慢性阻塞性肺疾病急性加重期的护理_中华文本库
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慢性阻塞性肺疾病急性加重期的护理
慢性阻塞性肺疾病(COPD) 是一种以不完全可逆性气流受限为特征，呈进行性发展的肺部疾病。其特点是慢性反复咳嗽、咳痰、呼吸困难呈进行性加重，急性加重期有喘息、胸闷，静息状态下也感到气促。常并发肺源性心脏病，自发性气胸和呼吸衰竭，其患病人数多，死亡率高。据统计，世界范围内，(COPD)的死亡率居所有死因的第4位【1】。除了合理用药治疗外，有效的护理措施是改善症状，控制病情发展的重要因素。本科于2011年8月成功救治1名慢性阻塞性肺疾病急性加重期并发肺源性心脏病患者，现将护理体会介绍如下。
患者因“反复咳嗽、咳痰20年，伴活动后喘息10年，加重伴发热4天”就诊。患者自20年前开始反复出现咳嗽、咳痰，以白色黏痰为主，晨起明显，未行检查及治疗。10年前患者咳嗽、咳痰加重，并逐渐出现活动后喘息，呼吸困难，活动耐力下降，以冬春季节明显，曾以“COPD 急性加重”住院治疗，院外经常应用舒喘灵气雾剂吸入、口服氨茶碱及抗感染药物治疗。4天前因受凉后出现鼻塞、流涕、咽痛，咳嗽加重，咳黄白痰，痰不易咳出，喘憋明显，伴发热 ，体 温37.6 ℃左右。口服阿莫西林及氨茶碱、甘草片治疗效果差，来院就诊，为行系统治疗以“慢阻肺急性加重”收治入院。既往吸烟史40年，约10支/日。查体：轻度喘憋貌。咽部充血。桶状胸，叩诊呈过清音，双肺可闻及散在哮鸣音，未闻及湿啰音。辅 助 检 查 ：血 常 规 ：WBC 9.23 × 109/L，NEU0.87，RBC
4.61 × 1012/L。动脉血气分析(未吸氧)：pH7.40，PaCO242 mm Hg，PaO252 mm Hg。胸部X线片：胸廓对称，肋间隙增宽，气管、纵隔居中，双肺纹理增加。心膈正常。心电图：大致正常。诊断为COPD(急性加重期)。入院后给予立即吸氧、抗感染、抗炎、解痉平喘、祛痰等治疗。
2.1合理氧疗COPD患者由于肺通气功能障碍，膨胀的肺泡挤压其周围的毛细血管，使毛细血管大量退化而减少，肺泡间的血流量减少，导致通气与血流比例失调，引起缺氧和二氧化碳潴留，采取鼻塞持续低流量吸氧1-2L/min，每日吸氧时间不低于15h。因高浓度给氧可使动脉血氧迅速提高，从而解除了缺氧对呼吸中枢的刺激，导致呼吸抑制【2】。用氧过程要加强巡视，向患者及其家属讲解氧疗知识，禁止随意调节氧气装置，防止吸氧不当，加重缺氧症状。每日更换湿化瓶水和氧气管。
2.2促进有效咳痰
教会病人有效的咳嗽咳痰方法：①患者坐位，双脚着地，身体稍前倾，双手环抱一个枕头，有助于膈肌上升。②进行数次深而缓慢的腹式呼吸，深吸气末屏气，然后缩唇，缓慢的通过口腔尽可能呼气。③再深吸一口气后屏气3～5秒，身体前倾，从腹腔进行2～3次短促有力的咳嗽，张口咳出痰液。咳嗽时收缩腹肌，或用自己的手按压上腹部，帮助咳嗽。因部分痰液黏稠不易咳出，除鼓励患者多饮水，用超声雾化吸入法。用生理盐水、加氨溴索，加地塞米松每日超声雾化1次，既可使气道湿化，解除局部炎症；又可使痰液稀释、使痰液易于咳出，改善了患者的气道阻塞症状。作雾化时每次10-20min，温度35-37℃，雾滴要小而均匀，嘱患者做深吸气、呼气，使水分和药物能慢而深地吸入，以达到远端终末支气管；还应注意防止窒息、干结的分泌物湿化后膨胀阻塞支气管。
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慢阻肺慢性阻塞性肺病，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应。但部分有可逆性。分急性加重期和稳定期。根据FEV1下降情况，将COPD分为三级：Ⅰ级(轻)FEV1≥70％；Ⅱ级(中)FEV150％～69％；Ⅲ级(重)FEV1≤50％。慢性阻塞性肺疾病是一种重要的慢性呼吸系统疾病，患病人数多，病死率高。由于其缓慢进行性发展，严重影响患者的劳动能力和生活质量。COPD患者在急性发作期过后，临床症状虽有所缓解，但其肺功能仍在继续恶化，并且由于自身防御和的降低以及外界各种有害因素的影响，经常反复发作，而逐渐产生各种心肺。
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引起COPD的危险因素包括个体易感因素以及环境因素两个方面，两者相互影响。个体因素某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。重度α1-缺乏与非吸烟者的形成有关。在我国α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的肺气肿迄今尚未见正式报道。和气道高反应性是COPD的危险因素，气道高反应性可能与机体某些基因和环境因素有关。环境因素慢阻肺病因1、吸烟：吸烟为COPD&重要发病因素。吸烟者的异常率较高，FEV1的年下降率较快，吸烟者死于COPD的人数较非吸烟者为多。被动吸烟也可能导致呼吸道症状以及COPD的发生。孕期妇女吸烟可能会影响胎儿肺脏的生长及在子宫内的发育，并对胎儿的功能有一定影响2、职业性粉尘和化学物质：当职业性粉尘及化学物质（烟雾、、工业废气及室内空气污染等）的浓度过大或接触时间过久，均可导致与吸烟无关的COPD发生。接触某些特殊的物质、刺激性物质、有机粉尘及过敏原能使气道反应性增加。3、空气污染：化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等，对支气管黏膜有刺激和作用。空气中的烟尘或二氧化硫明显增加时，COPD急性发作显著增多。其他粉尘如、、、等也刺激支气管黏膜，使气道清除功能遭受损害，为细菌入侵创造条件。烹调时产生的大量油烟和生物燃料产生的烟尘与COPD发病有关，生物燃料所产生的室内空气污染可能与吸烟具有协同作用。4&感染：呼吸道感染是COPD发病和加剧的另一个重要因素，和可能为COPD急性发作的主要病原菌。病毒也对COPD的发生和发展起作用。儿童期重度下呼吸道感染和成年时的肺功能降低及呼吸系统症状发生有关。5&社会经济地位：COPD的发病与患者社会经济地位相关。这也许与室内外空气污染的程度不同、营养状况或其他和社会经济地位等差异有一定内在的联系。尸检材料证明，气候和经济条件相似情况下，大气污染严重地区慢性阻塞性肺疾病发病率比污染较轻地区为高。
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慢阻肺COPD的发病机制尚未完全明了。目前普遍认为COPD以、和的慢性炎症为特征，在肺的不同部位有肺泡、T&淋巴细胞（尤其是CD8+）和中性粒细胞增加，部分患者有嗜酸性粒细胞增多。激活的炎症细胞释放多种介质，包括（L&T&B&4）、8（1L&-8）、肿瘤坏死因子α（T&N&F&-α）和其他介质。这些介质能破坏肺的结构和（或）促进中性粒细胞炎症反应。除炎症外，肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡、氧化与抗氧化失衡以及自主神经系统功能紊乱（如胆碱能神经受体分布异常）等也在COPD发病中起重要作用。
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症状慢阻肺（1）慢性咳嗽：通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。（2）咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰。（3）气短或呼吸困难：这是COPD的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感。（4）喘息和胸闷：不是COPD的特异性症状。部分患者特别是重度患者有喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。（5）全身性症状：在疾病的临床过程中，特别在较重患者，可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和（或）焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。病史特征慢阻肺（1）吸烟史：多有长期较大量吸烟史。（2）职业性或环境有害物质接触史：如较长期粉尘、烟雾、有害颗粒或有害气体接触史。（3）家族史：COPD有家族聚集倾向。（4）发病年龄及好发季节：多于中年以后发病，症状好发于秋冬寒冷季节，常有反复呼吸道感染及急性加重史。随病情进展，急性加重愈渐频繁。（5）慢性肺原性心脏病史：COPD后期出现和（或），可并发和。体征慢阻肺COPD&早期体征可不明显。随疾病进展，常有以下体征：（1）视诊及触诊：胸廓形态异常，包括胸部过度膨胀、前后径增大、剑突下胸骨下角（）增宽及腹部膨凸等;&常见呼吸变浅，频率增快，辅助如斜角肌及胸锁乳突肌参加呼吸运动;&患者不时采用缩唇呼吸以增加呼出气量；呼吸困难加重时常采取前倾坐位；低氧血症者可出现黏膜及皮肤紫绀，伴右心衰竭者可见下肢水肿、肝脏增大。（2）叩诊：由于肺过度充气使心浊音界缩小，肺肝界降低，肺叩诊可呈过度清音。（3）听诊：两肺呼吸音可减低，呼气相延长，平静呼吸时可闻干性音，两肺底或其他肺野可闻湿音；心音遥远，剑突部心音较清晰响亮。
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慢阻肺COPD的诊断应根据临床表现、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料综合分析确定。肺功能测定指标是诊断COPD的金标准。用支气管舒张剂后FEV1/FVC＜70％可确定为不完全可逆性气流受限。凡具有吸烟史及（或）环境职业污染接触史及（或）咳嗽、咳痰或呼吸困难史者均应进行肺功能检查。COPD早期轻度气流受限时可有或无临床症状。胸部X线检查有助于确定肺过度充气的程度及与其他肺部疾病鉴别。1.胸部X线检查注意、两肺透亮度、、心影大小及位置、纵隔及横膈位置和活动度。2.肺功能检查注意有无阻塞性通气功能障碍；注意残气容积(RV)及残气容积与肺总量百分比(RV／TLC％)；肺一氧化碳弥散量(DLco)；注意血气变化，有无动脉血氧分压(PaO2)降低和动脉血分压(PaCO2)增高。3.检查注意有无低电压表现。
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慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病(COPD)应与、、竭、等鉴别。与支气管哮喘的鉴别有时存在一定困难。 COPD多于中年后起病，哮喘则多在儿童或青少年期起病；慢性阻塞性肺疾病(COPD)症状缓慢进展，逐渐加重，哮喘则症状起伏大；慢性阻塞性肺疾病(COPD)多有长期吸烟史和(或)有害气体、颗粒接触史，哮喘则常伴过敏体质、和(或)湿疹等，部分患者有哮喘家族史；慢性阻塞性肺疾病(COPD)时气流受限基本为不可逆性，哮喘时则多为可逆性。然而，部分病程长的哮喘患者已发生气道重构，气流受限不能完全逆转；而少数COtD患者伴有气道高反应性，气流受限部分可逆，此时应根据临床及实验室所见全面分析进行鉴别。
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：是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以长期咯、咳痰或伴有喘息及反复发作为特征。慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息，每年发作持续3个月，连续2年或以上，并能排除心、肺其他疾患而反复发作，部分病人可发展成阻塞性肺气肿、慢性肺原性心脏病。：肺气肿系指终末细支气管远端（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）气腔增大，并伴有腔壁破坏性改变的一种病理状态。
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慢阻肺的治疗1、抗生素治疗；2、糖皮质激素；3、祛痰剂；4、家庭氧疗 慢阻肺的治疗具有典型的阶梯性特征，是一个长期的过程，需要患者与医生长期的沟通与合作，不仅要治疗慢阻肺急性加重，而且对于慢阻肺稳定期的病人要给予更正规、更有效、更系统的治疗。朱本洪教授指出，对于有高危因素的人，应该每半年做一次肺功能检查，如果发现肺功能在短期内迅速下降，就应该引起高度的重视，及时改变治疗方案，合理用药。
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慢阻肺慢性阻塞性肺疾病的预防主要是避免发病的高危因素、急性加重的诱发因素以及增强肌体。戒烟是预防该病的重要措施，也是最简单易行的措施，在疾病的任何阶段戒烟都有益于防止该病的发生和发展。 控制职业和环境污染，减少有害气体或有害颗粒的吸入，可减轻气道和肺的异常炎症反应。积极防治婴幼儿和儿童期的感染，可能有助于减少以后该病的发生。流感疫苗、肺炎链球菌疫苗等对防止该病患者反复感染可能有益。加强体育锻炼，增强体质，提高机体免疫力，可帮助改善机体一般状况。此外，对于有慢性阻塞性肺疾病高危因素的人群，应定期进行肺功能监测，以尽可能早期发现慢性阻塞性肺疾病并及时予以干预。&
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饮食保健1、饮食宜清淡，不宜过饱、过咸；戒烟酒，慎食辛辣、刺激性食物，少用海鲜鱼虾及油煎品，以免刺激气道，引起咳嗽，使气促加重。2、肺气肿继发感染时，应多喝水，进半流质饮食，有利于痰液稀释咳出。3、肺气肿痰多清稀，气短喘息时，可多吃些温性的食物，如富含营养的鸡汤、汤、瘦肉、等，以便补肺益气。4、肺气肿日久、喘息加重者，宜选择滋阴生津的食物，如梨、、、、鳖等。5、避免食用含镁多的食物，如豆类、汽水、、等，以免加重气喘。6、忌用食物：肥肉、猪肉、油炸食品、酒、辣椒、、、鱼、虾。7、注意保暖，避免受凉，预防。改善环境卫生，避免烟雾、 粉尘和刺激性气体对呼吸道的影响。&
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世界慢阻肺日
慢性阻塞性肺疾病世界卫生组织将每年11月第三周的周三被定为，宗旨是帮助人们提高对慢阻肺的认识，改善慢阻肺诊断不足和治疗不力的现状。它致力于向那些可能患有慢阻肺但尚未被诊断出的人们强调：呼吸困难不是伴随衰老而来的不可避免的一部分，症状可以被改变。它同时向慢阻肺患者传递出一个积极的信息，有效的治疗可以让慢阻肺患者感觉更好，生活质量更高。据世界卫生组织估计，全球目前有6亿人患有慢阻肺，平均每年约有270&万人死于慢阻肺，心脑与血管、、和慢性呼吸系统疾病被世界卫生组织并称为“四大慢病”，。由于种种原因，公众对前三个慢病很了解，而对第四个慢病-慢性阻塞性肺病却知之甚少，这需要引起社会的重视。
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慢性阻塞性肺疾病急性发作严重吗？
可以告诉我更多关于这个病的东西吗？
在我国农村，COPD)是影响全球公共健康的重要呼吸系统疾病；长期处于职业-性粉尘环境的人均是慢阻肺的高危群。　　提高人们对慢阻肺的认知水平，并使其得到控制，提高患者应付疾病的能力和技巧，对改善患者的健康状况方面起一定的作用。此外。　　吸烟是慢阻肺的重要危险因素。我国的吸烟人口有3亿之多。它是目前世界上疾病死亡的第四大病因：对患者进行健康教育、肺气肿，婴幼儿时期经常发生肺部感染，列第三位，慢阻肺的患病率却一路上升；家族中多发慢性支气管炎；减轻室内外空气污染、肺心病的人，悭阻肺死亡率占疾病死亡的第一位，这是造成我国慢阻肺发病率高居不下的重要因素、肺炎；在城市仅次于心血管疾病和癌症、气管炎的人；减少因职业原因而患呼吸疾病的机会。相比心脑血管疾病患病率逐年下降的趋势；让公众了解戒烟是减少慢阻肺发生并阻止其发展的最有效和最经济的干预措施　　慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺
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