的照相机，那么视网膜就是记录图像的胶卷。 　　视网膜下面是视网膜色素上皮(RIPE)。视网膜色素上皮支持着视网膜感光细胞的工作。　　视网膜上有两种感光细胞: 视锥细胞和视杆细胞。 　　视锥细胞集中在视网膜的中心部位 (称为黄斑区)，负责中心视觉和分辨五颜六色。 　　视杆细胞分布在黄斑区外围，负责周边视觉和暗视觉。 　　视锥细胞和视杆细胞都将光线刺激转化为电脉冲，通过神经细胞传递到视神经, 经视神经再将信号传递至大脑，从而“看到”实际影像。　　RP患者的感光细胞逐渐变性，最终丧失功能。　　什么原因导致了视网膜色素变性?　　导致视网膜色素变性的基本原因被认作是遗传。　　这个疾病编码在你的细胞里，不会引发其他的任何伤害、传染或其它外部作用。　　因为遗传缺陷，或是基因突变，导致视网膜细胞接受到错误指令，致使其产生进行性的恶化。　　随之而来的，就是视功能的逐渐丧失。　　RP是如何遗传的?　　遗传学是门复杂的科学，国际抗盲协会（Foundation Fighting Blindness）准备了另外一本宣传册，《视网膜疾病的遗传》，来详细阐述这个主题。(该书可向国际抗盲协会订购)。RP的变种是如此之多，但可以归结为三种标准的遗传类型。　　每种遗传类型中，家庭中的不同成员是正常人还是患者，其遗传模式都不相同。　　例如，没有RP的父母可能会有患有RP的后代， 作为RP患者的父母，可能同时会有正　　常人后代和患有RP的后代；　　在有的家族中，只有男性才患有RP，女性只是携带者，并没有显性的RP症状；　　同样也有散发的情况出现——整个家族中仅有一个人患有视网膜退化疾病。　　视网膜色素变性治疗方法：　　第一周药物治疗：目前该适应症的药品仅有：注射用胞磷胆碱钠肌苷（英迪特）　　第二种，西医手术治疗。　　手术治疗的出发点都是一样的，也就是要增加视网膜的供血量即增加供氧量和感光细胞新陈代谢所需营养。不管这种手术被冠以怎样的好名目，都逃不出这个圈子。效果不能说一点没有。无论病情严重与否刚开始都会有一点好的感觉的。因为它使眼睛在短时间内充血，在一小段时间内好像有好转的假像，但用不了多久，我们就会发现这样使眼睛局部充血的办法没有多大意义。　　第三种，干细胞技术。　　第四种，周围感光细胞移埴术。　　这种方法是要利用病人视网膜上存活的周围感光细胞将它们移埴到黄斑区。这样病 人自身的感光细胞不存在排斥问题，而且它的分列再生功能也比干细胞要好很多。周围感光细胞的复制功能很强，这点没问题，关键就在于提供其必要的营养。据我所知国外在这方面还处在动物实验阶段。不过值得高兴的是对老鼠的试验，效果很明显并且很确切。它的确切表现在使得视网膜色素变性本病为一慢性进行性，双侧性毯层视网膜变性。确定遗传类型常有困难，大多数病例为常染色体隐性遗传，但也可为常染色体显性遗传或X-连锁遗传，而后者不常见。本病也可为某些综合征（例如Bassen-Kornzweig综合征，Laurence-Moon-Biedl综合征）的一部分。的发病根本即感光细胞的不断死亡和减少得以一定程度的解决。我个人认为这也许才是解决RP的最好的路子。　　第五种，视网膜移植。　　这种方法难度大需要面对的问题太多，缺乏可操作性　　眼底视网膜病变又称Rieger中心性视网膜炎、青年性出血性黄斑病变。本病为发生于黄斑部及其周围的弧立的渗出性脉络膜视网膜病灶，伴有视网膜下新生血管及出血。临床上并不少见，一般为单眼发病，年龄多在50岁以下。，要从根本上治疗。提高肝脾肾功能，疏通眼部血流，增强眼睛滋养，用中医保守疗法治疗。短期内可以控制病情，恢复　　治疗视网膜色素变性本病为一慢性进行性，双侧性毯层视网膜变性。确定遗传类型常有困难，大多数病例为常染色体隐性遗传，但也可为常染色体显性遗传或X-连锁遗传，而后者不常见。本病也可为某些综合征（例如Bassen-Kornzweig综合征，Laurence-Moon-Biedl综合征）的一部分。目前国内外仍无较有效的治疗方法。但是如果体内的某些维生素和微量元素营养缺乏,如缺乏叶黄素、维生素A等会加速视网膜变性的病情发展。最新研究表明增加某些必需的营养素补充，能够提高视网膜色素上皮细胞的吞噬酶的活性，增强视细胞营养供应，从而达到改善视网膜色素变性本病为一慢性进行性，双侧性毯层视网膜变性。确定遗传类型常有困难，大多数病例为常染色体隐性遗传，但也可为常染色体显性遗传或X-连锁遗传，而后者不常见。本病也可为某些综合征（例如Bassen-Kornzweig综合征，Laurence-Moon-Biedl综合征）的一部分的效果。　　所以现阶段要先用注射用胞磷胆碱钠肌苷等药品治疗，控制好病情防止恶化，保养好眼睛等到有治疗方法的到来，现在科学技术发展那么快，国外已经开始这方面的研究了比如说基因治疗和干细胞治疗相信不就的将来就可以治愈它！　　====================染色体知识简介===========　　每一物种都有特定的染色体。其数目及形态特征在—般情况下是相当稳定的。　　每条染色体上有许多按顺序排列的遗传物质叫做基因，遗传是由基因控制的，人体细胞染色体共46条。可配成 23对。　　人体细胞每一对成双的染色体叫同源染色体，其中一条来自父亲，一条来自母亲。　　其中22对为常染色体，男女都一样。　　另1对为性染色体。 男女的性染色体有差别。　　女性的性染色体为二个大小形状相同的x染色体。　　男性的性染色体则只有一条x染色体，另外还有一条较小的Y染色体。性染色体是决定性别的物质基础。　　确定男性性别的Y染色体，永远的来自父亲　　=========================　　一个RP基因可能是常染色体隐性、常染色体显性与性连锁隐性（X-linked）三种遗传方式中的一种。　　常染色体就意味着这个基因是位于男性和女性都具有的22对染色体上的；　　性连锁隐性（X-linked）表明该基因是携带在X染色体上，该染色体是确定婴儿性别的两个染色体中的一个。　　如果致病基因是显性的，只要父母中有一个携带该显性基因，后代即会患有RP；　　如果致病基因是隐性的，只有父母双方都是该突变基因的携带者时，其后代才可能患有RP；　　如果致病基因是性连锁隐性的，后代中只有男性会患有RP，女性将是该基因的携带者，一般不会经历什么严重的视功能损失。　　需要牢记的是，因为RP是一个遗传性的疾病，通常它还会影响家族中的其他成员。　　如果您的家族中的某个人确诊了RP，强烈建议您家族中的所有人与眼科专业人士进行联系
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　　近几年，在创新药物、仿制药物和植物提取类药物的快速发展下，国内脑保护剂市场的产品结构日趋完善，市场初具雏形。以化学药物为代表的注射用胞磷胆碱钠肌苷、鼠神经生长因子、依达拉奉、长春西丁、尼莫地平和二氢麦角碱半合成衍生物等药物的市场份额平稳增长。植物提取类药物及中成药中的脉络宁、灯盏花素、银杏叶提取物和脑心通、舒脑欣、红花黄色素等已形成了一定的生产规模，在对这一类疾病的预防、治疗中发挥了重要作用。　　神经营养因子(NTF)是一类对神经细胞起营养作用的多肽分子，它们能与特定受体结合发挥生物学效应，以促进神经细胞生长、增殖，并可延长其生存时间。　　目前，我国研制的注射用神经生长因子在获得国家食品药品监督管理局(SFDA)颁发的一类生物制品新药证书后，已加快了药物临床和商品化的进程。日，武汉海特生物制药股份有限公司、厦门北大之路生物工程有限公司分别获得了SFDA颁发的生产批文，分别以“金路捷”和“恩经复”上市。日，SFDA又批准了舒泰神(北京)药业的3Og注射用神经生长因子生产，商品名为“苏肽生”。至此，国内市场形成了三足鼎立的局面。　　近两年来，医学界还发现NGF能调控细胞凋亡。这一现象是在NGF一个受体亚基P75的研究中发现的，并迅速成为近两年来生命科学界所瞩目的新焦点。NGF是神经营养因子中最早被发现、目前研究最为透彻的品种，是同时具有神经元营养和促突起生长双重生物学功能的一种神经细胞生长调节因子，也是世界上第一个获准生产上市的神经生长因子制剂。它对中枢神经及周围神经元的发育、分化、生长、再生和功能特性的表达均具有重要的调控作用。2006年，我国抗老年痴呆症药物销售规模已达到了5O.O8亿元，而注射用神经生长因子已成为我国抗老年痴呆药物市场份额前1O位中的品种。　　据中国药学会统计数据表明，注射用胞磷胆碱钠肌苷从2005年开始进入到监测系统，2005年北京悦康药业集团的“英迪特”上市掘得第一桶金，虽说当年收益有限，却是一个重大的突破。年“英迪特（注射用胞磷胆碱钠肌苷）”在国内重点城市样本医院市场同比上一年增长了近25倍，与各界人员一起携手闯过千万元大关。　　在产品市场开发力度不断加大下，取得了显著的成绩，在样本医院市场已达到了3036万元的规模。预计2020年，注射用胞磷胆碱钠肌苷神经生长因子市场将突破4000万元大关。　　鼠神经生长因子本品主要成份为胞磷胆碱钠和肌苷。胞磷胆碱钠为核苷衍生物，具有参与卵磷脂的生物合成等作用，肌苷参与体内能量代谢及蛋白质的合成。动物试验结果表明：本品有促进因化学物质所致模型大鼠视神经损伤和坐骨神经损伤的修复作用。在试验条件和剂量下，注射用胞磷胆碱钠肌苷注射给予大鼠，未见明显毒性反应，生物效应也无明显的种间特异性，现已成为市场中的中流砥柱。在神经保护剂、神经营养剂和神经再生剂领域发挥了重要作用。　　注射用胞磷胆碱钠肌苷治疗神经病变的药理作用是多方面、多环节的，包括防治急性病变继发性损害(如脑水肿、钙内流、EAA毒性、自由基损害、代谢障碍等)，以及促进神经再生修复、增强内源性神经营养活性等。对于急性期阶段的治疗与继发性损害的防治中取得显著的效果。而在恢复期中促进神经再生修复、增强内源性神经营养活性的作用更加显著突出。由于神经功能恢复是一个持续的过程，由此，在病变恢复期、慢性期应用注射用胞磷胆碱钠肌苷及或鼠神经生长因子对于病变的预后都有良好的影响。国内外临床应用表明，在病变的急性期或慢性期开始使用同样具有治疗效果。　　另外，注射用胞磷胆碱钠肌苷是神经保护剂、神经营养剂和神经再生剂，不单是针对某一种神经系疾病特有的病因或发病机理的治疗药物，可以应用于所有神经系统病损造成的神经元不完全损伤的疾病，以及神经系统发育障碍疾患。研究显示，其在用于治疗末稍神经炎、肌萎缩硬化症方面也具有良好疗效。可以预见，其今后的市场规模将日益扩大。
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