小儿脑脓肿
疾病名称：小儿脑脓肿
疾病别名：小儿大脑脓肿
具体部位：头
脑外科:也叫神经外科，主要是治疗颅脑部的外科疾病和椎管内肿瘤，包括颅脑损伤（头皮损伤、颅骨损伤、脑损伤）、颅内肿瘤（原发性脑瘤、继发性脑瘤）、脑脓肿、椎管内肿瘤（脊柱和脊髓相邻组织如神经根、脊膜、血管、脂肪组织及胚胎残余组织等的原发或转移性肿瘤）、脊柱裂、先天性脑积水、颅裂、脊柱裂等。常见的疾病有：中风、脑出血、脑震荡、脑瘤、脑膜炎、脑积水、脑栓塞、脊柱裂等。儿科:是研究自胎儿至青少年这一时期小儿生长发育、提高小儿身心健康水平和疾病防治质量的临床医学学科。儿科是临床医学四大主要学科之一，以胎儿至青少年常见疾病为诊疗范围。儿科目前设置有儿童保健、新生儿学、呼吸内科、心血管内科、血液内科、肾脏内科、神经内科、内分泌与代谢、免疫感染与消化、急救以及小儿外科等专业。儿科常见的疾病有：手足口病、小儿感冒、婴幼儿腹泻、小儿肺炎、小儿高热、小儿支气管炎、鹅口疮、小儿厌食、奶癣、小儿哮喘、新生儿黄疸、小儿多动症、尿布疹、疝气等。中西医结合科:急诊科:急诊科作为医院的一个相对独立的小区,直接面向社会,接受的是急危重病人,其设置应遵循以下原则:(一)方便病人就诊;(二)有利于预防和控制医院感染.
脑脓肿(brain abscess)是化脓性致病菌侵入脑组织内所形成坏死性脓腔,是中枢神经系统局灶性化脓感染的常见类型，在儿科虽然少见，但却十分重要，因为诊断或治疗不当会导致严重的不良后果，甚至死亡。该病在我国发病率约2%~8%，由于发病部位不同，以及病人患不同的慢性感染性疾病，临床易误诊。近年来CT、MRI等诊断技术的进步大大提高了对这类局灶感染的认识。本病治疗虽很困难，但经过及时而恰当的治疗，仍可能获得较好的预后。
(一)发病原因大多数微生物(如细菌、真菌或寄生虫)均可引起中枢神经系统局灶性化脓性感染。引起脑脓肿的最常见的细菌是链球菌、葡萄球菌、肠道细菌和厌氧菌。多数脑脓肿为混合性感染。链球菌和革兰阴性细菌，例如枸橼酸杆菌、沙门菌、沙雷菌属、变形杆菌、肠菌属和脆弱类杆菌属等，是引起新生儿脑脓肿的常见细菌。新生儿B组溶血性链球菌和枸橼酸杆菌脑膜炎时伴发脑脓肿的可能性非常高，故对于治疗不顺利的病例一定要常规进行CT、MRI或B超检查，以除外脑脓肿。在慢性中耳炎或粒细胞缺乏症的患者，铜绿假单胞菌感染的发病率增加。在先天性或获得性中性粒细胞缺陷、骨髓移植术后或HIV感染的患者，脑脓肿的发生率明显增加，大多数由真菌引起。常见的真菌是念珠菌和曲霉菌;隐球菌通常引起脑膜炎，但也可引起脑脓肿。芽生菌、组织脑浆菌和球孢子菌等也偶可引起脑脓肿。其他可引起脑脓肿的致病微生物包括溶组织阿米巴、棘阿米巴、血吸虫、并殖吸虫和弓形体。各种蠕虫蚴体，如粪性圆线虫、旋毛虫、豚囊虫等也偶可移行至中枢神经系统引起脑脓肿。脑脓肿的病原体多为化脓性细菌，如葡萄球菌(金黄色或白色葡萄球菌)、链球菌(溶血性、草绿色和厌氧链球菌、肺炎链球菌)、变形杆菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等。偶有樊尚氏杆菌、伤寒杆菌和副大肠杆菌类革兰氏染色阴性杆菌所致者。约1/4为混合细菌感染。感染源不同,致病菌亦不同。如耳源性脑脓肿为变形杆菌、金黄色葡萄球菌、大肠杆菌或其他革兰氏染色阴性杆菌单独或混合感染。且病原体往往与耳部感染细菌一致。鼻源性脑脓肿的病原体以肺炎链球菌和化脓性链球菌多见。胸源性脑脓肿的致病菌多为肺炎链球菌、化脓性链球菌、金黄色葡萄球菌，多有厌氧菌混合感染。心源性脑脓肿的致病菌以甲型或乙型溶血性链球菌为多。腹、盆腔感染所致的以大肠杆菌为多。外伤感染性脑脓肿多为金黄色葡萄球菌、变形杆菌、大肠杆菌混合感染。大多数脑脓肿的脓液培养阴性，这与运用了抗生素或未做厌氧菌培养有关，故应强调做厌氧培养。而且脓液抽出后应立即接种到培养基，才能培养出细菌，脓液还应做药敏试验,以便指导用药。从抽出的脓液也可估计细菌类别,如金黄色葡萄球菌所致的脑脓肿，脓液黄色粘稠，链球菌所致的脓液黄白色稀薄，绿脓杆菌所致的脓液发绿有腥臭味，大肠杆菌所致的脓液有粪便恶臭。弓形虫、阿米巴、隐球菌、诺卡氏菌等所致的脑脓肿较少见。(二)发病机制1.脑脓肿形成机制 脑脓肿的形成按其机制分为三大类：血源性感染(血行播散)、邻近感染灶的蔓延和外伤。(1)血行播散：是儿童脑脓肿的常见原因。心、肺、皮肤等部位的感染灶均可通过血循环波及脑部。青紫性先天性心脏病常伴血液浓缩，易发生血栓或脓栓，是小儿血源性脑脓肿的最常见诱因，尤以法洛四联症引起的多见。感染性心内膜炎患儿也易于发生血源性脑脓肿。慢性化脓性肺部疾病，如肺脓肿、脓胸、支气管扩张症也是重要的诱因。菌血症的严重程度和持续时间是是否发生脑脓肿的重要因素。脑脓肿可作为外周化脓性感染(如骨髓炎、牙齿、皮肤、消化道等)引起的菌血症或败血症的转移灶出现。隐源性脑脓肿找不到原发感染灶，实际上也多属于血源性。(2)邻近组织感染灶的直接蔓延：邻近感染灶(常见如中耳、鼻窦、眼眶、头面皮肤)的蔓延是脑脓肿的第2个常见诱因。中耳、乳突炎和鼻旁窦感染是邻近蔓延的最常见感染部位，以耳源性脑脓肿尤为多见。大多数病例的邻近感染蔓延是通过早已存在的解剖通道蔓延，但也可通过血栓性静脉炎或骨髓炎扩散。细菌性脑膜炎患者在发生严重的组织损伤时也可能导致脑脓肿的形成。脑部手术或脑室内引流偶可并发脑脓肿。头颅穿通伤，因骨碎片或异物进入脑部可引起局部感染。(3)外伤：开放性颅脑损伤或开颅手术直接感染。2.分期 脑脓肿的发生大致可分为3期：(1)急性脑炎期：感染波及脑部引起局灶性化脓性脑炎，局部脑组织出现水肿、坏死或软化灶。(2)化脓期：炎性坏死和软化灶逐渐扩大、融合，形成较大的脓肿，脓腔外周形成不规则肉芽组织，伴大量中性粒细胞浸润，脓肿周围脑组织重度水肿。(3)包膜形成期：病变逐渐限局形成包膜，一般在病程1～2周即可初步形成，3～8周形成较完整。在婴幼儿由于对感染的限局能力差，脓肿常较大而缺乏完整的包膜。脑脓肿如破入脑室则形成化脓性脑室炎，引起病情突然恶化，高热、昏迷，甚至死亡。
由于多种不同原因致人体产热大于散热，使体温超过正常范围称为发热(fever)，临床上按热度高低将发热分为低热、中等度热、高热及超高热。高热指体温超过39.1℃。头痛是临床上最常见的症状之一，涉及到各个科室，尤其是在神经系统疾病中多见，其病因十分复杂。发病率高，人群中几乎90%的人一生中都有头痛发作，有人称头痛是仅次于感冒的常见病，其实头痛是一种症状，而不是一种疾病。头痛一般是指前面在眉毛以上，后面枕下部以上即头颅上半部这一范围的疼痛。嗜睡是一种神经性疾病，它能引起不可抑制性睡眠的发生。嗜睡是一种过度的白天睡眠或睡眠发作。这些睡眠阶段会经常发生，且易发生的时间不合适宜，例如当说话、吃饭或驾车时。尽管睡眠可以发生的任何时间，但最常发生的是在不活动或单调、重复性活动阶段。乏力的原因有很多. 体力劳动者饮食太淡易致疲劳，是因为盐中的钠能加强神经肌肉的兴奋性。 睡眠不足可使人感到乏力，但神经衰弱者如长期服用安眠药，也会感到软弱无力，引起疲乏的药物还有苯海拉明等抗组织胺药物...抽筋是抽搐的俗称，是大脑功能暂时紊乱的一种表现。人体肌肉的运动是受大脑控制的，当管理肌肉运动的大脑有关细胞暂时过度兴奋时，就会发生不能自控的肌肉运动，可局限于某群肌肉或身体一侧，或波及全身，即抽筋炎性细胞浸润是指组织周围间质有一定量的炎性细胞(如中性粒细胞,酸性粒细胞等)的聚集,一般是炎症反应的表现。脓毒症是指有全身炎症反应的外科感染的总称, 指因感染引起的全身性严重反应，体温，循环，呼吸有明显改变的外科感染的统称。脓毒症(sepsis)，即脓毒血症。是一种由感染引起的临床综合征。化脓性病原菌侵入血流并在其中大量的繁殖，并随血流向全身扩散，在组织器官引起的新的多发性化脓性病灶。比如，金黄色葡萄球菌所致的脓毒血症，常引起的多发性肝脓肿，肾脓肿等等。高颅压综合征是神经科常见的综合征，指颅腔内的压力即脑内压力增高，一般颅内压力常用蛛网膜下腔的脑脊液压力来表示。临床上以头痛、呕吐和视乳头水肿为其主要特征。正常颅内是指正常人在水平卧位时经腰池穿刺所测得的压力：正常成人为0.78-1.76kPa(80-180mmH2O)，儿童为 0.49-0.98kPa(50-100mmH2O)。如果压力超过1.96 kPa(200mmH2O)时，一般认为颅内压增高。人体的正常运动，是在大脑皮质运动区，皮质的基底核，前庭迷路系统，深部感觉、视觉等共同参与下完成运动的平衡和协调，称为共济运动。这些结构的病变导致协调发生碍，称为共济失调。婴幼儿颅内压增高早期可发现前囟的张力增高，颅缝分离，叩诊如破水壶声音。侧卧位腰椎穿刺所测得的脑脊液压力超过1.92kpa，即为颅内压增高，若出现头痛、呕吐、视力障碍及视乳头水肿等一系列临床表现时，称为颅内压增高综合征。眼球震颤是指眼球有不自主的节律性的往返运动，其往返速度有快慢之分，自发性的在正视或上下测视时出现。眼球震颤一般以其快速方向为眼震的方向，即快动相。正常人颅内有一定压力，称为颅内压(简称颅压)，通常是指在水平卧位、身体松弛的状态下，经腰椎穿刺接上一定内径的管子所测得压力，因而又确切地称之为脑脊液压力。侧卧位测量成年人平均脑脊液压力超过1.96kPa(相当200mm水柱)时，称为颅内压增高。颅内压增高是临床常见的许多疾病共有的一组症候群。恶心与呕吐是临床常见症状。恶心常为呕吐的前驱感觉，也可单独出现。表现上腹部特殊不适感，常伴有头晕、流涎、脉缓、血压降低等发走神经兴奋症状。呕吐是指胃内容物或一部分小肠内容物，通过食管逆流出口腔的一种复杂的反射动作。呕吐可将有害物质从胃排出，人而起保护作用，但持久而剧烈的呕吐，可引起技水、电解质紊乱、代谢性碱中毒及营养不良，时甚至发生食管贲门黏膜撕裂伤山（MallmpWiess综合征）并发症。由于外伤及自身颅脑及眼底各种病理改变造成的黄斑毛细血管病变，引起局部视网膜内微环的异常，致血一视网膜屏障受损。进而造成血运循环障碍的一类症状。脑膜刺激征是脑膜病变所引起的一系列症状，包括颈强直、Kernig征、Brudzinski征。①颈强直是脑膜刺激征中重要的客观体征，其主要表现为不同程度的肌强直，尤其是伸肌，头前屈明显受限，即被动屈颈遇到阻力，头侧弯也受到一定的限制，头旋转运动受限较轻，头后仰无强直表现。见于各种类型脑膜炎、蛛网膜下腔出血、颅内压增高、颈椎疾病等。②Kernig征又称屈髓伸膝试验，患者仰卧位使膝关节屈曲成直角，然后被动使屈曲的小腿伸直，当膝关节不能伸直，出现阻力及疼痛而膝关节形成的角度不到135°时为K征阳性。Kernig征阳性除提示有脑膜刺激征之处尚提示后根有刺激现象，腰骶神经根病变，其疼痛仅限于腰部及患肢，而脑膜刺激征时Kernig征为双侧性，且同等强度，疼痛位于胸背部而不局限于腰部及患肢。③Brudzinski征 患者仰位平卧，前屈其颈时发生双侧髓、膝部屈曲；压迫其双侧面颊部引起双上臂外展和肘部屈曲；叩击其耻骨连合时出现双下肢屈曲和内收，均称Brudzinski征阳性。健康脑组织对细菌有一定抗御能力，实验证明把致病菌接种于脑内，很难造成脑脓肿。脑损伤、梗塞引起的脑组织坏死，以及术后残留死腔等则有利于脑脓肿的形成。脑脓肿大多继发于颅外感染，少数因开放性颅脑损伤或开颅术后感染所致。脑脓肿是指化脓性细菌感染引起的化脓性脑炎、慢性肉芽肿及脑脓肿包膜形成，少部分也可是真菌及原虫侵入脑组织而致。晕厥是指突然发生的暂时性、广泛性脑供血不足而引起的短暂意识丧失。多由躯体因素引起，也可继发于脑的血液循环障碍。其临床特点是急性起病、短暂意识丧失。患者常在晕厥发作前约一分钟出现前驱症状，表现为全身不适感、视力模糊、耳鸣、恶心、面色苍白、出冷汗、四肢无力，随之很快发生晕厥。晕厥发作时，随意运动和感觉丧失，有时呼吸暂停，心率减慢，甚至心脏停搏，此时难以触及桡动脉、颈动脉搏动。神经系统检查，可发现瞳孔散大，光反射与角膜反射消失，腱反射减低或消失，可出现病理反射，常伴有流涎、尿失禁等。一般持续2-3min，继之全部功能逐渐恢复。患者苏醒后可有短时间的意识混浊、腹部不适、恶心、呕吐，有便意，甚至二便失禁，有极度疲劳、嗜睡，持续时间几分钟至半小时，发作后检查可以无阳性体征。眼球运动障碍可分为协同运动障碍和眼外肌瘫痪导致的眼球运动障碍。正常的眼球向内转时瞳孔内缘可达上下小泪点相连的直线，向外转时角膜可达外毗角，向上、向下运动的范围均为5rnm左右。如果不能达到上述范围即为眼球运动障碍。昏迷是由于大脑皮层及皮层下网状结构发生高度抑制而造成的最严重的意识障碍，即意识持续中断或完全丧失，最高级神经活动的高度抑制表现。临床上将昏迷分为浅昏迷和深昏迷两种。1、浅昏迷 随意运动丧失，仅有较少的无意识自发动作，对疼痛刺激（如压迫眶上缘），有躲避反应和痛苦表情，但不能回答问题或执行简单的命令。吞咽反射、咳嗽反射、角膜反射及瞳孔对光反射、腱反射仍然存在，生命体征无明显改变。可同时伴有谵妄与躁动。2、深昏迷 自发性动作完全消失、肌肉松弛、对外界刺激均无任何反应，角膜反射、瞳孔反射、咳嗽反射、吞咽反射及腱反射均消失，呼吸不规则，血压下降。即各种反应和反射都消失。病理征继续存在或消失，可有生命体征的改变。昏迷是病情危重的标志，应积极寻找病因，并应积极处理。
脑脓肿临床症状受许多因素影响。脓肿的部位不同可出现不同的症状和体征。通常额叶或顶叶脓肿可长时间无症状，只有在脓肿增大产生明显占位效应或波及关键脑功能区(如感觉、运动皮质)时才会出现症状和体征。致病菌的致病力和宿主机体的免疫状态也可影响脑脓肿临床表现的急缓和轻重。脑脓肿的临床表现主要包括感染中毒表现、颅内压增高症候和局灶体征。脑脓肿的形成经过三个阶段。①急性脑炎期，细菌进入脑白质，病灶区出现炎性细胞浸润，脑组织软化坏死，出现许多小液化灶、病灶周边水肿。若病灶靠近脑浅表处，则有脑膜炎反应。此期病人出现全身急性感染中毒症状，如高热头痛、呕吐、嗜睡、全身乏力，颈部抵抗。末梢血中粒细胞增高，血沉增快。一般病程1～2周。用抗生素后全身症状很快缓解。隐源性脑脓肿可无全身中毒症状。②化脓阶段，此时软化坏死炎性灶形成脓液，许多坏死化脓灶逐渐融合成脓腔,脓腔逐渐增大,有时脓腔间仍有间隔成为多房脓腔。脓腔周围有不规则炎性细胞和淋巴细胞浸润形成一薄层包膜，但与邻近脑水肿组织和神经胶质增生带尚无明显界限。此时病人全身感染症状好转或消失，此阶段可称潜伏期。潜伏期长短不一，可以数天到数月。③包膜形成阶段;脓腔壁的肉芽组织和神经胶质细胞纤维化而形成一个坚韧的包膜。包膜形成的快慢与病原体种类和毒性、机体抵抗力、抗生素使用有关。脑脓肿可以是单发，也可以是单发多房或多发。包膜一般于2～3周内初步形成，完整包膜形成需4～8周。随包膜的逐渐形成和脓腔的增大，颅内压逐渐升高。局灶症状也相继出现。病情发展快者易出现脑疝。颞叶脓肿容易发生颞叶钩回疝(小脑幕切迹疝)，小脑脓肿易发生小脑扁桃体疝(枕大孔疝)。此时病人突然昏迷，病灶侧或双侧瞳孔散大。呼吸浅表,减缓或停止,脉搏迟缓，血压上升后下降。另一种是脑脓肿破裂。见于邻近脑室的和脑浅表处的脓肿，当脓腔压力增大或腔壁较薄时(常在全身用力、腰穿快速或大量放液或脑室造影)突然破入同侧脑室或蛛网膜下腔，形成急性化脓性脑室炎或脑膜炎。病人突然高热、昏迷、抽搐、末梢血和脑脊液粒细胞剧增。死亡率极高。脑内小脓肿，即直径在1～1.5cm以下的脑脓肿，常见于顶叶，临床表现大多轻微。多数病例以局灶性感觉或运动性癫痫发作起病，个别可有颅内压增高表现，局灶性体征少见。如患儿有外周化脓性病灶，特别是中耳炎、乳突炎、皮肤感染或败血症，或有青紫型先天性心脏病或感染性心内膜炎，或有开放性颅脑损伤等病史，一旦出现中枢神经系统症候，即应考虑脑脓肿的可能性，及时进行CT或MRI检查可明确诊断。隐源性脑脓肿由于缺少上述外周感染史，临床诊断较为困难，确诊仍依赖神经影像学检查。脑内小脓肿多表现为局灶性癫痫发作，因此对于原因不明的局灶性癫痫患儿，应常规进行增强CT扫描，有条件者行MRI检查，以排除脑内小脓肿的可能性。脑内小脓肿的诊断要点是：1.隐匿起病，多无明确感染史。2.无明显感染中毒症状。3.以局灶性癫痫发作为首发及主要症状，常无明显局灶体征。4.脑脊液化验多属正常，或仅有压力或蛋白轻度升高。5.CT平扫脓腔显示不清，脓腔与周围脑水肿界限模糊，表现为2～5cm大小的不规则低密度区，CT值5～27Hu。增强扫描后呈团块状强化，少数呈环状，强化影直径&1.5cm，多数居于低密度区周边。6.多数位于幕上近皮质区，以顶叶最为多见，大多为单发。
当人体局部感染向全身播散和出现全身感染时，血液和骨髓中可出现细菌，即菌血症、毒血症或败血症。临床上患者有发热、感染血象和症状时，可以进行血液及骨髓细菌培养。血液及骨髓细菌培养用于检测菌血症、真菌血症患者血液中微生物、大多数菌血症是间歇性的，需要多次培养证实。血液及骨髓细菌培养常用传统肉汤增菌法、自动血培养仪检测法。颅脑的CT检查是通过CT对颅脑进行检查的一种方法。头颅CT是一种检查方便，迅速安全，无痛苦，无创伤的新的检查方法，它能清楚的显示颅脑不同横断面的解剖关系和具体的脑组织结构。因而大大提高了病变的检出率和诊断的准确性。总体上讲，CT对人体硬组织的显像要比软组织的更好。头颅CT检查对于颅内、颅骨、头皮的大部分疾病的诊断有重要意义(包括外伤、肿瘤、炎症、血管病变、中毒、变性和代谢性疾病等)。颅脑MRI检查是对脑部进行MRI检查，用于观察脑部有无病变，能明确该患者是否由脑结构改变所致，颅内肿瘤常引起癫痫，MRI对脑内低度星形胶质细胞瘤、神经节、神经胶质瘤、动静脉畸形和血肿等的诊断确认率极高。1、 B型超声颅脑检查法：主要用于2岁以内囟门未闭的小儿，通过囟门作为&声窗&进行扫查。2、经颅彩色多普勒显象：经颞窗、枕窗、眶窗探查，可探及大脑动脉，根据颅内血管的流速、频宽、流向异常或音频异常等确定，应用于脑血管疾病的诊断及病因分类。脑脊液蛋白定量有助于反映中枢神经系统不同疾病时蛋白质含量变化的特点。脑脊液是一种包绕并循环于神经系统脑组织和脊髓周围的特殊体液，对于脑的保护、营养、代谢等起着至关重要。指对脑脊液中的全部细胞进行计数。脑脊液不含红细胞，无白细胞或含极少量的白细胞。& &&&&&&& 穿刺后应由医师做压力测定，正常人脑脊液压力卧位为0.78～1.76kPa(80～180mmH2O)，儿童为0.4～1.0kPa(40～100mmH2O)。任何病变使脑组织体积或脑脊液量增加时，脑脊液压力均可升高。脑电图弥漫性慢波主要是θ波与δ波，在病理状态下，局限性慢波出现于局限性癫痫、脑肿瘤、脑脓肿、脑外伤性血肿和伴有软化灶的脑血管病等，有定位诊断价值。弥漫性慢活动见于某些感染、中毒、低血糖、颅内压增高和各种原因引起的昏迷等。
1.血常规检查 血常规检查对中枢神经系统局灶性化脓性感染的诊断通常无特殊意义。大约50%的脑脓肿患儿外周血白细胞轻度增多，伴发脑膜炎的患者白细胞明显增高(&20×109/L)，可有核左移(杆状核超过7%)。2.血液检查 C反应蛋白对于鉴别颅内化脓性疾病(如脑脓肿)和非感染性疾病(如肿瘤)有一定的价值。C反应蛋白升高较白细胞增多或血沉加快对颅内脓肿的提示更敏感，但无特异性。3.血培养 血培养阳性率较低(约10%)，但如阳性则对诊断有特异性意义。4.脑脊液检查 稳定期脑脓肿脑脊液多无明显异常，可有蛋白轻度升高，白细胞稍高或正常，糖轻度降低，压力多数升高。在病程早期，特别是并发脑膜炎症明显者，脑脊液可有显著异常。脑脊液培养阳性率不高，在同时存在脑膜炎或脑脓肿破溃至蛛网膜下腔时培养的阳性率增高。由于脑脓肿大多并发颅内压增高，腰椎穿刺引起的并发症明显增加;因此不应将腰椎穿刺列为脑脓肿的常规检查。如临床怀疑脑脓肿，应首先行神经影像学检查确诊。在除外颅内压增高之前，禁忌腰椎穿刺。神经影像学检查，CT和MRI是诊断脑脓肿的首选检查。可使病变早期诊断，准确定位，并直接用于指导治疗。随着CT和MRI的应用，脑脓肿的死亡率下降了90%。1.CT 一般脑脓肿的典型CT表现是：(1)脓腔呈圆形或类圆形低密度区。(2)脓肿壁可呈等密度或稍高密度环状影，增强扫描呈环状强化，壁厚一般5～6mm。(3)脓肿周围脑组织水肿，呈广泛低密度区，多表现为不规则指状或树叶状。(4)脓肿较大者见占位效应。脓肿直径一般为2～5cm。值得注意的是尽管上述表现可高度怀疑脑脓肿，但其他病变(如肿瘤、肉芽肿，吸收中的血肿或梗死)也可有类似的CT表现。此外，CT异常一般在出现临床症状后数天表现，病初CT正常并不能排除脑脓肿，对高度怀疑者应复查。2.MRI MRI比CT更敏感，更特异，病变可更早被检出，有些CT检测不到的微小病灶MRI亦可清晰显示，并可准确地鉴别脑脊液和脓液，可协助判断脓肿破裂。因此MRI被认为是鉴别颅内化脓性感染的首选诊断性检查。此外，MRI对随诊治疗效果也能提供帮助，获得脑脓肿治疗是否有效的CT信息需1年时间，而MRI的变化在2个月内即可确定。3.白细胞扫描(leukocyte scan) Ⅰ标记白细胞扫描有助于鉴别脑脓肿和颅内肿瘤。颅内感染的炎症反应较肿瘤更强烈，因此在脑脓肿周围Ⅰ标记白细胞有明显积聚，而肿瘤扫描多为阴性。此技术为无创性检查，敏感性和精确率可达96%，缺点是标记白细胞需在24h才显影，故只适于一般情况良好的病人，不适于急症。另外，当大量激素抗生素的应用影响炎症细胞反应和肿瘤坏死引起炎症反应时也可出现假阴或假阳性反应。目前，应用99mTc HMPAO标记的白细胞作单光子正电发射断层扫描(SPECT)则使敏感性更高。4.磁共振波谱分析(magnetic resonance spectroscopy，MRS) 脑脓肿的磁共振波谱与肿瘤的波谱不同，有利于鉴别脑脓肿和囊性肿瘤和肿瘤坏死。炎症所致的细胞外蛋白分解或细菌代谢产物为乙酸盐、丁二酸盐和各种氨基酸表现为炎症波谱;而肿瘤波谱多表现为胆碱、乳酸和脂质波。另外，肿瘤坏死在MRI弥散加权像上为低信号，表现高弥散系数;脓液在弥散加权像上呈高信号，弥散系数较低。5.脑电图 对幕上脓肿有定位价值。在患侧大脑半球出现局灶性慢波，脓肿部位可出现高电压的α波和β波及棘波。6.超声波 幕上脓肿可见中线向对侧移位，尤以颞叶、额叶脓肿较易出现，偶可见脓肿波。幕下脓肿只测出脑室扩大。7.脑血管造影 颈动脉造影呈现血管移位，脓肿区无血管或少血管，有时尤其静脉期显示出包膜。对幕上(特别是额、顶、颞叶)脓肿的定位价值较大。椎动脉造影可见小脑后下动脉向对侧移位、拉直，基底动脉向前弯曲，大脑后动脉和小脑上动脉向上移位，有助于小脑脓肿的定位。
生长痛是儿童生长发育时期特有的一种生理现象。局部组织无红肿压痛，活动正常。对孩子正常的生长和发育不会产生影响。小儿肝母细胞瘤90%以上见于3岁以下，60%为1岁以下的患儿。小儿中此瘤比较常见。肝母细胞瘤是一个上皮的和间质的(mesenchymal)混合组织。它可以含有纤维组织、肌肉、类骨(osteoid)组织、软骨、造血组织或原始的间质组织。瘤处于肝中可以是孤立的或是多发的。经血液及淋巴液转移至别处。幼年性黄色肉芽肿(juvenile xanthogranuloma) 也称青少年黄色肉芽肿，以前称痣黄内皮瘤(nevox xanthoendothelioma)或先天性黄色瘤复合体(congenital xanthoma multiplex)，是一种良性组织细胞增多所引起的皮肤、眼部和眼眶病变，治疗效果好，并有自愈倾向。多巴反应性肌张力障碍(dope-reactive dystonia ,DRD)，又称Segawa病，是一种好发于儿童或青少年，以肌张力障碍或步态异常为首发症状的少见的遗传性疾病。其临床特点为症状的昼间波动性，以及小剂量多巴制剂有戏剧性和持久性反应是其显著的临床特征。用药后所有症状包括易疲劳、肌张力障碍、姿势异常、震颤都会完全消失。而长期服用左旋多巴无须增加剂量，且不会出现左旋多巴的运动并发症。1976年Segawa等首次描述该病，国外已有不少报道，近几年已引起国内临床工作者的高度重视。先天性副肌强直症(congenital paramyotonia)为常染色体显性遗传，它与高钾型周期性瘫痪为一等位基因病，由17号染色体的钠离子通道SCN4A基因突变致病。基因突变主要位于Ⅲ区S3～S4片段以及Ⅲ、Ⅳ区之间的连接区。由Eulen burg(1886)及Rich(1894)首选描述，故又名Eulen berg病。脐炎(omphalitis)是脐残端的细菌性感染。根据发病年龄，可有成人脐炎和新生儿脐炎之分，按病理过程又有急性脐炎(acute omphalitis)和慢性脐炎(chronic omphalitis)2种。急性脐炎是脐周组织的急性蜂窝织炎，若感染进展，可并发腹壁蜂窝织炎，也可能发展为脐周脓肿，且有并发腹膜炎及败血症的危险。病原菌为金黄葡萄球菌等。慢性脐炎为急性脐炎治疗不规则、经久不愈或新生儿脐带脱落后遗留未愈的创面及异物局部刺激所引起的一种脐部慢性炎症表现。腹裂(gastroschisis)是先天性腹壁发育不全在脐旁留有全层腹壁缺损、有内脏自缺损处脱出，是一种罕见的腹壁发育缺陷畸形。过去曾有学者将本病与脐膨出子宫内破裂归在一起,1953年Moore等根据腹裂的病理特点与脐膨出破裂不同,提出另命名为腹裂并得到公认。其发病率各家统计差别较大，但半数以上为低体重儿。尿崩症(diabetes insipidus)是由于缺乏抗利尿激素(adh)或肾脏对adh不反应而排出大量未浓缩的低比重尿的一种病症。本症可分为两大类:即中枢性尿崩症和肾性尿崩症。中枢性者是指由于adh缺乏而致，又可进而分为原发性或继发性;原发性者病因不明，少数可能为遗传性;继发性者见于颅内肿瘤(颅咽管瘤)、颅底骨折、颅内手术、放射治疗、组织细胞增生症x、中枢神经系统感染等情况。小儿巨脑畸形综合征又称儿童巨脑综合征(macrencephaly syndrome)、Sotos综合征，是在婴幼儿及学龄儿童时期，骨骼发育生长过快，头颅巨大，智力发育迟滞的一种综合征。多发性内分泌腺瘤综合征(multiple endocrine neoplasia syndrome ,MENS)是一组有明显家族倾向的显性遗传性疾病，有多个内分泌腺发生肿瘤，且能产生多种与所在腺体相同或复环同的激素或激素样物质，因而引起极其复杂而且多变的内分泌征群。Ⅱ型以甲状腺髓样癌、嗜铬细胞瘤、甲状旁腺功能亢进三者并存为特点、又称Sipples syndrome。甲状腺功能亢进症(hyperthyroidism，甲亢)是指由于甲状腺激素分泌过多所致的临床综合征，常伴有甲状腺肿大、眼球外突及基础代谢率增高等表现。儿童甲亢主要见于弥漫性毒性甲状腺肿(Graves病)。小儿甲亢约占全部甲亢的5 % ，以学龄小儿多见。患有Graves病孕妇的胎儿约有2%在出生后会呈现甲亢症状。肾上腺皮质与髓质增生并存综合征(Medullo-Adrenal and adrenocortical hyperplasia syndrome)是由肾上腺皮质与髓质同时发生腺瘤引起，也可由嗜铬瘤组织分泌ACTH导致肾上腺皮质增生，从而引起库欣综合征，即异位ACTH嗜铬细胞瘤。本病征指先天性甲状腺发育缺如引起的克汀病，故又称为KDS综合征，常合并肌肉假性肥大。1892年瑞士医师Kocher首先指出无甲状腺肿克汀病患儿伴以肌肉肥大这一少见情况。1935年Debré及Sémélaigne对本病征作了详细的描述。性早熟(female precocious puberty)，即青春期发育明显提前，女性性早熟占全部女性的0.2‰左右。由于每个正常儿童青春期发育的开始时间变异较大，故很难确定青春期发育开始的正常和早熟时间的绝对界限。一般认为女孩8岁以前出现乳腺增大、阴毛生长、腋毛生长等任何一项或多项第二性征，或月经初潮开始于10岁以前，即为女性性早熟，也有学者主张儿童青春期与性发育早于当地正常儿童发育平均年龄2个或2.5个标准差以上者即为性早熟。肾上腺皮质功能不全(adrenocortical insufficiency)是由许多先天或后天的原因引起的肾上腺皮质分泌皮质醇和(或)醛固酮不足，产生一系列的临床表现。由于病因、病理的不同，临床的表现差异较大，起病的缓急、发病的年龄、病程的久暂以及病情的轻重均有明显的不同。
肿应与其他颅内感染和其他颅内占位性病变相鉴别1.化脓性脑膜炎 多起病急剧，急性感染的全身症状和脑膜刺激症状较重，神经系统局灶体征不明显，脑脊液可呈脓性，细胞增多明显，可发现脓细胞 主要与脑脓肿脑炎期相鉴别 有些病人早期几乎无法区别 颅脑CT扫描有助于鉴别。2.结核性脑膜炎 不典型结核性脑膜炎可无明显结核病史结核灶和结核体质 需与病程较长。临床症状较轻的脑脓肿相鉴别 脑脊液检查与脑脓肿相似 ，但淋巴细胞和蛋白增高明显 而且糖和氯化物都可有明显降低 抗结核治疗有效。3.血栓性窦感染，细菌栓子脱落，沿静脉窦扩散所致，表现为周期性脓毒败血症,不规则寒战,弛张热、脉快，末梢血粒细胞增加，但脑脊液无改变，可借助脑超声、脑血管造影和CT扫描鉴别。4.颅内静脉窦栓塞 多见于慢性中耳炎乳突炎等引起的静脉窦炎性栓塞 可出现全身感染症状及颅内压增高症，但无神经系统局灶体征 此病腰椎穿刺测压时 行单侧压颈试验时病侧无反应 ，有助于诊断。但颅内压较高时应慎重进行可通过CT扫描和MRI扫描加以鉴别。5.耳源性脑积水 由于慢性中耳炎 乳突炎引起的横窦栓塞导致脑积水 ，临床表现为头痛呕吐等颅内压增高征象 但一般病程较长 ，全身症状较轻无明显神经系统局灶性体征 扫描或MRI扫描只显示脑室有些扩大。6.硬脑膜下和硬脑膜外脓肿 两者可与脑脓肿合并存在与脑脓肿相似硬脑膜外脓肿X线平片可发现颅骨骨髓炎 ，通过CT扫描或MRI扫描可明确诊断。7.脑肿瘤 某些隐源性脑脓肿或慢性脑脓肿由于在临床上全身感染症状和脑膜刺激症象不明显，与脑肿瘤不易鉴别 甚至CT扫描所显示的“环征”也非脑脓肿所特有 也可见于脑转移瘤 神经胶质母细胞。也偶见于慢性扩张性脑内血肿等甚至直到手术时才能得到证实 故应仔细分析病史 结合各种化验检查 再借助各种造影 CT及MRI扫描进一步鉴别。8.化脓性迷路炎 临床征象似小脑脓肿如眩晕 、呕吐 眼震 共济失调和强迫头位。但与小脑脓肿不同的是头痛轻或无 。颅内压增高和脑膜刺激症皆不明显 CT扫描和MRI扫描均为阴性。
用于脑卒中后遗症、脑动脉硬化症、头部外伤后以及一氧化碳中毒所致昏迷的辅助治疗，亦可用于各型肝昏迷。1&慢性功能性便秘。2&肝功能受损伴发的内毒素血症、高血氨性肝昏迷的辅助治疗。3&降低血尿素氮和肌酐水平，可用于各种原因造成的氮质血症和尿毒症。外伤性昏迷、酒精中毒、新生儿缺氧症、儿童遗尿症。
治疗前注意事项
1.防治感染性疾病 菌血症或脓毒血症可经血行播散到颅内引发本症,应积极预防和治疗。尤其是发绀型先天性心脏病患儿，易形成血栓;其他先心病患儿易发生细菌性心内膜炎，均易形成脓性栓子而引发本症鶒。2.防治局部感染 如鼻旁窦、中耳、乳突的化脓性炎症，头皮的感染等，可至局部感染健康搜索的扩散引发本症鶒，应积极治疗。3.防止外伤 尤其是防治头部开放性外伤。
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常见惊厥发作、意识障碍、视盘水肿、情感异常、性格改变、失语，对侧偏瘫或感觉障碍，可见共济失调、运动性癫痫发作等。除此之外，脑脓肿可发生两种危象：1.脑疝形成：颞叶脓肿易发生颞叶钩回疝，小脑脓肿则常引起小脑扁桃体疝，而且脓肿所引起的脑疝较脑瘤者发展更加迅速。有时以脑疝为首发症状而掩盖其它定位征象。2.脓肿破裂而引起急性脑膜脑炎，脑室管膜炎：当脓肿接近脑室或脑表面，因用力、咳嗽、腰椎穿刺、脑室造影、不恰当的脓肿穿刺等，使脓肿突然溃破，引起化脓性脑膜炎或脑室管膜炎并发症。常表现突然高热、头痛、昏迷、脑膜刺激症、角弓反张、癫痫等。其脑脊液可呈脓性，颇似急性化脓性脑膜炎，但其病情更凶险，且多有局灶性神经系统体征。
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