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心脏骤停与心肺脑复苏(CPCR）3.ppt98页
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心脏骤停与心肺脑复苏 CPCR） 湖北医药学院 东风总医院急救医学研究中心
――张启智
教授 心肺脑复苏 　　　心肺脑复苏（Cardio pulmonary cerebral resuscitation ,CPCR 是指心脏有效搏出功能停止后，以复苏心肺脑功能为目的急救过程．若不及时处理，将造成脑及全身器官，组织的不可逆性损伤而死亡。 一.病因及分类
１.心源性心搏停止：
以缺血性心脏病最常见，心脏性猝死在西方国家至少80％由冠心病及其并发症引起；冠心病患者25％以心脏性猝死为首发临床表现，尤其AMI的早期，多发生在院前。心室肌肥大，心肌病，心力衰竭所致心脏停搏，多在疾病晚期。
心脏骤停 　　心脏骤停 cardiac sudden arrest 是由疾病或意外的伤害性因素造成心博突然停止。由此所致死亡亦称心脏性猝死（cardiac sudden death 。常发生在院前，如处理及时，复苏成功率较高。另一类是慢性疾病的晚期，临终前都表现心脏停搏，多发生在院内，即使及时处理，其复苏成功率很低．后者不属于本章讲述重点． 二.病理生理 １.心搏停止的电生理学类型 ，根据临终心电图的表现分以下三类： （１）心室颤动：约占心脏骤停病人中的７０％，其复苏成功率最高。心电图示室颤波。 （２）心室停顿：即心室收缩活动完全丧失，心电图示一条直线。是慢性疾病病的临终表现。其复苏成功率低。 （３）心脏电机械分离：心电图示慢而不规则的电活动，但不能触发心肌有效收缩，即无脉搏听不到心音。其复苏成功率低。
二.病理生理 ２．心博停止后器官组织代谢变化： （１）常温下复苏时限 　心脏　　８－－１０分 　肺　　　６－－８　分 　中枢神经系统（成人）：　 　大脑皮质　　４　－－８分 　小脑　　　　１０－－１５
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心肺脑复苏(Cardiac Pulmonary Cerebral Resuscitation,CPCR)是对心搏骤停所致的全身血循环中断、呼吸停止、意识丧失等所采取的旨在恢复生命活动的一系列及时、规范、有效急救措施的总称。早年所谓的复苏主要指心肺复苏(Cardiopulmonary Resuscitation,CPR)，即以人工呼吸、心脏按压等针对呼吸、心搏停止所采取的抢救措施。20世纪70年代始强调CPR 时要考虑到脑，现代观点认为脑是复苏的关键器官，因为即使CPR 成功，但如果脑发生不可逆损伤亦不能称之为完全复苏。本CPCR是结合2000年新的心肺复苏（CPR）与心血管急救（ECC）指南进行讲述的，故称为现代CPCR。一、基本生命支持(basic life support，BLS）BLS是一系列的操作技术，包括判断技能和支持/干预技术。BLS的判断阶段极其关键，患者只有经准确的判断后，才能接受更进一步的CPR（纠正体位、开放气道、人工通气或胸外按压）。判断患者心脏呼吸骤停要涉及急救人员的反应能力，无论是判断过程，还是相继采取的急救，时间要求非常短暂、迅速。BLS的程序：评估(assessment)，呼叫急救医疗服务系统(EMMS），心肺复苏(CPR)，除颤。(一)评估评估应答反应：判断患者有否反应：轻拍或摇动患者，询问：“喂，你怎么了?”如无反应 ，则高声呼救，请求他人来帮助。如果怀疑患者头颈部有创伤，仅仅在患者绝对需要时，否则不要轻易搬动患者，因为不恰当地搬动会导致患者脊髓损伤，引起患者瘫痪 。2000指南规定对非专业急救人员，在行CPR前不再要求将检查颈动脉搏动作为一个诊断步骤。因此，非专业急救人员无需根据脉搏检查结果来确定是否需要胸外按压或电除颤，而是要求检查循环体征，但对于专业急救人员，仍要求检查脉搏，以确认循环状态。(二)呼叫EMMS，在我国，拨打120或者其他急救电话。(三)CPR 1．气道：如果患者无应答，应该判定患者通气是否充足。2．放置体位：应将患者仰卧于一块硬的平坦的平面。如患者俯卧，应使患者头、颈与躯干保持同一平面，以至整个身体作为一个整体移动，成仰卧位。3．开放气道：当患者无应答或意识丧失，舌后坠阻塞气道时，应予开放气道。当确定无头颈部创伤，使用仰头举颏法来开放气道，去除口内异物(包括假牙)和呕吐物。(1)仰头举颏法：一手置于患者的前额，手掌向后方施加压力，另一手的食指托住下颏，举起下颏。使患者口张开，便于自主性呼吸，同时准备人工呼吸。(2)仰头举颌法：一手置于患者的前额，手掌向后方施加压力，另一手的食指托住下颌，举起下颌。挤捏下颌法：不需抬头动作，而使气道开放。操作者把两只手放在患者头部的两边，肘部置于患者所躺的平面(如地面或硬板)上。抓住患者下颌角，举起下颌。挤颌法适合于疑有颈部受伤的患者，因为它不需伸长患者的颈部，亦不使头左右转动。4．呼吸(breathing） 在开放气道的同时，把耳朵贴近患者的口部，同时观察患者的胸部，看胸部有无起伏，呼气时有无气体逸出的声音，用面部感觉有无气流通过。评估过程不超过10s。(1)口对口呼吸：是提供患者氧气和通气的快速、有效的方法。抢救者呼出的气体含有足够的氧，可满足患者的需要。用放前额的手的拇指与食指捏紧患者鼻孔，深吸一口气，将自己的口唇包紧患者的口做深而缓慢的用力吹气，直至患者胸部上抬，然后让患者自然呼气。每次呼气约2s。单人抢救，每分钟10～12次，开始抢救时，给予呼吸2～5次。在口对口呼吸时，可能引起食道压力增加和胃膨胀，其原因包括吸气时间短、潮气量增加、气道峰压高。避免的方法是降低潮气量(10ml/kg，700～1000 ml）、呼吸缓慢(2s)、每次通气时胸部上抬。如果开始通气不成功，重新确定头部位置，再给予人工呼吸。 (2)口对鼻呼吸：当不能进行口对口呼吸时，应给予口对鼻呼吸。对溺水者，是最好的人工呼吸方法。抢救者的手常用于支持患者的头与肩。用放前额的手使头后仰，另一手上抬患者下颏，使口闭合。深吸一口气，包住患者鼻，用力吹气入患者鼻，将你的口从患者鼻部移开，让患者被动呼气。定时地张开患者的口，用拇指分开患者的口唇，这对于自主呼气非常必要，尤其对于部分鼻阻塞的患者。 (3)口对面罩呼吸：把具有或无单方向活瓣的透明面罩用于口对面罩呼吸非常有效，因为抢救者可以用两手使面罩封闭严格。(4)气囊-面罩装置(bag mask debice）：用于院前抢救。(5)气管插管：在可能的情况下，对呼吸心搏骤停患者，宜进行气管插管，其后连接自行膨胀囊进行人工呼吸。5．人工循环（circullion)(1)评估：现场抢救者可不用检测脉搏，不应当根据脉搏去决定需要胸部按压或应用自动体外除颤（AED）。因为当现场抢救者(警察、保安、司机等)检测脉搏时，需要较长时间去确定有无脉搏，且有时判断错误。首先对无反应、无呼吸的患者进行人工呼吸。评估循环征象：①将耳朵贴近患者的口，看、听和感觉有无呼吸和咳嗽，②快速看一下有无运动。如果患者无呼吸、咳嗽和运动，立即进行胸部按压。评估过程不超过10s.(2)胸外按压(chess ompression）： 通过按压增加胸内压，产生血流或直接压迫心脏，随着人工呼吸，血液流向肺部，携氧到脑和其它生命重要器官。按压频率100次／min。在心脏按压中，随着按压的进行，冠脉灌注压逐渐上升。其在15次未中断的按压后比5次按压后高得多。因此，不管是一个还是两个抢救者，提倡15∶2的按压与通气比。直到人工通气建立。胸部按压技术：①定位：将手放在患者的肋骨下端。然后将手指滑向肋弓上端与胸骨下端交界处。将一手掌放在胸骨的中下1／3交界处，另一手平行地重叠放在这只手的手背上。手掌的长轴是在胸骨的长轴上，这能使主要压力压在胸骨上，避免肋骨骨折的机会。②按压时，肘部伸直，双肩平行于患者胸骨，用上半身体重，垂直下压胸骨4～５ｃｍ。③松弛，但手不离开原来的位置。速率100次／min。按压与放松的时间相等。15次后，2次缓慢的人工呼吸，手重新定位，再给15次心脏按压，完成4个周期。人工呼吸和胸部按压必须结合才能作到有效的心肺复苏。(3)再评估：检查循环征象10s，如没有，再ＣＰＲ。如果循环出现，检测呼吸。如果自主呼吸出现，给予呼吸、循环监护。如果仍无自主呼吸，给予人工呼吸10～12次／min，每几分钟检测一次循环征象。(4)胸部按压并发症：肋骨骨折，胸骨骨折，气胸，血胸，肺挫伤，肝脾撕裂伤，脂肪栓塞。(四)除颤多数突发的、非创伤的心搏骤停是室颤(ventricular fibrillation，VF)所致，故除颤是最好的方法。早期除颤：在收到急救电话后，5 min内给予电击最佳。因为随着时间的推移，成功除颤的可能性迅速减少，且ＶＦ几分钟内转成心搏停止。即使在突然心搏骤停6～10min，如果迅速除颤，许多VF仍然能神经完好地存活，尤其对于进行了CPR的患者，它可明显地延长VF时间，有利于保护心脏和脑功能。在美国，现场AED，用小于200Ｊ的能量进行双相波除颤安全有效。我国，尚无现场AED，大多用300～３６０Ｊ能量单相波除颤。对于有植入性起搏器的患者，应把电极放在距起搏器至少2.5ｃｍ处。暂时不能立即除颤，急救者可心前区捶击(1～2次)，有时获意外疗效。二、高级心脏生命支持(advanced cardiovascular life support，ACLS）再次评估气道、呼吸和循环： 1．气道：成功的气管插管后，插管脱出率很高。应用胸部Ｘ线照像再次证实气管插管的位置，然后用颈领和绷带固定之。并监测血氧饱和度和终末潮气量CO2水平变化来及时发现其是否脱出。 2．呼吸：通气不足时给予正压通气。根据血氧饱和度调整供氧量。 3．循环：①建立外周静脉通路，以便输液和给药。②随时做ECG，及时发现易致心脏骤停的先兆性心律失常，如频发、多源、极早的室性早搏，阵发性室性心动过速等。并应及时有效地处理，以防止复苏后CA的再发。 4．开胸心脏挤压：宜在急诊室施行， 开胸的指征是胸部穿透伤引起的心跳骤停，其它应考虑开胸复苏的情况还包括：①体温过低，肺栓塞或心包填塞；②胸廓畸形，体外CPR无效；③穿透性腹部损伤，病情恶化并发生心跳骤停。可见开胸心脏挤压只可用于某些特殊情况，而不应作为复苏后期的最后补救措施5．ICU连续监护：CPR后患者在ICU连续密切监护至少48～72ｈ，维持有效的呼吸、循环功能，防止脑水肿等。三、脑复苏(cerebral resuscrition） CPR的成功并非仅指心跳和呼吸的恢复，更重要的是恢复智能和工作能力。虽然部分患者心肺复苏成功，但终因不可逆性脑损伤而致死亡或残留严重后遗症，因此，脑复苏是心肺复苏最后成败的关键。缺氧状态下，脑血流的自主调节功能丧失，脑血流的维持主要依赖脑灌注压(平均动脉压－颅内压)。所以，治疗应该维持平均动脉压，降低颅内压，来提高脑灌注压。 1．降温：低温可降低颅内压和脑代谢，提高脑细胞对缺氧的耐受性，减轻和预防脑水肿。降温宜尽早实施，常以头部亚低温为主。一般降至33～34℃为宜。降温时间越早越好，争取在复苏开始后5min内施行。持续2～3d，至中枢神经系统皮层功能开始恢复，以听觉恢复为指标，然后逐步停止降温。降温可用冰帽、冰袋，亦可应用冬眠药物。 2．降颅压：渗透性利尿剂，有助于大脑功能恢复。20%甘露醇250ｍｌ，快速静滴，ｑ6ｈ或ｑ12ｈ。速尿20～40mg，静注。 3．糖皮质激素：肾上腺皮质激素能保持毛细血管和血脑屏障的完整性，减轻脑水肿和降低颅内压，还有改善循环功能、稳定溶酶体膜、防止细胞自溶和死亡作用。地塞米松5～10 mg，ｑ６～12ｈ，静注。 4．冬眠类药物：控制缺氧性脑损害引起的抽搐。安定10mg静注，异丙嗪50mg静注，或肌注。 5．钙阻滞剂(ＣＡＢ）：一般认为CAB有强的脑血管扩张作用，可改善脑缺血后的低灌流状态。临床上已有应用维拉帕米和硫酸镁的观察报告。目前研究和应用最多的是尼莫地平。 6．高压氧：通过增加血氧含量及弥散，提高脑组织氧分压，改善脑缺氧，降低颅内压。用于心肺复苏成功、神志不清者。 7．改善脑血液循环：（1）降低血液粘度：低分子右旋糖酐500ml静脉滴注，一般7-10天为1疗程；706代血浆500ml静脉滴注，每日1次。（2）改善脑微循环：常用药有：山莨菪碱、东莨菪碱、葛根素、丹参注射液、川芎嗪、钙通道拮抗剂等。 8. 改善脑细胞营养药和催醒药：临床常用的有：ATP、细胞色素C、维生素B族、γ-羟基丁酸、FDP、胞二磷胆碱、纳络酮、醒脑宁、氯酯醒等。（三）脑复苏的结局： 1、根据Glasgow－Pittsburg总体情况分级（OPC）可分为5个等级： OPC--1级：脑及总体情况优良：清醒、健康、思维清晰，能从事正常工作和正常生活，可能有轻度神经及精神障碍。 OPC--2级：轻度脑和总体残废：清醒可自理生活，能在有保护的环境下参加工作，或伴有其他系统的中度功能残废，不能参加竞争性工作。 OPC--3级：中度脑和总体残废：清醒、但有脑功能障碍，依赖旁人料理生活，轻者可自行走动，重者痴呆或瘫痪。 OPC--4级：植物状态（或大脑死亡）：昏迷、无神志，对外界无反映，可自动睁眼或发声，无大脑反映，呈角弓反张状。植物状态是不可逆的，经长期昏迷而清醒的就不是植物状态。 OPC--5级：脑死亡：无呼吸、无任何反射，脑电图呈平线。 ＊植物状态或大脑死亡意味着脑复苏的失败。目前人们还无法在CPR之前就能有把握地预测脑复苏的最后结果。 2.脑死亡具备以下征象： 自主呼吸停止６小时以上;深昏迷;双侧瞳孔散大固定且对光反射消失;脑干反射消失；全身肌肉软瘫无抽搐;脑血流停止,脑电活动消失。对脑死亡病人,是没有复苏必要的。 四、复苏药物使用的指导意义：美国心脏协会（AHA）1992年版心脏复苏指南建议减少氯化钙、碳酸氢钠、去甲肾上腺素和异丙肾上腺素的应用《国际心脏复苏指南2000》仍延续这一观点。新近研究表明，上述药物极少有效，因为它们既能用于心脏停搏时，也能用于心脏停搏前心律失常。因此，心脏停搏时，应考虑用药基于其它方法之后，如急救人员应首先开展基本生命支持（BLS）、电除颤、适当的气道管理，而非先应用药物。开始BLS后，才尽快建立静脉通道，同时考虑应用药物抢救(一) 改善心排血量和血压药物 改善心输出量和血压药物对心血管系统的影响主要在三个方面：（1）对周围血管紧张度的影响；（2）对心肌收缩力（inotropic）的影响；（3）对心脏变时性（ chronotropic）的影响。临床上更主要应用于急性缺血性心脏病、急性和慢性心功能不全、休克(特别是心原性休克)和心跳骤停等症1．肾上腺素(epinephrine）：用于心跳骤停患者，抢救心跳骤停患者时，可能需要连续静滴肾上腺素，其给药剂量应该与标准静脉推注的剂量(1mg/3-5分钟)相似。可以将1mg肾上腺素加入250ml生理盐水中，给药速度应从1ug/分钟开始加至3~4ug/分钟。为减少发生液体渗漏的危险并保证好的生物利用度，持续静脉滴注肾上腺素时应该建立大静脉通道。 2．硝酸甘油对急性冠脉综合征、危象和充血性心力衰竭患者，需要仔细调定静脉滴注硝酸甘油速度。对再次发生心肌缺血、急症或与相关的充血性心力衰竭，静脉滴注硝酸甘油是一种有效的辅助治疗。而对下壁，硝酸盐类药物应用要格外小心。对于依赖前负荷的右室梗死，禁用硝酸盐类药物。 硝酸甘油的药效主要取决于血容量状态，一小部分取决于服药的剂量。低血容量可以减弱硝酸甘油有益的血流动力学效应，同时可以增加发生低血压的危险性。而低血压也可以减少冠脉血流加重心肌缺血，扩充血容量可以纠正由硝酸甘油诱导的低血压。静脉应用硝酸甘油的其他副作用包括：心动过速、反常的心动过缓、由于肺通气/血流比例失常导致的低氧血症和头痛。硝酸甘油应该避免应用于心动过缓和严重的心动过速患者。 小剂量硝酸甘油(30-40ug/min)主要引起静脉扩张，大剂量者(150-500ug/min)引起动脉扩张。用药时间持续超过24小时可产生耐药性。3．钙剂 钙离子在心肌收缩和冲动传导中有重要的作用。但回顾性和前瞻性研究均表明，心跳骤停患者应用钙剂治疗是无效的。另外，有理论根据表明，补钙过多导致的高血钙可能对机体有害。只有高血钾、低血钙或钙通道阻滞剂中毒时，钙剂治疗有效，其他情况均不用钙剂治疗。如果需要补钙，可以按2-4mg/kg的剂量给予10%氯化钙溶液。如仍需补钙，可在间隔10分钟后重复给药，葡萄糖酸钙可给予5-8ml。 4．纳洛酮：其为特异性吗啡受体拮抗剂，对海洛因、吗啡等麻醉剂、醇中毒或卒中引起的 ＣＡ，应早期使用纳洛酮，参考剂量为2mg/kg静注，后以2μｇ?ｋｇ-1?ｍｉｎ-1滴注。 （二）抗心律失常药物： 1．阿托品：阿托品作用于逆转胆碱能心动过缓，使血管阻力降低和血压下降。可治疗窦性心动过缓，对发生在交界区的房室阻滞或室性心脏停搏可能有效，但怀疑为结下部位阻滞时(MobitzⅡ型)，不用阿托品。使用方法：治疗心脏停搏和缓慢性无脉的电活动，即给予1.0 mg静注；若疑为持续性心脏停搏，应在3～5分钟内重复给药；仍为缓慢心律失常，可每间隔3～5分钟静注1次0.5～1.0 mg，至总量0.04 mg/kg体重。总剂量3 mg(约0.04 mg/kg)的阿托品可完全阻滞人的迷走神经。因阿托品可增加心肌氧需求量并触发快速心律失常，完全阻断迷走神经的剂量可逆转心脏停搏。如剂量小于0.5 mg时，阿托品有拟副交感神经作用，并可进一步降低心率。阿托品气管内给药也可很好吸收。 AMI患者应慎用阿托品，因致心率过速会加重心肌缺血或扩大梗死范围。静注阿托品极少引发VF和VT。阿托品不适用于发生在浦肯野氏纤维水平的房室阻滞(Ⅱ型房室阻滞和伴宽QRS波的Ⅲ度阻滞)，此时，该药很少能加快窦房结心率和房室结传导。不宜与碱性药物配伍使用。 2．镁剂：严重缺镁也可导致心律失常、心功能不全或心脏性猝死。低镁时可能发生顽固性VF，并阻碍K＋进入细胞。紧急情况下可将1~2 g硫酸镁用100 ml液体稀释后快速给药，1~2分钟注射完毕。但必须注意，快速给药有可能导致严重低血压和心脏停搏。有学者建议，镁剂可能是治疗药物引起的尖端扭转型VT的有效方法，即使在不缺镁时也可能有效。给药方法：负荷量1~2 g(8~16 mmol)，加入50~100 ml液体中，5~60分钟给药完毕，然后，静滴0.5~1.0 g/h(4~8 mmol/h)，根据临床症状调整剂量和滴速。但不建议AMI患者常规预防性补镁。心脏停搏者一般不给予镁剂，除非怀疑患者心律失常是由缺镁所致或发生尖端扭转型VT。国际心肺复苏指南2000的新信息：心脏功能不全和抗心律失常药物致心律失常《国际心肺复苏指南2000》对心动过速的治疗提出了更改。1992年以来，抗心律失常药物经多次更改以适合对致心律失常和受损心脏伴心律失常的治疗。所有抗心律失常药均有致心律失常作用，其中快速心律失常占大多数，而这些快速心律失常中尖端扭转型VT占主要部分。药物间的作用是复杂的，连续合用两种或两种以上抗心律失常药物会产生不良反应，特别是快速心律失常、低血压和尖端扭转型VT，故除绝对必须，应用抗心律失常药不要超过一种。对多数患者，如单一抗心律失常药物用量足够而不能终止心律失常时，应尝试应用电转复而不是再继续加用另一种抗心律失常药。
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