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新生儿高钙血症
　　国外医学儿科学分册2000年1月第27卷第1期
杨凌（编 译）　庞宁（审校）
中日友好医院儿科（100029）
　　摘　要
高钙血症在婴儿虽然少见，但可引起严重的后遗症，特别是肾损害，包括钙磷灰质沉着导致的远端小管功能障碍，肾结石和肾功能不全。本文提供了一些诸如原发性新生儿高钙血症、williams综合征、维生素D中毒、甲状旁腺激素及甲状旁腺激素相关蛋白分泌紊乱所致高钙血症的钙代谢失衡等资料，强调了应恰当地观察及诊治急慢性高钙血症。
　　关键词：高钙血症
婴儿，新生，疾病
　　高钙血症是指血清离子钙超过正常高限1.35mmol/L(5.4mg/dl)伴有或不伴有总钙增高＞2.7mmol/L(10.8mg/dl)。新生儿期的高钙血症非常少见，然而其后遗症是严重的，特别是肾损害，包括钙磷灰质沉着导致的远端小管功能障碍、肾结石和肾功能不全。这些婴儿需尽早诊治。
　　1 病因及临床表现
　　1.1 病因及临床症状
　　高钙血症最常见的病因是医源性的,多为静脉输注过多的钙盐,这种高钙血症短暂且较轻;其次为特发性婴儿高钙血症(IIH),需排除其它疾病才能诊断.既往把这种综合征分为轻重两种,重者则称为Williams综合征。常见的病因还包括与VitD有关的疾病，如VitD中毒、皮下脂肪坏死、肉芽肿病；甲状旁腺相关性疾病，如新生儿原发性或继发性甲状旁腺功能亢进、家族性低钙尿性高钙血症（FHH）、甲状旁腺激素相关蛋白（PTHrP）分泌紊乱、甲状旁腺激素（PTH）受体突变，另外，低磷酸酯酶血症、低磷酸盐血症、VitA中毒及蓝色尿布综合征等均可导致高钙血症。
　　多数高钙血症患儿在诊断时无症状，检查相关指标有轻度增高，少数新生儿因血钙过高出现症状，如呕吐继发体重不增、喂养困难、易激惹、多尿和惊厥。可有心动过缓、Q-T间期缩短和高血压，也常伴有脱水、嗜睡和肌张力低下，体检无其它异常。皮下脂肪坏死、Williams综合征、Jansen干骺端软骨发育不良和低磷酸酯酶血症可有特殊外貌。由于钙对血管弹性的影响及肾性糖尿病的发生使血清肌酐升高，患儿肾功能通常受损，尿钙排出增加，常可引起继发性尿和脓尿。
　　2 临床类型
　　2.1 特发性高钙血症
　　在50年代英国首先报道,此为正值大剂量强化维生素D应用的时期,减少维生素D供给量发病率就明显减低了。患儿表现为烦渴、脱水及少尿。有关高钙血症的发病机制并不相同，一些患儿的VitD代谢物水平较高，这提示VitD中毒和/或肾脏的VitD代谢细微调节的紊乱，二者皆可使钙吸收增加。另一些患儿VitD水平正常，但对VitD的敏感性增强，或与肠吸收钙增加有关。近年来还发现有些患儿高钙血症时其PTHrP也相应增高，这些患儿一旦血钙正常，PTHrP水平也正常了，由于高钙血症持续时间有所不同，因此患儿需严密随访并重新设定膳食中的钙及VitD含量。通常这种高钙血症至12个月消失，预后良好。
　　2.2 Williams综合征
　　Williams综合征是因7号染色体上的邻近基因缺失引起的多系统发育的紊乱。90%以上有的病例发现弹性蛋白半合子状态基因缺失。弹性蛋白基因的缺失本身就表达为血管结缔组织发育异常而导致高钙血症、特殊面容及智力低下的基因尚待确定。约2/3的患儿为小于胎龄儿并有典型的面部特征（鼻梁低平、内眦赘皮和/或唇前突），随年龄增长更趋明显而呈“小精灵面容”和多语，若生后即有高钙血症，罕有持续至一年。病因尚不明。尽管检查出一部分患儿的血1，25（OH）2VitD增高；但另一部分则是机体对VitD代谢物敏感性增高。此外，在青春其这类高钙血症易复发。
　　2.3 VitD中毒
　　婴儿的血循环中的VitD代谢产物水平增高可继发为高钙血症。皮下脂肪坏死和肉芽肿病时，内生的1，25（OH）2VitD过多，前者在背部或受压外有紫红色瘀斑，这些部位之1，25（OH）2VitD合成增多。患儿生后1，25（OH）2VitD水平迅速下降，有些也可持续1～2年。另外，因婴儿配方奶粉选择不当或牛奶、配方奶中VitD添加不当亦引起外源性VitD过量而导致的高钙血症，基其25（OH）VitD水平增高。
　　2.4 原发性及继发性甲状旁腺功能亢进
　　严重的新生儿甲状旁腺功能亢进是由于钙敏感受体相关基因纯合了突变失活所致.这类婴儿高钙血症和很严重,PTH血浓度很高,需甲状旁腺切除术紧急地控制血钙水平,否则病死率很高.父母为杂合子的FHH患者,无需治疗,只需遗传学咨询.在钙敏感受体发现以前的文献中,曾报道了一些新生儿原发性甲状旁腺功能亢进的病例,其中大分部病和短暂,无需手术.回顾起来更像是FHH.至今对原发性原甲状旁腺功能亢进分子水平的发病机制尚未得到确定。可能尚有其它的病因。
　　在继发性甲状腺功能亢进中，如果为孕母稳态失衡所致，患儿的血钙和PTH浓度可以高。由病史和孕母钙的测定可明确诊断。这类患儿不需甲状旁腺切除术，但高钙血症需对症治疗直至病情缓解。
　　2.5 PTHrP有关的高钙血症
　　PTHrP见于成人伴有高钙血症之恶性肿瘤患者.在正常组织中也发现有PTHrP.故它并非恶性肿瘤并发高钙的唯一因素。患肿瘤的高钙血症患儿也有PTHrP水平增高者，这可能这高钙血症的致病因子。
　　2.6 Jansen干骺端软骨发育不良
　　本病是因PTH/PTHrP受体杂合子突变引起的。此受体见于肾脏、骨骼的生长板。对骨骼之基本作用为增加骨质吸收，产生高钙血症，可持续终生。生长板上的受体畸变改变了其功能，致使患儿生后即呈短肢侏儒。婴儿对身长及外貌正常，儿童期外貌特征突出：眼距宽、下颌骨发育不良及进行性与年龄不符的短小身材。出生时骨X线征检查可见长骨干骺端佝偻病改变、透光区和不规则样变。
　　2.7 其它
　　低磷酸脂酶血症是常染色体遗传病。患儿缺少碱性磷酸酶，并有一组临床表现：最严重者围产期羊水过多，骨骼远端重度骨矿物化障碍，短肢畸形及死胎；不甚严重者可至足月，但在婴儿其有高钙血症；重度者呈佝偻病，X线片可见骨质矿物化不良。婴儿早期死亡率较高；较轻患儿可在婴儿期未或儿童期有上述表现。
　　少数喂以相对缺乏磷酸盐饮食和示成熟儿可发生低磷酸盐血症，低磷酸盐血症可致高钙血症。低磷酸盐血症可直接刺激1，25（OH）2VitD的合成，后者促进肠道和磷酸盐胃病则。导致高钙血症。膳食中提供足量的磷酸盐可以纠正并避免上述情况发生。
　　VitA中毒少见，但可引起严重的为高钙血症。肾功能衰竭患儿通常需补充多种维生素或VitA。由于VitA以肾脏代谢，肾功能不全可引起VitA蓄积中毒，可能直接作用于骨骼导致吸收增加和高钙血症。先天性甲状腺功能低下的婴儿可发生高钙血症、其机制尚不完全明了。蓝色尿布综合征是色氨酸在肠道转运障碍，这类患儿表现为发热、易激惹和高钙血症。分析尿液吲哚可确诊。
　　3 实验室所见及诊断
　　对所有持续或轻度的以及潜在的高钙血皆需迅速寻找病因。辅助检查包括：血总钙和离子钙、pH、磷、碱性磷酸酶、肌酐、总PTH、25（OH）VitD、1，25（OH）2VitD:尿钙/肌酐比值，肾小管磷重吸收值；肾B超。若上述检查不能确诊，可做以下检查：PTHrP、VitA、长骨X线片及父母血钙和尿钙。高钙血症时血总PTH水平的测定非常重要，若PTH水平低，则需测定其它的钙调节激素；若PTH高，则需全面地调查患儿甲状旁腺功能亢进的原因并给予紧急的外科治疗。钙调节激素的测定分析有助于特殊综合征的诊断；有助于明确高钙血症的发病机制并用于指导治疗期限。
　　4 治疗
　　对于持续、轻度的高钙血症患儿可以调节饮食结构，密切随诊，必要时给予药物治疗。但对中重度高钙血症须尽快诊断并确定治疗方案。治疗的目的有四个：纠正脱水、增加肾脏钙的排泄、限制肠道钙吸收或骨的重吸收及治疗原发病。
　　4.1 中重度高钙血症
　　对各种原因的高钙血症治疗的开始步骤都是非常异性和有效的,即停止口服和静脉摄入的VitD和钙。静脉给予适当生理盐水扩充细胞外液容量，可促进钙排泄。继而予速尿0.5～1.0mg/kg,每6小时一次,促尿钙排泄。在治疗中保证持续、充分水化是重要的，应监测血钠、钾、镁、磷、钙及尿钙/肌酐，以避免医源性电解质紊乱。
　　4.2 特殊治疗
　　在高钙血症的急性期辅助治疗包括应用降钙素、糖皮质激素和透折。应尽早应用降钙素4～8IU/kg皮下注射，每6小时一次，可迅速降低血钙，但几日后疗效降低。故此药并非治疗慢性高钙血症的理想药物。大剂量糖皮质激素可减少钙在肠道的吸收，可能减少骨质重吸收及钙的释放。静注甲基强的松龙1mg/(kg*d)及每6小时一次静注氢化可的松1mg/kg效果相同，但因副作用较多故不宜长期使用。
　　静注小剂量（0.4～0.5mg/kg)氨羟二磷酸钠(pamidronate)曾用于治疗儿童肾移植或肾功能衰竭PTH介导的高钙血症和骨质疏松,未发现有副作用,不影响肾功能.但对婴儿尚无经验,有待于其安全性进一步评估后才可常规应用。理论上Pamidronate是治疗严重的新生儿原发性甲状腺功能亢进甲状腺切除手术前稳定病情的理想药物，但口服和静脉注射Pamidronate不宜用于血磷正常者，否则会导致骨矿化异常。
　　对严重、持续的高钙血症血透（如血液动力学稳定）或腹透（PD）应采用低钙（1.25mmol/L）透析液。尽管血透（HD）可更为迅速地使血钙水平恢复正常。但婴幼儿血透操作技术难度较大。肾功能正常的患儿进行HD和PD时要注意他们的血磷和血镁避免医源性的丢失。
　　4.3 慢性高钙血症
　　对于需要较为长期治疗的新生儿,应降低膳食中的钙和VitD含量。CalciloxD中含有微量的钙而没有VitD，当高钙后血症缓解后，常将CalciloxD混入婴幼儿配方奶或母乳中喂养，以保证患儿增加的钙需求量。对这些患儿应密切随访以及预防长和的佝偻病或低钙血症。最初1个月每2周检验一次血钙和尿钙排泄量，以后每月检验一次，定期复查肾B超以评定肾钙化。如果限制饮食效果欠佳，可长期口服糖皮质激素。个别年长儿应用纤维素和磷酸盐的络合物，但对于新生儿缺乏经验，因其中可能含有不需要的游离磷。
　　参考资料
　　 1 Rodd C, Goodyer P. Pediatr Nephrol,):542～547
　　 2 Sellers E, Sharma A, Rodd, C. Pediatr Nephrol,):778～781
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根据发病时间不同分为和两型。
早发型低钙血症
母亲有、、钙及摄入不足或病史、
围产、、缺氧后等因素有关。
晚发型低钙血症
生后3天至3周
多为足月儿，主要发生于儿。
新生儿低钙血症 -
新生儿低钙血症
新生儿低钙血症也可表现为低下，，进奶差，，或，与和有相似的症状；上的延长提示低钙血症.低钙血症的体征很少发生，除非＜7mg/dl(1.75mmol/L)或＜3.0mg/dl。
新生儿低钙血症常可引起新生儿。临床以全身性惊厥发作，发作间期一般情况良好。严重症状为喉痉挛和呼吸暂停，可引起突然死亡。患儿症状表现为烦躁不安、、、等。严重者可表现为，发作时呼吸暂停伴发，偶可出现严重呕吐、便血等胃肠症状。不发作时一般情况良好。诊断主要靠。
新生儿低钙血症 -
早发型低钙血症常在数日内，无症状的新生儿低钙血症通常不需要治疗。新生儿水平＞7mg/dl(1.75mmol/L)或离子钙＞3.5mg/dl很少需要。
那些血清钙水平＜7mg/dl(1.75mmol/L)的新生儿有特效，出现者用10%，剂量每次1.0～2.0ml/kg，用5%释释一倍后速度一分钟不超过1ml，必要时6～8小时后重复用量一次。在治疗过程中需注意如在80次/min以下则停止注射。要防止药物溢出血管外，以免发生。
必须严密观察部位，因为钙溶液渗透进组织有刺激性，并可造成局部。在快速纠正低钙血症后，可混合于其他中继续输注，开始时给予葡萄糖酸钙400mg/(kg.d)，如果需要可逐渐增加到800mg/(kg.d)，以防止低钙血症的。
治疗急性发作时间可用，如、等控制。强调，采用钙磷比例适当的等。合并可肌内注射50%硫酸镁0.2-0.5毫升/（千克o天），分2次注射。
新生儿低钙血症
惊厥停止后改为，每次0.25g，一日2～3次维持血钙在正常范围内，口服可减少磷在肠道的吸收，晚期低血症的小儿宜改用母乳或喂养。
新生儿低钙血症
低钙惊厥可伴低血镁症治疗则在用葡萄糖钙后加静滴2.5%，每次2～4ml，每日一次否则惊厥不易停止，一般注射1～2日后即可止惊，以后改为口服10%硫酸镁浓度不宜过高，每次1～2ml/kg，每日2～3次共5～7日。血镁过高抑制呼吸，此时可静注10%每次1～2ml/kg。早产儿不应肌注硫酸镁，以免发生。
维生素Ｄ分子结构
所致的惊厥不易控制，除用外可加用大剂量1IU/d，或用(dihydrotachysterol)0.05～0.1mg/d。4～5天后改隔日或隔二日一次，疗程可达2～14个月，以助尿磷排泄以上两种治疗需常查血钙，维持总血钙稍低于2.5mmol/L，以免血钙过高沉积在肾脏。
新生儿低钙血症 -
钙的平衡主要依靠和（calcitonin）的调节，如不正常，或胎儿不足或出生后磷进入量过多都可引起，具体病因如下： 早期低钙血症发生在出生后2天内，多由于暂时性抑制所致，因在后期孕母血中的钙经主动输入的量增加，抑制了功能。、和患的新生儿甲状旁腺功能比正常新生儿差，钙的又少，较高。早期发病者的血钙常低于1.75mmol/L。
钙磷代谢示意图
晚期低钙血症发生在出生3天以后，高峰在第一周末，多见于牛乳喂养的新生儿，因过多，使降低。血钙值常低于2.00mmol/L。少数引起的低钙血症，发病可早可晚，持续较久，达3周以上，但大部份患儿随年龄的增长甲状旁腺功能的仍可赶上正常婴儿，故仍属暂时性。偶见孕母患或，本人可无症状，但血钙已高，严重抑制了胎儿甲状旁腺功能，婴儿出生后出现。
新生儿低钙血症 -
1.母孕期可能有或，及有史者多见。 2.多于生后数小时至2日发病，有不安、、、、惊厥等。发作间期小儿一般状况良好。3.低于3.5mmol/L(7mg/dl)或低于1.75mmol/L(3.5mg/dl)。
新生儿低钙血症 -
新生儿缺氧缺血脑病
1. && 多发生在和，有助于诊断。 2.& 新生儿的血镁平均值为0.82mmol/L（2.0mg/dl），当血镁低于0.62mmol/L(1.5mg/dl)时称低镁血症，症状与低血钙血症相仿，两者不易鉴别，且可同时存在，有助于诊断。3. & 低血糖和低血钙均可发生在早期，但低血糖多见于，而低血钙则发生在任何类型的新生儿。4.&& 表现为，伴、和，有时伴。症状为反复发作的。胸部上无胸腺影，有助于鉴别。
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&& &&& 新生儿输液外渗护理方法小结
本人是静疗小组成员，日常工作中会经常发现各种各样静脉外渗现象，所以综合各种文章和平时经验，总结如下。作者：周玲 安庆市第二人民医院新生儿科来源：医学界护理频道新生儿输液外渗是指在输液管理过程中，非故意地造成腐蚀性药物或溶液进入血管周围组织，而不是进入正常的血管通路。在新生儿重症监护病房(NICU)：1000个静脉输液外渗中，有38个引起了皮肤坏死。在输注强刺激性药物如静脉高营养液、如50%葡萄糖、20%甘露醇、多巴胺、葡萄糖酸钙、碳酸氢钠、青霉素、血制品等渗漏时，未被及时发现或处理不当，可致皮下组织坏死，甚至留下永久性瘢痕。（钙剂外渗后局部皮肤）静脉输液外渗的原因1、自身因素：新生儿表皮组织薄弱，血管细，弹性差，脆性大，加之新生儿不能自主表达，发生外渗率较高。2、穿刺部位选择不当：选择关节部位穿刺，由于患儿活动频繁，针头容易移位。3、固定不牢：胶布或敷料松动未及时更换或穿刺部位固定方法不正确。4、血管使用不合理：血管细，输入高渗液体，刺激性大的液体或输注速度过快、过长。5、药物因素：主要药物酸碱度，渗透压浓度以及药物毒性大的影响。6、感染：患儿自身免疫系统不健全，抵抗力低下或穿刺部位消毒不严格，易发生感染。新生儿输液外渗的不同表现有哪些呢？1、一般表现局部皮肤颜色苍白或红晕，继之肿胀。头皮外渗局部肿胀，容易及早发现。四肢静脉外渗呈弥散性肿胀，以针尖为中心向四肢均匀扩散不易察觉，所以要对比两侧左右肢粗细，弹性和色泽。2、化学物质外渗表现主要指高渗糖、氨茶碱、20%甘露醇、硫酸镁、5%碳酸氢钠、钾钙类。这类药液具有强烈的刺激性，它能使毛细血管致密度增加，降低毛细血管通透性，破坏毛囊，使局部皮肤有钙化点，形成硬结。3、血管收缩剂外渗表现以多巴胺，肾上腺素类，通常这类药液输入30分钟后可出现注射静脉颜色发白，呈条索状延伸或树枝状延伸，时间长会使血管色素沉着，条索状硬化失去弹性。4、高分子性质外渗表现主要是抗生素类，青霉素，头孢，去甲万古霉素等。这类药液浓度高会造成针尖周围呈缺血性苍白色，局部皮肤缺血时间长，皮肤呈青色紫色甚至发黑坏死。5、营养性物质外渗表现蛋白制剂，血制品及脂肪乳，氨基酸，水乐维他，微量元素制剂等。这类一旦外渗，局部肿胀血管红肿变黑，弹性差，不容易短时间恢复。如在关节部位影响肢体活动。那发生外渗应怎么处理呢？首先应立即停止输液，尽量回抽外渗液体，及时对症处理，局部制动并抬高患肢，更换部位穿刺，加强巡视并注意保暖（尽可能放入暖箱）。针对渗出药液性质分别进行处理：1、普通药液外渗50%硫酸镁或75%酒精湿敷：将原液倒入无菌小药杯，用无菌小纱布浸湿，早期冷敷，每2小时一次，每次30分钟。24小时后热敷Q8h一次，温度约40℃，每次30分钟。肝素钠软膏：规格20g：7000单位。静脉外渗后立即用涂于患处，用手指按摩至药物渗入皮下，10分钟涂一次，直至外渗处发白发紫的皮肤转红后，间隔半小时涂一次，直至好转。2、高张性液体外渗处理立即停止输液；在拔除针头前，先从静脉导管抽吸外渗药液；遵医嘱以25G针头抽取0.1ml透明质酸酶用灭菌注射用水稀释至1ml；在外渗边缘处行多点穿刺，皮内注射0.2ml，注射后15-30分钟，症状即有所缓解；24小时内冷敷患处，24小时后热敷；以平放的方式抬高患肢，观察并记录。3、缩血管药物静脉外渗使用酚妥拉明规格：5mg：1ml/支、10mg：1ml／支使用时间：静脉外渗后一小时内浓度：配制成1mg/1ml，原液0.2ml加NS 0.8ml方法：立即停止输液；在拔除针头前，先从静脉导管抽吸外渗药液；沿皮下注射静脉外渗的4个方向及穿刺点5个地方，每次注射1mg/1ml的溶液0.2毫升；再用1mg/1ml冷敷外渗处，24小时后热敷；抬高患肢观察记录。4、高营养药液外渗如脂肪乳外渗，应立即停止输液；在拔除针头前，先从静脉导管抽吸外渗药液，放入暖箱；使用40%左右浓度的酒精，温湿敷局部皮肤，每3小时一次，每次20分钟，直至外渗乳剂硬结软化吸收。小知识点：什么情况下冷敷？什么情况下热敷？冷敷的机理主要使血管收缩，减少药物吸收，使某些药物局部灭活，使损伤部位局限，适用于20％甘露醇、5%碳酸氢钠、化疗药物早期。热敷的机理：热敷使血管扩张，促进血液循环，加速致痛物质的排出和炎性渗出物的吸收，改善早期缺血的情况。但对高渗性药物引起的外渗，严重缺血者有害，会加重组织脱水。总结静脉输液是治疗新生儿疾病的主要措施，目前新生儿静脉输液的护理方案多种多样，新方案也层出不穷，对临床干预有一定指导意义。但不论哪种方法更为有效，加强工作责任心，严格执行无菌技术，合理选择静脉血管熟练掌握进针技巧和封管技术，学习静脉炎和输液外渗的发生机理原因，加强液体巡视等安全管理措施，是减少患儿痛苦，杜绝差错事故发生的重点。医学界儿科频道投稿邮箱：yxj_ek@稿费：100—1000小编微信号：huanbala
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