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肝硬化腹水输液一分钟多少滴
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指导意见：你好，如果是肝硬化伴有心功能不全的病人，输液就要慢一点。如果只是肝功能，但肝功能和心脏功能均正常，且没有腹腔积液的话，则输液速度没有讲究的
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肝硬化腹水输...文章
<a href="/article/5954.shtml" title="肝豆状核变性并发肝硬化腹水死亡1例报告 2006年第6卷第12期 | 39康复网 | 医源世界肝豆状核变性并发肝硬化腹水死亡1例报...肝硬化_百度百科
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肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为和血吸虫性肝硬化。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状，后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现、、继发感染、、腹水、癌变等并发症。
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肝硬化病因
引起肝硬化的病因很多，可分为肝硬化、、代谢性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化、肝静脉回流受阻性肝硬化、自身免疫性肝硬化、毒物和、性肝硬化、隐源性肝硬化等。
目前在中国，尤其是慢性乙型、丙型肝炎，是引起门静脉性肝硬化的主要因素。
长期大量酗酒，是引起肝硬化的因素之一。
3.营养障碍
多数学者承认可降低肝细胞对有毒和传染因素的抵抗力，而成为肝硬化的间接病因。
4.工业毒物或药物
长期或反复地接触含砷杀虫剂、四氯化碳、黄磷、氯仿等，或长期使用某些药物如双醋酚汀、异烟肼、辛可芬、四环素、氨甲蝶呤、甲基多巴，可产生中毒性或药物性肝炎，进而导致肝硬化。黄曲霉素也可使肝细胞发生中毒损害，引起肝硬化。
5.循环障碍
慢性充血性、慢性缩窄性可使肝内长期淤血缺氧，引起肝细胞坏死和纤维化，称淤血性肝硬化，也称为。
6.代谢障碍
如和（亦称Wilson病）等。
7.胆汁淤积
肝外胆管阻塞或肝内胆汁淤积时高浓度的胆红素对肝细胞有损害作用，久之可发生肝硬化，肝内胆汁淤积所致者称原发，由肝外胆管阻塞所致者称继发性。
时由于虫卵在汇管区刺激结缔组织增生成为性，可引起显著的，亦称为性肝硬化。
9.原因不明
部分肝硬化原因不明，称为隐源性肝硬化。
肝硬化临床表现
1.代偿期（一般属Child-Pugh A级）
可有肝炎临床表现，亦可隐匿起病。可有轻度乏力、腹胀、肝脾轻度肿大、轻度，肝掌、蜘蛛。
2.失代偿期（一般属Child-Pugh B、C级）
有肝功损害及门脉高压症候群。
（1）全身症状　乏力、消瘦、面色晦暗，尿少、下肢。
（2）消化道症状　食欲减退、腹胀、甚至，肝源性，可出现多尿、多食等症状。
（3）出血倾向及　齿龈出血、、紫癜、。
（4）内分泌障碍　蜘蛛、肝掌、皮肤色素沉着、女性月经失调、男性乳房发育、腮腺肿大。
（5）低蛋白血症　双下肢、尿少、腹腔积液、肝源性。
（6）门脉高压　腹腔积液、、、、门脉侧支循环建立、食管-胃底，腹壁。
肝硬化检查
1.实验室检查
（1）血常规　血红蛋白（血色素）、血小板、白细胞数降低。
（2）肝功能实验　代偿期轻度异常，失代偿期血清蛋白降低，球蛋白升高，A/G倒置。凝血酶原时间延长，凝血酶原活动下降。转氨酶、胆红素升高。总胆固醇及胆固醇脂下降，血氨可升高。氨基酸代谢紊乱，支/芳比例失调。尿素氮、肌酐升高。电解质紊乱：低钠、低钾。
（3）病原学检查　HBV-M或HCV-M或HDV-M阳性。
（4）免疫学检查　①免疫球蛋白 IgA、IgG、IgM可升高。②自身抗体 抗核抗体、抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗肝脂蛋白膜抗体可阳性。③其他免疫学检查
补体减少、玫瑰花结形成率及淋转率下降、CD8（Ts）细胞减少，功能下降。
（5）纤维化检查　PⅢP值上升，脯氨酰羟化酶（PHO）上升，单胺氧化酶（MAO）上升，血清板层素（LM）上升。
（6）腹腔积液检查　新近出现腹腔积液者、原有腹腔积液迅速增加原因未明者应做腹腔穿刺，抽腹腔积液做常规检查、腺苷脱氨酶（ADA）测定、细菌培养及细胞学检查。为提高培养阳性率，腹腔积液培养取样操作应在床边进行，使用血培养瓶，分别做需氧和厌氧菌培养。
2.影像学检查
（1）X线检查　食管-胃底钡剂造影，可见食管-胃底静脉出现虫蚀样或蚯蚓样变化。
（2）B型及彩色多普勒超声波检查　肝被膜增厚，肝脏表面不光滑，肝实质回声增强，粗糙不匀称，门脉直径增宽，，腹腔积液。
（3）CT检查　肝脏各叶比例失常，密度降低，呈结节样改变，肝门增宽、、腹腔积液。
3.内镜检查
可确定有无食管-胃底，阳性率较钡餐X线检查为高，尚可了解的程度，并对其出血的风险性进行评估。食管-胃底静脉曲张是诊断的最可靠指标。在并发时，急诊可判明出血部位和病因，并进行止血治疗。
4.肝活检检查
肝穿刺活检可确诊。
5.腹腔镜检查
能直接观察肝、脾等腹腔脏器及组织，并可在直视下取活检，对诊断有困难者有价值。
6.门静脉压力测定
经颈静脉插管测定肝静脉楔入压与游离压，二者之差为肝静脉压力梯度（HVPG），反映门静脉压力。正常多小于5mmHg，大于10mmHg则为门脉高压症。
肝硬化诊断
失代偿期肝硬化诊断不难，肝硬化的早期诊断较困难。
病史及症状可供参考。如有典型蜘蛛、肝掌应高度怀疑。肝质地较硬或不平滑及（或）&2cm，质硬，而无其他原因解释，是诊断早期肝硬化的依据。肝功能可以正常。蛋白电泳或可异常，单氨氧化酶、血清P-Ⅲ-P升高有助诊断。必要时肝穿病理检查或腹腔镜检查以利确诊。
2.失代偿期
症状、体征、化验皆有较显著的表现，如腹腔积液、食管静脉曲张。明显脾肿大有及各项肝功能检查异常等，不难诊断。但有时需与其他疾病鉴别。
肝硬化鉴别诊断
1.肝脾肿大
如血液病、代谢性疾病引起的肝脾肿大，必要时可做肝穿刺活检。
2.腹腔积液
腹腔积液有多种病因，如结核性、缩窄性、慢性肾小球等。根据病史及临床表现、有关检查及腹腔积液检查，与肝硬化腹腔积液鉴别并不困难，必要时做腹腔镜检查常可确诊。
3.肝硬化并发症
如、、等的鉴别诊断。
肝硬化并发症
肝硬化往往因引起并发症而死亡，为肝硬化最常见的并发症，而是肝硬化最常见的死亡原因。、感染肝炎、原发性、、门、呼吸系统损伤、腹腔积液。
肝硬化治疗
肝硬化是因组织结构紊乱而致肝功能障碍。目前尚无根治办法。主要在于早期发现和阻止病程进展，延长生命和保持劳动力。
（一）针对肝硬化的治疗
1.支持治疗
静脉输入高渗葡萄糖液以补充热量，输液中可加入维生素C、胰岛素、氯化钾等。注意维持水、电解质、酸碱平衡。病情较重者可输入白蛋白、新鲜血浆。
2.肝炎活动期
可给予保肝、降酶、退黄等治疗：如肝泰乐、维生素C。必要时静脉输液治疗，如促肝细胞生长素，还原型谷胱甘肽、甘草酸类制剂等。
3.口服降低门脉压力的药物
（1）心得安 应从小量开始，递增给药。
（2）硝酸酯类 如消心痛。
（3）钙通道阻滞剂 如心痛定，急症给药可舌下含服。
（4）补充B族维生素和消化酶 如维康福、达吉等。
（5）的治疗 可服用升白细胞和血小板的药物（如利血生、鲨肝醇、氨肽素等），必要时可行或脾术治疗。
（6）腹腔积液的治疗 ①一般治疗 包括卧床休息，限制水、钠摄入。②利尿剂治疗 如双氢克尿噻，隔日或每周1～2次服用。氨苯蝶啶，饭后服用。主要使用安体舒通和速尿。如利尿效果不明显，可逐渐加量。利尿治疗以每天减轻体重不超过0.5公斤为宜，以免诱发、。腹水渐消退者，可将利尿剂逐渐减量。③反复大量放腹腔积液加静脉输注白蛋白 用于治疗难治性腹腔积液。每日或每周3次放腹腔积液，同时静脉输注白蛋白。④提高血浆胶体渗透压 每周定期少量、多次静脉输注血浆或白蛋白。⑤腹腔积液浓缩回输 用于治疗难治性腹腔积液，或伴有低血容量状态、、低蛋白血症和病人，以及各种原因所致大量腹腔积液急需缓解症状病人。⑥腹腔－颈静脉引流术 即PVS术，是有效的处理肝硬化、腹腔积液的方法。但由于其有较多的并发症，如发热、细菌感染、肺等，故应用受到很大限制。⑦经颈静脉肝内门体分流术（TIPS） 能有效降低门静脉压力，创伤小，安全性高。适用于食管静脉曲张大出血和难治性腹腔积液，但易诱发。
（7）症的外科治疗 适应证为食管-胃底静脉曲张破裂出血，经非手术治疗无效；巨脾伴；食管静脉曲张出血高危患者。包括门－腔静脉分流术，门－奇静脉分流术和等。
（8）肝脏移植手术 适用于常规内外科治疗无效的终末期肝病。包括难以逆转的腹腔积液；门脉高压症，并出现；严重的肝功能损害（Child分级C级）；出现；出现进行性加重的肝性脑病；肝硬化基础上并发。
（二）乙肝肝硬化的抗病毒治疗
1.一般适应证
包括：①HBeAg阳性者，HBV-DNA≥105拷贝/ml（相当于20000IU/ml）；HBeAg阴性者，HBV-DNA≥104拷贝/ml（相当于2000U/ml）；②ALT≥2×ULN；如用IFN治疗，ALT应≤10×ULN，血清总胆红素应﹤2×ULN；③ALT﹤2×ULN，但肝组织学显示KnodellHAI≥4，或炎性坏死≥G2，或纤维化≥S2。
对持续HBV-DNA阳性、达不到上述治疗标准，但有以下情形之一者，亦应考虑给予抗病毒治疗：①对ALT大于ULN且年龄﹥40岁者，也应考虑抗病毒治疗（Ⅲ）；②对ALT持续正常但年龄较大者（﹥40岁），应密切随访，最好进行肝组织活检；如果肝组织学显示KnodellHAI≥4，或炎性坏死≥G2，或纤维化≥S2，应积极给予抗病毒治疗（Ⅱ）；③动态观察发现有疾病进展的证据（如脾脏增大）者，建议行肝组织学检查，必要时给予抗病毒治疗（Ⅲ）。
治疗药物包括干扰素（普通干扰素、长效干扰素）和核苷（酸）类似物（拉米夫定、阿德福韦酯、替比夫定、恩替卡韦、替诺福韦酯、克拉夫定等）。
（三）其他治疗
1.免疫调节治疗
胸腺肽和α胸腺素在急慢性乙肝中常用，可调节机体免疫。
2.中药及中药制剂治疗
保肝治疗对于改善临床症状和肝功能指标有一定效果。
（四）并发症的治疗
选用主要针对革兰阴性杆菌并兼顾革兰阳性球菌的抗菌药物。如三代头孢、环丙沙星等。根据药敏结果和病人对治疗的反应调整抗菌药物。用药时间1～2周。
2.肝肾综合征
肾功能的改善有赖于肝功能的好转，故治疗重在肝脏原发病的治疗。在此基础上进一步治疗。①迅速控制上消化道大出血、感染等诱发因素。②控制输液量维持水、电解质及酸、碱平衡。③扩容治疗选用右旋糖酐、白蛋白、血浆、全血及自身腹腔积液浓缩回输等，少用或不用盐水。可与利尿剂及小剂量强心药联用。④血管活性药物的应用如多巴胺、前列腺素E2可改善肾血流，增加肾小球滤过率。⑤透析治疗包括血液透析和腹膜透析，适用于急例，有肝再生可能者，或有可能做肝移植者。否则只是延长患者的死亡过程而已。⑥外科治疗与肝移植，经颈静脉肝内门体分流术适用于肝硬化伴有顽固性腹水并发肝肾综合征者。但效果尚不能令人满意。术后仍需辅以透析治疗。肝移植术是目前公认的疗效最好的治疗方法。⑦其他治疗：避免强烈利尿、单纯大量放腹水及使用损害肾功能的药物。
3.肝性脑病
①消除诱因、低蛋白饮食。②纠正氨中毒：口服乳果糖，乳果糖可酸化肠道、保持大便通畅、改变肠道pH值，使肠道产氨量及吸收氨量减少，并能减少内毒素血症及其他毒性物质吸收。一般与谷氨酸钠合并使用可抵消副作用，增强疗效。门冬氨酸钾镁：与氨结合形成天门冬酰胺而有去氨作用。③支链氨基酸治疗、拮抗相关性毒素。④积极防止脑。⑤各种顽固、严重的肝性脑病、终末期肝病可行人工肝、肝移植术。
4.食管-胃底静脉曲张破裂出血
如不及时抢救，可危及生命。建立血流动力学监护，扩容、、降低门脉压（生长抑素、奥曲肽、硝酸甘油+垂体后叶素）、止血、抑酸、三腔管压迫止血、内镜治疗、胃冠状静脉栓塞、外科手术、经颈静脉肝内门体静脉支架分流术。
5.原发性的治疗
目前可应用手术、介入（血管栓塞+CT导引局部消融）、局部放疗（γ刀、直线加速器、三维适形放疗）等治疗手段个体化治疗。利卡汀、索拉菲尼、基因治疗、生物治疗可防止复发。
肝硬化预后
肝硬化的预后与病因、肝功能代偿程度及并发症有关。、、肝淤血等引起的肝硬化，病因如能在肝硬化未进展至失代偿期前予以消除，则病变可趋静止，相对于肝硬化和隐源性肝硬化好。Child-Pugh分级与预后密切相关，A级最好，C级最差。死亡原因常为肝性脑病、肝肾综合征、食管=胃底静脉曲张破裂出血等并发症。肝移植的开展已明显改善了肝硬化患者的预后。
肝硬化预防
预防本病首先要重视的防治。早期发现和隔离病人给予积极治疗。注意饮食，合理营养，节制饮酒，加强劳动保健，避免各种慢性化学中毒也是预防的积极措施。对于有上述病因而疑有肝硬化者应及时进行全面体检及有关实验室检查，争取在代偿期得到合理积极治疗，防止向失代偿期发展。定期体格检查，同时避免各种诱因，预防和治疗可能出现的并发症。
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摘要：肝炎活动的患者可给予保肝、降酶、退黄等治疗。如肝泰乐、维生素C。必要时静脉输液治疗，如促肝细胞生长素80～120mg/天，还原型谷胱甘肽1.2g/天，甘草酸类制剂等。
&　　肝硬化这样的疾病发生之后影响患者肝脏的健康，对于肝硬化疾病我们需要积极正确的去做好治疗，才能够早一些得到康复，为了有效帮助到肝硬化疾病患者，下面小编就来为大家总结肝硬化疾病相关治疗方法有什么。
&　　得了怎么办?不用怕，凡事都有它的解决方法，这里教你方法。
　　1、支持治疗：静脉输入高渗葡萄糖液以补充热量，输液中可加入维生素C、、等。注意维持水、电解质、酸碱平衡。病情较重者可输入白蛋白、新鲜血浆。
　　2、肝炎活动的患者可给予保肝、降酶、退黄等治疗。如肝泰乐、维生素C。必要时静脉输液治疗，如促肝细胞生长素80～120mg/天，还原型谷胱甘肽1.2g/天，甘草酸类制剂等。
　　3、口服降低门脉压力的：1、心得安：国内常用量每次10～20mg，每日3次或每次40mg，每日2次。应从小量开始，递增给药。2、硝酸酯类：如消心痛每次5～10mg，每日2～3次，极量每次20mg。3、钙通道阻滞剂：如心痛定每次10～20mg，每日3次，急症给药可舌下含服。
　　4、补充B族维生素和消化酶。如维康福2片，每日1次。达吉2粒，每日3次等。
　　5、脾功能亢进的治疗：可服用升白细胞和血小板的药物，如利血生20mg，每日3次。鲨肝醇50mg，每日3次。氨肽素1g，每日3次。必要时可行脾切除术或脾动脉栓塞术治疗。
　　6、腹水的治疗
　　(1)一般治疗：包括卧床休息，限制水、钠摄入。钠的摄入量每日为250～500mg。如果尿钠在10～50mmol/24h，说明钠潴留不甚严重者，钠的摄入量每日为500～1000mg，即氯化钠mg，相当于低盐饮食。一旦出现明显利尿或腹水消退，钠的摄入量每日可增mg。一般每日摄水量应限于1500毫升。如血清钠小于130mmol/L，每日摄水量应控制在1000毫升以下。血清钠小于125mmol/L，每日摄水量应减至500毫升到700毫升。
　　(2)利尿剂治疗：如双氢克尿噻，每次25～100mg，隔日或每周1～2次服用。氨苯蝶啶，每日量50～100mg，饭后服用。主要使用安体舒通和速尿。使用安体舒通和速尿的比例为100mg：40mg。开始用安体舒通100mg/天，速尿40mg/天。如利尿效果不明显，可逐渐加量。利尿治疗以每天减轻体重不超过0.5公斤为宜，以免诱发、肝肾综合征。腹水渐消退者，可将利尿剂逐渐减量。
　　7、门静脉高压症的外科治疗：适应症为食管、胃底静脉曲张破裂出血，经非手术治疗无效;巨脾伴脾功能亢进;食管静脉曲张出血高危患者。包括：门-腔静脉分流术，门-奇静脉分流术和脾切除术等。术后并发症为肝性脑病及术后再出血等。
　　关于肝硬化疾病有效治疗方法，我们在看完小编的介绍之后应该也有了一些了解，了解肝硬化疾病的有效治疗方法可以帮助人们在患有肝硬化疾病的时候，积极正确的去做好治疗，避免疾病的发生给肝硬化疾病患者带来太多的危害才好。
肝硬化中医日常调护有宜忌
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hepatic sclerosis；cirrhosis of liver
肝硬化；cirrhosis；liver cirrhosis；肝硬变
【概述】概述：(hepatic sclerosis)是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为。临床上以肝功能损害和门脉高压症为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现、、继发性等并发症。&&&&(hepatic cirrhosis)是各种慢性肝病发展的晚期阶段。病理上以肝脏弥漫性纤维化、再生结节和假小叶形成为特征。临床上，起病隐匿，病程发展缓慢，晚期以肝功能减退和门静脉高压为主要表现，常出现多种并发症。是常见病，世界范围内的年发病率约为100(25～4O0)／10万，发病高峰年龄在35～50岁，男性多见， 出现并发症时死亡率高。&&& 是指各种病因所致的弥漫性肝脏纤维化伴肝小叶结构破坏及假小叶形成。它不是一个独立的疾病，而是许多慢性肝病的共同结局。在临床上主要表现为肝细胞功能障碍(如血清白蛋白降低、胆红素升高、凝血酶原时间延长)及门脉高压症(如食管胃底、及)，晚期则可出现食管胃底破裂、、、自发性及肝。肾综合征等，部分病人可发生原发性。的病因多样，包括慢性、化学性肝损伤(性、药物性及其它化学毒物所致)、自身免疫性、胆汁淤积性、遗传代谢性等。在我国的最主要病因为慢性乙型，而性也有明显增高趋势。&&& (cirrhosis of liver)是一种常见的慢性、进行性、弥漫性肝病，由一种或几种病因长期或反复作用引起。病理组织学上有广泛肝细胞坏死、肝细胞结节性再生、结缔组织增生及纤维化等改变，导致正常肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝逐渐变形、变硬而发展为。临床上可有多系统受累，以肝功能损害和门静脉高压为主要表现，晚期常出现、、继发等严重并发症。
【临床表现】临床表现：在我国以20～50岁的男性多见，青壮年的发病多与(乙型、丙型)及某些有关。的起病和过程一般较缓慢进行，也可能隐伏数年之久(平均2～5年)。不少病人是在或因突然或因其他疾病进行剖腹手术时，甚或在尸解时才被诊断。1.一般症状　疲倦为早期症状之一，此与肝病活动程度有关。产生易的原因与摄入热量不足以及糖类、蛋白质、脂肪等中间代谢障碍，热能产生不足有关。另外由于肝脏损害或胆汁排泄不畅时血中胆碱酯酶减少，影响神经的正常生理功能和乳酸转化为肝糖原的减少，活动后之故；体重下降也为常见症状，主因，胃肠道消化吸收障碍以及体内白蛋白合成减少等；原因可能系，活动或由于肠道细菌产生的内毒素等致热物质经侧支循环，进入体循环，未经肝脏灭活而引起。此外肝脏不能灭活致热性激素，如还原尿睾酮等也可发现。2.消化道症状
常有或伴有、、、等症状。与肝功能障碍和，使胃肠道阻性而分泌与吸收功能发生紊乱所致。晚期出现或。(1)食管胃底、痔：均可引起大量，其中破裂大多见。表现为大量鲜红色血并有。常迅猛，病人可陷入甚至死亡。大量时可排便。痔静脉为鲜血便，但较少见。(2)胃黏膜病变：常为的并发症。由引起的称为性胃病。引起胃黏膜和黏膜下血管(包括毛细血管、小动脉和小静脉)普遍扩张、扭曲，形成动静脉短路和，黏膜下静脉动脉化所致。内镜下的特征性表现为性、“马赛克征”或“蛇皮征”。一般在弥漫性、的基础上出现散在的，中央明显发红，周边渐淡，红白区对比显著，界限清楚。有的呈明显的样改变，常可伴有散在的甚至弥漫性的糜烂、或小的。可引起，其较破裂缓和，可有呕咖啡色物和。(3)：在病人比正常人发病多，据报道其发病率在临床尸解中分别为18.6%和17.7%，多于。其发病原理可能为：&&&&①食物中的组氨酸经脱羧后形成组胺，在肝脏内解毒。时解毒功能低下，侧支循环形成后存在于门静脉的促胃液分泌的物质组胺、5-羟色胺均不经肝灭活直接入体循环而使胃酸分泌增加。&&&&②时，上消化道黏膜下静脉及毛细血管扩张、淤血引起黏膜、代谢紊乱，黏膜细胞坏死，形成糜烂、，严重时发生。&&&&③时常伴有，肠道吸收内毒素经侧支循环入体循环，加重黏膜屏障的破坏而发生及。&&&&④时有毒物质的贮留直接破坏黏膜屏障。&&&&⑤作为应激因素而发生。急诊内镜检查报道病人由破裂引起者占24%～41%，而非破裂者占45%～76%。(4)：病人由于腹压增高，引起胃液反流入食管，侵蚀食管黏膜发生而致食管静脉破裂大。(5)：相当多见，多为大便不成形。由于肠壁，吸收不良(脂肪为主)，等。(6)胆系、：合并此症均高于非者。胆系多为慢性病毒性。的原因系由于慢性溶血、巨脾分泌溶血素及胆系而形成。3.的表现
、、有各种症。如、粗糙、毛囊角化、舌光滑、、阴囊炎、。指甲苍白或呈匙状、等。4.血液系统表现
多见，由凝血因子缺乏及而引起黏膜出现点或淤斑、、牙龈，女性常有。时，对血细胞的生成产生抑制作用及对血细胞的破坏增加，使红、白细胞和。可因铁、叶酸和维生素B12缺乏引起。可因引起，病情较轻，临床不易辨认。后还可合并以及血液病(症、急粒、慢粒白血症、慢性淋巴性白血症及Evans综合征)。骨髓检查有助于各种的鉴别。高球蛋白血症时可能有浆细胞的增生，慢性时骨髓增生活跃。病人骨髓中可有过量的含铁血黄素。罕见的病例可出现有棘红细胞。5.呼吸系统表现
血气分析表明失代偿期病人中约半数血氧饱和度降低，氧分压下降。不合并原发性心肺疾病的病人由于肺血管异常而出现的动、动脉、、杵状指等症候群称为。临床上主要表现伴发、杵状指。发生机制主要是右向左分流所致。时可并发和胸膜，可使静脉血未经气体交换而直接分流入肺静脉，病人出现明显的、，而且吸氧难以纠正。本病可以用二维超声心动图诊断。采用靛氰绿(ICG)为显影药，与生理盐水适当搅拌可产生微气泡。当从外周静脉注入后，在正常人仅右心显影，气泡不会出现于左心。当存在肺内动静脉分流，则表现为左房延迟显影。99mTc-MAA核素扫描对肺内分流的诊断也有意义。因白蛋白聚合物平均直径为20～60&m，注射后被肺泡毛细血管捕捉而不能在肺外出现。当在肺外扫描发现99mTc-MAA蓄积，则可以认为存在动静脉分流。另外，肺内动静脉的功能性分流也与存在密切的关系。造成功能性分流的因素可能为心输出量的增加和血管容积的扩张；肺内扩血管物质与缩血管物质比例失常；低氧性肺血管收缩等。同时，门静脉至肺静脉的侧支血管形成以及大量使横膈抬高而减少肺活量也是血氧饱和度降低的原因。6.表现
可有，血胆红素多在17.1～51.3&mol/L以下，可能由于溶血引起。但多数因肝细胞功能障碍对胆红素不能摄取或不能结合、排泌等所致。若肝细胞有坏死，加深，可达68.4～85.5&mol/L以上，甚至达342.0&mol/L。(1)(carotinemia)：正常时肝细胞能将胡萝卜素转为维生素A。由于肝功能减退，在食用大量胡萝卜素的水果或蔬菜时，出现，、手掌、足心呈黄色。(2)：典型的形状是中央隆起3～5mm，周围直径2～3mm，称体部。该部体温较周围高3℃；周围呈血管网，称为爪。每个爪的分支如放大20倍，可以看出有6～7个小分支。11g／L；合并SBP时则为渗出液或中间型，腹水白细胞及PMN增高、细菌培养阳性，如前述。腹水呈血性应高度怀疑癌变，有助诊断。&&&&(十一)经颈静脉插管测定肝静脉楔人压与游离压，二者之差为肝静脉压力梯度(HVPG)，反映门静脉压力。正常多小于5mmHg， 大于10mmHg则为门脉高压症。
【辅助检查】其他辅助检查：1.超声波检查
时由于纤维组织增生，超声显示均匀的、弥漫的密集点状回声，晚期回声增强。肝体积可能缩小。如有门静脉高压存在，则门静脉增宽，脾脏增厚。2.肝穿刺活组织检查
用此法可以确定诊断同时可了解的组织学类型及肝细胞受损和结缔组织形成的程度。但如果取材过少，可有假阴性。目前多采用快速穿刺法，操作简单，并发症少而安全。3.腹腔镜检查
是诊断的可靠方法之一，可直接观察肝表面。典型者可见肝表面结节状、腹壁静脉曲张及脾大。还可以在直视下行肝穿刺取活组织检查。对于临床不能确诊的病例经此项检查可确诊，并可以发现早期病变。4.食管X线钡餐检查
食管静脉曲张时，曲张静脉高出黏膜，钡药于黏膜上分布不均出现虫蚀样或蚯蚓样充盈缺损，纵行黏膜皱襞增宽。胃底静脉曲张时，钡药呈菊花样充盈缺损。5.食管镜或胃镜检查
可直接观察食管、胃有无静脉曲张，并了解其曲张程度和范围，有助于对的鉴别诊断。通过胃镜检查静脉曲张的正确率较食管X线钡餐检查为高。6.放射性核素扫描
用胶体198金或其他核素作肝扫描，病人肝区可见放射性普遍稀疏，不均匀或斑点状放射减低区。用99m锝和113m铟的扫描可见脾脏大小及形态。时，代偿期可见肝影增大，晚期肝影缩小，脾影增大。7.计算机X线断层扫描(CT)
对诊断价值较小。早期呈肝大，密度低。晚期肝缩小，密度多增高，伴脾大和腹水。有人认为可用舌叶与右叶宽度比值来诊断，二者比值＞65%，可能性极大；＜6%可能性较小。8.选择性肝动脉造影术
可反映的程度、范围和类型，对与的鉴别有一定意义。9.经皮脾静脉造影
可观察脾静脉、门静脉及侧支静脉的影像，鉴别门静脉系肝内抑或肝外梗阻引起。并能了解侧支循环的程度和血流方向，为分流术提供资料。10.肝静脉导管术
可以测肝静脉压，以了解门静脉压的改变。&&& (1)肝：初期肝无特殊改变或仅有慢性肝炎的表现，如转氨酶升高等。随发展、肝功能储备减少，则可有相关的变化，如AST&ALT，白蛋白降低、活力降低、胆红素升高。&&& (2)血液学：时因营养不良、吸收障碍以至、维生素B 。、铁等减少，失代偿期对维生素B z贮备减少，均可致大细胞性或小细胞性贫血。如发生脾大脾功能亢进，则可有全血细胞减少，但多以白细胞及血小板减少明显。由于肝脏合成的凝血因子减少可有延长凝血酶原活动度降低。&&& (3)：B超见肝脏缩小，肝表面明显凹凸不平，锯齿状或波浪状，肝边缘变纯，肝实质回声不均、增强，呈结节状，门静脉和脾门静脉内径增宽，肝静脉变细、扭曲，粗细不均，腹腔内可见液性暗区。CT诊断的敏感性与B超所见相似，但对早期发现肝细胞癌更有价值。MRI对的诊断价值与CT相似，但在合并囊肿、或肝细胞癌时，MRI具有较大的鉴别诊断价值。&&& (4)上消化道内镜或钡餐X线食管造影检查：可发现食管胃底静脉曲张的有无及严重程度。一般认为，如果首次检查无食管胃底静脉曲张，可在2年后复查；如果首次检查发现轻度或中度静脉曲张则应每年复查一次，以观察其进展情况并适时给于相应的治疗。&&& (5)病理学检查：肝穿病理组织学检查仍为诊断的金标准，特别是前期(S3期)、早期(S4期)如不作肝穿病理检查，临床上往往不易确定。肝组织学检查对的病因诊断亦有较大的帮助。但有明显凝血机制障碍及大量腹水者应慎重。
【诊断要点】诊断：失代偿期诊断不难，的早期诊断较困难。 &&& 1.代偿期& 病史及症状可供参考。如有典型、肝掌应高度怀疑。肝质地较硬或不平滑及(或)＞2cm，质硬，而无其他原因解释，是诊断早期的依据。肝功能可以正常。蛋白电泳或可异常，单氨氧化酶、血清P-?-P升高有助诊断。必要时肝穿病理检查或腹腔镜检查以利确诊。 &&& 2.失代偿期& 症状、体征、化验皆有较显著的表现，如、。明显有及各项肝异常等，不难诊断。但有时需与其他疾病鉴别。&&&&&&&&(一)诊断失代偿期诊断并不困难，依据下列各点可作出临床诊断：&&&&① 有、长期大量饮酒等可导致的有关病史；&&&&② 有肝功能减退和的临床表现；&&&&③ 肝功能试验有下降、血清胆红素升高及延长等指标提示肝功能失代偿；&&&&④B超或CT提示以及内镜发现食管胃底。肝活组织检查见假小叶形成是诊断本病的金标准。代偿期的临床诊断常有困难，对慢性、长期大量饮酒者应长期密切随访， 注意肝脾情况及肝功能试验的变化，如发现肝硬度增加，或有，或肝功能异常变化，B超检查显示肝实质回声不均等变化，应注意早期，必要时肝穿刺活检可获确诊。完整的诊断应包括病因、病期、病理和并发症，如“(失代偿期)，大结节性， 合并破裂” 的诊断。同时，对肝脏储备功能的评估不但有助预后估计，且对治疗方案的选择具有重要意义， 临床常用Child-Pugh分级来评估(表4-14-2)。&&& 1．依据是否尚合并存在活动性，肝脏功能有否衰竭，是否已经形成，临床症状及体征有较大差异。临床上常区别代偿期及失代偿期，按2000年中华医学会制定的全国防治方案，其诊断要点为：&&& (1)代偿性：指早期，一般属Child-Pugh A级。虽可有轻度乏力、食欲减少或症状，但无明显肝功能衰竭表现。血清蛋白降低，但仍&35g／I ，胆红素％35gmol／L，凝血酶原活动度多大于60% 。血清ALT及AST轻度升高，AST可高于ALT，y-谷氨酰转肽酶可轻度升高，可有，如轻度，但无、或。&&& (2)失代偿性：指中晚期，一般属Child&Pugh B、C级。有明显肝功能异常及失代偿征象，如&35g／I ，A／G&1．0，明显，胆红素&35gmol／I ，ALT和AST升高，凝血酶原活动度&60% 。患者可出现、及引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂。&&& 2．根据肝脏活动情况，可将区分为：&&& (1)活动性：的临床表现依然存在，特别是ALT升高；，白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴征。&&& (2)静止性：ALT正常，无明显，肝质地硬，，伴有征，水平低。&&& 3．肝脏功能储备的评估：为了评估肝脏功能储备是否良好以有助于判断预后及预测对手术的耐受性，多采用Child&Pugh肝功能分级方案：
&诊断与鉴别诊断
【鉴别诊断】鉴别诊断： &&& 1.的临床表现比较复杂,需与有类似表现的疾病相鉴别。需与下列疾病鉴别： &&& (1)：初起，且进展较快时，可有腹部胀痛，有压痛，需与鉴别。后者有结核症状，腹部可有柔韧感，压痛及反跳痛，症状及体征持续不退，性质为渗出液，极少数可为血性。 &&& (2)癌性：腹腔脏器的癌瘤可转移至腹膜而产生。年龄在40岁以上，起病快发展迅速，可呈血性，中可找到癌细胞。 &&& (3)：特别是假黏液性囊性癌，常以慢性为临床表现，病情进展缓慢，呈漏出液，有时造成诊断困难，妇科及腹腔镜检查有助于诊断。 &&& (4)：可有大量、易误诊为，但静脉压升高、颈静脉怒张，明显，有奇脉，心音强、脉压小等表现可资鉴别。 &&& (5)巨大及：较少见，无移动性浊音，无肝病表现，前者肾盂造影，后者妇科检查可助诊断。 &&& 2.需与、性，、等相鉴别： &&& (1)：常有溃疡病史，脾不大、无表现。但与同时存在，则鉴别困难。急诊内镜有助诊断。病人因破裂者占53%。其余为溃疡病或胃黏膜病变。 &&& (2)性：可有诱因如酗酒、药物等引起，可有。与合并存在胃黏膜病变时，鉴别困难。可靠的诊断法是急诊内镜检查。 &&& (3)：较少见，常有上腹剧痛、、、胆大压痛等，常在腹部剧痛后发生。胃镜检查，或止血后作逆行胰胆管造影或经皮经肝胆管造影，可发现胆道系统病变。 &&& 以上各种均可在必要时选择腹腔动脉造影法进行鉴别诊断。造影药在部位逸出而显影。根据解剖部位可以推断的来源。 &&& (4)：需与其他原因所致的疾病鉴别，如、、、血吸虫及等。有反复发作史，血中可查到疟原虫。慢性粒细胞性末梢血白细胞可达10×109/L以上，分类中有幼稚粒细胞，骨髓检查可确诊。常伴肿大，依靠活检可确诊。在我国已少见，偶有个别病例，不规则、、牙龈、及末梢血白细胞显著减少(3.0×109/L以下)，骨髓检查或脾穿刺可找到利杜体。有反复疫水接触史，血吸虫环卵试验、血吸虫及试验等检查为阳性。直肠黏膜活检可找到血吸虫卵。可做粪便孵化试验。&&&&1．肝的鉴别诊断 如血液病、代谢性疾病引起的肝，必要时可作肝穿刺活检。2．的鉴别诊断 有多种病因， 如、、等。根据病史及临床表现、有关检查及检查， 与鉴别并不困难，必要时作腹腔镜检查常可确诊。3．并发症的鉴别诊断 如、、等的鉴别诊断见有关章节。
【预防】预防：的病因复杂，最常见的为。在我国发病率较高，因此预防极重要。注意卫生，严格器械消毒，严格筛选献血员，以及疫苗预防注射等均属重要的措施。节制饮酒，合理的营养，避免应用损害肝脏的药物也应注意。已发现的病人，应予以适当保护措施，如适当减轻劳动强度，防止并发症的出现，维持健康和延长寿命。
【治疗方案及原则】治疗：是因组织结构紊乱而致肝功能障碍。目前尚无根治办法。主要在于早期发现和阻止病程进展，延长生命和保持劳动力。&&& 1.代偿期& 诊断确定后，注意劳逸结合，合理治疗及饮食，应以高热量，高蛋白、维生素丰富易消化的食物为宜，严禁饮酒。避免应用有肝损害的药物。一般可参加轻工作。定期随访。&&& 2.失代偿期& 一般病情较重，需休息或住院治疗。&&& (1)饮食：以易消化，富营养的饮食为宜，适当高蛋白，按1.0ｖ1.5g/(kg·d)，适当的高糖、低脂，脂肪约相当于热量的1/3左右，总热量每天J左右。有时，应限制蛋白，每天0.5ｖ1.0g/(kg·d)。防止食管静脉曲张破裂，应免用刺激性及硬的食物。有腹水及时应限钠和水的摄入。液体量的维持，以24h的排尿量和不显性消耗量为准，或每天在1500ml以下为宜。&&& (2)补充维生素：时有维生素缺乏的表现，适当补充维生素B1、B2、C、B6、、、B12、A、D及K等。&&& (3)有慢性肝炎活动时，应控制肝炎，必要时抗病毒及免疫调正治疗，如，等，必要时应用强地松等治疗。&&& (4)抗肝纤维化药物：抗纤维化药物在动物实验中可阻止纤维化，但临床使用尚少。常有副作用，影响应用。&&& (强的松)在前期(肝纤维化时)有效，可以促进蛋白合成和吸收，晚期则无效。&&& 铃兰氨酸(类似物Cis-4-crminoproline；L-azetidine-2-caboxylic acid；AZC)，置换前的，影响的合成和分泌，从而使生成减少。&&& (colchicine)Kershenobich报道，1ｖ2mg/d，每周用药5天，疗程14.5个月，经连续肝穿刺观察，可见纤维化显著减少。肝功能改善，腹水、消失缩小(23例中有6例)。&&& (D-)是含巯基化合物，与铜络合，抑制含铜氨基氧化酶如赖氨酰氧化酶的活力(即)切断形成过程的前的共价交联，使纤维的形成受阻。激活，促进分解及吸收。每天800mg。&&& B(甜瓜蒂)有报告其有明显抑制肝纤维化作用，机制尚不明。&&& 山黧豆素(lathyrus-fator)、木瓜蛋白酶，具有对的抑制作用。&&& 、冬虫夏草有明显的抗纤维化作用。近年，有的活血化瘀中药方药在抗纤维化方面取得了明显的疗效。&&& (5)保护肝细胞，促肝细胞再生，防止肝细胞坏死的药物：常用有醛酸内脂(肝太乐)可有解除毒素作用。每次0.1ｖ0.2g，口服3次/d。或肌内注射、静脉点滴。片(益肝灵)有保护肝细胞膜、抗多种毒物作用，每次2片，3次/d。、三磷酸胞苷、能量合药、蛋白同化药等促进肝细胞再生。近年研究证明、2、硫醇类(，半)、维生素E等均有抗肝细胞坏死，促进细胞再生作用。也可改善肝缺氧，降低变性坏死，改善微循环，促肝糖原及三磷合成，可使心肌排血量增加、减少肝淤血利于肝细胞再生。&&& 3.合并症的治疗&&& (1)腹水的治疗：&&& &&&&①限制钠和水的摄入：采用低盐饮食，腹水病人对钠、水常不耐受，摄入1g钠可潴水200ml。因此严格限盐对消腹水有利。每天摄入不超过2g为宜。一般腹水病人每天水的摄入应不超过1000ml。稀释性低钠血症者液量更应限制在500ml以内。&&& &&&&②利尿药：可用各种利尿药。单独使用或联合应用。可根据利尿原理选择2ｖ3种联合药物应用(表1)。&&& 常用的利尿药有（双氢克尿塞），50ｖ100mg/d；氨苯喋啶100ｖ200mg/d；呋喃苯氨酸(速尿)40ｖ160mg/d，口服或肌注或缓慢静注。也可用利尿酸钠50mg与5%20ｖ40ml静脉滴注。&&& (安体舒通)系抗醛固酮制药，60ｖ100mg/d不引起低钾，是比较合乎生理的利尿药。故有人主张为首选药物。利尿效果不明显时可合用排钾利尿药。&&& 据研究，每天腹膜吸收腹水的量最多为900ml。所以不应急于大量利尿，利尿过多能消除，但易使血容量减低。应用利尿药时，要经常监测电解质的变化。防止低钾等水电酸碱失衡及的发生。&&& &&&&③输入白蛋白或、代血浆等纠正有效循环量不足。每天可用10ｖ20g，用5%稀释后静脉滴注或静脉注入。也可输血浆或全血，可提高血浆胶体渗透压，增加循环血容量，加强利尿作用，减少腹水。但一次用量不宜过大，滴速要慢，因在压升高的状况下，快速扩容，可引起压升高而诱发食管曲张静脉破裂。&&& &&&&④放腹水：腹水严重时可适量放腹水；或自身腹水回输。放腹水可减轻腹内压力和门脉压，改善，可起利尿作用。但不持久。且易丢失蛋白及电解质，加重低蛋白血症和导致电解质紊乱。对严重病人，还可诱发。已有多种腹水浓缩的方法将自身腹水浓缩后回输。治疗难治性腹水较为有效，但不持久。浓缩腹水回输，可以纠正有效循环血容量的不足及电解质紊乱、补充蛋白质、改善肾血流，恢复对利尿药的作用。病人尿量迅速增加，短期内腹水减少或消失。常用方法是按无菌步骤，抽取腹水6000ml，用腹水超滤机或人工肾透析浓缩，除去50%水分后，再给病人回输入静脉，一次量ml，以每小时300ｖ400ml的速度回输。每天输入量可按病人尿量加2L计算。经1ｖ4次&&&&本病目前无特效治疗，关键在于早期诊断，针对病因给予相应处理， 阻止进一步发展，后期积极防治并发症， 及至终末期则只能有赖于。&&&&(一)一般治疗1．休息 代偿期患者宜适当减少活动、避免劳累、保证休息，失代偿期尤当出现并发症时患者需卧床休息。2．饮食 以高热量、高蛋白(时饮食限制蛋白质，见) 和维生素丰富而易消化的食物为原则。盐和水的摄入视病情调整。禁酒，忌用对肝有损害药物。有食管静脉曲张者避免进食粗糙、坚硬食物。3． 病情重、进食少、营养状况差的患者，可通过静脉纠正水电解质平衡，适当补充营养，视情况输注白蛋白或血浆。&&&&(二)抗纤维化治疗尽管对抗纤维化进行了大量研究， 目前尚无有肯定作用的药物。事实上， 治疗原发病， 以防止起始病因所致的坏死， 即可一定程度上起到防止肝纤维化发展的作用。对病毒复制活跃的患者可予抗病毒治疗。1．慢性乙型肝炎 中华医学会肝病分会推荐治疗方案如下：(1)肝功能较好、无并发症的乙型肝炎患者HBeAg阳性者的治疗指征为：HBV DNA≥105拷贝／ml，HBeAg阴性者为HBV DNA≥1O4拷贝／ml，ALT正常或升高。治疗目标是延缓和降低肝功能失代偿和HCC的发生。&&&&① ：1OOmg， 每日1次口服，无固定疗程，需长期应用。&&&&② ：对出现YMDD变异后病情加重的患者有较好效果， 每日1次，1Omg口服，无固定疗程，需长期应用。&&&&③ ： 因其有导致肝功能失代偿等并发症的可能，应十分慎重。如认为有必要，宜从小剂量开始，根据患者的耐受情况逐渐增加到预定的治疗剂量。(2)肝功能失代偿乙型肝炎患者，治疗指征为HBV DNA阳性，ALT正常或升高。治疗目标是通过抑制病毒复制， 改善肝功能， 以延缓或减少的需求，抗病毒治疗只能延缓疾病进展，但本身不能改变终末期的最终结局。治疗可导致肝衰竭， 因此，肝功能失代偿患者禁忌使用。对于病毒复制活跃和活动的肝功能失代偿患者，在其的基础上， 可给予治疗， 以改善肝功能，但不可随意停药。一旦发生耐药变异，应及时加用其他能治疗耐药变异病毒的核苷(酸)类似物。2．慢性丙型肝炎 积极抗病毒治疗可以减轻肝损害，延缓的发展。目前美国肝病学会推荐治疗方案如下：(1)肝功能代偿的(Child-Pugh A级)患者，尽管对治疗的耐受性和效果有所降低，但为使病情稳定、延缓或阻止肝衰竭和HCC等并发症的发生，建议在严密观察下给予抗病毒治疗。方案如下：1)PEG-IFNα联合治疗方案：PEG-IFNα-2a 180μg每周1次皮下注射，联合口服1000mg／d，至12周时检测HCV RNA：&&&&① 如HCV RNA 下降幅度<2个对数级，则考虑停药。&&&&② 如HCV RNA 定性检测为阴转， 或低于定量法的最低检测界限，继续治疗至48周。&&&&③ 如HCV RNA未转阴，但下降≥ 2个对数级，则继续治疗到24周。如24周时HCV RNA转阴，可继续治疗到48周；如果24周时仍未转阴，则停药观察；2)普通联合治疗方案：IFNα3-5MU， 隔日1次肌内或皮下注射，联合口服1 000mg／d，建议治疗48周；3)不能耐受不良反应者的治疗方案：可单用普通IFNα、复合IFNα或PEGIFN，方法同上。(2)肝功能失代偿患者，多难以耐受IFNα治疗的不良反应，有条件者应行移植术。中医药治疗历史悠久，一般常用活血化瘀药为主，按病情辨证施治。&&&&(三)腹水的治疗治疗腹水不但可减轻症状，且可防止在腹水基础上发展的一系列并发症如SBP、肝。肾综合征等。1．限制钠和水的摄入 钠摄入量限制在60～90mmol／d (相当于食盐1．5～2g／d)。限钠饮食和卧床休息是腹水的基础治疗，部分轻、中度腹水患者经此治疗可发生自发性利尿，腹水消退。应用利尿剂时，可适当放宽钠摄人量。有稀释性低钠血症(<125mmol／L)者，应同时限制水摄入，摄入水量在500～1000ml／d。2．利尿剂 对上述基础治疗无效或腹水较大量者应使用利尿剂。临床常用的利尿剂为和。前者为潴钾利尿剂，单独长期大量使用可发生高钾血症；后者为排钾利尿剂，单独应用应同时补钾。目前主张两药合用，既可加强疗效， 又可减少不良反应。先用40～80mg／d，4～5天后视利尿效果加用20～40mg／d， 以后再视利尿效果分别逐步加大两药剂量(最大剂量400mg／d， 160mg／d)。理想的利尿效果为每天体重减轻0．3～O．5kg(无者)或0．8～lkg(有下肢者)。过猛的利尿会导致水电解质紊乱，严重者诱发和。因此， 使用利尿剂时应监测体重变化及血生化。3．提高血浆胶体渗透压　对低蛋白血症患者，每周定期输注白蛋白或血浆， 可通过提高胶体渗透压促进腹水消退。4．难治性腹水的治疗　难治性腹水(refractory ascites)定义为使用最大剂量利尿剂(400mg／d加上160mg／d)而腹水仍无减退。对于利尿剂使用虽未达最大剂量，腹水无减退且反复诱发、低钠血症、高钾血症或高氮质血症者亦被视为难治性腹水。这表明患者对利尿剂反应差或不耐受，需辅以其他方法治疗。判定为难治性腹水前应首先排除其他因素对利尿剂疗效的影响并予纠正，如水钠摄人限制不够、严重的水电解质紊乱(如低钾、低钠血症)、肾毒性药物的使用、SBP、、等。难治性腹水患者发生HRS危险性很高，应予积极治疗。难治性腹水的治疗可选择下列方法：(1)大量排放腹水加输注白蛋白：在1～2小时内放腹水4～6L， 同时输注白蛋白8～1Og／L腹水，继续使用适量利尿剂。可重复进行。此法对大量腹水患者，疗效比单纯加大利尿剂剂量效果要好，对部分难治性腹水患者有效。但应注意不宜用于有严重凝血障碍、、等情况的患者。(2) 自身腹水浓缩回输：将抽出腹水经浓缩处理(超滤或透析) 后再经静脉回输，起到清除腹水，保留蛋白，增加有效血容量的作用。对难治性腹水有一定疗效。在经济不富裕地区，此法用于治疗较大量的腹水可减少输注白蛋白的费用。但注意， 使用该法前必须对腹水进行常规、细菌培养和内毒素检查，性或癌性腹水不能回输。不良反应包括、、DIC等。(3)经颈静脉肝内门体分流术(TIPS)：是一种以血管介入的方法在肝内的分支与分支间建立分流通道。该法能有效降低压，可用于治疗压增高明显的难治性腹水，但易诱发， 故不宜作为治疗的首选。(4)：顽固性腹水是优先考虑的适应证。&&&&(四)并发症的治疗1．食管胃底静脉曲张破裂(1)急性的治疗：死亡率高，急救措施包括防治失血性、积极的止血措施(详见)、预防和等。(2)预防再次：在第一次后，7O%的患者患者会再，且死亡率高， 因此在急性控制后，应采取措施预防再。在控制活动性曲张静脉后， 可以在内镜下对曲张静脉进行套扎。如果无条件作套扎，可以使用硬化剂注射。对胃底静脉曲张宜采用组织胶注射治疗。也可根据设备条件和医师经验联合使用上述内镜治疗方法。没有条件的地方可采用药物预防再。首选药物为β-阻滞剂，该药通过收缩内脏血管，降低血流而降低压力，由10mg／d开始，逐日加10mg， 逐渐加量至静息心率降为基础心率75%左右，或心率不低于55次／min。合用5-单可能更好降低压力。(3) 预防首次：对中重度静脉曲张伴有红色征的患者，需采取措施预防首次。是目前最佳选择之一，治疗的目的是降低压力梯度至<12mmHg。如果无效、不能耐受或有禁忌证者，可以慎重考虑采取内镜下食管曲张静脉套扎术或硬化剂注射治疗。2．自发性细菌性腹膜炎 合并SBP常迅速加重肝损害、诱发HRS、等严重并发症，故应立足于早诊、早治。&&&&① 抗生素治疗：应选择对肠道革兰阴性菌有效、腹水浓度高、。肾毒性小的广谱抗生素， 以等第三代头孢菌素为首选，可联合半合成广谱与β-内酰胺酶抑制药的混合物如、替门汀等和(或)喹诺酮类药物，静脉给药，要足量、足疗程。一般于用药48h复查腹水常规， 如PMN减少一半以上可认为抗生素有效， 继续至腹水白细胞恢复正常数天后停药。&&&&② 静脉输注白蛋白： 研究证明可降低HRS发生率及提高生存率。对发生HRS的高危患者(总胆红素>68．4μmol／L 、血肌酐>88．4μmol／L )推荐开始用1．5g／(kg·d)、连用2天，继1g／(kg·d) 至病情明显改善。&&&&③SBP的预防：急性曲张静脉或腹水蛋白低于1g／L为发生SBP高危因素，宜予喹喏酮类药物口服或静脉用药。3．详见。4． 积极防治HRS的诱发因素如、、水电解质紊乱、大剂量利尿剂等和避免使用肾毒性药物，是预防HRS发生的重要措施。合并SBP的患者HRS发生率明显升高，而除积极抗外及早输注足量白蛋白可降低HRS发生率及提高生存率，已如前述。过去认为，一旦发生HRS一切内科治疗均难奏效，近年研究证实下列治疗有可能改善HRS，不但能为赢取时间，且可减少术后并发症，这些疗法主要有：&&&&① 血管活性药物加输注白蛋白：(terlipressin)加输注白蛋白对1型HRS的疗效已证实，用法为0．5～1mg／次、每隔4～6h 1次，无效时可每2天加倍量至最大量12mg／d； 白蛋白笫1天1g／(kg·d)、继20～40g／d(若血白蛋白>45g／L或出现肺时停用)。也有报道与a2-受体拮抗剂(midodrine)合用加输注白蛋白有一定疗效。&&&&②TIPS：有报道TIPS可促进HRS患者肾功能的恢复和难治性腹水的消退，并可提高1型HRS患者生存率。对药物治疗疗效欠佳的1型HRS患者如无禁忌可试用。是唯一能使患者长期存活的疗法。5．肝肺综合征 本症目前无有效内科治疗，给氧只能暂时改善症状但不能改变自然病程。为唯一治疗选择。&&&&(五)的手术治疗手术治疗的目的主要是切断或减少曲张静脉的血流来源、降低压力和消除脾功能亢进，一般用于食管胃底静脉曲张破裂大各种治疗无效而危及生命者，或食管胃底静脉曲张破裂大后用于预防再特别是伴有严重脾功能亢进者。有各种断流、分流术和等，手术预后与慎重选择病例和手术时机密切相关。在无或腹水、肝功能损害较轻者，手术预后较好；大时急诊手术、机体一般状况差、肝功能损害显著者，手术预后差、死亡率高。&&&&(六)是对晚期治疗的最佳选择，掌握手术时机及尽可能充分做好术前准备可提高手术存活率。治疗方案及原则&&& 的治疗是综合性的。首先应去除治疗各种导致的病因。对于已经发生的则给予：&&& &&&&① 一般；&&& &&&&②抗纤维化的治疗；&&& &&&&③并发症的治疗。 &&& 1．去除致病因素对于已经明确病因的，应去除病因。例如，性者必须绝对戒酒。其他病因所致亦应禁酒；有血吸虫病史者应予抗血吸虫治疗；对于血中乙肝标志物及HBVDNA有活动性复制者，可视情况给予抗乙肝病毒治疗。对于有先天性代谢性肝疾患者应给予相应的特殊治疗(如对进行驱铜治疗)。&&& 2．一般患者往往全身营养状况差，目的在于恢复全身情况，供给足够的营养以利于肝细胞的修复、再生。&&& (1)休息：代偿期的可适当工作或劳动，但应注意劳逸结合，以不感疲劳为度。失代偿期应停止工作，休息乃至基本卧床休息。但长期卧床有可能导致全身废用性萎缩，影响生活质量。&&& (2)饮食：患者的饮食原则上应是高热量、足够的蛋白质、限制钠摄入、充足的维生素。每El应供给热量25-35卡／公斤体重，蛋白饮食以每日1～1．5g／kg体重为宜，其余的热量由糖类和月旨肪供给(比例60：40)。可食用瘦肉、鱼肉、鸡肉、豆制品及乳类，食物应少含动物脂肪。宜吃富含维生素的蔬菜、水果，必要时口服复合维生素制剂。对有前驱症状者，应暂时限制蛋白摄人。但长期极低蛋白饮食及长期卧床可导致总量减少，因而降低肝外组织(主要是)清除的能力，反而更易发生。有食管静脉曲张者应避免坚硬粗糙的食物以免损伤食管黏膜引起。因患者多有水钠潴留，故应少盐饮食，尤其有腹水者更应限制钠的摄人。
【并发症】并发症：常因并发症而死亡。 &&& 1.(参见—―)。 &&& 2.& ，大多数由于食管、胃底破裂，但应考虑是否并发、急性糜烂性、贲门撕裂综合征等胃黏膜病变。曲张的静脉破裂多因较粗糙较硬的或有棱角的食物创伤，食管受胃酸反流的侵蚀、剧烈等引起。出现和黑便。若量不多，仅有黑便。如果大量可引起。肝脏缺血缺氧的情况下常使肝功能恶化。又使血浆蛋白丢失，可导致形成。血液在肠道经细菌分解产氨被肠黏膜吸收后，可诱发甚至导致死亡。后原来肿大的脾脏可以缩小甚至触不到。 &&& 3.& 由于机体免疫功能减退、以及门体静脉之间侧支循环的建立，增加了病原微生物侵入体循环的机会，故易并发各种，如支炎、、，，及革兰阴性杆菌等。是指病人腹腔内无脏器的腹膜急性，发生率占3%ｖ10%。多发生于有大量的病人，多为大肠埃希杆菌引起。其原因为时吞噬细胞的噬菌作用减弱，肠道内细菌异常繁殖，通过肠壁进入腹腔。又因肝内外血管结构的改变，细菌还可通过侧支循环引起或带菌淋巴液自肝包膜下或肝门淋巴丛漏入腹腔而引起。临床表现、、，腹壁压痛及反跳痛，增多，血白细胞增高，混浊，呈渗出液或介于渗出液与漏出液之间。培养可有细菌生长。少数病人无，而表现为或，顽固性及进行性肝功衰竭。 &&& 4.& 合并顽固性时未能恰当治疗或疗效欠佳，易出现。其特征为少尿或无尿，低血钠与低尿钠，肾脏无器质性改变，故亦称功能性肾衰竭。其发病原理尚不完全清楚。研究结果证明： &&& (1)肾小球滤过率和肾血流量减少，分别为20ｖ50ml/min(正常120ml/min)及250ｖ500ml/min(正常600mlｖ800ml/min)。 &&& (2)病人肾脏的血流发生重新分配。用对氨基马尿酸(PAH)吸取试验表明肾髓质的血流较肾皮质血流相对较多。用133Xe洗脱技术证明的肾皮质血流减少。叶间动脉和近侧弓动脉血管，而同一病人死后再做动脉造影血管完全正常。 &&& (3)可用病人的肾做，移植后的肾脏功能完全恢复正常；的病人经过后肾功能也完全恢复正常。说明肾的病变是功能性的，是可逆的。 &&& 近年来，随着对的进一步研究，发现其机制主要是由于引起有效血容量的降低，使肾血流量减少，肾小球滤过率下降，引起肾脏功能性肾衰。参与引起肾血流量减少的因素包括：&&&&①肾素-血管紧张素系统：在失代偿期，由于有效血容量低下及肾脏灌注减少，激活肾素-血管紧张素系统。同时，由于肾素灭活能力的减退，使血浆中血管紧张素水平升高，致肾血管收缩，肾小球滤过率下降。&&&&②激肽释放酶-激肽系统：肾脏合成的缓激肽及其他激肽类可参与肾血流量及肾脏功能的调节。在时，由于激肽不能生成而致肾皮质血管收缩。&&&&③前列腺素和血栓素：肾脏合成的前列腺素可以减少钠潴留及氮质血症，而血栓素则与前列腺素作用相反，具有血管收缩作用。在伴肾脏缺血时，肾脏合成前列腺素减少，使血栓素与前列腺素E2的比例异常，使肾脏血流动力学异常，肾血流量减少，肾功能恶化。&&&&④白三烯：时，白三烯由胆汁排泄发生障碍，而由肾脏排泄；同时由于内毒素血症引起巨噬细胞释放坏死因子增加白三烯的产生。这些白三烯半胱氨酰产物使肾血管收缩，肾血流量和肾小球滤过率降低。 &&& 临床表现：发生于失代偿期，并常有低蛋白血症、门脉高压和高度，钠潴留严重，常伴。常发生于大量应用利尿药或胃肠道以及放后。处于低钠、低钾和的病人更易发生。病人无任何肾炎或肾盂炎情况下，发生少尿或无尿。尿常规检查几乎无异常。尿浓缩功能正常，尿中无钠。水负荷试验常有排尿困难。因无尿而出现氮质血症，最终死于。 &&& 5.& 正常人腹腔中有少量液体，大约50ml，当液体量大于200ml时称为。为失代偿期的常见的并发症。其发生机制有经典学说、泛溢学说以及外周血管扩张学说。 &&& (1)经典学说：又称充盈不足学说。主要是由于血浆与之间的胶体渗透压差与门脉毛细血管与腹腔内液体静水压差之间的平衡被打破所致。其机制为： &&& &&&&①血循环中血容量减少，引起肾素、醛固酮产生过多，水钠潴留。 &&& &&&&②硬化使白蛋白合成减少，引起低蛋白血症。 &&& &&&&③门静脉及肝窦压力增高，引起液体静水压增高。 &&& &&&&④由于肝血窦两侧压力差增高，液体由肝窦流入Disse间隙，形成过多的淋巴液。 &&& &&&&⑤形成后由于有效血容量减少，肾素、血管紧张素?、醛固酮产生过多，造成水钠潴留。 &&& &&&&⑥压力感受器兴奋，去甲肾上腺素增加，交感神经兴奋，血管升压素增加，加重水钠潴留。 &&& (2)泛溢学说：主要是由于门脉高压激活了血窦周围丰富的神经纤维和压力感受器，增强肝肾神经，钠潴留，全身血容量增加，液体由内脏循环中漏出，形成。 &&& (3)外周血管扩张学说：患者存在严重的门静脉、血窦高压和高动力状态，表现为下降，高血容量，高心排出量和血管阻力降低，外周血管扩张，小动静脉短路，引起血容量和血管容量不平衡。机体性地出现肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，交感神经兴奋，ADH产生增多，水钠潴留，使肝和内脏的淋巴液产生过多，引起液体流入腹腔。 &&& 6.?时易并发，尤以后时多见。近年证明乙肝病毒为直接造成的原因之一，其发生率9.9%ｖ39.2%。约2/3的是在的基础上发生的。如临床出现肝脏进行性肿大，尤其局限性增大并迅速出现大量或5OO×106／L或多形核白细胞(polymorphonuclear leukocyte，PMN)>250×106／L， 可诊断SBP， 细菌培养有助确诊。&&&&(三)是本病最严重的并发症，亦是最常见的死亡原因，主要临床表现为性格行为失常、、。(详见)。&&&&(四)电解质和酸碱平衡紊乱患者常见的电解质和酸碱平衡紊乱有：&&&&① ：长期钠摄人不足、长期利尿或大量放导致钠丢失、抗利尿激素增多致水潴留超过钠潴留(稀释性低钠)。&&&&② 低钾低氯血症：钾的摄人不足、、长期应用利尿剂或高渗葡萄糖液、继发性醛固酮增多等， 均可促使或加重血钾和血氯降低；低钾低氯血症可导致，并诱发。&&&&③ 酸碱平衡紊乱：时可发生各种酸碱平衡紊乱，其中最常见的是或，其次是合并。&&&&(五)原发性特别是和性发生的危险性明显增高。当患者出现肝区、、血性、无法解释的时要考虑此病， 血清甲胎蛋白升高及B超提示肝占位性病变时应高度怀疑，CT可确诊。必要时行肝动脉造影检查。对高危人群(35岁以上，乙肝或丙肝病史≥5年、家族史和来自高发区)应定期做甲胎蛋白和B超筛查，争取早期诊断，早期治疗。持续甲胎蛋白定量高于正常而未达诊断标准者，应定期跟踪随访。&&&&(六)(hepatorena1 syndrome，HRS)HRS是指发生在严重肝病基础上的肾衰竭，但肾脏本身并无器质性损害，故又称功能性肾衰竭。主要见于伴有的晚期或患者。发病机制主要是全身血流动力学的改变，表现为内脏血管床扩张，心输出量相对不足和有效血容量不足， 肾素-血管紧张素醛固酮系统和交感被进一步激活，最终导致肾皮质血管强烈收缩、肾小球滤过率下降。HRS临床表现为自发性少尿或无尿， 氮质血症和血肌酐升高，稀释性，低尿钠。临床分为1型和2型。1型HRS为急进性肾功能不全，2周内血肌酐升高超过2倍，达到或超过226μmol／L (2．5mg／d1)。其发生常有诱因， 特别是SBP。2型HRS为稳定或缓慢进展的肾功能损害，血肌酐升高在133～～226μmol／L(1．5～2．5mg／dl)之间。常伴有难治性，多为自发性发生。美国肝病学会于2007年推荐使用发生在基础上HRS诊断的新标准： &&&&① 合并； &&&&② 血肌酐升高大于133μmol／L(1．5mg／dl)；&&&&③ 在应用白蛋白扩张血容量并停用利尿剂至少2天后血肌酐不能降至133μmol／L以下， 白蛋白推荐剂量为1g／(kg·d)，最大可达1OOg／d； &&&&④ 无； &&&&⑤ 近期未使用肾毒性药物；&&&&⑥ 不存在肾实质疾病如蛋白尿>500mg／d、镜下(>50红细胞／高倍)和(或) 发现肾脏异常。HRS诊断时应与血容量不足引起的肾前性氮质血症、、各种病因所致的器质性急、鉴别。&&&&(七)(hepatopulmonary syndrome，HPS)是指发生在严重肝病基础上的低氧血症， 主要与肺内血管扩张相关而过去无心肺疾病基础。临床特征为严重肝病、肺内血管扩张、低氧血症／肺泡-动脉氧梯度增加的三联征。发病的关键是肺内血管扩张，特别是肺内前毛细血管和毛细血管扩张；毛细血管、小静脉、小动脉壁增厚等，导致通气／血流比例失调、氧弥散受限及肺内动静脉分流，均最终引起低氧血症。肺内血管扩张发生的机制未明，涉及一系列血管活性因子，其中肺内NO增加可能起重要作用。晚期患者常有轻度的低氧血症， 主要与大量导致膈肌抬高所引起的呼吸障碍有关，但当动脉氧分压明显下降而排除了相关的心肺疾病时应考虑HPS。患者多伴有， 尤以立位时加重。HPS的诊断依据为：立位呼吸室内空气时动脉氧分压20mmHg， 特殊(超声心动图气泡造影、肺扫描及肺血管造影)提示肺内血管扩张。本症无有效治疗，预后差。&&&&(八)近年发现该并发症并不少见。如果血栓缓慢形成，可无明显的临床症状。如发生门静脉急性完全阻塞，可出现剧烈、、血便、，脾脏迅速增大和迅速增加。
&病程和预后
【预后】预后：代偿期可以长期维持健康状态。 &&& 失代偿期预后较差，70%ｖ95%病人在5年内死亡。但也有生存达20年者。死亡原因主要是食管或胃底破裂大、及严重的，如等。&&&&的预后与病因、肝功能代偿程度及并发症有关。性、胆汁性、肝淤血等引起的，病因如能在未进展至失代偿期前予以消除，则病变可趋静止，相对于和隐源性好。Child-Pugh分级与预后密切相关，A级最好、C级最差。死亡原因常为、、食管胃底破裂等并发症。的开展已明显改善了患者的预后。
&&& &&&&一、形态学标准&&& 肝脏显著纤维化，再生结节形成，出现假小叶。&&& &&&&二、临床标准&&& &&&&(一)门脉高压症状腹壁，食管、胃底，。&&& &&&&(二)肝功能不全表现&&& 1．体征：、肝掌、增大、睾丸萎缩。&&& 2．肝：血清胆红素增高、白蛋白减少、胆碱酯酶降低、胆固醇降低、凝血酶原时间延长。&&& 3．。&&& 4．肝性。&&& 5．肝脏核素扫描：肝萎缩(尤其右叶)，有时左叶增大。&&& 6．CT检查：由于再生结节所致的肝表面不整。&&& &&&&三、形态学上分类&&& &&&&(一)小结节型(相当于过去的门脉性)特点为结节大小和纤维间隔粗细相似，结节直径一般不超过1cm。&&& &&&&(二)大结节型(相当于过去的坏死后性)特点为结节直径超过lcm，但大小不等，最大直径可达5cm，纤维间隔粗细也不等。&&& &&&&(三)混合型大结节和小结节相混杂。&&& &&&&(四)不完全分割型(又称多小叶型)多个小叶为纤维组织所包围形成结节，纤维间隔可向小叶内伸展但并不完全使之分隔，结节再生不明显。
&疗效判断标准
疗效判断标准&&& &&&&一、治愈标准无症状，肝功能恢复正常，完全消失，无并发症。&&& &&&&二、好转标准症状减轻，肝功能及并发症明显好转。&&& &&&&三、无效标准未达到上述标准。
内科学（第7版），陆再英、钟南山，人民卫生出版社，2009年临床诊疗指南——消化系统疾病分册临床疾病——诊断与疗效判断标准
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&相关中医疾病
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