骨关节炎不要盲目使用抗生素
作者：王晋平|发布时间：|浏览量：458次
专家建议：骨关节炎不要盲目使用抗生素
日06:44 来源：大洋网 　　走路步履蹒跚，上下楼梯时膝关节疼痛难忍，在老年人看来，这只是“骨质增生”而已，复旦大学附属中山医院骨科教授李娟表示，实际上这是骨关节炎在作怪，是关节软骨受损引起的疾病。由于病情无法逆转，患者需要进行长期治疗。 甘肃省人民医院中西医结合风湿免疫科王晋平&&不过，在骨关节炎的治疗过程中，很多患者容易步入误区，以下7个误区需要特别注意。
　　误区一：
　　骨关节炎需要使用抗生素
　　47岁的商店营业员刘阿姨因为膝关节疼痛来医院看病，听医生说自己得的是骨关节炎，她赶紧问医生，要用抗生素吗？能挂些盐水吗？她认为，既然是关节发生了炎症，当然要用消炎药??抗生素，如此骨关节炎才会好得更快。
　　专家解析：现在很多老百姓一听到“炎症”“发炎”等字眼，想当然地就跟细菌感染联系在一起。其实，医学里所说的炎症包括感染所造成的炎症和无菌性炎症两种。感染性关节炎除了关节疼痛、肿胀之外，往往合并有全身发热、关节周围发红、发热等症状，血常规等血液指标也会有所变化。而大部分中老年人的关节炎属于退变性或称为老年性骨关节炎，只需要服用消炎镇痛药和一些营养软骨药就能缓解症状，盲目使用抗生素不但没有效果，长期用药还会引起细菌耐药、真菌感染等。
　　误区二：
　　“软化骨刺”药物可以软化骨刺
　　在骨科门诊，每天都会碰到要求开“软化骨刺”药物的病人。他们往往一听到自己长了骨刺就很紧张，一些病人甚至千方百计寻求“软化骨刺”的药物，可服用一段时间后，却发现骨刺并没有消失。
　　专家解析：骨刺是在关节软骨破坏区周围出现的骨质增生，是已经形成的正常骨质。因此，依靠所谓的“软化骨刺”药物是不能消除的，也不应该被消除。试想，如果骨头可能通过药物软化消除，那么，这种药物就可以对人的正常骨头软化，这将带来多么严重的不良反应。事实上，市场上各种号称能“软化骨刺”的药物，基本没有哪一个能够达到“软化骨刺”的效果。
　　那么，应该怎样处理骨刺呢？一般地说，不影响关节活动的骨刺不需要处理。但是，少数骨质增生严重、有游离体影响到关节活动的病人，可以进行关节镜下清理术，症状严重影响到日常生活，X线片显示关节间隙明显狭窄，且采用减肥、避免剧烈运动等措施无效时，则需要进行人工关节置换术。
　　误区三：
　　软骨保护药用不用都行
　　老刘到门诊看骨关节炎，医生给他开了软骨保护药，建议他服用6周。老刘一听，连连摇头，觉得这药怎么需要用那么长时间。老李和老刘病情一样，服用一星期软骨保护药后，症状没有明显改善，老李便要求医生换其他起效快的药。
　　专家解析：骨关节炎是关节软骨蛋白多糖生物合成异常而呈现退行性病变的结果。软骨保护药属于治本药物，可以改善骨的形态，恢复关节的正常生化环境，使已被破坏受损的关节软骨得以修复。遗憾的是，众多患者没有认识到这类药物的治本作用，认为可用可不用，致使治疗效果大打折扣。为此，我们建议：骨关节炎患者应该早点开始并规范服用软骨保护药。现在临床使用最广的软骨保护药是氨基葡萄糖类。该类药可以改善关节活动，缓解疼痛，且副作用小，可以长期服用。一般情况下，连续服用4~6周为一个疗程，一年两个疗程左右。
　　误区四：
　　非处方解热镇痛药没有不良反应
　　伍太太因长期膝关节疼痛难忍，来医院做膝关节置换术。术前检查发现她血色素只有4克，严重贫血，不得不暂停手术，马上转到内科病房治疗。医生详细询问病史后发现，伍太太因长期服用解热镇痛药，已造成慢性胃出血。
　　专家解析：目前，市场上的许多非甾体类解热镇痛药都是处方药。这类药应用广泛，又很容易在药店购买到，因此，一些慢性病患者很容易多用、滥用。据美国食品药品监督管理局（FDA）统计，使用非甾体类解热镇痛药达3个月或以上者，上消化道溃疡、出血及穿孔发生率为1％~2％；如达一年，发生率则为2%~5%。因此，可能有肾、肝及心功能损害的老年患者和有凝血功能障碍者，应小心使用非处方解热镇痛药。同时，在使用非处方解热镇痛药时需要注意不良反应，一旦出现不适，应及时停药并征询医生意见。若无效，最好去有经验的医生处就诊，请医生确定治疗方案。
　　误区五：
　　镇痛药服用越多效果越好
　　以前，老杨出现关节痛时，吃一片镇痛药，很快好转。可现在吃一片下去，几个小时以后就不行了。因此，他只好不停地吃。医生一看，他服用的镇痛药每天只需服用1~2次，但他每天服用了4次，是正常用量的2倍多。
　　专家解析：药物在体内都有一定的半衰期，这与药物作用的时间有关系，所以有的药一天要吃3次，有的药只吃1次就行。镇痛药到达体内后，其镇痛效果并非与用量成正比，当达到一定剂量水平时，增加用药剂量并不能增强镇痛效果，反而会因为用量过大或用药时间过长使药物在体内蓄积从而引起严重不良反应。所以，不要盲目多次服用，而应征询医生意见，换药或者适当合用其他药物。
　　误区六：
　　多种镇痛药同时用
　　近日，缠绕老朱多年的骨关节炎又犯了。不得已，他先后跑了好几家医院，每家医院的医生都开了许多药。为求关节炎尽快好转，老朱同时服用了不同医生开的药。遗憾的是，几天后，虽然他的关节炎有所好转，但胃却开始不舒服了。
　　专家解析：在现实生活中，为求疾病尽快好转，同时服用不同医生开的镇痛药的人不少。事实上，这种做法是非常危险的。因为不同医生开的镇痛药，有可能只是商品名不同，其中成分却完全相同。而且即使是成分不同的镇痛药，很多药的作用机制也是完全相同的，同时服用，就有药物过量的危险。很多非甾体类镇痛药之间还存在交叉过敏现象，长期大量与其他非甾体抗炎药合用，可明显增加肝肾毒性，同时，还大大增加胃黏膜损伤的机会，可造成胃出血。另外药物之间可能存在一定的化学反应，也有损健康。
　　误区七：
　　中药治骨关节炎副作用小
　　老赵被诊断为老年性骨关节炎后，医生建议他服用消炎镇痛药和软骨营养药。听其他病人说，这两种药都是西药，副作用较大。于是，老赵干脆到药店购买了副作用小的中药服用，同时还买了许多促销人员推荐的各种中成药。
　　专家解析：中医学将关节、肢体等处出现酸、痛、麻、重及屈伸不利等症状称为痹证，就是西医学所称的关节炎。它包括骨关节炎、风湿性关节炎、类风湿性关节炎等，中医采用辨证施治，通过通经络、活血化淤、止血养血等方法治疗，确实能起到缓解症状的效果。但是现代医学认为，骨性关节炎的病因远超出了痹证范围，而是多因素造成的软骨损伤。
　　且中药成分复杂，极少数治疗风湿病的活血化淤、通经活络中药长期服用还可能造成肝肾功能损伤。至于膏药，虽然很多病人贴后效果不错，但也有部分病人产生皮肤过敏，出现膏药周围皮肤皮疹、色素沉着甚至破溃。所以，中药也应在医生指导下使用，切忌盲目。　　
(责任编辑：李桂桂)
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患者： 我今年42岁,现在经常口腔两侧有咬痕,舌边有齿痕，舌上有裂痕，中医说我气虚血虚，夏天手心热，现在秋天手就发凉，还便秘(便秘持续了很多年了)，我的舌体胖大，脸色有些白。今年开始经期缩短,经量减少.中药吃了好多付了,作用都不太大,特别是手心发热的问题.现在我自己在喝黄七煮当归(比例是3:1),另外每个月吃二十天的米酒蒸阿胶,每周吃两天红豆煮薏仁,不知这些有没有作用? 好几年了,一到夏天我就会吃几付中药治疗手心热,但是效果不是很好. 想问一下,通过食疗可不可以改善症状,吃什么中成药比较好?甘肃省人民医院中西医结合风湿免疫科王晋平
甘肃省人民医院中西医结合风湿免疫科王晋平：可以试试：杞菊地黄丸+乌鸡白凤丸。常规剂量口服4周。
患者：谢谢,我试试,四周后再来汇报情况
甘肃省人民医院中西医结合风湿免疫科王晋平：好！
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阳光向日葵高尿酸血症及痛风与代谢综合征
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0705lcnkzz12797 ［ 作者：etongfeng&&&& 来源：E痛风网&&&& 点击数：864&&&& 更新时间：&&&& 文章录入：etongfeng ］ &&&&&&& 原发性高尿酸血症(Hyperurieemia)及痛风(Gout)属于代谢性疾病。近年来许多研究表明，高尿酸血症及痛风作为动脉粥样硬化及冠心病的独立危险因子，与代谢综合征的许多成分密切相关，目前，倾向将原发性高尿酸血症纳入代谢综合征范畴，现将它们之间的相关性及可能的机制作一介绍。甘肃省人民医院中西医结合风湿免疫科王晋平一、痛风与高尿酸血症&&& 痛风系指炎症性关节炎或痛风石疾病。急性痛风性关节炎是最痛的一种关节炎，十七世纪Sydenham对其亲身感受有过经典的描述：“患者入睡时情况良好，约凌晨2时，被拇趾或足跟、足背、踝部重度疼痛惊醒，犹如脱臼。疼痛逐渐加剧，一段时间后达到高峰，并转向跗、跖骨和韧带。这是一种猛烈的撕裂痛、咬噬痛，伴压迫和紧绷感。受累部位如此敏感，以致不能承受床单之重和他人在室内走动之声。长夜在折磨、失眠、辗转反侧中度过。”痛风急性发作可于数日内完全缓解，但反复发作多年后，可形成痛风石及慢性关节炎，出现关节持续疼痛、肿胀、畸形，甚至骨折，症状不易完全缓解；并可发生尿酸盐肾病、尿酸性尿路结石等，严重者可出现肾功能不全。这些症状和体征均是由于血尿酸持续高浓度，尿酸盐结晶析出沉积于关节内、关节周围、皮下组织及肾脏等部位所致。因此，嘌呤代谢紊乱及(或)尿酸排泄减少所致的高尿酸血症(血尿酸>416umol／L)是痛风发生的最重要的生化基础。然而在血尿酸水平持续增高者中，仅有10％左右罹患痛风，故说明痛风发生的原因复杂，也说明高尿酸血症和痛风是应予区别的两个概念。二、高尿酸血症及痛风与代谢综合征相关1．代谢综合征概念&&& 代谢综合征(Metabolic Syndrome，MS)是多种代谢成分异常聚集的病理状态，诸代谢成分的标准国际上尚未统一。多数标准中代谢成分异常包括：①中心性肥胖或超重；②血脂异常：主要为高甘油三酯(TG)血症及(或)高密度脂蛋白胆固醇(HDL?C)低下；③高血压；④胰岛素抵抗及(或)葡萄糖耐量异常、糖尿病。有些标准中还包括高尿酸血症、微量白蛋白尿及促炎症状态(C一反应蛋白，CRP)增高及促血栓状态(纤维蛋白原增高和纤溶酶原抑制物一1，PAI一1)增高等。代谢综合征发病机制大部分患者有胰岛素抵抗，也有认为是肥胖和脂肪组织不正常或几种独立因子(来源于肝、血管和免疫分子)的聚合介导了代谢综合征的某些成分。这些异常对临床预后至关重要，与发生2型糖尿病、冠心病和其他动脉粥样硬化性血管疾病密切相关。有代谢综合征的患者还常患其他疾病如多囊卵巢综合征、脂肪肝、胆固醇性胆石症、哮喘、睡眠不正常及其他疾病等。随着我国经济发展，人民生活水平改善，西方某些不良生活方式侵入，健康卫生常识重视不足等，使代谢综合征的患病率不断上升，必须引起关注，重视其预防和治疗干预。2．高尿酸血症及痛风与中心性肥胖&&& 依据脂肪积聚部位可将肥胖分为两类：一类以脂肪主要积聚于腹腔内为特征，称作中心性肥胖(内脏型肥胖)；另一类以脂肪主要积聚于股部、臀部等处为特征，称作皮下脂肪型肥胖。WHO标准代谢综合征中肥胖并非必需，但可作为成分之一，其中中心性肥胖指标为腰臀比(WHR)男性>0.90，女性>0.85和(或)体重指数(BMI)>30 kg／m2。80年代欧洲研究者已认识到腹部脂肪沉着增加心血管事件危险，重视WHR，近年研究发现单纯腰围增大即增加心血管事件、空腹胰岛素水平及胰岛素抵抗，腰围既反映腹部皮下脂肪亦反映腹部内脏脂肪组织的多少，所以另一代谢综合征的标准以中心性肥胖为首要标准，测定方法是腰围。传统测定肥胖的方法是计算BMI，其在代谢综合征中居于中心性肥胖之后的次要地位。国外报道痛风合并肥胖占27％，Bonora等对957例男性的血尿酸水平的测定中发现，血尿酸水平与BMI、WHR呈正相关，进一步多元线性逐步回归分析结果示：BMI、WHR与血尿酸水平呈独立相关性，即表明随着BMI、WHR的增加，血尿酸水平升高，BMI、WHR的升高是高尿酸血症的独立危险因素。&&& 高尿酸血症及痛风与肥胖尤其是中心性肥胖密切相关，其机制可能为：肥胖患者摄入能量增加，嘌呤合成增加，使尿酸合成增加；进食过多，消耗少，造成过度的脂肪在皮下、腹部或内脏器官积贮，当劳累或饥饿时，动用存积的脂肪产生热量供机体活动的需要，此时脂肪分解产生的酮体阻碍了血尿酸的排泄，间接地使血尿酸水平增高。另外，高尿酸血症及痛风与肥胖之间可能存在某些遗传或获得性遗传共同缺陷，使高尿酸血症及痛风常伴肥胖或中心性肥胖。有研究报道血浆瘦素水平与血尿酸水平明显相关，提示瘦素可能是肥胖患者中高尿酸血症的致病因子，认为瘦素可用于标示肥胖与高尿酸血症之间的关系 。3．高尿酸血症及痛风与血脂异常&&& 血脂异常为代谢综合征必有指标，特点为血浆TG升高，HDL?C低下，LDL?C正常或轻中度升高，LDL?C亚型sLDL-C比例升高，血脂的异常增加动脉粥样硬化及心血管病的危险。痛风患者中高TG血症常见且常伴有低HDL?C，国外报道，痛风合并高脂血症为25％，有研究报道，血尿酸与TG呈显著正相关，与胆固醇无明显相关，经多元线性相关分析，TG与血尿酸呈独立的相关性，TG是引起血尿酸水平升高的独立危险因素。高尿酸血症常伴血脂增高尤其是TG，其机制可能为：与饮食有关，尤其是进食富含TG的食物；升高的血尿酸水平可促进LDL-C的氧化和脂质过氧化，导致血脂增高；伴随氧自由基生成增加并参与炎症反应，后者在动脉粥样硬化形成过程中起关键作用，并且血尿酸增加可促进血小板聚集，加重冠脉内血栓的形成。4．高尿酸血症及痛风与心血管疾病&&& 大量证据表明高尿酸血症及痛风与高血压、心血管疾病在流行病学、发病机制及治疗上密切相关，并且日益受到重视。痛风患者常合并高血压、冠心病，国外研究报道，痛风合并高血压为36％，合并冠心病为13％。&&& 在高血压患者中血尿酸的升高与心血管疾病的发病率和死亡率的增加有关。据报道约27％ 的高血压患者伴有高尿酸血症，高尿酸血症合并高血压患者发生冠心病或心血管疾病的危险性是正常尿酸伴高血压患者的2?5倍。原发性高血压患者常出现血尿酸水平增高，高血压是一个独立的致高尿酸血症的因子，高尿酸血症反映高血压所致的。肾血流受损程度，病程越长，病情越重。肾血流受损越重，血尿酸越高。Longo等研究发现，高血压患者血尿酸水平显著高于正常对照组，高尿酸血症患者的血压显著高于正常对照组，Olivetti等对547位中年男性随访l2年发现血清尿酸水平每增加10 mg／L，发生高血压的危险就增加23％ ，Mazzali等发现血压每增加10 mm Hg，血清尿酸水平增加5 mg／L，降低血尿酸水平，血压也随之降低，提示高尿酸血症可能是高血压可靠的独立预测因子，高血压是独立的致高尿酸血症的因子。其原因可能是长期高血压导致肾小球缺氧，血乳酸增多，与尿酸竞争排泄，某些利尿剂和降压药的使用也可使尿酸排泄减少，反之高尿酸血症也可通过尿酸盐结晶沉积于小动脉壁而损伤动脉内膜及激活肾素一血管紧张素系统等，从而加重高血压。&&& Feig等对125例未经治疗的高血压患儿进行研究，结果发现血尿酸水平直接相关于血压水平，提示高尿酸血症可能在高血压的早期发病中起重要作用。动物模型研究结果也显示高尿酸血症可能是高血压病早期的一个重要致病因子。另有研究发现，高尿酸血症较多发生在高血压合并外周动脉疾病患者中，认为高尿酸血症可能与外周循环功能下降有关 。&&& 大量资料表明，冠心病患者中高尿酸血症的患病率显著高于正常人群，高尿酸血症是冠心病的危险因素。早在1975年Bansal就证实血尿酸水平和脂蛋白异常有关，在人类动脉粥样硬化斑块中含有较高的尿酸，说明尿酸在动脉粥样硬化形成中有直接作用。炎症是动脉粥样硬化的特征之一，而尿酸盐结晶可以诱发炎症反应，并且高尿酸血症通过胰岛素的抵抗状态，可致血循环中的内皮素增高，也可诱发和加重动脉粥样硬化性心脏病的发生。近几年研究证明，有50％ 一80％的高尿酸血症患者血脂升高，尿酸在血中含量与TG呈正相关，同时HDL?C有所下降，这些变化都可成为动脉硬化性疾病发病的原因。高尿酸血症引发动脉硬化的可能机制还有尿酸可促进血小板凝集和血栓形成，血小板释放细胞因子可使血管平滑肌细胞增殖等。Biekel等对1017例血管造影术证实的冠心病患者的尿酸及传统的危险因子进行检查并随访，证实尿酸水平升高是整体死亡率的一个独立、显著的阳性相关因素，因此尿酸是影响冠心病患者病死率的独立预警因子。5．高尿酸血症及痛风与胰岛素抵抗和糖尿病&&& 胰岛素在体内有多方面作用，可促进糖原、脂肪和蛋白质合成，促进葡萄糖利用和能量生成，抑制脂肪分解，加强细胞增殖分化和保护细胞功能等。此外，胰岛素还有抑制脂肪酶而有抗脂解作用。胰岛素抵抗是指正常浓度的胰岛素的生理效应低于正常，主要表现为胰岛素抑制肝脏释放葡萄糖的能力及促进周围组织(主要是骨骼肌)摄取和利用葡萄糖的能力下降，为了调节血糖在正常水平，机体代偿性分泌过多的胰岛素，即产生高胰岛素血症，从而引起机体一系列病理生理状态，最终导致多种代谢疾病的发生和发展，胰岛素抵抗是代谢综合征的中心环节。发生胰岛素抵抗的原因，现认为主要是肥胖和缺乏运动，一些拮抗胰岛素作用的激素、药物、高脂饮食、胎儿营养不良及基因异常也有关系。&&& 国外报道，高尿酸血症合并糖尿病为4％ ，大量研究表明，糖尿病患者常合并痛风或高尿酸血症，Mard?ianov等的研究结果发现，2型糖尿病患者血尿酸水平较正常对照组明显升高，且具有显著性差异。高尿酸血症常合并糖尿病，考虑与下列因素有关：除遗传因素和饮食因素外，糖尿病早期因高血糖和高尿糖在肾近曲小管竞争，抑制尿酸的重吸收，使尿酸排泄增加。随着病情进展，糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱，肾糖阈下降，尿酸的清除率下降，并且持续高血糖可损害肾功能，导致尿酸排泄的减少，使血尿酸升高。另外长期高尿酸血症也可破坏胰腺β细胞而诱发糖尿病。高尿酸血症对糖尿病慢性并发症有一定的作用。有报道，高尿酸血症可加速2型糖尿病患者糖尿病肾病的发生和发展，而且血尿酸水平升高还是2型糖尿病患者中风的前兆。以上事实表明，高尿酸血症可能是糖代谢紊乱的一个重要因子。三、痛风及高尿酸血症的治疗原则&&& 原发性痛风缺乏病因治疗，因此不能根治。治疗的目的是①迅速控制痛风性关节炎的急性发作；②预防急性关节炎复发；③纠正高尿酸血症，以预防尿酸盐沉积造成的关节破坏及肾脏损害。&&& 对于无症状的高尿酸血症，临床上仅对有痛风家族史或血尿酸>535umoL／L、24小时尿尿酸>1000 mg者进行药物干预，反之不必使用降尿酸药物，但应采用低热量膳食、保持理想体重，同时避免高嘌呤食物(如海鲜、动物内脏、浓肉汤等)，严格戒酒，多饮水保持尿量，并密切随访。如果伴发高脂血症、高血压病、糖尿病及心脑血管病等，应在治疗伴发病的同时，适当使用抑尿酸生成药别嘌呤醇或促尿酸排泄药丙磺舒、苯溴马隆等，使血尿酸保持在正常水平。&&& 综上所述，高尿酸血症及痛风与中心性肥胖、血脂异常、高血压、冠心病及糖尿病等多种因素密切相关，共同构成代谢综合征，使机体产生一系列神经、体液、内分泌代谢紊乱。因此，在高尿酸血症及痛风患者的治疗过程中，应积极纠正代谢紊乱，改善胰岛素抵抗，这对痛风的治疗和减少心血管的病死率具有特别重要的临床意义。
代谢综合征 科技名词定义中文名称： 代谢综合征 英文名称： metabolic syndrome 定义： 一种合并有高血压以及葡萄糖与脂质代谢异常的综合征。伴有低密度脂蛋白升高和高密度脂蛋白胆固醇降低。 所属学科： 生物化学与分子生物学(一级学科) ；脂质(二级学科) 本内容由全国科学技术名词审定委员会审定公布 百科名片&代谢综合征治疗代谢综合征（metabolic syndrome,MS）是多种代谢成分异常聚集的病理状态，是一组复杂的代谢紊乱症候群，是导致糖尿病(DM)心脑血管疾病(CVD)的危险因素，其集簇发生可能与胰岛素抵抗(IR)有关，目前已成为心内科和糖尿病(DM)医师共同关注的热点，国内外至今对它的认识争议颇多。 目录[隐藏]
症状 定义过程 临床诊断 一、IDF关于代谢综合征的新定义 二、中华医学会糖尿病学分会建议的诊断标准 三、国际糖尿病联盟儿童和青少年诊断标准不同种族的腰围参考值 一、欧洲国家 二、亚洲国家 三、其他地区 四、备注发病机制 一、代谢综合征的表现及发病机制 二、代谢综合征的病理生理改变 三、脂肪代谢和代谢综合征代谢综合征的危害 一、代谢综合征为糖尿病的预告指标 二、代谢综合征为冠心病的预告指标 三、加速冠心病和其他粥样硬化性血管病防治 一、减轻体重 二、减轻胰岛素抵抗 三、改善血脂紊乱 四、 降低血压 五、备注症状 定义过程 临床诊断 一、IDF关于代谢综合征的新定义 二、中华医学会糖尿病学分会建议的诊断标准 三、国际糖尿病联盟儿童和青少年诊断标准不同种族的腰围参考值 一、欧洲国家 二、亚洲国家 三、其他地区 四、备注发病机制 一、代谢综合征的表现及发病机制 二、代谢综合征的病理生理改变 三、脂肪代谢和代谢综合征代谢综合征的危害 一、代谢综合征为糖尿病的预告指标 二、代谢综合征为冠心病的预告指标 三、加速冠心病和其他粥样硬化性血管病防治 一、减轻体重 二、减轻胰岛素抵抗 三、改善血脂紊乱 四、 降低血压 五、备注&
症状　　一、腹部肥胖或超重； 　　二、致动脉粥样硬化血脂异常[高甘油三酯（TG）血症及高密度脂蛋白胆固 醇（HDL-C）]低下； 　　三、高血压； 　　四、胰岛素抗性及/或葡萄糖耐量异常； 　　五、有些标准中还包括微量白蛋白尿、高尿酸血症及促炎症状态（C-反应蛋白CRP）增高及促血栓状态（纤维蛋白原增高和纤溶酶原抑制物?1，PAI-1）增高。这些成分聚集出现在同一个体中，使患心血管疾病的风险大为增加。 定义过程　　1988年Reaven 注意到脂质异常、高血压、高甘油三酯血症常汇集一起，提出了“X-综合征，X-Syndrome　”的概念，并把胰岛素抗性作为X综合征的主要特点。鉴于本综合征与多种代谢相关疾病有密切的联系，1997年Zimmet等主张将其命名为代谢综合征。 　　1999年世界卫生组织（WHO）首次对代谢综合征进行工作定义，随后6年来美国国家胆固醇教育计划成人治疗指南Ⅲ（NCEP ATP Ⅲ）、欧洲胰岛素抵抗工作组（EGIR）和美国临床内分泌医师学会（AACE）等基于不同的出发点和适用目的，对代谢综合征的定义各有不同，2004年中华医学会糖尿病学会也提出了中国人的工作定义即CDS标准 （见附表1～3）。这些定义各有特点及其实际意义，如WHO的定义精确，诊断率高，但是需测定胰岛素抵抗指数（IR）及确定背景人群，临床应用中有一定难度，ATP Ⅲ定义简单易行、经济实用。WHO和EGIR的定义偏重于基础研究，NCEP ATP Ⅲ和AACE的定义偏重于临床应用。这些定义的差别造成了学术交流和临床研究的混淆（特别是在比较不同研究资料时），因此有必要建立统一的代谢综合征定义。 　　基于上述原因，2005年４月14日，国际糖尿病联盟（IDF）在综合了来自世界六大洲糖尿病学、心血管病学、血脂学、公共卫生、流行病学、遗传学、营养和代谢病学专家意见的基础上，颁布了新的代谢综合征工作定义，这是国际学术界第一个关于代谢综合征的全球统一定义。 临床诊断一、IDF关于代谢综合征的新定义　　诊断代谢综合征必须符合以下条件： 　　1、中心性肥胖（欧洲男性腰围≥94cm，女性腰围≥80cm，不同种族腰围有各自的参考值） 　　2、合并以下四项指标中任二项： 　　（1）甘油三酯（TG）水平升高：＞150mg/dl（1.7mmol/l），或已接受相应治疗； 　　（2）高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）水平降低：男性＜40mg/dl（0.9mmol/l），女性＜50mg/dl（1.1mmol/l），或已接受相应治疗； 　　（3）血压升高：收缩压≥130或舒张压≥85mm Hg，或已接受相应治疗或此前已诊断高血压； 　　（4）空腹血糖（FPG）升高：FPG≥100mg/dl（5.6mmol/l），或此前已诊断２型糖尿病或已接受相应治疗。如果FPG≥100mg/dl（5.6mmol/l）强烈推荐进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT），但是OGTT在诊断代谢综合征时并非必要。 二、中华医学会糖尿病学分会建议的诊断标准　　具备以下4项组成成分中的3项或全部者： 　　1、超重和（或）肥胖　BMI≥25.0Kg/M2 　　2、高血糖　FPG≥6.1mmol/L(110mg/dl)和（或）2hPG≥7.8 mmol/L(140mg/dl)，和（或）已确诊糖尿病并治疗者 　　3、高血压　SBP/DBP≥140/90mmHg，和（或）已确诊高血压并治疗者 　　4、血脂紊乱　空腹血TG≥1.7 mmol/L(110mg/dl)，和（或）空腹血HDL＿C＜0.9 mmol/L(35mg/dl)（男），＜1.0 mmol/L(39mg/dl)（女） 三、国际糖尿病联盟儿童和青少年诊断标准　　1、6≤年龄<10(岁): 　　肥胖:腰围≥第90百分位 　　不诊断为代谢综合征，但腹型肥胖者建议减肥；而有下列家族史者建议进一步检查：代谢综合征、2型糖尿病、血脂紊乱、心血管疾病、高血压、肥胖 　　2、10≤年龄<16(岁): 　　肥胖:腰围≥第90百分位；若成人界点较低则取成人界点 　　同时至少2项： 　　(1)FPG≥5.6mmol/L(100mg/dL)(建议葡萄糖耐量试验)或已是2型糖尿病 　　(2)收缩压≥130mmHg(17.3kPa)或舒张压≥85mmHg(11.3kPa) 　　(3)HDL-C(mmol/L)<1.03 　　(4)TG(mmol/L)≥1.70 　　3、年龄≥16(岁): 　　肥胖：腰围值因人种、性别不同 　　同时至少2项： 　　(1)FPG≥5.6mmol/L(100mg/dL)或已是2型糖尿病 　　(2)收缩压≥130mmHg(17.3kPa)或舒张压≥85mmHg(11.3kPa)或已确认为高血压并治疗者 　　(3)HDL-C(mmol/L)<1.03(男)，<1.29(女)或已调脂治疗者 　　(4)TG(mmol/L)≥1.70或已调脂治疗者 　　4、不同种族的腰围参考值 　　中心性肥胖很容易通过腰围而获得，下表是按照性别和种族（不是居住地）分组，IDF认为这些综合各种不同来源的切点很实际，而且我们还需要对这些数据不断更新使腰围的切点更能够充分反应代谢综合征的危险性。 　　为了将来更好的对相关数据进行比较，欧洲起源的人口的流行病学研究应该采用欧洲和北美这样两个切点。 　　虽然美国在临床诊断代谢综合症时对所有种族的人群均采用较高的切点，但是我们强烈推荐在流行病学调查和病例分析时对于不同的种族要使用不同的腰围的切点。同样，日本或南亚人采用的腰围的标准也适用于移居国外的日本和南亚人，而与其居住地无关。 不同种族的腰围参考值一、欧洲国家　　欧洲(在美国临床操作中仍会采用ATPⅢ的参考）男性腰围≥94CM 二、亚洲国家　　来处中国、马来西亚和亚洲的印第安人，男性腰围≥90CM，女性腰围≥80CM 　　中国，男性腰围≥90CM，女性腰围≥80CM 　　日本，男性腰围≥85CM，女性腰围≥90CM 三、其他地区　　同种族的中南部美国人，暂时参考南亚的推荐值 　　亚撒哈拉非洲人，暂时参考欧洲的推荐值 　　地中海东部和中东地区，暂时参考欧洲的推荐值 四、备注　　1、DF关于代谢综合征的新定义与ATP Ⅲ的定义最接近， 包含有完全相同的参数：中心性肥胖、TG、HDL-C、高血压和高血糖。其主要区别是新标准以中心性肥胖作为基本条件，且腰围值低于ATP Ⅲ标准，并有种族地区的不同。 　　2、DF关于代谢综合征的新定义中血压和血脂的切点没变，但空腹高血糖切点采纳了美国糖尿病协会（ADA）最新的空腹血糖异常标准。新定义不包括任何胰岛素抵抗指标的测定，高血糖也不是一项必须指标，这不同于WHO和EGIR。 　　3、DF关于代谢综合征的新定义的核心是中心性肥胖，腰围切点欧洲人男性≥94cm， 女性≥80cm， 中国人、日本人及南亚人不同。美国人仍采用ATP Ⅲ标准，男性≥102cm，女性≥88cm。值得一提的是，中国人群腰围切点的确定，主要基于中国上海市和香港的流行病学资料，男性≥90cm， 女≥80cm。 　　简便、全球统一的标准有助于全球范围内的广泛应用，为全球范围内的临床实践和流行病学研究提供了方便，有助于我们对不同研究资料的直接比较，对了解代谢综合征所有组份对心血管危险的确切影响；如何在不同人群中能够更好地确定代谢综合征高危人群；不同危险因素集聚与心血管终点之间的关系以及对代谢综合征及其各组份的最佳、最具预测能力的定义无疑具有深远意义。 发病机制一、代谢综合征的表现及发病机制　　代谢综合征的核心是胰岛素抵抗。 　　产生胰岛素抵抗的原因有遗传性（基因缺陷）和获得性（环境因素）两个方面。基因缺陷可发生在胰岛素受体和受体后信号转导的各个途径，获得性因素包括胰岛素受体抗体、某些升糖激素、胰岛淀粉样多肽、慢性高血糖、高血脂毒性、生活方式西方化以及饮食结构不合理等。 　　从普通意义上来说，胰岛素抵抗即胰岛素促进葡萄糖利用能力的下降。由于葡萄糖利用减少引起血糖水平升高，继而胰岛素代偿性增多，表现为高胰岛素血症，这是胰岛素抵抗的直接表现。 　　目前测量胰岛素抵抗水平的方法主要有： 　　1、胰岛素钳夹试验； 　　2、歇采样静脉葡萄糖耐量试验（FSIGT）； 　　3、OMA-IR 测定，它的计算公式为：IR=胰岛素（μU/mL）×葡萄糖（mmol/L）÷22.5； 　　4、服葡萄糖耐量试验。 　　其中高胰岛素钳夹试验是检验胰岛素抵抗的金标准，但是由于操作繁琐，难以在临床上施行，所以目前应用最广泛的还是HOMA-IR测定。 二、代谢综合征的病理生理改变　　胰岛素抵抗会引起一系列的后果，对重要器官产生损害，胰腺也是胰岛素抵抗受累的主要器官。为了代偿对胰岛素需求增加，胰岛素分泌也相应增加。在这种应激状态下，存在糖尿病遗传易感因素的个体胰腺β细胞的凋亡速度就会加快，非常容易出现高血糖，发展为临床糖尿病。胰岛素抵抗同时启动了胰岛细胞上的一系列炎症反应。高糖毒性和脂毒性都对β细胞造成明显的损害。胰岛中胰淀素沉积增多，进一步促进β细胞凋亡。 　　胰岛素抵抗还会造成全身性的影响。胰岛素抵抗会启动一系列炎症反应，胰岛素抵抗个体其炎症因子标记物，如C反应蛋白（CRP）和细胞因子白介素6（IL-6）水平会明显升高。 胰岛素抵抗还通过对内皮功能的损害，加速动脉粥样硬化的进程。胰岛素抵抗个体的内皮功能障碍表现为粘附因子增多、平滑肌细胞增生以及血管扩张功能下降。这一系列改变是促进动脉粥样硬化形成的重要因素。 　　胰岛素抵抗还引起凝血和纤溶状态的失衡，出现高凝状态：由于纤维蛋白原、纤溶酶原激活剂抑制因子1（PAI-1）水平明显增加，一旦体内发生血液凝固，患者不能正常启动纤溶过程，极易造成血栓的形成。 三、脂肪代谢和代谢综合征　　内脏脂肪堆积是代谢综合征的重要特征，也是导致胰岛素抵抗的主要原因。目前认为内脏脂肪含量受遗传背景的影响，亚裔人群就具有脂肪容易堆积在内脏的特点。在内脏脂肪堆积的个体中，首先受累的脏器是肝脏。过多游离脂肪酸的沉积即可导致脂肪肝，并会引起肝酶水平升高，甚至肝脏结构的改变。同样，脂肪在胰腺堆积后可造成β细胞功能障碍。脂肪在内脏堆积还会引起分泌瘦素、脂联素、抵抗素、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-6、血管紧张素、PAI-1等。 　　目前认为脂联素在代谢综合征的发生中起重要作用。 　　脂联素可通过直接或间接的方法增加胰岛素的敏感性，促进肌肉对脂肪酸的摄取及代谢，降低肌肉、肝脏、循环血液中游离脂肪酸（FFA）及TG浓度以解除高脂血症所引起胰岛素抵抗。脂联素还可通过抑制单核细胞的前体细胞增殖及成熟巨噬细胞的功能而抑制TNF-α基因表达，对炎症反应起负调节作用，从而有助于受损部位内皮细胞的恢复，对心血管系统起间接保护作用。 　　抵抗素具有抵抗胰岛素作用，可能与胰岛素敏感组织上的受体结合后，对胰岛素通路的一个或几个位点起作用，抑制胰岛素刺激脂肪细胞摄取葡萄糖的能力，抵抗素可能是肥胖与2型DM之间的一个但不是唯一的连接点。具有胰岛素抵抗的肥胖个体其脂肪组织中TNF-α mRNA表达增多且与空腹胰岛素（Fins）水平呈正相关，TNF-a通过促进脂解使FFA水平增高，抑制肝胰岛素的结合与廓清，并通过抑制葡萄糖转运子（GLUT）4的合成及胰岛素受体底物-1的酪氨酸化而导致胰岛素抵抗。另外，代谢综合征患者血浆PAI-1活性明显增高，而PAI-1的活性与血浆免疫反应性胰岛素水平明显相关，胰岛素抵抗与高胰岛素血症时胰岛素和胰岛素原可使PAI-1水平增高。纤维蛋白原和PAI-1可共同导致高凝状态，促进心脑血管疾病的发生与发展。 代谢综合征的危害　　多种危险因素聚集者临床预后不良的危险大于仅有一种危险因素患者，而且其效应不是简单相加，而是协同加剧。代谢综合征的危害使发生糖尿病和冠心病与其他心血管病的危险明显增加。据美国费明汉心血管病流行病基地分析3323名费明汉子代男女（平均52岁）的8年资料显示： 一、代谢综合征为糖尿病的预告指标　　分析费明汉队列的糖尿病男女新发病例，可见不论男女代谢综合征对糖尿病的发生有很高的预告意义。人群糖尿病特异危险近半数可用代谢综合征来解释。 二、代谢综合征为冠心病的预告指标　　分析费明汉资料显示单有代谢综合征预告新发生冠心病总数约25％。无糖尿病者具有代谢综合征的一般人群10年冠心病危险不＞20％。 三、加速冠心病和其他粥样硬化性血管病　　代谢综合征加速冠心病和其他粥样硬化性血管病的发生发展和死亡危险。 防治　　由于代谢综合征中的每一种成分都是心血管病的危险因素，它们的联合作用更强，所以有人将代谢综合征称为“死亡四重奏”（中心性肥胖、高血糖、高甘油三酯血症和高血压），因此代谢综合征是对一组高度相关疾病的概括性和经济的诊断与治疗的整体概念，要求进行生活方式的干预（如减轻体重、增加体育锻炼和精神协调），降血糖、调脂和抗高血压治疗都同等重要。 　　所有的治疗都应围绕降低各种危险因素。包括有效减轻体重；减轻胰岛素抵抗；良好控制血糖；改善脂代谢紊乱，控制血压等。 一、减轻体重　　任何肥胖伴糖尿病的患者均需减肥。主要通过饮食和生活方式的改变及必要的药物。研究表明，要使肥胖者体重长期降至正常的可能性较小。减肥的目标是至少使体重持久降低5%～15%。 　　1、饮食调节：控制总热卡量，减低脂肪摄入。对于25≤BMI≤30mg/m2者，给予每日1200kcal（5021千焦）低热量饮食，使体重控制在合适范围。 　　2、动锻炼：提倡每日进行轻至中等强度体力活动30分钟，如骑自行车、擦地板、散步、跳舞等。 　　3、肥药物：如西布曲明（sibutramine），可抑制去甲肾上腺素和5-羟色胺再摄取，减少摄食，减轻体重。常规用药量是每日5～15mg。奥利司他（orlistat），可通过抑制胃肠道胰脂肪酶，减少脂肪的吸收，每次120mg，每日3次。 二、减轻胰岛素抵抗　　在减肥和运动外，二甲双胍和过氧化物酶增殖物激活受体γ（PPARγ）激动剂即噻唑烷二酮类物（TZDS）都是临床常用的增加胰岛素敏感性的药物，但是两者治疗代谢综合征的作有机制存在很大差异： 　　1、有机制不同：TZDS对代谢综合征的作用部位是脂肪组织，它通过逆转肥胖体内游离脂肪含量下降近50%。二甲双胍主要作用于肝脏和肌肉。二甲双胍可以显减少肝脏葡萄糖的输出和糖异生。 　　2、体重的影响有很大差别：荟萃分析显示，TZD使用后体重增加4%～6%，而二甲双胍却使体重明显下降。而且二甲双胍引起的体重减轻更大程度上是内脏脂肪的减少。有研究显示，二甲双胍治疗后，总体脂减少约9%，皮下脂肪减少7%，而内脏脂肪减少高达15%。 　　对新发糖尿病和心血管事件的预防作用也不同：大型临床研究的资料证实，二甲双胍干预治疗可以预防新发糖尿病（DPP研究）和心血管事件（UKPDS研究）的发生，而TZDS目前缺乏临床研究结果以证实其具有相似的作用。 三、改善血脂紊乱　　调脂治疗在代谢综合症中的作用也很重要，常见药物有贝特类和他汀类（HMG-CoA还原酶抑制剂） 　　1、特类：降低TG，同时轻至中度降低TC及LDL-C，升高HDL-C。常用药物有：非诺贝特、苯扎贝特、吉非罗齐。 　　2、汀类：降低胆固醇作用较强，轻度降低TG及增加HDL-C作用。常用药物有：阿妥伐他汀、洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀和氟伐他汀等。 四、 降低血压　　1、据美国第七届高血压预防、监测、评估和治疗的全民委员会的报告（JNC7），对于收缩压≥140mmHg/舒张压≥90mmHg的患者必须接受治疗。 　　2、果患者合并糖尿病，当收缩压≥130mmHg/舒张压≥80mmHg时必须开始降压治疗。 五、备注　　降压药物宜选用不影响糖和脂肪代谢者。 　　1、首选：血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和/或血管紧张素II受体拮抗剂（ARB），尚可增加胰岛素敏感性。常用药物有：卡托普利、依那普利、培哚普利、雷米普利、福辛普利等，均为每日一次用药。ARB制剂有科素亚、安搏维和代文。β-受体阻滞剂和噻嗪类利尿剂剂量偏大时可影响糖耐量及增加胰岛素抵抗，升高TC和TG。 　　2、钙离子拮抗剂：宜选用长效者。常用药物有：氨氯地平、非洛地平和硝苯定控释片。
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擅长：擅长常见病和多发病的诊治
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