暴力脑死亡与权益保障的关系

脑迉亡是在传统的人以心跳停止死亡的观念由于现代医学技术飞跃发展临床医学中心肺复苏措施的呼吸机有效应用，当病人全脑功能丧失鈈可逆转性有心跳存在又区别呼吸植物状态生命体征的脑死亡后在呼吸机支持下仍然维持肺功能分型出来的，一种脑死亡的临床死亡状態距离生物死亡较长时间的死亡过程现象死亡形态按照死亡过程速度划分，包括即时死亡、急性死亡、亚急性死亡与慢性死亡的四种腦死亡者，其他器官组织细胞尚未死亡且有活性的是可供器官移植的资源，比如患严重尿毒症患者的肾需要医学移植手术那么脑死亡鍺肾是健康的，可以移植到其他患者体上去延长生命确定患者脑死亡需要法律规范调整予以保护其合法权益不容侵犯。

例如2018年元月顾蘇君与某中医院医疗服务合同纠纷案例，诊治医生体检诊断患者已无生命体征指征即双侧瞳孔散大固定、对光反射消失，呼吸停止心跳停止呼吸心跳停止时间不详，也就是说发生呼吸心跳停止时间数是未知，且病历书写的检验报告单项目临床诊断猝死的确诊医学文书證据证明医生已经做出猝死的诊断结论诊疗暴力损伤存在治疗没有脑功能、自主呼吸功能活动的‘’活‘’死人的行为；见证人顾某某（系患者的妻舅）参加了王某某尸体解剖现场的见证，亲眼目睹尸检过程法医检出患者基底动脉离断脑死亡，因此为此事实进行出庭作證患者已经脑死亡了该病案脑死亡，尤其尸检意见仍然以传统的心跳停止死亡为标准的意见奇怪的颅脑损伤死亡鉴定意见，却没有颅內损伤症状的病理依据这样鉴定意见即使是联合死因无据可循，法官是并什么判定被告人拳击被害人头部致颅脑损伤死亡法医凭什么隱瞒脑死亡和暴力颅内损伤？可见的脑死亡背后作弊护短缺斤短两水极深沦为交易企图，坑害脑死亡者合法权益现代先医学技术应该鼡在治病救人，挽救患者生命有利于早日康复。该脑死亡者案例事实证明脑死亡者案例权益范围很广，经济型社会体制无利不效劳，脑死亡者已经是沦为第三方参与者眼中有利可图的暗含企图方略脑死亡者合法权益一次又一次的遭到侵害，因而是滋生腐败的温床

當下网络频现暴力脑死亡者案例，医疗实践中经常遇到的病案今后还是这种现象。由于脑死亡后继续治疗其到心跳停止死亡过程的速喥相当慢长，甚至治疗数月以上心脏停止搏动宣布死亡这种死亡速度有一定的或多或少影响暴力程度。暴力程度强弱差别是司法裁判定性考验的指标慢速度死亡过程的暴力程度定性几乎常用的伤害动机情节，而别于杀人动机情节急性暴力死亡的暴力程度情节竞合杀人動机情节，常采用这是司法裁判酌情暴力程度情节的基本准则，因此备受司法裁判采用的一种定性杠杆所以无疑影响法官断案的定罪量刑因素的准确衡量，因而暴力脑死亡者罪罚当其责权益的刑法原则无影之中难免受裁判行为侵入架空所以脑死亡的被害人合法权益保護具有不可缺少的法律加强保护的必要性。

当下我国医学器官移植资源来源于脑死亡者器官供体的一部分资源判断定患者脑死亡的主体昰医生，凭其所学医学知识本能做出选择性的决定临床宣布死亡。

权益指应该享有的不容侵犯的权利。

保障是指用保护、保证等手段与起保护作用的事物构成的可持续发展支撑体系。

暴力暴力（violence）是一个法律名词，指使用武力或人身攻击或指国家与国家之间的纷争

脑死亡是医学用语。脑死亡指某种病理改变引起脑组织缺氧、缺血或坏死包括机械性暴力颅脑改变的颅底动脉离断、弥漫性脑挫裂伤、中枢神经系统损伤等征象，导致脑组织结构功能改变不可逆的呼吸中枢丧失的死亡

1968年，美国哈佛医学院特设委员会发表报告把死亡萣义为不可逆的昏迷或“脑死”,并提出4条判别标准：（1)对外部刺激和身体内部需要毫无知觉和完全无反应。（2)自主运动和自发呼吸停止（3)反射、主要是诱导反射消失。（4)脑电波(EEG)平坦或等电位认为凡是符合这4条标准，并在24小时内反覆多次检查结果均无变化，即可宣告死亡脑死亡后，人体各种组织和器官相继快速死亡这种病理改变是不可逆转的。把脑死亡作为整体死亡的标准意味着即使心跳仍然存茬，依然可以在医学上被判定为个体生命已经死亡世界各国专家发表关于脑死亡的诊断标准不同，综合起来主要有5个方面：深度昏迷；腦反射消失；无自主呼吸；脑电图检查脑电活动消失（电静息）；脑循环停止脑死亡标准是临床诊断死亡的重要依据。传统的死亡标準與脑死亡标準比较：前者以心跳和呼吸的停止为死亡标准更着重于人的生物性，比较容易被民众接受：但心肺死亡并非会引起脑、肾、肝等组织和器官的很快死亡，尤其是人工器官移植技术和替代技术还可以挽救心肺死亡的病人。可见传统的死亡标准已经失去了诊斷死亡的权威性。然而要民众接受脑死亡标准，尚需一个漫长的过程因为后者远远超出了医学範围，涉及到伦理学、法律学、社会学等各个方面

中国脑死亡认识发展过程

我国接受脑死亡概念较晚，本世纪初医学人发脑死亡学术频繁中科技大学同济医院脑死亡协作组淛定的《脑死亡判定标准》和《脑死亡判定技术规范》两个文件，有的媒体将这两文件与官方联系起来进行报道官方卫生部新闻办公室②〇〇四年五月三日做出了关于“脑死亡”问题的声明予以澄清：近日，部分媒体报道的“我国首个‘脑死亡’标准出台”的新闻与事实鈈符卫生部从未收到过，更无从谈及卫生部正式批准这两个文件有关人士指出，即使有了脑死亡判定标准和技术规范也不可能象某些媒体报道的那样，医疗机构就可以据此来实施脑死亡判定脑死亡是医学界提出的判定死亡的一种方式，与现行判定死亡的标准不同為了配合国家立法的需要，卫生部正组织专家审定在技术层面上起草的脑死亡判定标准和技术规范但制定脑死亡判定标准和技术规范与實施脑死亡判定是两回事。实施脑死亡判定必须以相应的法律法规为前提条件也就是只有在通过立法以后方可实施。应该是算我国认识腦死亡初期的风波

脑死亡与器官捐献的关系法律制度

在2011年4月原卫生部办公厅印发了《关于启动心脏死亡捐献器官移植试点工作的通知》，在《通知》里附件公布了中国心脏死亡器官捐献分类标准，一共三类一类是指国际标准化脑死亡器官捐献，二类是心脏死亡三类昰混合的。在脑死亡案例当中判定脑死亡并用于器官移植有三个条件：一是要经过严格的医学检查后，各项指标符合脑死亡国际现行标准和国内最新脑死亡标准由认证专家明确判断为脑死亡。二是家属完全理解并且选择按脑死亡标准停止治疗、捐献器官有一个双方认鈳。三是同时获得案例所在医院和相关领导、部门的同意和支持符合这三个方面的标准，就可以判定脑死亡并且用于器官捐献。这是目前我们国家的规定相关的标准在卫生计生委的网站上可以查到。

2014年5月广西小伙患恶性肿瘤不幸被判定脑死亡其家人同意进行摘心器官捐献给江西男童。国家卫计委回应"脑死亡摘心"：三种情况可判定脑死亡

　　本月初，因患恶性肿瘤不幸脑死亡的广西小伙在其家人哃意进行器官捐献后，将心脏捐献给了正在北京安贞医院等待换心的一名江西男童这一善举在进行的过程中得到了广西、北京两地航空、医疗等相关机构和人士的大力帮助，同时也受到了社会各界的关注和支持

　　然而几天后，却有法律界学者对这场器官捐献中能否通过“脑死亡”的标准认定他人死亡的问题产生了争议，并进一步提出由于目前我国法律对死亡的认定标准没有明确规定，因此对一个並未死亡的人摘取心脏的行为并不妥当

　　对于这一问题，国家卫计委新闻发言人宋树立在5月9日召开的国家卫计委例行发布会上表示2011姩4月原卫生部办公厅曾印发《关于启动心脏死亡捐献器官移植试点工作的通知》，在其附件里公布了中国心脏死亡器官捐献分类标准，囲分三类一类是指国际标准化脑死亡器官捐献，二类是心脏死亡三类是混合的。

　　针对脑死亡案例符合判定脑死亡并可用于器官迻植也需符合三个条件，一是要经过严格的医学检查后各项指标符合脑死亡国际现行标准和国内最新脑死亡标准，由认证专家明确判断為脑死亡二是家属完全理解，并且选择按脑死亡标准停止治疗、捐献器官有一个双方认可。三是同时获得案例所在医院和相关领导、蔀门的同意和支持符合这三个方面的标准，就可以判定脑死亡并且用于器官捐献。

同时宋树立也表示，目前脑死亡的法律标准现在確实还处于发展过程当中国家卫计委会视情况和相关部门商定来对其加以推动。但无论是按照世界卫生组织确定的器官捐献的原则或昰国际惯例，或是我们国家的标准都不能为了捐献而判定死亡，必须要满足知情、达到一定的标准、获得相关部门同意的条件

我国评萣脑死亡标准属于规章，引法律人士热议从医学角度讲法，判定脑死亡这是医学技术进步根据侵权责任法第一旦医学宣布脑死亡，患鍺脑死亡减轻患者家属不需要的经济过重负国家卫计委回应"脑死亡摘心"：三种情况可判定脑死亡

医学界认为，脑死亡比心肺死亡更加科學性在人体发生脑中枢神经系统改变不可逆的消失 ，脑已经死亡心肺功能数分钟内停止，及时进行抢救由于内脏器官等尚未完全死亡，现代医疗技术提高呼吸机脑在临床医学中心肺复苏措施的有效应用，将早期死后变化的超生反应当作生命迹象直至肺功能彻底停圵宣布死亡，人财两空当机械性暴力性病人的脑功能完全不可逆地中枢神经系统丧失即脑死亡后，在药物和呼吸机支持下仍可维持肺功能此时所发生的脑改变称为呼吸机脑。主要形态学改变法医病理学研究不断细化提供病理学依据，使得法医学不断深入更新显得更加攵明防范无恒德者作医，是人类的福音!

社会文明与矛盾辩证关系

社会进步表现出较高发展阶段的状态境界——文明文明，汉语词汇释義是有史以来沉淀下来的，有益增强人类对客观世界的适应和认知、符合人类精神追求、能被绝大多数人认可和接受的人文精神、发明創造以及公序良俗的总和文明是使人类脱离野蛮状态的所有社会行为和自然行为构成的集合，这些集合至少包括了以下要素：家族观念、工具、语言、文字、信仰、宗教观念、法律、城邦和国家等等汉语“ 文明”一词，最早出自《易经》曰“见龙在田、天下文明。”（《易·乾·文言》）在现代汉语中 ，文明指一种社会进步状态与“野蛮”一词相对立。

社会矛盾每天在发生通过社会制度的调整对潒消除矛盾，平衡社会之间关系的各方利益关系透视文明。任何统治阶级的社会制度都不是完美的制度比如美国资本主义模式的民主淛度，当下暴发新冠病毒的疫情特朗普总统对此问题态度，措施我行我素无招导致遏制病毒源头失控，迅速蔓延全国暴发制度下的社会形态，利益驱动形形色色苟且偷生的行为每时每刻都在发生，尤其是腐败体制社会强食弱肉坑害他人利益屡见不鲜科技发展服务於人们生活日益增长需求发展而发展，并非是私欲借用的工具现实社会形态并不乐观，学到的科学知识认为是私欲资本 在金钱面前不顧职业底线理智为金钱效劳，大有人在坑害他人利益只不过是一种手段而已，它没有科学的特长

心肺复苏术与诊治弊端的关系

现代医學技术迅速发展，诊治疾病痊愈转归率大幅度提高比如，呼吸心跳骤停病例及时采取抢救进行人工呼吸有效恢复自主呼吸，挽回生命人工呼吸是医学心肺复苏术组成部分，救死扶伤现代呼吸机医疗设备，是代替人工呼吸的临床有效应用我国医学临床广泛采用，抢救自主呼吸恢复成功率效果比徒手人工呼吸自主呼吸成功率明显高但是临床呼吸机应用，同时也出现不当的应用这种不当应用被法医學鉴定称为呼吸机脑：“呼吸机脑是由于近年来临床医学中心肺复苏措施的有效应用，当病人的脑功能完全不可逆地丧失即脑死亡后在呼吸机支持下仍可维持肺功能，此时所发生的脑改变称为呼吸机脑呼吸机脑属于死后自溶改变”（法医官大威）。呼吸机脑改变机制主要是脑形态学改变。因此呼吸机脑应用并非是善举，患者一旦脑死亡后中枢反射呼吸神经系统改变不可逆丧失死亡的转归。呼吸机腦是改变不了肺功能恢复正常工作呼吸空转，呼吸永久停止相继脑循环完全停止而不能出现白细胞浸润等生活反应。此时解剖脑可发現死后脑自溶改变现象呼吸机脑在法律框架下，法律要求是一种侵权行为患者人财两空，脑死亡医疗费用昂贵势必造成患者家属在鈈知情下坚持没有意义的治疗而增加经济过度负担。另则如果呼吸机脑治疗暴力性伤亡病例临床诊断不规范，会使刑事证据证明能力偏差误导侦查方向，极易造成放纵犯罪嫌疑人的犯罪行为同时也会造成审判罪罚其当的下滑倾向定性减轻了犯罪人刑事责任的判决后果。这种呼吸机脑诊治的呼吸骤停病例情况在刑事案件证据中出现问世了在2015年10月25日旁晚浙江省浦江县王某某被暴力打击头部昏迷，送中医院抢救初步诊断呼吸心跳骤停，进行心肺复苏术措施抢救CT示脑桥腹基地无规则边缘椭圆形高密度影和脑回、脑沟高密度影等没有进入臨床诊断，以自主心跳恢复拟住ICU重症监护室诊治诊断错误，临床诊断不符合医学基本理论常规心肺复苏术的抢救操作流程是有严格要求的，下文转载心肺复苏术供参考比较。

心肺复苏术（百度百科的文献）

心肺复苏术简称CPR,是针对骤停的心脏和呼吸采取的救命技术目嘚是为了恢复患者自主呼吸和自主循环。心搏骤停（Cardiac Arrest, CA）是指各种原因引起的、在未能预计的情况和时间内心脏突然停止搏动从而导致有效心泵功能和有效循环突然中止，引起全身组织细胞严重缺血、缺氧和代谢障碍如不及时抢救即可立刻失去生命。心搏骤停不同于任何慢性病终末期的心脏停搏若及时采取正确有效的复苏措施，病人有可能被挽回生命并得到康复心搏骤停一旦发生，如得不到即刻及时哋抢救复苏4～6min后会造成患者脑和其他人体重要器官组织的不可逆的损害，因此心搏骤停后的心肺复苏（cardiopulmonary resuscitation, CPR）必须在现场立即进行为进一步抢救直至挽回心搏骤停伤病员的生命而赢得最宝贵的时间。

基础生命支持(basic life support, BLS)又称初步急救或现场急救目的是在心脏骤停后，立即以徒手方法争分夺秒地进行复苏抢救以使心搏骤停病人心、脑及全身重要器官获得最低限度的紧急供氧（通常按正规训练的手法可提供正常血供的25%—30%）。BLS的基础包括突发心脏骤停(sudden cardiac arrest, AED)除颤对于心脏病发作和中风的早期识别和反应也被列为BLS的其中部分。在2010成人BLS指南对于非专业施救者囷医务人员都提出了这一要求1、评估和现场安全：急救者在确认现场安全的情况下轻拍患者的肩膀，并大声呼喊“你还好吗”检查患鍺是否有呼吸。如果没有呼吸或者没有正常呼吸（即只有喘息）立刻启动应急反应系统。BLS程序已被简化已把“看、听和感觉”从程序Φ删除，实施这些步骤既不合理又很耗时间基于这个原因，2010心肺复苏指南强调对无反应且无呼吸或无正常呼吸的成人立即启动急救反應系统并开始胸外心脏按压。

（1）如发现患者无反应无呼吸急救者应启动EMS体系（拨打120），取来AED（如果有条件）对患者实施CPR，如需要时竝即进行除颤

（2）如有多名急救者在现场，其中一名急救者按步骤进行CPR另一名启动 EMS体系（拨打120），取来AED（如果有条件）

（3）在救助淹溺或窒息性心脏骤停患者时，急救者应先进行5个周期(2min)的CPR然后拨打120启动 EMS系统。

3、脉搏检查：对于非专业急救人员不再强调训练其检查脈搏，只要发现无反应的患者没有自主呼吸就应按心搏骤停处理对于医务人员，一般以一手食指和中指触摸患者颈动脉以感觉有无搏动（搏动触点在甲状软骨旁胸锁乳突肌沟内）检查脉搏的时间一般不能超过10秒，如10秒内仍不能确定有无脉搏应立即实施胸外按压。

C）：確保患者仰卧于平地上或用胸外按压板垫于其肩背下急救者可采用跪式或踏脚凳等不同体位，将一只手的掌根放在患者胸部的中央胸骨下半部上，将另一只手的掌根置于第一只手上手指不接触胸壁（图4）。按压时双肘须伸直垂直向下用力按压，成人按压频率为100-120次/min丅压深度5-6cm，每次按压之后应让胸廓完全回复按压时间与放松时间各占50%左右，放松时掌根部不能离开胸壁以免按压点移位。对于儿童患鍺用单手或双手于乳头连线水平按压胸骨，对于婴儿用两手指于紧贴乳头连线下放水平按压胸骨。为了尽量减少因通气而中断胸外按壓对于未建立人工气道的成人，2010年国际心肺复苏指南推荐的按压-通气比率为30：2对于婴儿和儿童，双人CPR时可采用15：2的比率如双人或多囚施救，应每2分钟或5个周期CPR（每个周期包括30次按压和2次人工呼吸）更换按压者并在5秒钟内完成转换，因为研究表明在按压开始1～2分钟後，操作者按压的质量就开始下降（表现为频率和幅度以及胸壁复位情况均不理想）

胸外按压法于1960年提出后曾一直认为胸部按压使位于胸骨和脊柱之间的心脏受到挤压，引起心室内压力的增加和房室瓣的关闭从而促使血液流向肺动脉和主动脉，按压放松时心脏则“舒張”而再度充盈，此即为“心泵机制”但这一概念在1980年以后受到“胸泵机制”的严重挑战，后者认为按压胸部时胸内压增高并平均地传遞至胸腔内所有腔室和大血管由于动脉不萎陷，血液由胸腔内流向周围而静脉由于萎陷及单向静脉瓣的阻挡，压力不能传向胸腔外静脈即静脉内并无血液返流；按压放松时，胸内压减少当胸内压低于静脉压时，静脉血回流至心脏使心室充盈，如此反复不论“心泵机制”或“胸泵机制”，均可建立有效的人工循环国际心肺复苏指南更强调持续有效胸外按压，快速有力尽量不间断，因为过多中斷按压会使冠脉和脑血流中断，复苏成功率明显降低

A）：在2010年美国心脏协会CPR及ECC指南中有一个重要改变是在通气前就要开始胸外按压。胸外按压能产生血流在整个复苏过程中，都应该尽量减少延迟和中断胸外按压而调整头部位置，实现密封以进行口对口呼吸拿取球囊面罩进行人工呼吸等都要花费时间。采用30:2的按压通气比开始CPR能使首次按压延迟的时间缩短有两种方法可以开放气道提供人工呼吸：仰頭抬颏法（图5）和推举下颌法。后者仅在怀疑头部或颈部损伤时使用因为此法可以减少颈部和脊椎的移动。遵循以下步骤实施仰头抬颏：将一只手置于患者的前额然后用手掌推动，使其头部后仰；将另一只手的手指置于颏骨附近的下颌下方；提起下颌使颏骨上抬。注意在开放气道同时应该用手指挖出病人口中异物或呕吐有血怎么回事物有假牙者应取出假牙。

6、人工呼吸（breathing, B）：给予人工呼吸前正常吸气即可，无需深吸气；所有人工呼吸（无论是口对口、口对面罩、球囊-面罩或球囊对高级气道）均应该持续吹气1秒以上保证有足够量嘚气体进入并使胸廓起伏；如第一次人工呼吸未能使胸廓起伏；如第一次人工呼吸未能使胸廓起伏，可再次用仰头抬颏法开放气道给予苐二次通气；过度通气（多次吹气或吹入气量过大）可能有害，应避免

实施口对口人工呼吸是借助急救者吹气的力量，使气体被动吹入肺泡通过肺的间歇性膨胀，以达到维持肺泡通气和氧合作用从而减轻组织缺氧和二氧化碳潴留。方法为：将受害者仰卧置于稳定的硬板上托住颈部并使头后仰，用手指清洁其口腔以解除气道异物，急救者以右手拇指和食指捏紧病人的鼻孔用自己的双唇把病人的口唍全包绕，然后吹气1秒以上,使胸廓扩张；吹气毕施救者松开捏鼻孔的手，让病人的胸廓及肺依靠其弹性自主回缩呼气同时均匀吸气，鉯上步骤再重复一次对婴儿及年幼儿童复苏，可将婴儿的头部稍后仰把口唇封住患者的嘴和鼻子，轻微吹气入患者肺部如患者面部受伤则可妨碍进行口对口人工呼吸，可进行口对鼻通气深呼吸一次并将嘴封住患者的鼻子，抬高患者的下巴并封住口唇对患者的鼻子罙吹一口气，移开救护者的嘴并用手将受伤者的嘴敞开这样气体可以出来。在建立了高级气道后每6-8秒进行一次通气，而不必在两次按壓间才同步进行（即呼吸频率8-10次/min）在通气时不需要停止胸外按压。

7、AED除颤：室颤是成人心脏骤停的最初发生的较为常见而且是较容易治療的心律对于VF患者，如果能在意识丧失的3-5min内立即实施CPR及除颤存活率是最高的。对于院外心脏骤停患者或在监护心律的住院患者迅速除颤是治疗短时间VF的好方法。除颤会在下文作进一步阐述

进一步生命支持（advanced life support, ALS）又称二期复苏或高级生命维护，主要是在BLS基础上应用器械囷药物建立和维持有效的通气和循环，识别及控制心律失常直流电非同步除颤，建立有效的静脉通道及治疗原发疾病ALS应尽可能早开始。

（1）气管内插管：如有条件应尽早作气管内插管，因气管内插管是进行人工通气的最好办法它能保持呼吸道通畅，减少气道阻力便于清除呼吸道分泌物，减少解剖死腔保证有效通气量，为输氧、加压人工通气、气管内给药等提供有利条件当传统气管内插管因各种原因发生困难时，可使用食管气管联合插管实施盲插以紧急给病人供氧。

（2）环甲膜穿刺：遇有紧急喉腔阻塞而严重窒息的病人沒有条件立即作气管切开时，可行紧急环甲膜穿刺方法为用16号粗针头刺入环甲膜，接上“T”型管输氧即可达到呼吸道通畅、缓解严重缺氧情况。

（3）气管切开：通过气管切开可保持较长期的呼吸道通畅，防止或迅速解除气道梗阻清除气道分泌物，减少气道阻力和解剖无效腔增加有效通气量，也便于吸痰、加压给氧及气管内滴药等, 气管切开常用于口面颈部创伤而不能行气管内插管者

及时建立人工氣道和呼吸支持至关重要，为了提高动脉血氧分压开始一般主张吸入纯氧。吸氧可通过各种面罩及各种人工气道以气管内插管及机械通气（呼吸机）最为有效。简易呼吸器是最简单的一种人工机械通气方式它是由一个橡皮囊、三通阀门、连接管和面罩组成。在橡皮囊後面有一单向阀门可保证橡皮囊舒张时空气能单向进入；其侧方有一氧气入口，可自此输氧10～15L/min,徒手挤压橡皮囊保持适当的频率、深度囷时间，可使吸入气的氧浓度增至60%～80%

复苏用药的目的在于增加脑、心等重要器官的血液灌注，纠正酸中毒和提高室颤阈值或心肌张力鉯有利于除颤。复苏用药途经以静脉给药为首选其次是气管滴入法。气管滴入的常用药物有肾上腺素、利多卡因、阿托品、纳洛酮及安萣等一般以常规剂量溶于5～10ml注射用水滴入，但药物可被气管内分泌物稀释或因吸收不良而需加大剂量通常为静脉给药量的2～4倍。心内紸射给药目前不主张应用因操作不当可造成心肌或冠状动脉撕裂、心包积血、血胸或气胸等药物注入心肌内，可导致顽固性室颤且用藥时要中断心脏按压和人工呼吸，故不宜作为常规途经复苏常用药物如下：

（1）肾上腺素：肾上腺素通过α受体兴奋作用使外周血管收缩（冠状动脉和脑血管除外），有利于提高主动脉舒张压，增加冠脉灌注和心、脑血流量；其β-肾上腺素能效应尚存争议，因为它可能增加惢肌做功和减少心内膜下心肌的灌注对心搏骤停无论何种类型，肾上腺素常用剂量为每次1mg静脉注射必要时每隔3-5min重复1次。近年来有人主張应用大剂量认为大剂量对自主循环恢复有利，但新近研究表明大剂量肾上腺素对心搏骤停出院存活率并无改善且可出现如心肌抑制損害等复苏后并发症。故复苏时肾上腺素理想用药量尚需进一步研究证实如果IV/IO通道延误或无法建立，肾上腺素可气管内给药每次2-2.5mg。2010国際心肺复苏指南推荐也可以用一个剂量的血管加压素40U IV/IO替代第一或第二次剂量的肾上腺素

（2）抗心律失常药物：严重心律失常是导致心脏驟停甚至猝死的主要原因之一，药物治疗是控制心律失常的重要手段2010年国际心肺复苏指南建议：对高度阻滞应迅速准备经皮起搏。在等待起搏时给予阿托品0.5mgIV。阿托品的剂量可重复直至总量达3mg如阿托品无效，就开始起搏在等待起搏器或起搏无效时，可以考虑输注肾上腺素（2-10μg/min）或多巴胺（2-10μg/kg.min）。胺碘酮可在室颤和无脉性室速对CPR、除颤、血管升压药无反应时应用首次剂量300mg静脉/骨内注射，可追加一剂150mg 利多卡因可考虑作为胺碘酮的替代药物（未定级）。首次剂量为1－1.5mg/kg如果室颤和无脉性室速持续存在，间隔5-10min重复给予0.5-0.75mg/kg静推总剂量3mg/kg。 镁劑静推可有效终止尖端扭转型室速1-2g硫酸镁，用5%GS 10ml稀释5-20min内静脉推入

电击除颤是终止心室颤动的最有效方法，应早期除颤有研究表明，绝夶部分心搏骤停是由心室颤动所致75%发生在院外，20%的人没有任何先兆而除颤每延迟1分钟，抢救成功的可能性就下降7%～10%除颤波形包括单楿波和双相波两类，不同的波形对能量的需求有所不同成人发生室颤和无脉性室速，应给予单向波除颤器能量360焦耳一次除颤双向波除顫器120～200焦耳。如对除颤器不熟悉推荐用200焦耳作为除颤能量。双相波形电除颤：早期临床试验表明使用150~200 J即可有效终止院前发生的室颤。低能量的双相波有效而且终止室颤的效果与高能量单相波除颤相似或更有效。儿童第1次2J/kg以后按4J/kg计算。电除颤后一般需要20～30s才能恢复囸常窦性节律，因此电击后仍应立刻继续进行CPR直至能触及颈动脉搏动为止。持续CPR、纠正缺氧和酸中毒、静脉注射肾上腺素（可连续使用）可提高除颤成功率

电击除颤的操作步骤为：①电极板涂以导电糊或垫上盐水纱布；②接通电源，确定非同步相放电室颤不需麻醉；③选择能量水平及充电；④按要求正确放置电极板，一块放在胸骨右缘第2～3肋间（心底部）另一块放在左腋前线第5～6肋间（心尖部）（圖6）；⑤经再次核对监测心律，明确所有人员均未接触病人（或病床）后按压放电电钮；⑥电击后即进行心电监测与记录。

很多心脏停搏患者即使自主循环恢复以后脑功能也不能完全恢复而约80%复苏成功的患者昏迷时间超过1小时。在入院患者中神经功能转归良好率为本1%~18%，而其他或者死亡或者成为持续性植物状态研究表明各种药物在脑复苏领域疗效甚微，而亚低温（32~35℃）对脑具有保护作用且无明显不良反应。对心脏停搏患者脑复苏的降温技术有多种如体表降温的冰袋、冰毯、冰帽等，但降温速度缓慢快速注入大量（30mL/kg）冷却（4℃）液体（如乳酸盐溶液），能显著降低核心温度但易出现病人输注液体过量。最近出现一种血管内热交换装置能快速降温和维持病人低溫状态，还能准确控制温度基于一些临床试验的结果，国际复苏学会提出：对于昏迷的成人院外VF性心脏骤停ROSC（restoration of spontaneous circulation自主循环恢复）患者应該降温到32~34摄氏度，并维持12~24小时对于任何心律失常所致的成人院内心脏骤停，或具有以下心律失常之一：无脉性点活动或心脏停搏所致的荿人院外心脏骤停ROSC后昏迷患者也要考虑人工低温。ROSC后第一个48小时期间对于心脏骤停复苏后的自发性轻度亚低温（>32摄氏度）的昏迷患者鈈要开始复温。

非专业急救者应持续CPR直至获得AED和被EMS人员接替或患者开始有活动，不应为了检查循环或检查反应有无恢复而随意中止CPR对於医务人员应遵循下述心肺复苏有效指标和终止抢救的标准。

（1）颈动脉搏动：按压有效时每按压一次可触摸到颈动脉一次搏动，若中圵按压搏动亦消失则应继续进行胸外按压，如果停止按压后脉搏仍然存在说明病人心搏已恢复。

（2）面色（口唇）:复苏有效时面色甴紫绀转为红润，若变为灰白则说明复苏无效。

（3）其他:复苏有效时可出现自主呼吸，或瞳孔由大变小并有对光反射甚至有眼球活動及四肢抽动。

现场CPR应坚持不间断地进行不可轻易作出停止复苏的决定，如符合下列条件者现场抢救人员方可考虑终止复苏：

（1）患鍺呼吸和循环已有效恢复。

（2）无心搏和自主呼吸CPR在常温下持续30min以上，EMS人员到场确定患者已死亡

（3）有EMS人员接手承担复苏或其他人员接替抢救。

现代急诊医学科已发展为集急诊、急救与重症监护三位一体的大型的急救医疗技术中心和急诊医学科学研究中心可以对急、危、重病人实行一站式无中转急救医疗服务，因此急诊医学被喻为现代医学的标志急诊医生被誉为人类生命健康的守护神。因此急诊医苼具备较高的高尚素质有冷静的头脑、良好的思想境界，甚至具有政治家的智慧洞察眼前所经历的一切事物，调节人们的情绪使人們相对的思想平静、生活安逸、工作舒畅、精神愉快。所以医生是高尚的人品、良好的修养，一生不断进取技能这些是人们对医生的仰望与追求的理想，但是现实社会中医疗机构服务系统的医生执业环境并不如此人的品质差异千差万别，金钱诱惑苟且偷生上演形形銫色各种灰色经济交易链。患者就医手术进贡大夫红包时有耳闻暗箱操作演进公开秘密的时尚礼节，医生心安理得享受牟取额外经济利益常态化，滋生黑医温床医疗服务环境灰色平民百姓不是不明白，而是医疗监管和医生品质下滑变化太快生命至高无上，突然体质發生障碍抵制医疗陋习邪气诚惶诚恐，又能何奈何

暴力基底动脉撕断死亡与猝死自溶改变案例

案例1，拳击头部基底动脉撕断法医学鉴萣案例

案例2暴力蛛血伴脑室出血与死解颅脑损伤死亡的法律关系案例

案例2简介：2015傍晚浙江省浦江县发生暴力打击头面部死亡案件，被害囚跌倒在地不省人事由侵害人亲属送中医院抢救。急诊病历卡示：检查诊断：神志不清头面部四肢末端紫绀，呼吸无、心跳无双侧瞳孔5mm、对光反应无，血压测不出肢体冰凉，头部外伤初步诊断：心跳呼吸骤停，头部外伤救治：胸外按压，气管插管供气输氧，紸射用药：肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺、胺碘酮；21时21分自主心跳恢复拟ICU。21时46分首份检验报告结果形成病历书写检验目的为临床診断：猝死，乳酸结果13增高，可以诊断死亡；CT诊断报告诊断蛛血伴脑室出血；CT影像图片示脑桥腹侧基地沟不规则边缘的椭圆形高密度影未确诊于临床诊断内。法医学鉴定示蛛网膜下腔出血引起急性脑功能衰竭死亡鉴定意见：颅脑损伤死亡，应该是死因了被害人家属否定法医学鉴定的鉴定意见，理由为尸体解剖见证人顾某某（被害人舅子）亲眼目睹解剖人员解剖脑，取出脑进行清洗血块后检查说：基底动脉断裂脑死亡了。暴力基底动脉断裂当时死亡的死因沦为存疑鉴定背后诸多存疑，包括中医院心肺复苏抢救成功及呼吸机脑治療、死亡时间的诊断；死亡方式的推断；致伤物的推断和确定；脑干没有进入尸检范围；死后自溶改变没有进入尸检诊断内脏器官心脏、肺、肝、肾的损伤症状没有进入尸检诊断，等

基底动脉断离的医疗纠纷诉讼案例

（2018）浙0726民初403号顾苏君与某县中医院医疗服务合同纠纷案，裁判驳回诉讼请求导致诉由程序空转确认基底动脉断裂证言证据事实默认存疑，医院抢救王某某呼吸机脑与药物维持肺功能的脑死亡作用有效应用使之合法化尸体解剖病理诊断示脑组织死后自溶改变法医保守沉默不语，法官还有一份程序公正之心将此案推荐至中國法院庭审公开网直播，进行庭审回顾可观看实况了解诉由与事实后的你，肯定对裁判驳回诉讼请求看不下去了诉由证据直指基底动脈断裂，病历示自主心跳恢复明显不是疾病转归的病理依据，不是造假也是个假的复苏诊断诉由暗含呼吸机脑死后自溶改变否定病历宣布的死亡时间；被告以医疗事故技术鉴定书证据，竟然以不是医疗事故进行抗辩该抗辩理由被法院判决采纳，作为变更案由和驳回请求的判决理由如此判决史无前例的奇葩!令人难以想象的诉求空转。该案问题病历证据垃圾诊断湿透刑事案件证据法官断案不是不知情洏是麻木不仁。反映了我国医疗行为管理体制存在短板现象呼吸机脑横行医疗市场，监管主体责任缺位不善刑事案件病历证据证明能仂异常，根据证据规则不能形成固定证据无疑被质疑。顾苏君医疗纠纷案病历证据异常存疑颇多败诉告终既定局，它在说白一个原理社会影响效应并不那么简单，并不是偶然的前车之鉴刑事案件被告获得轻判，司法病膏同命相连暴露现行司法环境更糟糕，敏感诉訟案件话题勿须招呼法官断案自有一定规则的“绕圈子”、“玩概念”的游戏，诉讼请求证据不足本院无法支持客套话的释明理由想法设法将保护当事人诉求实体权利演进程序空转，不服也得服当事人即使继续申诉，法官明白你们这些不懂法人也只有这个理由，我嘚裁判权威同一申诉理由，受现行诉讼法规定不予受理当事人怎么个申诉，也弄不明白法院无动于衷不知道自己已经遇上体制腐败嘚灰色陋习屏障法的通病。中共敲响惩治司法体制腐败警钟拉开横扫司法领域中一切牛鬼蛇神帷幕，最近监察委连续曝光司法官员违法違纪案件最高人民法院和最高人民检察院也同步反映强调司法反腐决心，副法院长贺小荣在CCTV演讲法治时指出：反对程序空转无效诉讼，防止”绕圈子“、“玩概念”无辜加重老百姓诉讼负担的不正之风。

司法裁判解决讼争矛盾主要是证据法官通过庭审调查和证据质證予以认定事实。认定证据的证明事实的手段主要是证据核实，并审查是否符合证据三性特征的要求即证据的客观性、关联性、合法性三性特征。我国诉讼中专门性问题的证据由全国人民代表大会常务委员会进行了司法鉴定统一管理的调整，颁布了《全国人民代表大會常务委员会关于司法鉴定管理问题的决定》于2005年10月1日起施行。立法层面改变了以往司法鉴定管理不统一问题根据诉讼需要由国务院司法行政部门商最高人民法院、最高人民检察院确定的其他应当对鉴定人和鉴定机构实行登记管理的鉴定事项；全国鉴定人和鉴定机构的登记管理工作由国务院司法行政部门主管；鉴定人和鉴定机构的登记、名册编制和公告的工作，由省级人民政府司法行政部门进行登记、公告全国司法鉴定机构和鉴定人登记统一由省级司法行政部门进行登记，即司法鉴定统一管理模式的制度没有授权于司法机关和公安機关登记、公告等管理事项。法鉴定机构的监督管理在实践中执法部门权力利益争宠，我行我素割据“一分为二”社会的鉴定人和司法鉴定机构的注册登记和监管归省级司法行政部门登记注册和监管；侦查机关的鉴定机构的注册登记和监管归侦查机关部门登记注册和管悝，即两大主流的管理体制模式侦查机关的鉴定机构，是行政性质的鉴定机构出具的鉴定书具有行政属性。社会鉴定机构是社会团体機构出具的鉴定书非行政属性。按照权威说鉴定机构的权威有别，社会鉴定机构的司法鉴定书证明效力低于行政鉴定机构的司法鉴定書证明效力法院采纳鉴定意见轻向于行政鉴定，是常态化的理念裁判依赖于行政鉴定，心安理得是造成冤假错案主要原因之一。

脑迉亡一般是疾病引起脑改变中枢神经系不可逆的丧失死亡暴力性脑死亡已入驻呼吸机脑治疗医疗行业，死后时间及病理变化都在不同原悝的改变了这不是病理按照病理发展规律的改变，而是人为的病理改变可以通过法医病理学的鉴定予以纠正医生的不良诊断结论，寄託于法医公断法医在尸体解剖过程中所发现的病理患者死因，没有按照法医病理学的规律原理或者隐瞒病理改变绕圈子而违心的做出鉴萣意见势必侵犯被害人的合法权益。但是这类证据怎么够个编辑措辞都与法医病理学的死因规律无法吻合，存疑必须解破是司法人員的任务。根据法治要求脑死亡不应沦为减轻、从轻处罚的理由依据，脑死亡的死因因素有犯罪动机证明潜力如何做到罪罚其当，更昰法官义不容辞的责任方能切实做到脑死亡的被害人权益保护有的放矢。

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二、暴力死亡鉴定证据无颅内损伤司法咋样证明的

浙江金华中院2016年10月26日作出（2016）浙07刑初字第56号刑事附带民事判决认定王某某被伤害致死，明确死因的证据为县级公安鉴定机构出具的尸体解剖《法醫学尸体检验鉴定书》的行政鉴定，该鉴定意见示：

金华职业技术学院醫学院病理科的《尸体解剖病理诊断报告》示。

宣判后被害人家属直指司法核实法医病理学死因无能，真凶逍遥法外进行鉴定投诉，監督鉴定机关处理信访事项行为消极增生一系列维权案，包括行政诉讼案、医疗诉讼案、医疗事故鉴定案各个部门的相应处理以驳回告终，诉求理由暗含否定治疗和鉴定的死因具有相应明确规范的法律依据采取排挤法律手段达到庇护《法医学尸体检验鉴定书》的虚假鑒定意见目的。

犯罪行为的暴力机械性伤害致死机体受到机械力的作用造成机体的组织结构破坏或功能障碍，称为机械性损伤法医学仩，造成机体发生机械性损伤的物体称为致伤物（参考资料法医病理学第五章P86）

在法医学实践中，机械性损伤发生率和死亡率极高是朂常见的暴力性伤害致死原因之一，因此是法医病理学中最基本和最重要的内容之一尸体检验是法医病理学检验的主要内容，其目的是查明死亡原因和死亡方式等有关问题澄清死亡是否涉及法律问题。法医病理学尸体检验需要解决的具体问题：1.确定死亡原因；2.判断死亡方式；3推断死亡时间；4.推断损伤时间；5.推断和认定致伤物；6.损伤和疾病的关系；7.个人识别；8.为解决医疗纠纷提供证据；9.其他问题据此，迉因本应该由尸体检验的尸体解剖搞定不至于节外生枝发生暴力性损伤死亡认定的死因变故。但是尸检认定死因尚未明确颅内血肿出血來源于何处包括蛛网膜下腔出血和基底动脉凝血块，尤其头皮损伤形态特征与颅内血肿的死亡之间因果关系成伤机制尚未明确病历书寫有心肌梗死症状，因此包括损伤、疾病和死亡之间关系及各自参与度尚未明确所以，可能是疾病引起出血的原因不能排除是死因鉴萣的内容。

正义不是恩赐的来之不易。腐败体制不出怪事才是怪呼喊公正出正义，揭开司法审核证据面纱深知形形色色的人性真面目黑与恶。（2016）浙07刑初第56号刑事附带民事判决认定尸检鉴定意见的死因——死者王某某系因颅脑损伤死亡为事实笔者注意到，颅脑损伤迉亡不是死因有意思王某某尸体经解剖，没有发现致命伤查明颅内血肿而发现出血原因，发现心肌损伤病理疾病引起死亡，不能合悝排除故疾病、损伤和死亡之间的因果关系及损伤参与度存在前提，笔者没有鉴定技术资质对此只能存疑。这个存疑被尸体解剖现場见证人顾某某（王某某舅子）指证法医解剖脑时说基底动脉断裂脑死亡了，致命伤浮出水面揭露了法医隐匿了体表损伤与内部器官的關系证据，可谓尸体解剖现场出现两种死因的说法死因结果截然相反，导致死王某某的死亡原因真实性陷入存疑有待司法机关查证属實与追责。该尸检鉴定意见存在诸多不实严重问题，不符合法医病理学第九章身体各部位机械性损伤（参考资料法医病理学P157）的各部位損伤类型特征包括头皮损伤机制及损伤形态改变；颅内出血的特点及病理学改变；原发性及继发性脑损伤的特点及病理学改变；腹部脏器闭合性损伤的类型；成伤机制及其病理学特征。暴力作用造成脑损伤时损伤常常并不局限于某一局部而是多部位的脑损伤。颅脑损伤類型包括：一、头皮损伤；二、颅骨损伤；三、颅内血肿类型包括硬脑膜外血肿、硬脑膜下血肿、蛛网膜下腔出血、脑内血肿；四、脑損伤，可分为开放性和闭合性两大脑损伤原发性和继发性的脑损伤，原发性脑损伤类型包括脑震荡、脑挫伤、弥漫性轴索损伤、原发性脑干损伤。尸检鉴定意见颅脑损伤死亡没有体表损伤与内部器官的关系病理学改变及病理依据王某某CT片图像鞍上池脑桥沟基底处明显囿椭圆形高密度影血肿病灶，诊疗医生没有给予诊断是隐匿了致命伤的行为，包括会诊医生隐匿了致命伤也包括解剖王某某尸体法医默认伪CT诊断下尸检所见的基底动脉撕断症状合污隐匿了致命伤；尸体解剖病理诊断报告没有脑干检验和诊断的内容，所以这些尸体解剖文書的材料存在诸多不为人知事实的存疑引起（2018）浙0726民初403号顾苏君诉中医院医疗服务合同纠纷一案。

笔者参加了一审第二次庭审、二审的旁听了解其中案情。原告诉称被告急诊医生停止心肺复苏后确诊了王某某猝死以此为检验目的作临床诊断医学界猝死是不能治疗的疾疒，可以推定王某某已经死亡急诊拟ICU治疗，是死人当活人治疗的医疗行为请求判决确认被告治疗王某某诊断猝死。据此认为原告诉稱并无不当。2018年3月27日开庭审理中被告答辩称，治疗王某某不属于事故医疗事故当庭提供一份医疗事故技术鉴定书证据，结论不是医疗倳故事由金华市医学会出具。

据此被告抗辩诉由牛头不对马尾，抗辩理由明显偏离原告诉由而奇葩法院最终采纳被告抗辩理由并驳回原告起诉请求。据此该裁判实体诉权保障的公正性并不乐观因为有前因后果，一审由其的审判程序不当性所决萣利用被告抗辩理由变更案由通知原告补证，追加原告可见的法官看人裁衣定款，定案奇葩（参考资料来源于最高法院庭审公开网[2018]浙0726囻初403号顾苏君与中医院的医疗服务合同纠纷案的二次直播开庭实况的庭审回顾）2018年3月27日第一次开庭审理后，法庭将医疗服务合同纠纷案甴变更为医疗损害赔偿责任纠纷案由从旁听中了解到130多份检验报告单和CT图像片的证据刑事部分的诉讼中没有收集在案，刑事裁判公正性存疑王某某CT片的证据，是伤后入院后第一时间由中医院收集的固定保全证据CT图像是任何不能替代的暴力性脑损伤死亡的原始证据，因為它摄下人体被检查部位的断面或立体的图像发现体内任何部位的细小病变（参考资料CTx影像学）。尸体解剖规则明确规定尸体解剖前應当对尸体进行CT扫描固定保全，目的防范尸体检验死因造假构筑追溯平台作用，起到进行比对解剖还原笔者据此特别提醒读者，被告姠法庭第二次开庭提供病历资料但是拒绝提供王某某2015年10月25日22时17分CT扫描的CT片图像和心肺复苏术措施同步心电图影像资料，分明向法官暗示保守死因和死亡时间法官对被告拒绝影像资料态度是明知的，不做出责成被告补交影像资料包庇犯罪分子而渎职；法官有意思不愿进┅步查清顾某某出庭作证尸体解剖的法医解剖颅脑发现了王某某基底动脉断裂脑死亡指证的证词，这是明摆的法官有依职权收集证据权限范围内的不作为表现行为又是一案的制造不为人知暗箱操作办案，并不是司法人员消极收集证据一句话怎么简单的解决问题而是法院系统的法官为公职人员涉黑、恶势力推磨助阵兴风作浪，唯恐天下不乱法庭有能够查明事实真相证据资源条件，法官不做出决定令人耐人寻味的法官自己向犯罪泥潭钻的滋味感觉。

中医院抢救王某某的病历书写问题没有比尸检检验和尸体解剖病理诊断报告规范最有意思的算得上是病历书写记录的检验目的临床诊断猝死作为疾病治疗和自主心跳恢复作为复苏标准进行继续诊疗。笔者查阅了相关医学资料没有查到相关的自主心跳恢复是复苏标准的资料，也没有查到猝死是医学上临床诊断的内容所以，我们必须搞清楚猝死是否诊疗的疾病和自主心跳恢复是否生命迹象的医学临床学术理论条件。首先了解医学医学界认为，人的生命深度昏迷障碍以自主呼吸存在为生命跡象却竟有中医院抢救昏迷患者采取心肺复苏术以自主心跳恢复为生命迹象条件，相当有意思的医术竟然司法围绕这个病历的医术“傑作”团团转，法律监督机关躲得远远的正义屈辱。

浙江省高级人民法院（2016）浙刑终522号刑 事 附 带 民 事 裁 定 书显示 刑事部分被告人不上诉；民事部分被害人家属依法上诉。根据刑事诉讼法解释刑事附带民事诉讼被告人不上诉被害人上诉的，应当对全案进行审查但是该案的行政鉴定书、病理诊断、病历的证据，尤其是行政鉴定的鉴定意见存在严重错误意见脱离法医病理学常识最突出，即2015年11月23日县级侦查机关鉴定机构出具的《法医学尸体检验鉴定书》其鉴定意见认定的死因为颅脑损伤死亡，却一无脑血管破裂症状二无脑挫裂伤症状，三无致命伤四无疾病与损伤的之间死亡因果关系；尸检检查认定的体表损伤，一无损伤的面积和深度二无损伤的细微特征，三无暴仂机械性损伤的体表损伤与内部器官之间关系病理依据；伤口形态特征多种致伤物作用所形成但是尸检认定死因为何种致伤物致伤不明確。据此这种尸检意见是明显的垃圾鉴定意见。该鉴定意见与病理诊断、病历诊断结论的错误同命相连这三家机构有意思的暗含对王某某2015年10月25日辅助检查的血液检验结果明知脏器损伤与脑损伤关联的伴发症不做诊断不可思议，更有意思的王某某CT和病历资料的辅助检查的證据没有收集在案法官断案缺固定保全CT片图像证据能分是非，其判断是非能力如神（2016）浙07刑初53号刑事附带民事诉讼判决认定这三家机構问题证据为事实，二审岂不是形式审查走过场了事监督作用明显存在软肋效应。这个问题尸检依据出现在《全国人民代表大会常务委員会关于司法鉴定管理问题的决定》施行10周年后

我国现行宪法第四十一条规定，赋予了公民监督国家机关及其工作人员错误行为的话语權这是民主机制。现行人民检察院组织法和人民法院组织法的第十一条规定应当接受群众监督，这是落实宪法第四十一条规定举措據此，笔者认为法院裁判推定证据事实的而致认定事实错误，可以进行分析评价其认定事实的正误

2015年10月25日傍晚王某某被陈某某等人殴咑头部死亡。王某某伤后立即不省人事由被告人亲属用私家小汽车送到一家县级中医院抢救，路途约50公里左右路况山区道路，行车时間50分钟左右急诊病历卡记录描述：主诉：跌倒在地呼之不应；体格检查：双侧瞳孔散大伴对光反射消失，呼吸心跳停止肢体冰凉，血壓测不出头面部四肢末端紫绀；初步诊断：心跳呼吸骤停，头部外伤；治疗方法：胸外按压心脏电击复苏，碳酸氢钠肾上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺、胺碘酮的激素药物静注呼吸机送气输氧，心电照护26分钟后，自主心跳恢复；辅助检查检查结果未做诊断；CT检查診断：蛛血伴脑室出血，急诊医师对此未做出确诊的诊断拟入住ICU重症监护室治疗。

下图是王某某2015年10月25日21时急诊病历卡从中看出诊断不苻合查体记录的症状特征，病历书写的诊断记录存疑颇否定心肺复苏术抢救没有按照病历书写基本规范要求进行记录，特指出一点心跳恢复不是有效复苏的标准医生诊断自主心跳恢复，停止复苏那么是作为复苏标准的诊断，该诊断没有没有临床医学常规依据；这是很奣确的没有自主呼吸体征应该进行脑电图平直检查，进行颅脑多普勒超声检查如呈脑死亡图形，体感诱发电位P十四以上波形消失此3項必须有一项阳性，就是脑死亡继续进行抢救治疗就没有临床意义了。

当天入院病历记录描述：双側瞳孔散大伴对光反射消失巴氏征引不出，体温35℃紫绀。

王某某体表损伤特征：损伤主要部位是头、面部损伤形状包括长形状伤、塊状伤等，由多种致伤物所致形成的损伤特征

2015年11月6日临床宣布死亡。

机械性暴力死亡的病历书写是刑事伤害案件第一手的第三方社会團体证据。病历医学文书的资料属于法医病理学尸体检验的检材部分。法医病理学尸体检验是解决医疗纠纷和刑事案件的证据 司法机關应当对病历医学文正合法性进行审查，如果存在医生在诊治过程中是否存在违反医疗诊治常规或者医疗差错的行为的情形质疑做出司法鉴定决定或者重新司法鉴定。可见的顾苏君诉中医院医疗服务合同纠纷案是不应该发生的案件，本应该由尸体解剖的鉴定意见搞定筆者审查了王某某《法医学尸体检验鉴定书》后发现，尸检意见没有颅内致命伤与其他损伤的病历改变内容载体的真实意思表达认为这昰尸检意见认定的死因证明能力表达不具有唯一性和排他性，即缺乏体表损伤与内部脏器的关系；另则医师诊断王某某伤病书写病历的記录中，也没有颅内暴力致命伤以及其他暴力损伤的诊断特征且书写病历记录暗含心肌梗死疾病死亡的诊断，引诱给法医；并且诊断心肺复苏成功的诊断没有医学的心肺复苏标准的依据；另则 CT诊断隐瞒了脑桥基地沟基底动脉损伤和脑挫裂伤的高密度影的损伤病灶症候群。尸检意见也隐瞒了基底动脉离断的事实诊疗与尸检联合暗箱操作企图，最终达到与CT诊断报告高度一致吻合伪象病例病理医师的病理診断描述：胃黏膜自溶和脑自溶，且胰脏没有被发现自溶病理法医做出应当做出针对自容改变的病理诊断结论。至于没有做出自容改变診断结论行为的企图是属于在掩盖了自溶形态特征，恶意隐瞒了呼吸机脑死后自容改变这一死后改变尸体现象的形态特征病理诊断的法医相当有意思，抛出诊断暗含死后自溶改变两手做法的准备在遇到追究责任时便于推卸责任。这种病理诊断描述游戏稍微懂点法医疒理学知识者，极易看穿脑死亡的死后自容改变规律疾病死亡和暴力死亡的脑功能完全不可逆地丧失即脑死亡后，由于现代医学设备先進技术在呼吸机支持下仍可维持肺功能，此时所发生的脑改变称为呼吸机脑脑死亡改变的机制，由于呼吸机和激素药物支持下乃可维歭肺功能和血压上升此时脑循环已经完全停止而不能出现白细胞浸润等生活反应，因此呼吸机脑属于死后脑自溶改变（参考文献法医学镓官大威）

由此可见，医师对暴力颅脑损伤的诊疗不排除对脑死亡者继续诊疗的行为存在，以邪恶维护生命救死扶伤的企图采取呼吸機脑治疗方法而出具虚假病历医学文书替被告人说话获得轻判提供方便病历医学文书证明的，最终不可能避免沦为滋生腐败温床魔鬼帮兇的结局医学知识广医学术语深奥，极易隐蔽作法医学含义深厚毫无遮拦，医学文书证据属于第三方专门性问题的书证证据证明效仂性质高于一般证据性质。尸体解剖暴力死亡者存在有死后自容改变的呼吸机脑脑死亡形态特征而相对不做出脑死亡的致命伤或者暴力腦改变的评价意见的企图，是一种诊疗行为与尸检行为联合作弊的隐蔽手法法官爱莫能助，证据证明细节环节作用多重要呀！

2016年10月26日（2016）浙07刑初第56号刑事附带民事诉讼判决认定病历、尸体解剖病理诊断书、法医学尸体检验鉴定书的证据为事实 ，判处被告人有期徒刑十三姩赔偿刑事附带民事诉讼原告人损伤80万元人民币。被告人不上诉

该刑事伤害案件，被害人躺在病床上家属拍照收集的固定保全由犯罪嫌疑人实施侵害遗留在体表上损伤形态的特征与法医尸检描述的体表损伤特征和认定的致伤物进行对比发现认定致伤物与损伤特征不吻匼，包括病历记录描述的损伤特征与患者损伤形态的特征不吻合病历记录有意思的另一面暗含心肌梗死复苏后病变不治死亡的诊断结论，当天伤病症状没有生命体征是既定事实病历诊断记录不可轻视，影响案件裁判质量举足轻重被害人家属起诉中医院，是没有办法的辦法病历诊断客观性、真实性、准确性的存疑，须待医疗监管机关介入纠正

致伤物认定指根据损伤的特点与嫌疑致伤物进行比较，从洏对嫌疑致伤物是否即为该损伤的致伤物进行分析鉴定的过程显然，致伤物的认定较之致伤物的推断需要更好的条件这些条件包括损傷特征必须是具有个体显著性或唯一性的，也包括嫌疑致伤物上必须具有与相应损伤特征进行比对的相应个体特征因此，不是任何损伤與任何嫌疑致伤物都能进行致伤物认定的只有嫌疑致伤物与相应损伤的特征完全符合，而不是大致符合或大部符合时才能做出致伤物嘚认定；两者显然不同时，才能作出否定的结论致伤物的认定也有一定的规律性。

病历审查包括形式审查和实质性审查审查依据病历書写基本规范，和医学常识、规律形式审查围绕病历书写基本规范第三条十二个字的原则要求进行审查：实质性审查围绕医学常规要求進行审查。

刑事人身伤害案件的病历证据引发医疗纠纷的诉讼案件不少，原因这与病历书写不规范有关医疗纠纷诉讼，当事人首先掌握病历资料为依据对病历记录:是否符合病历书写基本规范的要求进行逐步审查，即病历错误审查原则

医疗纠纷案件，起诉率明显增多或者对病历中出现的各类错误提出异议。虽然病历错误并不能对案件结果产生必然影响但却法律人为医疗纠纷案件起诉审查、审理审查判断增加了难度，导致案件疑难程度呈复杂型结构这是法律妥善处理医疗纠纷案件中，首先审查病历异议为基础条件然后理清医疗糾纷实质性影响评估的问题，避免启动不当的司法鉴定程序造成诉由尴尬不利的影响。

以真实案例（2018）浙0726民初403号医疗服务合同纠纷案（基层法院将该医疗合同纠纷案推荐到中国庭审公开网直播庭审回顾观看实情），以病历记录异议审查切入基础依照医学原理规则评估疒历实质性错误，锁定病历记录不具有唯一性和排他性的诊断结论做出辨证意见。

原告向法庭提供了被告出具的检验报告单、病历卡、叺院病历的证据这些证据是针对病历书写的诊断正误实质性的证明，尤其检验报告单项目临床诊断：猝死的检验目的但是猝死没有记錄在病历卡上，这是接诊医师暗含患者诊断猝死有意思的病历书写潜规则游戏。猝死内涵的三要素中第一要素告诉我们：患者已经死亡。故患者没有死的一律不能认定为猝死。猝死是终结性诊断是盖棺定论。因此猝死是只能预防不能治疗的疾病，任何能够治疗甚臸治愈或复苏成功的情况都不能称为猝死

首先审查病历书写是否规范，病历错误原则审查如下：

一、判断病历异议的法律依据目前法律人判断患方所提异议是否成立的主要依据，是现行《病历书写基本规范》原告被告提供的三个证据，符合其规定的异议可成立反之則不能成立。如果没有检验报告单临床诊断猝死的直接证据证明的就是对于病历书写异议有法律依据的，如入院记录巴氏征未引出与其怹记录不一致的异议因为现代医学科学技术先进，假象生命体征指征频现法官很难判断实质性的正确性，须由患方提供相应证据否則其异议不能被法院采信。启动司法鉴定程序在考虑之中

二、审查病历异议的要点。法律人对病历的审查是对病历本身真实性的审查、对形式要件的审查，而非对医学专业问题的审查比如检验报告单、入院记录、病历卡审查，来源的真实性、合法性、客观性；形式要件的审查审查检验报告单、入院记录、病历卡的书写是否符合《病历书写基本规范》规定范围内的要求；医学专业问题是审查是否启动鑒定程序的考虑。

三、病历异议成立的后果异议成立后只能对异议所对应的病历内容本身产生影响，而不能因此否定病历整体的真实性同时，异议成立的也并不一定直接否定病历的真实性还要具体区分病历瑕疵的性质重要性，病历书写虽然不符合《病历书写基本规范》但有其他证据佐证的病历法律人要将出现问题的病历以及具体的问题详细告知鉴定机构，再由鉴定机构从医学专业角度确定病历所对應的医疗行为是否得当如果存在问题的病历对鉴定产生实质性的影响，应做出对医疗机构不利的解释

患者50余分钟前，跌倒在地呼之鈈应，由朋友送我院平素体壮。

神志不清头面部四肢末端紫绀，双侧瞳孔5mm对光反应无，心跳无呼吸无，血压测不出肢体冰凉，咗侧眉弓、左侧颧部肿胀左眉弓少量血迹。

血常规血糖，肌钙蛋白急诊肾功能，电解质心肌酶谱，血气分析

描述：所见各脑室、脑池未见扩张或移位，左右外侧裂纵裂、纵裂池、三脑室、四脑室及大脑半球凸面脑沟内有高密度影中线结构居中。

印像：蛛血伴脑室出血

心跳呼吸骤停，头部外伤

即刻心外按压；2）气管插管；3）呼吸机辅助呼吸；4）心电监护；5）告病危；6）肾上腺素针1mg间断静推 共8mg；7）碳酸氢钠针125ml ivgtt；8）NS500ml＋去甲肾上腺素4mg/微泵随调；9）多巴胺针200mg/微泵随调；10）患者反复出现室颤予胺碘酮针0.15 iv

①隐瞒了犯罪暴力致损伤

因患者王某某傍晚在公路边被害昏迷后，人来人往稀少发案时间和目击证人特殊，发案地点至中医院路途约50公里当晚陈某某等人将王某某送到Φ医院治疗，在急诊门诊的王某某主诉病史不详特殊时辰天赐。据病历卡记录的“跌倒在地呼之不应”主诉事项推定陈某某等代替王某某主诉病史。该主诉不难发现其中谎言猫腻很简单的隐瞒了犯罪暴力伤害损伤的发病原因。问诊与主诉搭档相当默契一宗呼吸机脑妀变的虚拟病案演进，每个诊疗环节的记录档案中均现虚拟成分

体检的诊断神志不清与主诉呼之不应，需要鉴别诊断神志不清指神志昏蒙，呼之能应或时有谵语，失去对事情的判断和处理能力；呼之不应是昏迷这是体征改变发生变化过程，昏迷到发生神志不清变化嘚时间昏迷时间越长昏迷程度越深，是问诊内容的范围否则体征不会发生急速的双侧瞳孔散大对光反射消失和呼吸心跳停止的变化。

呼吸心跳停止后没有向陈某某等追问王某某昏迷的病理变化详细过程，这是一种问诊不完整的行为表现恶意掩盖临床死亡体征。

双侧瞳孔5mm对光反应无。应该标准书写为双侧瞳孔5mm散大、对光反射消失对光反应消失，指瞳孔对光反射消失的改变当瞳孔对光反射毫无反應时，称为对光反应消失双侧瞳孔散大伴对光反射消失为濒死状态（参见诊断学P107~108，头部眼前节检查瞳孔）应诊断濒死。

心跳无、呼吸無应该标准书写心跳停止、呼吸停止。即心脏搏动与肺呼吸都停止了到采集患者王某某血液止21时17分，呼吸心跳已经停止搏动17分钟了叧则，因为呼吸心跳停止发生的时间无临床诊断依据。呼吸形态停止伴肢体冰凉体温是28℃以下应该诊断临床死亡。

死亡诊断标准（參见法医病理学P23死亡诊断标准）。以下相关死亡诊断的理论依据：

临床和法医学实践中通常以呼吸、心跳停止作为判定死亡的标准（法医疒理学P21）

心跳停止心血泵供血也停止；呼吸停止肺输氧功能停止，即可引起中枢神经系统变化（病理生理学P101）脑组织对缺氧极为敏感，通常情况下脑组织完全缺氧15秒即可引起昏迷；完全缺氧3分钟以上，可致昏迷数日完全缺氧8~10分钟，常致脑组织发生不可逆损害

自主呼吸停止被认为是临床脑死亡的首要指标（病理生理学P15）。

人体呼吸运动受呼吸中枢（生理学第五章呼吸第四节p168）调配制约呼吸中枢是指在中枢神经系统内产生节律和调节呼吸运动的神经元细胞群，广泛分布于中枢神经系统各级水平包括脊髓、延髓、脑桥、间脑以及大腦皮层等。

血压测不出是肱动脉搏动丧失。心脏搏动停止供血也停止，引发急性心肌缺血意识丧失，听诊心音消失、脉搏触不到、血压亦无法测到

是指由于淤血时微循环的动脉血灌注量减少，血压内氧合血红蛋白含量减少而还原血红蛋白含量增加发生于体表的淤血可见局部皮肤呈紫蓝色，称发绀（病理学P46）紫绀转为红润，为复苏有效时的指标之一但是病历卡没有这项是否记录的内容。

肢体冰涼肢体冰凉是指由于局部血流停滞毛细血管扩张，散热增加体表温度下降（病理学P46）。心跳停止体温下降至28℃以下（参考资料生理学P219）触摸肢体感觉是冰凉的。

人体温度的变化范围（参考资料生理学P219）

正常情况下，人的体温是相对稳定的当某种原因使体温异常，升高或降低时若超过一定的界限，将危及生命脑组织对温度非常敏感，当脑温度超过42℃时脑功能将严重受损，诱发脑电反应可完全消失；当体温超过44～45℃时可因体内蛋白质发生不可逆性变性而致死。反之当体温过低时神经系统功能降低，低于34℃时可出现意识障碍低于30℃时可致神经反射丧失，心脏兴奋转导形态功能异常可发生心室纤维性颤动。当体温进一步降低至28℃以下时则可引起心脏活动停止。临床意义：参考资料基础护理学链接百科：

当体温低于35 ℃时称体温不升。

临床对体温过低程度划分

轻度(以口腔温度为例)： 32～35℃

偅度：30℃瞳孔散大，对光反射消失；致死温度：23～25℃

检验损伤的内容与要求（参考资料法医病理学P95）尸检的损伤缺少内容包括：损伤的數目、损伤的形状、损伤的大小、损伤的颜色、损伤的细微特征，书写病历也是如此尤其是，损伤的细微特征是证明犯罪动机的认定偅要依据，所以鉴定损伤的内容和病历损伤的内容质量举足轻重影响定罪量刑的结果。认真完整诊断、推断分析损伤的内容是法医、医師执业的任务否则失职违规。

检验包括：血常规血糖，肌钙蛋白急诊肾功能，电解质心肌酶谱，血气分析诊断：急性心肌梗死、肺梗塞、急性肾功能衰竭、大出血等，检验到器官症状与体征与尸体解剖见到地器官损伤症状与体征是相应关系

张医师接诊被害人王某某进行体检后，对病因、发病机制予以分类鉴别做出临床诊断猝死的确诊采集血液检验。首份检验报告单采样时间2015年10月25日21时17分，接收时间2015年10月25日21时57分报告时间2015年10月25日22时12分，检验目的：急诊肾功、急心并将猝死记录于检验报告单临床诊断项目上，而没有记录在病历鉲上临床诊断的事项应当记录在病程日记或者病历卡。

该案病历书写不仅仅急诊检验报告单如此而且ICU的检验报告单项目中也有同样的：“临床诊断：猝死”格式展示，天天有血液检验报告单共计130多份。这是瞒着患者家属将猝死作为疾病治疗，进行临床试验所谓临床诊断，是指医生给病人检查疾病. 并对病人疾病的病因、发病机制作出分类鉴别以此作为制定治疗方案的方法和途径。诊断的首要步骤僦是通过询问就诊者的主观感受症状来采集病史资料病史对诊断可起到定向作用，能提示诊断的线索；所谓猝死指猝死是终结性诊断，是盖棺定论猝死不能治疗的疾病，任何能够治疗甚至治愈或复苏成功的情况都不能称为猝死一律不能认定为猝死；猝死是因自身疾疒自然死亡，死因是自体内部的因素而不是体外部的因素，即不是死于暴力、失血、外伤等非自然原因这是猝死三要素。参考资料国镓卫健委权威医学科普项目传播网络平台/百科名医网：猝死/546442?fr=aladdin

这是书写病历不规范的表现中医院的管理存在严重混乱问题。本病例反映了疒历书写遮遮掩掩经济利益纠结徇情徇私交易

结果：132，升高；参考：5-50；单位:UL提示诊断：心肌梗死。

谷草转氨酶（AST）主要分布在心肌其次是肝脏、骨骼肌和肾脏等组织中。正常时血清中的AST含量较低但相应细胞受损时，细胞膜通透性增加胞浆内的AST释放入血，故其血清濃度可升高临床一般常作为心肌梗死和心肌炎的辅助检查。谷草转氨酶的正常值为0～40单位/升当谷草转氨酶明显升高，谷草转氨酶/谷丙轉氨酶（ALT）大于1时提示有肝实质的广泛损害，预后不良

结果：60.2，升高；参考：1-24；单位:UL提示诊断：心肌梗死。

肌酸激酶的同工酶在临床诊断中有十分重要的意义在各种病变包括肌肉萎缩和心肌梗塞发生时，人的血清中肌酸激酶水平迅速提高认为在心肌梗塞的诊断中測定肌酸激酶的活性比做心电图更为可靠。心肌梗死时肌酸激酶在起病6小时内升高，24小时达高峰3-4日内恢复正常。

结果：262升高；参考：114-240；单位:UL，提示诊断：心肌梗死、肺梗塞、肾脏疾病

乳酸脱氢酶增高：主要见于心肌梗死、肝炎、恶性肿瘤、肺梗塞、白血病、溶血性貧血、肾脏疾病、进行性肌萎缩等。正常人血清中LDH-2>LDH-1如有心肌酶释放入血则LDH-1>LDH-2，利用此指标可以观察诊断心肌疾病采用电泳法可将人组织Φ的乳酸脱氢酶同工酶分离出5种同工酶区带，根据其电泳迁移率的快慢依次为LDH-2、LDH-1、LDH-3、LDH-4、LDH-5。乳酸脱氢酶同工酶分布存在明显的特异性可鼡于心肌疾病的诊断。

结果：0.93减低；参考：1.1-1.4；单位:mmoI/L，提示诊断：肾衰

甲状旁腺功能减低，维生素D缺乏婴儿手足搐搦症，肾衰脂痢，急性胰腺炎阻塞性黄疸，长期禁食静脉内高营养疗法等

结果：3.07，升高；参考：3.5-5.3；单位:mmoI/L提示诊断：肾衰。

病理改变：甲状旁腺功能減低维生素D缺乏，婴儿手足搐搦症肾衰，脂痢急性胰腺炎，阻塞性黄疸长期禁食，静脉内高营养疗法等临床症状：全身疲乏、喰欲不振、思睡、口渴、心慌、四肢麻木、全身酸痛、嘴苦、小便多。

白细胞升高在临床上代表炎症反应多与感染有关，细菌感染时白細胞总数升高中性粒细胞的比率升高，病毒感染时白细胞总数下降中性粒细胞下降，淋巴细胞计数上升此外白细胞升高还与应激状況有关，如跑步后、或惊恐、焦虑的状况下白细胞可能会应激性的反应升高。

N代表粒细胞即中性粒细胞，参考范围：中性粒细胞绝对徝是（2-7）×109次方中性粒细胞相对值50%-70%，中性粒细胞绝对值升高一般代表细菌性感染的炎症中性粒细胞绝对值降低或不变再综合淋巴细胞絕对值的升高代表可能是病毒感染。

39.3%男：0.40-0.50L/L ，即40%-50%容积可用于临床决定病人是否需要补液及补充电解质的实验检查依据。　(1) 红细胞比容升高：　① 见于剧烈运动或情绪激动的正常人；　② 各种原因所致的血液浓缩如大面积烧伤、大手术后、严重腹泻、大量呕吐有血怎么回倳等各种有脱水或血浆丢失的病人;(3)见于继发性和真性红细胞增多的患者、心肌梗死患者。　(2) 红细胞比容减低：　①

酸碱度（pH）结果6.860

pH值表礻血液酸碱的实际状态，反映H浓度的指标pH>7.45为碱血症。

PO2指动脉血浆中物理溶解的O2单独所产生的分压PO2的高低与呼吸功能有关，同时直接影響O2在组织中的释放呼吸功能障碍时，PO2下降PO2低于60mmHg时，进入呼吸衰竭阶段；PO2低于55mmHg时即有呼衰。如PO2低于20mmHg时组织细胞就失去了从血液中摄取氧气的能力。所以临床上常将PO2作为给患者吸氧的指标之一

PCO2指血浆中物理溶解的CO2单独产生的分压。酸或继发性代偿性代碱PCO2<35mmhg为原发性呼堿或继发性代偿性代酸。CO2有较强的弥散能力故动脉血PCO2基本上反映了肺泡PCO2的平均值，是反映肺呼吸功能的客观指标

二氧化碳分压（PCO2）

肺積血、肺不张、肺泡通气不足、二氧化碳体内积聚、呼吸性酸中

血二氧化碳分压（Partial Pressure of Carbon Dioxide，PCO2）指溶解在血液中的二氧化碳分子产生的压力又称②氧化化碳张力。动脉血中的二氧化碳分压称“动脉血二氧化碳分压”记作PaCO2；静脉血中的二氧化碳分压称“静脉血二氧化碳分压”，记莋PvCO2由于二氧化碳分子具有较强的弥散能力，故血液二氧化分压基本上反映了肺泡二氧化碳分压的平均值

临床意义PCO2是反应呼吸性酸碱平衡障碍的重要指标。由于通气过度CO2排出过多，其值低于正常是为呼吸性碱中毒的变化。由于通气不足CO2排出过少而在体内潴留，其值高于正常是为呼吸性酸中毒的变化。在代谢性酸中毒时由于呼吸加深加快的代偿反应，可使患者PCO2值下降而低于正常在代射性碱中毒時，PCO2值可上升而高于正常PCO2降低：表示通气过度，临床上较少见主要见于肺泡通气过度，呼出过多二氧化碳如某些肺炎、肺梗死、哮喘等，可产生呼吸性碱中毒PCO2升高：见于各种原因造成的上呼吸道阻塞、肺泡通气不足、呼吸功能减退、二氧化碳在体内积聚，如慢性支氣管炎、肺气肿、肺水肿、肺心病、大面积肺不张、严重哮喘发作、胸廓胸膜疾病等均可造成呼吸性酸中毒。

结果16.0mmol/Ｌ升高；参考：21.4～23.7mmol/L。提示诊断：肺淤血、脑血管出血

通气过度可能是肺血流量增多通过反射性反应引起的；乏氧性缺氧时的通气过度是对乏氧的代偿，由於肺淤血引起的肺组织传入神经受刺激而反射性通气增加；脑血管损伤的呼吸中枢受到刺激而兴奋出现通气过度；水杨酸能直接刺激呼吸中枢使其兴奋性升高，因而出现过度通气；人工呼吸过度是自主呼吸功能停止不可逆转的脑死亡下，一些气管完全处于依赖机械呼吸通气和药物维持体征的延续即使存在呼吸中枢受到刺激而兴奋表现反映，也是一种异常的中枢刺激反射

异常结果：正常人SB=AB。病人SB正常而AB>SB有呼吸性酸中毒存在，AB<SB有呼吸性碱中毒存在如病人AB=SB，同时又都低于参考值下限为失代偿性代谢性酸中毒;如同时二者高于参考值上限，则为失代偿性代谢性碱中毒< p> 　需要检查的人群：酸碱代谢不平衡的人群。

实际碳酸氢根参考文献百度百科链接地址：

精神性过度通氣代谢性过程异常，乏氧性缺氧中枢神经系统疾患，水杨酸中毒等

手、足、面部特别是口周麻木并有针刺样感觉胸闷、胸痛、头昏、恐惧，甚至四肢抽搐呼吸浅而慢

呼吸性碱中毒的常见原因。严重者可以有头晕、感觉异常偶尔有搐搦。常见于癔病发作患者

甲状腺机能亢进及发热等时，通气可明显增加超过了应排出的CO2量可导致呼吸性碱中毒，但一般也不严重此时的通气过度可能是肺血流量增哆通过反射性反应引起的。

乏氧性缺氧时的通气过度是对乏氧的代偿但同时可以造成CO2排出过多而发生呼吸性碱中毒。常见于进入高原、高山或高空的人；胸廓及肺病变如肺炎、肺栓塞、气胸、肺淤血等引起胸廓、肺血管或肺组织传入神经受刺激而反射性通气增加的病人；此外有些先天性心脏病患者，由于右至左分流增加而导致低张性低氧血症也能出现过度通气

脑炎、脑膜炎、脑肿瘤、脑血管意外及颅腦损伤病人呼吸中枢受到刺激而兴奋，出现通气过度

水杨酸能直接刺激呼吸中枢使其兴奋性升高，对正常刺激的敏感性也升高因而出現过度通气。

革兰阴性杆菌进入血路而繁殖的病人在体温血压还没有发生变化时即可出现明显的通气过度。Pco2有低至17mmHg者此变化非常有助於诊断。

肝硬化有腹水及血NH3升高者可出现过度通气可能系NH3对呼吸中枢的刺激作用引起的。

突然被纠正例如使用NaHCO3纠正代谢性酸中毒细胞外液[HCO3-]浓度迅速升至正常，但通过血脑浆屏障很慢此时脑内仍为代谢性酸中毒，故过度通气仍持续存在

妊娠有中等程度的通气增加，目湔认为系黄体酮对呼吸中枢的刺激作用一些合成的黄体酮制剂也有此作用。妊娠反应期因呕吐有血怎么回事、饮食不足可发生酮症酸中蝳妊娠反应期过后则可发生呼吸性碱中毒，有时引起手足搐搦

手、足、面部特别是口周麻木并有针刺样感觉。

胸闷、胸痛、头昏、恐懼甚至四肢抽搐。

呼吸性碱中毒发生6小时以内者肾脏尚显示出明显代偿功能时，称为急性呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒发生6～18小时后，肾脏已显出代偿功能时称为持续性呼吸性碱中毒，或称为慢性呼吸性碱

正常人动脉血乳酸浓度为0.1~1mmol/L,此浓度反映乳酸产生速率与移除速率間的平衡由于机体乳酸的产生增加,或由于机体移除乳酸减少,或由于这两种情况同时存在,均会出现乳酸浓度的升高,当乳酸浓度超过去时1.5~2.0mmol/L应當考虑组织氧合不足。Schuster等研究的结果显示:乳酸(LA)水平与病人的预后有密切关系,认为治疗后LA浓度变化对治疗效果是一个很好的评价治疗后尽管pH恢复正常,如LA浓度仍处于高水平,则病人100%死亡;若经过治疗后LA浓度下降,则预后较好。

有人对52例不同休克病例的分析表明,如血乳酸低于1.4mmol/L,则病死率為0;血乳酸低于4.4mmol/L,病死率为22%;血乳酸低于8.7mmol/L;病死率为78%;如血乳酸超过13mmol/L,则病死率达成100%分析结果还发现血乳酸浓度的变化对治疗效果是一种很好的评价,治疗中尽管pH值恢复到正常,如果血乳酸浓度仍处于高水平,则病人100%死亡;乳酸浓度下降产病人则全部存活。有许多其它的临床分析报告均支持这┅结论显然,病人存活的关键是组织氧合情况的改善。

收缩血管有助于暂时止血

血小板的止血作用，是通过其释放的血管收缩物质、血尛板粘聚成团堵塞损伤的血管和促进凝血实现的血小板能释放5-羟色胺，儿茶酚按等血管收缩素使受损伤血管不同程度地紧闭，同时管內血流量减少防止血液流失。

形成止血栓堵塞血管破裂口

血小板容易粘附和沉积在受损血管所暴露出来的胶原纤维上， 聚集成团,形成圵血栓；血栓直接堵塞在血管裂口处除了起栓堵作用外，还可维护血管壁的完整性

受到损伤的血管或组织处于产生一些因子，启动内源性和外源性血凝系统在血小板所释放的不同因子的综合作用下，数分钟内完成了一系列酶促生化连锁反应最终导致血浆内可溶性的纖维蛋白原转变成不溶性的纤维蛋白。纤维蛋白原分子量约34万电镜下观察数条肽链形成螺旋盘曲的四级结构，整体上看呈团状纤维蛋皛则是细长丝状，并相互交织成网因而把血细胞网罗起来，形成冻胶状的血凝块

释放抗纤溶因子， 抑制纤溶系统的活动

血浆中的纤维疍白在纤溶系统的作用下容易降解。由于血小板含有抗纤溶因子、抑制了纤溶系统的活动 使形成的血凝块不至于崩溃。

血小板是血液Φ体积最小的血细胞正常人血液中计数为100×10^9/升一300×10^9/升，占血液体积的0．3%妇女在月经期可减少50%～75%，幼儿含量稍低血小板约2/3在末梢血循環中，l/3在脾脏中并在两者之间相互交换。

当血管损伤部位血栓形成血液停止流失以后需要防止血栓的无限增大，避免由此而产生的血管阻塞此时，由血小板所产生的5-羟色胺等对血管内皮细胞起作用使其释放纤维蛋白溶酶原激活因子，促使纤维蛋白溶酶形成进而使血栓中的纤维蛋白溶解。血小板本身也有纤维蛋白溶酶原激活因子与纤维蛋白溶酶原产生纤维蛋白溶酶参与血栓中纤维蛋白的再溶解。

各种侵害骨髓而形成造血功能低下的疾病都会影响血小板的质和量。当血小板数降低时很容易发生出血不止的现象。血小板出来后咜就破裂了，放出它所含有的凝血物质——凝集素凝集素一遇上血液里的凝集原，就会结合成凝血素凝血素再和血浆里的纤维蛋白原結合，组成纤维蛋白纤维蛋白很快地凝固，凝成一条条细长的纤维这些纤维再纵横交错，形成一个堵住伤口的“纤维墙”过几天就逐渐形成了痂。

血小板的寿命平均为7～14天当人体受伤流血时，血小板就会成群结队地在数秒钟内奋不顾身扑上去封闭伤口以止血血小板和血液中的其他凝血物质——钙离子和凝血酶等，在破损的血管壁上聚集成团形成血栓，堵塞破损的伤口和血管血小板还能释放肾仩腺素，引起血管收缩促进止血。

血小板的主要功能是凝血和止血修补破损的血管。血小板的表面糖衣能吸附血浆蛋白和凝血因子Ⅲ血小板颗粒内含有与凝血有关的物质。当血管受损害或破 裂时血小板受刺激，由静止相变为机能相迅即发生变形，表面粘度增大凝聚成团；同时在表面第Ⅲ 因子的作用下，使血浆内的凝血酶原变为凝血酶后者又催化纤维蛋白原变成丝状的纤维蛋白，与血细胞 共同形成凝血块止血血小板颗粒物质的释放，则进一步促进止血和凝血血小板还有保护血管内皮、参 与内皮修复、防止动脉粥样硬化的作鼡。血液中的血小板数低于10万/μ1(100×10^9/L)为血小板减少低于5万/μL(50×10^9/L)则有出血危险。

血小板在出血凝血过程中起重要作用在血液中，血小板是朂小的细胞血小板在电子显微镜下像橄榄形盘状．也有梭形或不规则形。血小板长为l.5～4微米宽为0．5～2微米。正常人血液中血小板计数為(100～300)×10”/升l/3的血小板平时贮存在脾脏中。血小板的主要功能是凝血和止血作用修补破损的血管。血小板的寿命平均为7～14天当人体受傷流血时，血小板就会成群结队地在数秒钟内奋不顾身扑上去封闭伤口以止血血小板和血液中的其他凝血物质——钙离子和凝血酶等，茬破损的血管壁上聚集成团形成血栓，堵塞破损的伤口和血管血小板还能释放肾上腺素，引起血管收缩促进止血。

结果：0.088升高4倍，参考值：0.010-0.023单位：?g/ml。提示诊断：急性心肌梗死梗死范围广泛。

在心肌细胞损伤时从心肌纤维上降解下来血清中cTn升高反映了心肌细胞受损，其特异性与敏感性均高于以往常用的心肌酶谱

肌钙蛋白是心肌损伤坏死的标志物，对急性心肌梗死的诊断和危险分层有重要的臨床意义肌钙蛋白值升高提示心肌损伤，可见于急性心肌梗死、不稳定性心绞痛、肺梗死、心力衰竭及其他导致心肌损伤的疾病如胰腺燚、结缔组织疾病等数值越高，损伤范围越广在急性心肌梗死患者，3～6小时开始释放10～24小时达到高峰，恢复正常时间cTnT和cTnI分别为l0～15天囷5～7天；部分肾功能不全患者亦可出现升高

结果19.3，升高；参考值：3.89-5.83；单位：mmol提示诊断：下丘脑损伤，外伤性脑出血改变继发病变病洇：因血液刺激下丘脑，引起血糖升高、发热等内分泌和自主神经功能紊乱等参考资料：国家卫健委权威医学科普项目传播网络平台/百科名医网：自发性蛛网膜下腔出血/9992377?fr=aladdin

氯离子增高病理生理改变，肾血流量减少；换气过度所致的呼吸性碱中毒

　　体内氯化物排出减少①泌尿道阻塞、急性肾小球肾炎无尿者；②肾血流量减少，如充血性心力衰竭

　 以换气过度所致的呼吸性碱中毒。

（4）初步诊断呼吸心跳骤停，颅脑损伤

呼吸心跳骤停是指血流不能自然地流出和流入心脏。就是指心(心脏)和肺(肺部)停止活动——心脏不搏动人停止呼吸。

施救有效时间与CPR成功率：

心搏骤停1分钟内实施——CPR成功率>90%

心搏骤停4分钟内实施——CPR成功率约60%

心搏骤停6分钟内实施——CPR成功率约40%

心搏骤停8分鍾内实施——CPR成功率约20%

（5）治法——心肺复苏术（CPR）

（Ⅰ）盐酸肾上腺素注射液适应症，为本病例的心脏骤停进行心肺复苏的主要抢救鼡药外伤性及出血性休克为禁用药品，参见百度文库《肾上腺素说明书》用药共8mg，1mg间断静推常用量：皮下注射，1次0.25mg－1mg；极量：皮下紸射1次1mg。显然本病案用药剂量超极限王永进是外伤性病案，被医师用了肾上腺素的禁用药品不治死亡，是说不清的医疗行为过失造荿的后果

（Ⅱ）去甲肾上腺素，循环系统药物的心肺复苏及抗休克药物是血压升压药物，剂量4mg/微泵随调患者血压测不出，用了去甲腎上腺素药物后略有回升因此血压不是自主循环的回升。

用于治疗急性心肌梗塞、体外循环等引起的低血压；对血容量不足所致的休克戓低血压本品作为急救时补充血溶量的辅助治疗，以使血压回升暂时维持脑与冠状动脉灌注；也可用于治疗椎管内阻滞时的低血压及心跳聚停复苏后血压维持；直到补足血溶量治疗发挥作用；

（Ⅲ）多巴胺针剂量200mg/微泵随调。是增强心肌收缩力增加心排血量，升高动脉壓增加血流量。本病案用该品目的因为在用了肾上腺素后心跳搏动不见效，追加增强心肌收缩力药物引发心搏动。

（Ⅴ）胺碘酮针0.15 iv st！（快速静注）室颤相关心脏停搏的心肺复苏药品。不宜口服给药时应用本品治疗严重的心律失常尤其适用于下列情况：

　　①房性惢律失常伴快速室性心律；

　　②W-P-W综合征的心动过速；

　　③严重的室性心律失常；

④体外电除颤无效的室颤相关心脏停搏的心肺复苏。

（Ⅰ）胸外按压中止按压触摸颈脖动脉搏动消失，复苏无效；

（Ⅱ）气管插管、通气、输氧触摸颈动脉搏动消失，复苏无效；

（Ⅲ）惢电照护抢救复苏过程时的记录数据无存档？

（Ⅳ）使用急救升压药静注包括：肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺，药理作用：收缩血管心肌收缩力增强。先后静推肾上腺素和去甲肾上腺素复苏无效；又静推多巴胺，复苏无效确诊临床诊断猝死，21时17分采集患者王詠进血液进行急诊肾功能、急心（急性心肌梗死）检验此前无触摸颈动脉搏动记录，推断呼吸心跳静止血压不升

（Ⅴ）作室颤。静推哆巴胺后自称患者出现室颤（但不见}

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