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生物热门事儿：从癌细胞克星到超级英雄细菌
来源：解螺旋
癌细胞的致命要害
来自英国牛津大学、浙江大学、瑞士和俄罗斯的研究人员，发现了某些癌细胞的致命要害——SETD2基因突变。相关研究结果发表在《Cancer Cell》上。SETD2基因突变时常出现在肾肿瘤和一些儿童脑肿瘤中，在这项研究中发现，携带一个SETD2基因突变的癌细胞可被一种名为AZD1775的药物杀死（该药物可抑制一个称为WEE1的蛋白质）。
当WEE1在具有SETD2突变的细胞中被抑制时，脱氧核苷酸（制造DNA的成分）的水平，低于复制的临界水平。缺乏这些构建模块，细胞就会死亡，而且体内的正常细胞没有SETD2突变，所以这些WEE1抑制的影响作用，对癌细胞可能是选择性的。
外核体的特殊靶标或可预测癌症的转移走向
理解肿瘤为何会在特殊器官中发生转移而不会在别的器官中转移是肿瘤学研究领域的一大目标，现今主流学说是癌细胞转移的“种子与土壤”假说，该假说指出，癌症转移需要肿瘤细胞的扩散，同时也需要目的器官中良好的环境。近日，一项研究报告发表于国际著名杂志《Nature》中。
该研究显示肿瘤会释放数百万个携带特殊蛋白和遗传内容的代表性样本的小囊泡，这些小囊泡俗称为外核体，类似于“信号船”，其主要负责确保受体器官可以作为肿瘤细胞的宿主，尤其外核体可以诱发必要的分子反应，即炎症、血管形成的发生，从而使得受体器官可以接纳肿瘤细胞，从而帮助肿瘤细胞扩散，进而实施癌症转移。另外还有特殊的分子信号可以干预外核体到达受体组织后引发的反应，尤其是这些信号还会引发S100家族基因表达水平的增加，S100基因家族被认为会引发炎症信号产生，而炎症和癌症直接相关。
白细胞亚群防止肺癌转移
在过去，研究人员知道这些白细胞“拾荒者”发挥了在动脉粥样硬化的背景下抵御炎性作用的有益角色。而今，一项来自La Jolla过敏与免疫学研究所(LJI)的研究指出这些巡逻单核细胞也可能发挥着抗癌作用，特别是在肺脏中。研究者追踪这些细胞在肺血管中的漫游踪迹，记录下它们追逐入侵肿瘤细胞的过程，并开发了一个小鼠模型来演示这一追逐效应是如何在活体动物中有效存在的。该项研究成果在线发表在《Science》杂志上。
研究人员在血中注入荧光标记的黑色素瘤细胞（正常和Nr4a1基因敲除小鼠）后观察肿瘤细胞的迁移。在24小时内，Nr4a1基因敲除小鼠的肺血管中含有更多的小鼠黑素瘤细胞，这表明缺乏这些后卫的动物容易发生肺部转移。接着往基因敲除小鼠体内注入肿瘤细胞前把巡逻单核细胞从正常小鼠中抽取并注入基因敲出小鼠体内。这一干预抑制了癌细胞迁移到肺血管。当添加这些细胞到基因敲除老鼠中观察到转移减少的情况，就表明它们是抑制肺转移的关键因素。
首次绘制大脑蛋白质分布图
最近，来自马克斯普朗克生物化学研究所以及哥根廷实验医学研究所的科学家，首次量化了成年小鼠大脑内的所有蛋白质——蛋白质组。在不同的细胞类型和脑区中有哪些蛋白质以及它们的数量，这些信息都被概括在了一副蛋白质分布图中。相关研究结果发表在最近的《Nature Neuroscience》杂志。
在成年小鼠脑中有大约13000种不同的蛋白质。不同类型的细胞和脑区中的蛋白质数量，以及它们彼此之间有何区别，现在都可以从最新建立的蛋白质分布图上发现。这个蛋白质分布图，来自于小鼠中五种不同细胞类型和十个不同脑区的蛋白质数据，构成了目前最全面的蛋白质数据集。
CRISPR-Cas系统新成果 来自哥伦比亚大学、加州大学伯克利分校的研究人员在新研究中揭示出了，大肠杆菌CRISPR-Cas系统监视及加工外源DNA的机制。这项研究工作发布在近期的《Cell》杂志上。
许多原核生物都具有由CRISPR位点和Cas基因组成的一种RNA引导适应性免疫系统。CRISPR位点最初是在大肠杆菌中被发现，其是由一些长度为29个核苷酸的“重复序列”（repeat）组件构成,这些重复序列被长度为32个核苷酸的“间隔序列”(spacer)所间隔。
CRISPR-Cas系统可分为I型、II 型和III型三种，分别基于存在的标记Cas3、Cas9或Cas10基因进行区分。I型最常见，我们对I型CRISPR-Cas系统大部分的认识都来自对大肠杆菌Cascade（实现病毒防御的CRISPR相关复合物）的研究，Cascade由 5种蛋白Cse1、Cse2、Cas7、Cas5e和Cas6e构成。研究人员利用单分子成像技术在单个Cascade复合物寻找噬菌体λ基因组内前间隔序列时显影了它们。研究揭示出了PAM依赖和非依赖性搜索信号通路。这一PAM依赖性信号通路高度有效，使得Cascade能够招募Cas3，从而特异性地降解靶基因组。这些结果确立了Cas1-Cas2是在逃避靶标处招募及调控Cas3的一个反式作用因子。基于研究结果，作者们提出了一种Cascade、Cas1、Cas2和Cas3协同作用加工且使得外源遗传元件丧失功能的机制。
首次证明自噬可介导核内蛋白降解
“自噬”这个词从字面意思来看就是自己吃自己，对于细胞来说就是不需要的细胞内成分被细胞自身降解的过程。关于自噬的研究已经有很多，但是最近一项发表在国际学术期刊《Nature》上的最新研究首次发现自噬可以介导细胞核内物质的降解，并且细胞核内发生的自噬在对抗癌症发生方面发挥一定作用。
在这项研究中，研究人员首次在哺乳动物细胞核中发现了自噬过程以及细胞通过自噬过程降解细胞核纤层组成成分的分子机制。利用复杂的生化技术，研究人员观察到核纤层的关键组成成分laminB1能够与自噬过程中的关键成分LC3在染色质的部分区域发生相互接触。并且在一些可诱导细胞发生癌变的刺激下，LC3能够和laminB1以及其他一些核内成分转移到细胞质中，并通过自噬发生降解，这一过程会诱发细胞衰老，细胞衰老是细胞保护自身防止癌变的一种重要方式。研究人员还发现当细胞DNA发生损伤或癌基因被激活，正常细胞会通过自噬对核纤层进行破坏，促进衰老现象的发生，而抑制这一过程则会削弱细胞衰老的发生，导致细胞发生癌变。
揭示保守抗癌新机制
在发布于近期《Cell》杂志上的一项新研究中，研究人员报告了一个基因表达调控新机制，其似乎阻止了潜在癌性基因组重排的发生。这项研究确定了一个保守的抗癌（包括淋巴瘤在内）机制。
该研究小组利用高通量全基因组易位测序技术（HTGTS）调查了受到RAG切割活性影响的DNA位点。结果揭示，当RAG切割基因组中任何位点的DNA时，它的活性通常都局限于染色质环内。就像火车在轨道上行驶，RAG酶按两个可能的方向（这取决于它所指的方向），结合染色质环并通过该环。一旦抵达染色质环的底部——染色质环连接基因组其余区域的位置，RAG酶就会停下来。这一策略使得细胞能够控制RAG酶的活性,防止它切割基因组中其他位点。RAG酶作用失控可导致脱靶切割,触发遗传改变,例如导致作为癌症潜在原因的基因易位。
发现一类新的DNA修复酶
今年的诺贝尔化学奖颁给了三位科学家们，以表彰他们在DNA修复的细胞机制方面的研究。在《Nature》杂志上发表的一项最新研究，发现了一类新的DNA修复酶。当科学家们首次发现DNA的结构时,认为它的化学性质是极其稳定的,这使得它可以作为基因蓝图，将父母的基本特征传递给其后代。尽管这一观点在公众当中仍然很流行，但生物学家们了解到，双螺旋结构实际上是一种高反应性的分子，它不断地被破坏，细胞必须不断地修复，以保护它所包含的基因信息。
新发现的DNA修复酶是一种DNA糖基化酶，DNA糖基化酶是由Tomas Lindahl发现的一个酶家族，他获得了今年的诺贝尔化学奖，承认这些酶可通过一个称为碱基切除修复的过程去除受损的DNA碱基。这是目前生物学家已经确定的10个不同的基因修复途径中的第一个。在碱基切除修复过程中，一个特定的糖基化酶分子在病变位置与DNA结合，并使双螺旋弯曲，这种方式会使受损的碱基从螺旋内部内翻转到外部。这种酶安装在翻转碱基的周围，并将其固定在一个位置，将其链接暴露于DNA的糖骨干，从而使酶与它分离。在损坏的碱基被移除后，其他的DNA修复蛋白进入，并用一个原始碱基取代它。
革命性的免疫学技术
由于不了解免疫系统与其他细胞的互作，迄今为止人们还不太清楚免疫系统的具体作用机制。西奈山伊坎医学院的研究团队为此开发了JEDI T细胞（Just EGFP Death-Inducing T-cell），并将这一技术发表在《NatureBiotechnology》杂志上。人们可以用这一技术研究与T细胞互作的其它细胞，明确这些细胞的功能，模拟人类疾病。
JEDI T细胞是一种前所未有的技术，能够对免疫应答和免疫疗法进行分析、模拟和成像。研究人员通过JEDI技术发现，即使在未感染状态，免疫细胞也能找到大脑中表达靶抗原的细胞。这说明机体的中枢神经系统存在一个免疫监控通路。这一发现对于理解神经炎症和大脑恶性肿瘤（比如胶质母细胞瘤）很有意义。免疫疗法被视为近年来最重要的癌症突破之一，但要在临床上取得进一步的成功还需要进一步的研究。JEDI技术不仅会成为这方面的一大助力，还有助于其它领域的药物开发工作。
对抗“超级细菌”的“超级英雄细菌”
随着人们对耐抗生素的"超级细菌"关注度逐渐提升，Salk研究所的科学家们也许找到了能够解决这一难题的办法——即肠道部位寄生的、有时会移动到其它器官组织的"超级英雄"细菌。这些细菌能够减轻感染带来的长期负面效应。最近一期发表在《science》杂志上的一篇报告类文章中，salk研究所的研究人员发现小鼠微生物组中的一类大肠杆菌能够提高小鼠对肺部以及肠道感染的耐受性，具体体现在一般小鼠在受到感染时肌肉组织会出现消解，这一类细菌能够有效阻止这种情况的发生。如果人类体内能够找到具有相似特征的细菌，我们就有办法治疗由抗生素耐受性细菌引发的感染类疾病，比如脓毒症等。
抗生素耐药性的显现使得人类健康再一次面临感染的威胁，自抗生素发现以来一度被认为是轻而易举可以治愈的疾病如今也再次成为了我们的噩梦。而在肠道的微生物群体中可能包含着能够保护机体免受感染损伤的细菌类别。一般情形下，肺部或肠道感染的小鼠体内IGF-1（insulin-likegrowth factor 1）激素水平会下降，这一激素是维持肌肉质量的主要信号分子。然而，保护性的大肠杆菌能够激活IGF-1信号通路，使IGF-1保持在一个正常的水平，因此尽管在感染期间依然保持了稳定的肌肉质量。这对于医药研究提供了新的思路，即微生物也许可以作为药物进行使用。（生物谷：）
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类癌性心脏病
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类癌是一种主要发生于胃肠道,但也可位于胃肠外器官的能产生小分子多肽类或肽类的肿瘤。类癌综合征是由类癌细胞分泌、释放一些生物活性物质所引起的一组具有多种复杂症状、体征的症候群。类癌性心脏病是指类癌综合征累及心脏,引起的以右侧心脏瓣膜和心内膜病变为主的心脏病,多发生于类癌晚期出现肝脏转移的患者。由于生长抑素类似物的应用以及针对转移性肿瘤的治疗,类癌患者存活延长,应该考虑瓣膜外科治疗减轻心脏症状。
类癌性心脏病提要
1954年, Thorson 等首次报道了类癌性(CHD) 。CHD 是指类癌综合征累及心脏,引起以瓣膜和心内膜为主的病变(多发生在右侧心腔) ,临床上出现以三尖瓣关闭不全及狭窄、肺动脉狭窄等为主的心脏疾病,多发生于类癌晚期出现肝脏转移的患者[ 1 ] 。研究表明类癌综合征者 70% 有 CHD。由于生长抑素类似物和其他抗肿瘤疗法的应用,CHD 有减少趋势[ 2 ]。
类癌性心脏病CHD发病机制
许多研究提示, 52 羟色胺可引起瓣膜病[ 3 ]。52 羟色胺可以增加组织生长因子 2β合成及刺激心脏瓣膜间质细胞合成胶原[ 4 ] 。在动物模型,长期用
52 羟色胺或缺乏 52羟吲哚乙酸I(52H IAA)转运蛋白基因,可引起类似于人 CHD 的形态学和超声改变[ 5 ] 。52羟色胺被肝脏中的单胺氧化酶降解成
52H IAA 自尿内排出峰值 52H IAA 是 CHD 进展的重要预测者[ 6 ]。虽然越来越多的迹象表明, 52羟色胺可能在 CHD发病中起重要作用,但是 CHD 的发病机制还没完全阐明。52H IAA 对 CHD 敏感性高,而特异性很低。因此,推测52羟色胺虽很重要,可能还需要与其他因子结合导致 CHD。CHD 患者速激肽、神经肽 K 及 P 物质也升高,可能也是 CHD 发病的重要部分。CHD发病可能与类癌肝转移分泌血管活性物质随血流到心脏,引起心内膜纤维组织沉积有关。通常消化道类癌分泌的活性物质经门静脉入肝,被肝细胞灭活。类癌肝转移时分泌大量活性物质,直接释入分布到全身才引起类癌综合征,表现为皮肤潮红、腹泻、腹痛、哮喘和心瓣膜病变等征象。CHD病变多发生于右心,可能与肺脏可以灭活血管活性物质有关。因为52羟色胺经过肺时被灭活,一般不引起左侧心脏病变。一旦出现了左侧心脏瓣膜病变,可能存在卵圆孔未闭、支气管类癌或肝脏广泛转移时血循环中有高水平的血管活性物质。类癌未发生肝转移也可以出现CHD,原发于卵巢的类癌分泌的活性物质直接进入血液循环也可以引起CHD[7 ]。
类癌性心脏病CHD的形态和组织学特征
类癌斑块由平滑肌细胞、心脏成纤维细胞及弹性组织组成,在心脏瓣膜、心内膜表面形成一白色纤维层;其下面的自然瓣膜形态未受损害[ 8]。斑块常位于右心室和右心房的心内膜、瓣叶、瓣膜下结构包括腱索和乳头肌处,下腔静脉、肺动脉、冠状窦及冠状动脉也有斑块堆积。三尖瓣的斑块主要在瓣叶心室侧,黏附在室壁内膜,形成血液反流的基质。瓣环的纤维组织引起瓣环收缩,导致瓣膜狭窄。肺动脉瓣主要病变是狭窄。
类癌性心脏病临床特点
类癌症状一般出现在 50～70 岁,从症状出现到诊断 CHD 常需近 24～48 个月,可长达 5 年[ 9 ]。将近 20% 类癌综合征患者就诊时就有CHD。CHD 早期症状不明显,尽管右侧心脏瓣膜病变严重,但心功能仍可以维持在 NYHA 心功能分级Ⅰ级,随着 CHD的进展,最终出现右心衰竭的症状和体征,包括劳力性呼吸困难、踝部水肿和疲劳等。体检时在胸骨左缘常可闻及三尖瓣反流的收缩期杂音及肺动脉狭窄或关闭不全的杂音。绝大多数 CHD 患者因严重的三尖瓣和肺动脉瓣失调,右心衰竭来就诊。总计 74 例 CHD 的病例系列中, 97% 三尖瓣受累,其中 90% 为中、重度三尖瓣反流,少数同时存在三尖瓣狭窄; 88% 的患者有肺动脉瓣病变,其中 81% 为肺动脉反流, 53% 为肺动脉瓣狭窄; 仅 7% 累及左侧心脏,这些患者最典型的特点是轻、中度的二尖瓣反流;左心室功能常不受影响。患者就诊时可有右心衰竭而缺乏典型类癌综合征表现。也可没有三尖瓣或肺动脉瓣失调,以类癌综合征和继发于缩窄性心包炎的右心衰竭就诊。类癌心脏转移非常罕见[ 10 ] ,来自 Mayo 医学中心的 11 例患者,都有类癌综合征,所有类癌转移都位于心肌内[ 13 ]。值得注意的是 CHD患者血压不稳定,或高血压或低血压,取决于患者循环中血管活性物质相对量。如 5-羟色胺可导致心动过速和高血压危象,惯常的方法难以治疗。
类癌性心脏病CHD的诊断
由于CHD症状的非特异性,医生必须保持高度警惕以免漏诊。出现潮红、腹泻和支气管收缩应该考虑类癌综合征可能。心电图和胸部X线可为CHD的诊断提供线索。
心胸比可能增大, CHD者更容易出现QRS低电压,但是不敏感。诊断CHD的两个关键检查是 24 h 尿 52H IAA和经胸超声心动图。
类癌性心脏病生化筛选
类癌肿瘤摄取色氨酸,转化成5-羟色胺。后者是生物活性分子,可能与一些类癌症状包括腹泻及支气管收缩有关。5-羟色胺最终降解为52H
IAA,绝大多数由尿排出。正常人 24 h尿 52H IAA 浓度& 50 μmol/L。类癌综合征患者 24 h尿 52H IAA
浓度升高。研究表明,类癌综合征合并 CHD 病例系列中, 24 h 尿 52H IAA 浓度比正常高 10 倍。一些研究表明,尿 52H IAA
浓度与疾病进展及不良预后呈正相关。因为肿瘤分泌的血管活性物质(特别是52 羟色胺)循环浓度越高引起的心脏损害可能越大[ 6
]。应该注意的是,食用香蕉、坚果、菠萝及奇异果可引起尿 52H IAA 升高,导致假阳性。相反,抗帕金森病药物左旋多巴可降低尿52H
IAA的浓度,导致假阴性。CHD 患者的 N 末端脑钠肽水平高于非 CHD 者。由于敏感性高,可准确鉴别 CHD 和非 CHD,并可用作 CHD 的筛选检查。
类癌性心脏病超声心动图
常需多个切面观察。三尖瓣可选右室流入道胸骨旁长轴观、胸骨旁短轴观、心尖四腔观、剑突下长轴观。肺动脉瓣膜可用胸骨旁右心室流出道长轴观、胸骨旁短轴观及剑突下短轴观。典型的超声所见是三尖瓣叶、肺动脉瓣叶及相应的瓣下结构增厚,瓣叶漂移减少,最后瓣叶回缩、固定、不结合,导致瓣膜保持在半开位置。功能上可联合出现瓣膜反流和狭窄。严重病例由于重度三尖瓣反流,可见“匕首形”的连续波多普勒频谱。许多CHD病例,三尖瓣伴或不伴有肺动脉瓣受损。两者联合受损加重血流动力学紊乱,肺动脉瓣狭窄使三尖瓣反流情况恶化。相反,由于低心输出量和严重的三尖瓣反流,可低估肺动脉瓣狭窄的严重程度。右房和右室通常扩大。右室容量超负荷,室间隔呈现矛盾性运动。右心室功能到病程很晚才出现受损。严重CHD患者,右心室压增高和右房增大可导致卵圆孔重开[11 ]。15% 的 CHD累及左心。特点是瓣叶弥漫性增厚,病变常没有右侧瓣膜严重。10%的病例可出现小量心包积液。当经胸超声不能很好观察时,可以用经食管超声。
类癌性心脏病心脏 MRI 成像和 64排CT
CHD 患者心脏 MRI 成像能提供清楚的肺动脉和三尖瓣结构和功能的信息。当超声观察肺动脉瓣膜有困难,以及难以准确评价右心室功能时,心脏MR
I特别有用。64排CT 冠状动脉血管造影也能提供相似的解剖信息[ 12 ]。
类癌性心脏病CHD的治疗
类癌很少能治愈,然而,现代的抗肿瘤治疗可使肿瘤进展大大减慢。经切除原发类癌肿瘤或姑息治疗转移性肿瘤,许多患者可存活多年。因此,应该考虑对CHD进行干预,以减轻症状。CHD的治疗原则主要有治疗右心衰竭、药物减少肿瘤分泌活性物质、外科或介入治疗瓣膜病变。
类癌性心脏病药物治疗
药物治疗包括联合用襻利尿剂和噻嗪类利尿剂减轻右心衰症状。地高辛可能有用,但缺乏令人信服的资料。生长抑素类似物可减轻 CHD
者症状并改善生存。奥曲肽与相应的受体结合,可以直接减少引起类癌综合征的血管活性肽,用奥曲肽治疗可取得临床益处,也可改善生化指标。70%
的患者潮红和腹泻等症状得到改善,尿 52H IAA 及血 52HT 浓度降低。通常 50～1500μg/d,分 2～4 次皮下给药。用时需监测血糖和血压。醋酸兰瑞肽可替代奥曲肽,给药次数减少。有些研究表明,可用干扰素ɑ抑制肿瘤分泌活性物质,刺激T淋巴细胞并缩小肿瘤,改善生存。并可与生长抑素类似物联用,遗憾的是没有资料提示干扰素或奥曲肽能逆转类癌引起的心脏损害。
中药治疗：
人参皂苷Rh2，是强力“免疫细胞激活剂”、“细胞狙击手”，有良好的抗癌功效。所含有的高纯度的人参皂苷Rh2可以通过调节和增强机体免疫功能，激活免疫细胞活性，发挥抗肿瘤作用，且对多种肿瘤细胞具有广泛的抗肿瘤活性，通过自身免疫力的增强，达到驱除癌细胞，实现癌症病情的自然好转和康复。
类癌性心脏病外科及介入治疗
CHD 患者常死于严重的三尖瓣关闭不全而不是类癌扩散。因此,即使对类癌转移的患者,也应该考虑瓣膜置换术。瓣膜置换术后症状显著改善,至少提高一个心功能分级。虽然因为有其他合并症而难以证明,但可能也有生存益处。瓣膜置换术后中位存活时间是6 年,最长达 11 年。虽然手术危险从20世纪80年代的&20%下降到最近的& 10%[ 13 ],但有几个病例组报道围术期病死率高,主要围术期并发症是出血和右心衰竭。尽管一些患者肺动脉瓣病变相对较轻,与单纯三尖瓣置换术比,三尖瓣置换联合肺动脉瓣膜置换术可使右心室缩小。术后右心功能不全可能不会恢复[ 14 ]。最佳手术时间还不明确,根据现有资料,出现症状或者右心功能不全时,可以谨慎考虑三尖瓣置换及肺动脉瓣置换术。有关人工瓣膜的选择有较多的争议,缺乏大型的对人工瓣膜进行比较的病例研究。基于血管活性物质损害人工瓣膜的假设,最初青睐使用机械瓣膜。有报道术后3 个月类癌斑块引起肺动脉瓣同种异体移植物失败。术后 4 年出现三尖瓣生物瓣功能障碍。然而,生长抑素类似物及其他抗肿瘤疗法的出现,可以阻止类癌斑块的进一步堆积。生物瓣的优点是不需要抗凝,降低肝功能不全患者出血的危险,减少机械瓣膜血栓形成的危险,允许后期进一步干预如肝的供血中断。因此,人工瓣的选择应根据患者个体情况(出血、预期寿命及将要采取的干预措施等)而定。有几个病例报道,患者因呼吸困难、缺氧和紫绀就诊。检查发现瓣膜病合并心房内分流(卵圆孔未闭) 。可能因瓣膜病导致右房压升高,结果使卵圆孔重开,形成右向左分流;经过外科闭合或外科手术风险高的患者经皮封堵后,症状获得戏剧性的缓解。对不适合心脏瓣膜外科手术的患者,有用球囊瓣膜成形术的报道,但选择合适的的患者(主要是瓣膜狭窄性病变)较难,因为许多CHD 患者常有明显的瓣膜反流。虽然报道有功能和血流动力学益处,但是成功的手术有限。大多不能改善症状,或最初改善,但很快出现再狭窄。
类癌性心脏病围术期麻醉处理
以低血压、支气管痉挛和面红为特征的类癌危象,可因手术或促进儿茶酚胺和组胺释放的药物加重。在围术期,很难鉴别类癌危象和继发于心功能不全的低血压。围术期给奥曲肽旨在减少血清素释放,是手术时预防类癌危象最有效的方法[15 ]。至少在术前 2 h 开始静脉奥曲肽( 50 ～100μg/h)输注,持续到术后 48 h。之后患者可能需要皮下注射奥曲肽,取决于以前的需要量和类癌综合征的控制情况。避免或尽量少用已知促进介质释放的药物,如类阿片、神经肌肉松弛的 atracurium 及产生儿茶酚胺的药物如多巴胺和肾上腺素,可减少类癌危象的危险。类癌罕见,但心脏受累相对常见,虽然疾病严重,但患者早期症状和体征很少。超声检查可见独特的瓣膜外观。如果仅药物治疗,右心室功能逐渐减退、瓣膜疾病将进行性加重,最终导致右心衰竭。由于生长抑素类似物的应用以及针对转移性肿瘤的治疗,类癌肿瘤患者存活时间延长,应该考虑瓣膜外科治疗减轻心脏症状。
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