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&&发热、颈部淋巴结肿大、肝功能异常&
发热、颈部淋巴结肿大、肝功能异常
作者：北京大学肝病研究所 宋广军 房继莲 马慧 李晓波 封波 饶慧瑛 王豪 魏来 病理科 孙昆昆
患者，女，26岁，因皮肤、巩膜黄染伴尿黄、食欲减退、乏力20天，2周于日入院。
入院前20天患者发现尿色加深如茶色，后出现皮肤、巩膜黄染，伴厌油、食欲减退、疲倦乏力。
入院前13天出现发热，最高体温39℃～40℃，下午或晚间体温开始上升，经对症治疗后体温可恢复正常，伴有畏寒，无寒战，伴轻咳。
当地查丙氨酸氨基转移酶（ALT）为813U/L，天冬氨酸氨基转移酶（AST）为1027U/L，总胆红素（TB）为220μmol/L，直接胆红素（DB）为167.6μmol/L。将其转入传染病医院，给予保肝、降酶、退黄及支持治疗，予“吲哚美辛栓剂”肛塞降温，并给予哌拉西林钠/舒巴坦抗感染治疗3天，患者仍发热。
患者自行应用退热药“新癀片”1盒（3天），后出现周身皮疹伴瘙痒，停用。停药后患者仍发热，仍有食欲减退、疲倦乏力，尿黄、皮肤巩膜黄染。
1年半前患者开始对花粉过敏，反复出现周身荨麻疹。2008年4月曾口服“肤痒颗粒、依匹斯汀”1个月，皮疹消退且无其他特殊表现。患者本次发病前曾因再次出现荨麻疹口服上述药物2天，停药2天后开始不适症状。
神志清楚，精神尚好，营养欠佳，皮肤、巩膜重度黄染，周身可见较密集、大小均等红色充血性斑丘疹，疹间皮肤正常。颈部可触及3～4个黄豆大小淋巴结，活动良好，无融合，有触痛。结膜稍苍白，颈无抵抗。腹平软，无压痛、反跳痛，肝脏肋下2cm，剑下4cm，质中，有触痛，脾脏肋下5.0cm，质中，无触痛，肝区叩痛阳性，移动性浊音阴性，双下肢无水肿。
患者入院后给予保肝、降酶、退黄及对症支持治疗，并完善检查。
血常规：WBC2.92×109/L，N%70.9%，L%20.5%，红细胞（RBC）3.22×1012/L,血红蛋白（HGB）78.2g/L,血小板（PLT）93.4×109/L。
：ALT84U/L,AST102U/L,总蛋白（TP）51.7g/L,白蛋白（ALB）29.9g/L,碱性磷酸酶（ALP）213U/L,γ谷氨酰转移酶（GGT）123U/L,TB172.8μmol/L，DB122.9μmol/L，肌酸激酶（CK）12U/L,乳酸脱氢酶（LDH）582U/L。
甲状腺功能未见异常；C反应蛋白15.6mg/L；血沉11mm/h。
伤寒、副伤寒抗原检查两次均阴性；抗嗜肺军团菌抗体各型均阴性；中段尿细菌培养、痰普通细菌培养、需厌氧菌血培养两次均阴性；肺炎支原体抗体两次均阴性；胸片未见异常；结核杆菌抗体阴性；结核分枝杆菌PCR扩增阴性；结核菌素试验阴性；外周血找疟原虫阴性。超声心动图：心内结构及血流未见异常。
血清蛋白电泳未见明显异常；抗体过筛：抗核抗体、抗平滑肌抗体、抗线粒体抗体均阴性，抗胃壁细胞抗体1：40；狼疮相关抗体阴性；干燥综合征相关抗体均阴性；抗中性粒细胞胞浆抗体（靶抗原PR3和MPO）、抗心磷脂抗体、抗双链DNA抗体均为阴性。
腹部B超：肝右叶最大斜径16.7cm，门静脉主干内径1.0cm，脾脏16.2×7.1cm，肋下6.0cm，脾静脉主干0.9cm；弥漫性肝损害伴肿大，脾大，脾静脉扩张。
日行骨穿骨髓细胞学检查（取材部位为髂后上棘），髓象：①取材、涂片、染色可；②骨髓增生Ⅲ～Ⅳ级，粒系占59%，红系占29%，粒红比值2：1；③粒系，原粒以下可见，中幼粒细胞比值增高，浆内可见中毒颗粒；④红系，早红以下可见，中幼红比值高，成熟红细胞形态大小不等，部分中心浅染区扩大；⑤淋巴细胞形态、比例正常；⑥阅全片见巨核细胞24个，其中颗粒巨20个，裸巨4个，血小板散在小簇可见；⑦未见血液寄生虫及异常细胞；⑧组化铁染色，外铁（-），内铁（-）68%，（+）28%，（++）4%。血象：①白细胞偏少，分类粒系浆内可见中毒颗粒；②成熟红细胞大小不一，部分中心浅染区扩大；③血小板散在可见。需厌氧菌骨髓培养均为阴性。
抗HEV-IgG两次均为阴性；抗EBV-IgM阴性；抗CMV-IgM阴性。
日肝活检结果显示，肝窦内可见多腺泡坏死及桥接坏死，坏死带已有早期塌陷，有的肝窦内仍可见红细胞，存留肝细胞多明显肿胀，少数胞浆内含胆色素颗粒，时见凋亡小体，此外可见再生的多核肝细胞，汇管区轻度扩大，炎症轻，细胆管增生不明显。病理诊断：重度小叶性肝炎，早期修复，考虑药物性肝损伤。
诊治过程一
入院第1周患者仍发热，最高体温波动于38℃～39℃（图1），于日开始应用头孢他啶抗感染治疗。
入院第2周体温恢复正常（图2）。在应用抗感染药物的过程中患者于日再次出现畏寒、高热，体温最高41℃（见图3），下午或晚上体温最高，对症治疗后可降至正常。
体温下降后患者精神状态尚好，再予需厌氧菌血培养检查2次均阴性；咽拭子找真菌阴性；大便、尿找真菌、真菌培养均阴性；经外周置入的中心静脉导管（PICC）管端细菌培养、找真菌均阴性；复查中段尿细菌培养阴性。
寻找发热原因
本例患者主要表现为发热、和肝功能异常，有厌油、食欲减退、疲倦乏力及尿黄、皮肤巩膜黄染等肝功能损伤的症状体征，首先分析发热原因。
1.感染性发热
肺炎患者发热时伴有轻咳症状，无明显咳痰、胸痛、胸闷、憋气等不适，双肺呼吸音清，未闻及干湿音。外院及入院后检查：肺炎衣原体抗体、支原体抗体、抗嗜肺军团菌抗体各型均阴性，胸片未见异常，痰普通细菌培养检查两次均阴性。患者入院第3周再次出现畏寒、高热时复查胸片仍未见异常，咽拭子找真菌阴性，考虑由肺部细菌、真菌、肺炎衣原体、支原体、嗜肺军团菌感染导致患者发热的可能不大。
脓毒症患者虽畏寒、高热，但精神状态尚佳，无明显感染中毒症状，血常规示WBC未升高，反而降低，中性粒细胞百分比也未升高，多次需厌氧菌血培养、骨髓培养均为阴性，大便、尿找真菌，真菌培养均为阴性。考虑感染所致患者发热的可能性不大。
结核患者既往无肺结核及其他部位结核病史，且本次入院胸片检查未见异常，血沉不快，结核杆菌抗体阴性，结核分枝杆菌PCR扩增阴性，结核菌素试验阴性，考虑由结核杆菌感染导致患者发热的可能性不大。
感染性心内膜炎患者既往无心瓣膜病病史，亦无感染性心内膜炎的其他危险因素，未闻及心音改变及病理性杂音，皮肤黏膜未见淤点、淤斑，超声心动图示心内结构及血流未见异常，考虑急性或亚急性感染性心内膜炎导致患者发热的可能性不大。
急性传染病患者无传染病接触史，院内外检查显示，伤寒、副伤寒、麻疹、布氏杆菌感染等急性传染病导致患者发热的可能性不大。
疟疾患者无疟疾疫区停留史，且发病时间为我国北方9月下旬，无明显的寒战、高热、大汗等疟疾典型表现，肝功能示总胆红素最高达348.8μmol/L，不支持溶血引起的黄疸，外周血找疟原虫阴性，考虑疟疾导致患者发热的可能不大。
2.非感染性发热
血液系统疾病本例患者经骨髓细胞学检查、淋巴结组织活检及肝活检证实，由急性白血病、恶性组织细胞增生症及淋巴瘤导致发热的可能不大。
结缔组织病患者既往无结缔组织病病史，相关检查中血清蛋白电泳、抗体过筛、狼疮五项、干燥三项、抗中性粒细胞胞浆抗体、抗心磷脂抗体、抗双链DNA抗体等免疫学方面的检查未见明显异常，考虑结缔组织病导致患者发热的可能不大。
寻找黄疸原因
1.溶血性黄疸
患者无腰痛、酱油色小便等溶血表现，再次出现高热时血红蛋白水平未见波动，且患者总胆红素最高达348.8μmol/L，不支持溶血引起的黄疸。
2.胆汁淤积性黄疸
患者无大便颜色灰白，肝功能以ALT、AST、胆红素升高为主，ALP、GGT轻度升高，腹部B超未见肝内外胆管梗阻，胆汁淤积性黄疸的可能性不大。
3.肝细胞性黄疸
患者有明显厌油、食欲减退、疲倦乏力、尿黄、皮肤巩膜黄染等肝功能损伤的症状、体征，化验检查提示肝功能损伤明显，胆红素大幅升高，考虑肝细胞性黄疸的可能性较大。患者肝脏损伤的原因考虑如下。
急慢性病毒性肝炎患者既往无慢性病毒性肝炎病史，且本次发病院内外查甲、乙、丙、戊型肝炎病毒抗体均为阴性，不支持急慢性病毒性肝炎导致的肝脏损伤。
酒精性肝病患者无长期大量饮酒史及近期大量饮酒史，酒精性肝病的可能不大。
自身免疫性肝病患者既往无自身免疫性肝病病史，免疫学相关检查指标未见异常，自身免疫性肝病的可能不大。
遗传代谢性肝病患者无遗传代谢性肝病家族史，肝活检亦除外遗传代谢性肝病。
药物性肝损伤患者本次发病前曾自行服用“肤痒颗粒、依匹斯汀”，服药后第4天出现厌油、食欲减退、疲倦乏力、尿黄、皮肤巩膜黄染等肝功能损伤症状，周身可见斑丘疹，考虑有药物性肝损伤的可能，最后肝活检证实为药物性肝损伤。
诊治过程二
患者颈部淋巴结肿大较入院时更为明显，仍有压痛。为明确诊断，日对其进行颈部淋巴结活检。
病理回报：淋巴组织增生活跃，可见滤泡结构，部分区域结构不清，可见片状增生的单核样组织细胞及大片状坏死，坏死组织中可见多量核碎片。
免疫组化染色结果显示：CD3大部分淋巴细胞（+），CD20部分淋巴细胞（+），增生单核组织细胞CD68和溶菌酶（+），Ki-67[30%（+）]，EB病毒潜伏膜蛋白1(-)。
患者病理结果符合组织坏死性淋巴结炎（图4、5）诊断。
日患者夜间体温达到41℃，在继续应用抗感染药物的同时，临时给予地塞米松5mg静推，对症处理后体温恢复正常。
自日后体温一直正常（图6）。经保肝治疗后患者肝功能明显好转，出院前复查ALT29U/L，AST62U/L，TP61.1g/L，ALB35.7g/L，ALP118U/L,GGT72U/L,TB58.8μmol/L，DB38.2μmol/L，2010年4月底电话随访，患者未出现疾病复发。
什么是组织细胞坏死性淋巴结炎
组织细胞坏死性淋巴结炎(HNL)又称坏死性淋巴结炎，是由菊池（Kikuchi）和藤元（Fujimoto）等于1972年在日本最先报道，又称菊池病。该病在日本发病率较高，约占颈部淋巴结活检的10%，欧洲和我国于20世纪80年代初始有报道。由于HNL临床症状无特异性，病理形态也可不典型，易与恶性淋巴瘤、淋巴结结核、猫抓病等疾病混淆。
HNL好发于青年女性及儿童，男女比例约为1:4；多数有发热，体温多在38℃～39℃之间，部分可持续高热达40℃以上，热程2～6周，也可数月以上，呈稽留热、弛张热或不规则热，热程长但患者精神状态尚佳，常伴有上呼吸道感染症状。
局部痛性非化脓性淋巴结肿大，以颈部多见，耳前、腋下及腹股沟处等浅表淋巴结及肠系膜淋巴结也可受累，少数可出现全身淋巴结肿大，淋巴结为1～3cm左右，无粘连、融合，可活动，常有压痛，热退后缩小或消失，再发热时又肿大。
约30%的患者皮肤受累，皮疹为多形性，可表现为丘疹、斑丘疹、多形性红斑、硬结性红斑，甚至出现系统性红斑狼疮的皮肤表现。少数可出现肝脾肿大、肝功能受损，ALT、AST、LDH增高。
外周血白细胞计数及中性粒细胞计数下降，可伴有贫血和血小板减少，多为小细胞低色素贫血。
骨髓象增生良好，骨髓粒、红、巨核系均以增生活跃为主。血沉不快。
本病最终依靠淋巴结活检确诊。病理特征如下。
①病变主要位于副皮质区或皮质区，淋巴结结构未被完全破坏；②散在或大片碎屑样凝固性坏死，坏死灶周围组织细胞反应性增生，形态多样（包括新月形细胞、多形性组织细胞、免疫母细胞、浆细胞样单核细胞、小淋巴细胞等）并有明显吞噬现象和淋巴细胞母细胞化现象；③无中性粒细胞及嗜酸性粒细胞浸润；④病灶周围丰富的小淋巴细胞及散在的组织细胞、免疫母细胞共同形成“星空”现象；⑤有的淋巴结内可见到坏死灶被肉芽组织取代的修复现象；⑥细胞外可见丰富的凋亡小体；⑦免疫组化显示小灶性或簇状CD68或MPO阳性细胞。
治疗及预后
HNL是一种自限性疾病，一般1～2个月可自行缓解。临床以对症治疗为主，抗生素治疗无效，糖皮质激素是最有效的治疗药物，可迅速缓解症状、缩短病程，绝大多数患者对激素治疗敏感，发热症状在短期内缓解和消失，淋巴结逐渐缩小。本病复发率低，预后良好。
患者为青年女性，畏寒、发热，体温较高，但精神状态尚佳，无明显感染中毒症状，有颈部痛性非化脓性淋巴结肿大，肝脾肿大且有皮疹，ALT、AST、LDH升高，外周血WBC及中性粒细胞计数减少，多次血和骨髓培养均阴性，结核菌素试验阴性，抗生素治疗无效、糖皮质激素疗效好，考虑组织细胞坏死性淋巴结炎可能大，最后经淋巴结病理活检确诊。笔者认为，患者出现肝、脾肿大，ALT、AST、LDH升高，可能部分与组织细胞坏死性淋巴结炎有关，患者本次发病可能与荨麻疹发病及应用药物有关。
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