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《病理学》试题及答案(本)
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疾病名称：阻塞性肺气肿
疾病别名：慢阻肺，慢性阻塞性肺气肿，肺胀
具体部位：胸部
呼吸内科:主要是治疗呼吸系统疾病的科室，呼吸系统包括呼吸道（鼻腔、咽、喉、气管、支气管）和肺。规模大的医院会单独设置呼吸内科，规模小的医院一般在内科就诊。呼吸内科常见疾病包括感冒、慢性支气管炎、哮喘、肺炎、肺气肿、支气管扩张、百日咳、气胸、鼾症、呼吸道感染、呼吸衰竭、弥漫性肺间质疾病、肺癌。呼吸系统的常见症状是咳嗽、咳痰、咯血、气急、哮鸣、胸痛等。老年科:为内科的综合病房，服务对象主要是老年身患疾病的人群，对老年病的治疗以内科各系统专业为基础进行整体的治疗和护理。将药物对机体的毒副作用减少至最小，尽量对受伤的机体功能采取适宜的有效保健措施，以延缓衰老的进展，并向患者提供疾病的预防保健及护理、康复等知识的指导。
阻塞性肺气肿(obstructive pulmonary emphysema)是指终末细支气管远端气囊腔(包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的持久性膨胀、扩大，伴气腔壁结构破坏而无明显纤维化为病理特征的一种疾病。多由长期吸烟、大气污染、吸入有害化学物质和粉尘以及慢性反复呼吸道感染等诱发慢性支气管炎，进一步发展为本病。
(一)发病原因1.慢性支气管炎症性损伤 引起慢性支气管炎的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入，以及过敏因素等均可引起支气管慢性炎症，使管腔狭窄形成不完全阻塞，使吸气时气体容易进入肺泡，而呼气时由于胸膜腔内压力增加，支气管进一步闭合，导致肺泡中残留气体过多和肺泡过度充气。慢性炎症还可损伤小支气管壁软骨组织，使支气管失去正常的支架作用，和呼气时支气管易于陷闭，阻碍气体排出，导致肺泡内气体积聚过多，肺泡内压力升高和过度膨胀。此外，由于肺泡内压的增高，使肺泡壁的毛细血管受压，肺组织血液供应减少和营养障碍，亦可引起肺泡壁弹性减退。因此，慢性支气管炎症性损伤为引起阻塞性肺气肿的重要原因。2.蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调 目前认为体内的某些蛋白水解酶对肺组织具有损伤破坏的作用，而抗蛋白酶对于弹力蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制的效能。蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受破坏的重要因素。3.遗传因素 肺气肿的发生还与遗传因素有关。正常人血清中α1-AT是按常染色体隐性基因遗传的。(二)发病机制1.慢性支气管炎症性损伤 引起慢性支气管炎的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入，以及过敏因素等均可引起支气管慢性炎症，使管腔狭窄形成不完全阻塞，使吸气时气体容易进入肺泡，而呼气时由于胸膜腔内压力增加，支气管进一步闭合，导致肺泡中残留气体过多和肺泡过度充气。慢性炎症还可损伤小支气管壁软骨组织，使支气管失去正常的支架作用，和呼气时支气管易于陷闭，阻碍气体排出，导致肺泡内气体积聚过多，肺泡内压力升高和过度膨胀。此外，由于肺泡内压的增高，使肺泡壁的毛细血管受压，肺组织血液供应减少和营养障碍，亦可引起肺泡壁弹性减退。因此，慢性支气管炎症性损伤为引起阻塞性肺气肿的重要原因。COPD气道炎症的发生机制为，当机体因吸烟、感染及环境污染等因素刺激时，单核细胞、巨噬细胞及中性粒细胞等迅速合成并释放细胞因子，如IL-1、TNF-α、IFN等，这些因子可诱导血管内皮细胞合成黏附分子(ICAM-1，VCAM-1)增加。此外，还可激活白细胞表面的黏附分子(LFA-1，VLA-4，MAC-1等)使其表达上调，并与内皮细胞上相应的黏附分子相互作用，导致白细胞快速黏附，并跨越内皮转移到炎症部位参与炎症反应。同时上述的致病因素，如吸烟、感染等对肺组织的损伤亦可刺激上皮细胞、巨噬细胞产生中性粒细胞趋化因子IL-8、巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)，激活并趋化中性粒细胞在靶部位聚集，从而加重了炎症反应。此外，活化的中性粒细胞释放的蛋白分解酶和弹性蛋白酶可使支气管上皮脱落，纤毛运动减退，黏液分泌亢进，导致黏液潴留和细菌繁殖，使炎症反复发作并迁延不愈。2.蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调 目前认为体内的某些蛋白水解酶对肺组织具有损伤破坏的作用，而抗蛋白酶对于弹力蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制的效能。蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受破坏的重要因素。如抗蛋白酶不足或蛋白酶增加均可导致肺组织结构破坏发生肺气肿。(1)抗蛋白酶：人体中的抗蛋白酶系统，即蛋白溶解酶的抑制物(protease inhibitor)，其中α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)是活性最强的一种。此外，还有α2-巨球蛋白(α2-M)和抗白细胞蛋白酶(antileukoprotease，ALP)。α1-AT是一种急性相反应蛋白，由肝脏合成，分子量45～56KD，正常血清浓度为mg/L。在感染等多种炎症反应中血清α1-AT水平可升高，可抑制多种丝氨酸蛋白酶的活性。α2-M主要亦由肝细胞合成，分子量大，当血管通透性增加时，肺组织中水平始升高，ALP的合成与排泌均在气道，具有灭活弹性蛋白酶的效能。因此，正常情况下，α1-AT、α2-M及ALP协同发挥保护肺和气道，使其不被蛋白酶所破坏。(2)蛋白酶：破坏肺组织的蛋白酶其主要来源有二：一来自病原菌的外源性蛋白酶;二来自中性粒细胞和巨噬细胞的内源性蛋白酶，其中以人中性弹性蛋白酶(HNE)最为重要，与肺气肿发病也最为密切。HNE为一种丝氨酸蛋白酶，每个中性粒细胞内约含3mg，106个粒细胞在体外能水解0.4mg肺弹性硬蛋白。α1-AT可与HNE呈1∶1结合成不易解离的复合体，使弹性蛋白酶灭活。巨噬细胞弹性蛋白酶则为一种金属蛋白酶，需有金属离子存在始能发挥作用。巨噬细胞中的蛋白酶含量仅相当于中性粒细胞的1/10，它不受α1-AT抑制，反而可使α1-AT水解而失去抗HNE的作用。当支气管-肺发生感染时或纸烟烟雾和其他有害物质长期刺激下，肺泡巨噬细胞和中性粒细胞大量聚集并活化，释出弹性蛋白酶，当蛋白酶的含量和活性超过了局部肺组织中抗蛋白酶(α1-AT为主)的抑制效能时，弹性硬蛋白则被降解，引起肺组织消融，肺泡间隔毁坏，肺泡腔扩大，小气道在呼气时失去了周围间隔的支持而陷闭。导致了肺气肿的发生。此外，在肺气肿发生过程中，中性粒细胞和肺泡巨噬细胞还生成并释放氧自由基，将α1-AT中具有活性的核心蛋氨酸氧化而形成亚砜，从而使其抗蛋白酶的活性明显降低。吸烟者的α1-AT活性仅为不吸烟者的60%，因此，吸烟可破坏蛋白酶-抗蛋白酶系统的平衡，促进肺气肿的发生和发展。3.遗传因素 肺气肿的发生还与遗传因素有关。正常人血清中α1-AT是按常染色体隐性基因遗传的。在遗传过程中，正常人群绝大多数均由2个M型等位基因组成的纯合子，遗传表现型为PiMM，携带者的α1-AT血清浓度正常(&250mg/dl)。由2个Z型等位基因组成的纯合子，PiZZ为其表型，其血清α1-AT仅为正常人的10%～15%(&50mg/dl)，携带该遗传表型者为数很少，白种人群中仅约1∶%～0.07%);此外，与α1-AT缺乏有关的纯合子，其遗传表型为PiSS。至于由两个不同等位基因组合者为杂合子，遗传表型以PiMZ较多(4%～4.7%)，其次为PiMS(0.5%)和PiSZ(0.08%～0.14%)，其余的杂合子表型则更常见。根据对3724名国人调查表明，α1-AT遗传表型主要仍为PiMM，未发现1例PiZZ纯合子，其他类型如PiSS以及PiMZ和PiSZ等肺气肿发生率亦不高。因此，遗传性α1-AT缺乏所致的肺气肿在我国并不重要。4.病理改变 大体检查见肺过度膨胀，弹性减退，剖胸后肺脏不能回缩。外观灰白或苍白，表面可见多个大小不一的大泡。镜下见终末细支气管远端气囊腔膨胀，间隔变窄，弹力纤维变细或断裂。肺泡壁变薄，肺泡孔扩大，肺泡破裂或形成大泡。与细支气管伴行的肺小血管呈炎症改变，中膜平滑肌水肿、变性和坏死，管腔狭窄甚至闭塞。因肺泡破裂和炎症的侵蚀破坏，肺毛细血管床数量及横断面积均减少。肺气肿时细支气管的病理改变与慢性支气管炎相同。依据肺气肿累及肺小叶的部位，可将阻塞性肺气肿分为下列3种类型：(1)小叶中央型肺气肿：多见于肺上部，是由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管因炎症而致管腔狭窄，其远端的二级呼吸性细支气管呈囊性扩张，其特点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区。(2)全小叶型肺气肿：呈弥漫性侵犯全肺，但以前下部为多见。是由于呼吸性细支气管狭窄引起所属终末肺组织，即肺泡管-肺泡囊及肺泡的扩张，其特点是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内。(3)混合型肺气肿：在同一肺内存在上述两型的病理变化。多在小叶中央型的基础上，并发小叶周边区肺组织膨胀。
咳嗽是呼吸系统疾病最常见的症状之一，它是一种保护性神经反射，通过咳嗽产生呼气性冲击动作，能将呼吸道内的异物或分泌排出体外。咳痰是呼吸道内病理性分泌物，凭借支气管黏膜上皮细胞的纤毛运动，支气管肌肉的收缩及咳嗽时的气流冲动，将呼吸道内的分泌物从口腔排出的动作，咳痰是机体的一种保护性生理功能，观察痰的量，色，气味，性状常可提示诊断，有时显微镜检查的发现和细菌培养的结果是呼吸系统疾病因诊断的主要依据。脓痰：随着咳嗽加重，痰液会逐渐变浓，成为黏脓性痰，外观多呈淡黄色块状，多由支气管炎、支气管肺炎或肺部混合感染、肺结核等疾病引起，也常见于急、慢性咽炎或 化脓性扁桃体炎。若病情进一步加重，则会出现黄脓性痰，多为黄绿色黏稠的块状或不透明的脓汁状，此时就要怀疑肺脓肿、慢性支气管炎、支气管扩张、空洞型肺结核合并严重感染等病症。呼吸急促，上气不接下气，多由缺氧、情绪紧张等引起紫绀又称发绀(cyanosis)，人是指由于血液中还原血红蛋白增多或血中含有异常血红蛋白衍生物格高铁血红蛋白和硫化血红蛋白等人使皮肤和部膜呈现紫蓝色的一种临床表现。发绀可以出现在全身皮肤和我膜，但在皮肤较薄、色素较少和毛细血管丰富的血循环末梢，如口唇。舌、口腔级膜、鼻尖、颊部、耳垂、甲床等处较易观察到。有时黄疽、水肿或异常色素沉着可以掩盖发绀的存在。良好的自然光线是早期发现发绀的必要条件。肥胖（Obesity）指人体因各种原因引起的脂肪成分过多，显著超过正常人的一般平均量时称为肥胖。贮于皮下的脂肪约占脂肪总量的50％。任何年龄均可发生肥胖，以中年人多见，且女性多于男性。肥胖者的体重增加是由于脂肪组织增多，而肌肉组织不增多或反见萎缩，而运动员肌肉特别发达、或者水肿者的体重增加不包括在内。当进食热量超过人体消耗量，多余的热量以脂肪形式储存于体内，使体重超过标准体重20％者为肥胖，超过10％者为超重；亦可根据身高、体重按体重质量指数〔体重队(㎏)/身高(㎡)〕计算，超过 24为肥胖。世界卫生组织（WH0）标准为：男性＞27、女性＞25为肥胖症。消瘦是指人体因疾病或某些因素而致体重下降，低于标准体重的10％以上时为消瘦（有作者认为凡体重比标准体重低10％以上者为偏瘦，低于20％以上者称为消瘦）。正常人立位或坐位时，颈外静脉不显露，平卧位时稍见充盈，但仅限于锁骨上缘至下颌角距离的2/3处，若超过上述水平或半卧位45度时，颈静脉充盈、胀大、饱满则称颈静脉怒张，表明静脉压增高，为不正常现象。颈静脉是右心房的压力计，它可以反映右心房压力变化及容量变化。由于右侧颈静脉较左侧颈静脉为短，并且为上腔静脉的直接延续，所以右侧颈静脉较左侧更能反映右心房的压力变化。体内增加太多水分排不出去时，就是浮肿。体重增加的同时，会出现眼皮浮肿、脚踝或小腿浮肿。小儿反复呼吸道感染指3岁以下的婴幼儿每年反复呼吸道感染达7次以上或下呼吸道感染在3次以上。属于体弱儿的范围，是儿童保健工作者进行保健管理的对象。头痛是临床上最常见的症状之一，涉及到各个科室，尤其是在神经系统疾病中多见，其病因十分复杂。发病率高，人群中几乎90%的人一生中都有头痛发作，有人称头痛是仅次于感冒的常见病，其实头痛是一种症状，而不是一种疾病。头痛一般是指前面在眉毛以上，后面枕下部以上即头颅上半部这一范围的疼痛。胸闷chest distress是一种主观感觉，即呼吸费力或气不够用。轻者若无其事，重者则觉得难受，似乎被石头压住胸膛，甚至发生呼吸困难。它可能是身体器官的功能性表现，也可能是人体发生疾病的最早症状之一。不同年龄的人胸闷，其病因不一样，治疗不一样，后果也不一样。有炎性病变，小支气管粘膜会有水肿，常见于肺大泡。肺大泡一般继发于细小支气管的炎性病变。如肺炎、肺气肿和肺结核，临床上最常与肺气肿并存。肺大泡继发于肺炎或肺脓肿者多见于婴幼儿，有单发的也有多发的。肺过度充气，即通常所说的肺气肿。肺气肿是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型：老年性肺气肿，代偿性肺气肿，间质性肺气肿，灶性肺气肿，旁间隔性肺气肿，阻塞性肺气肿。肺泡与血流经肺泡-毛细血管膜(下简称肺泡膜)进行气体交换的过程是一个物理性弥散过程。单位时间内气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差、肺泡的面积与厚度和气体的弥散常数。弥散常数又与气体的分子量和溶解度相关。此外，气体总弥散量还决定于血液与肺泡接触的时间。弥散量的大小，取决于膜两侧气体分压差、弥散面积、距离、时间、气体分子量及其在弥散介质中的溶解度。肺气肿及其他肺组织病变，弥漫性肺间质纤维化等疾病时可引起弥散功能降低。临床上当肺部病变产生弥散功能障碍时，常同时有明显的通气/血流比例失调，其后果均导致缺氧。肺源性心脏病简称肺心病，是由于各种胸肺及支气管病变而继发的肺动脉高压，最后导致以右室肥大为特点的心脏病。大多数肺心病是从气管炎、阻塞性肺气肿发展而来，少部分与支气管哮喘、肺结核、支气管扩张有关。肺源性心脏病常年存在，多于冬春季节并发呼吸道感染而导致呼吸衰竭和心力衰竭，病死率较高。本病属于中医学“喘证”、“痰证”、“水肿”、“饮证”范畴。胸廓由胸椎，胸骨，肋骨和肋间组织组成。外有胸壁和肩部肌肉，内有胸膜。胸廓上口是由胸骨上缘和第一肋骨组成的环，称胸廓入口，气管食管和大血管均经此口，由颈部通到胸部。胸廓的下口为膈肌所封闭，只有几个裂孔沟通胸腹腔，有些器官由裂孔通过。正常胸廓外形两侧大致对称，成人胸廓前后径较左右径短，两者的比例为1：1.5小儿和老人前后径略小于横径相等。检查时若发现胸廓大小，形态发生明显改变，失去常态，造成胸廓对称性或非对称性形态改变即为胸廓异常，因组成胸廓各组织结构变形程度不同，故而表现出各种形态的胸廓异常。喘证指呼吸急促，甚至张口耸肩，鼻翼煽动。 喘证不是一个单独的疾病，而是一个症状，可见于多种疾病之 中。 现代医学的慢性喘息型支气管炎，肺炎，肺气肿，肺心病等可参考参照本辨证进行治疗.呼吸衰竭是由于各种原因引起的肺通气或换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。呼吸衰竭是呼吸生理研究的重要部分，是呼吸系统疾病死亡的重要原因，也是呼吸衰竭监护室（RUCU）建立各种类型机械呼吸装置和呼吸生理功能仪哭的应用，使治疗取得显著疗效。呼吸衰竭单靠临床难以确诊主要依靠动脉血气分析做诊断。合并肺气肿的老慢支患者，有时会因严重感染，使气管粘液、炎症渗出的白细胞及脱落的上皮细胞过多，形成大量的块状痰，从而阻塞气道引起窒息。发生这种情况时，家属应立即用餐匙柄压住患者的舌头，用裹有纱布的手指伸向其喉部，将阻塞的痰块抠出，以达到急救的目的。阻塞性肺气肿的肺气肿型患者常取特殊的姿态，如两肩高耸、双臂扶床、呼气时两颊鼓起和缩唇。呼吸衰竭是由于呼吸功能严重障碍，以致在静息时不能进行正常呼吸，发生缺氧或二氧化碳潴留，引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。病轻的初期仅感用力呼吸，严重时不易呼吸，大汗淋漓，口唇指甲紫绀显著，智力功能改变，定向功能障碍，头痛，失眠，神情恍惚，烦躁，骚动，进而嗜睡，乃致昏迷，抽搐，心率加快，血压升高，皮肤血管扩张等。部分严重病人则有少尿，下肢浮肿或肝功能损害和消化道出血。心音(heart sound)指由心肌收缩、心脏瓣膜关闭和血液撞击心室壁、大动脉壁等引起的振动所产生的声音。它可在胸壁一定部位用听诊器听取，也可用换能器等仪器记录心音的机械振动，称为心音图。胸膜腔受化脓性病原体感染，产生脓性渗出液积聚，称为脓胸。按病变范围分为全脓胸和局限性脓胸。全脓胸是指脓液占据整个胸膜腔，局限脓胸是指脓液积存于肺与胸壁或横隔或纵隔之间，或肺叶与肺叶之间，也称包裹性脓胸。脓胸多数是继发性的，病原体来自胸腔内或胸腔附近脏器或组织间隙感染，如细菌性肺炎、支气管扩张感染、肺脓肿破溃或肝脓肿、膈下脓肿、纵隔脓肿、肾脓肿破溃穿入胸腔等。
一.临床表现本病起病隐潜。以慢性支气管炎为病因者，有多年的咳嗽咳痰史。吸烟者常在晨起床后咳嗽和咳粘液痰。并发呼吸道感染时痰呈粘液脓性。咳嗽、咳痰症状多在冬季加重，翌年气候转暖时逐渐减轻。病变严重者咳嗽、咳痰长年存在，无冬重夏轻季节性变化的规律。肺气肿患者常有气急症状，早期多在活动后如登楼或快步行走时感气急，以后发展到走平路时亦感气急。若在说话、穿衣、洗脸乃至静息时有气急，提示肺气肿相当严重。此外尚有疲乏、纳差和体重减轻等全身症状。急性发作期并发呼吸衰竭或右心衰竭可出现相应症状。肺气肿患者出现头痛可能提示CO2潴留，应进一步作动脉血气分析。低氧血症者有发绀，也可继发性红细胞增多。本病早期体征多无异常，严重肺气肿者胸廓前后径增加，外观呈桶状，肋间隙饱满。叩诊胸廓回响增加，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。呼吸音和语音均减弱，呼气延长，有时两肺底可闻及干湿罗音。心音低远。本病由于肺脏过度充气，残气量增加，X线检查肺透明度增加。但在早期这一X线征象不够敏感。重度肺气肿时胸廓饱满，肋骨走行变平，肋间隙增宽。侧位片胸廓前后径增大，胸骨后间隙过宽。膈肌位置下移，膈穹窿变为扁平。两肺透明度增高，肺野外带血管纹理纤细、稀疏。心影呈垂直狭长。透视下可见胸廓和膈肌活动度减弱。也有表现为肺纹理增多的，肺透明度增高不明显，肺门部肺动脉增宽，心脏常扩大。阻塞性肺气肿的临床表现可分为两种类型(表1)，当然还有不少患者并不符合某一种类型的典型表现。表1两种类型的阻塞性肺气肿&支气管炎型(BB型)气肿型(PP型)临床特征肥胖、臃肿、发绀、颈静脉怒张、下肢水肿，有咳嗽、咳痰、反复呼吸道感染、水肿和右心衰竭史消瘦、气促、不发绀、痰少、无下肢水肿和右心衰竭史支气管粘液腺肥大显著不显著肺气肿程度不严重严重通气功能（FEV1MMEF，MBC等）减低减低肺总量轻度增高显著增高气体分布不均匀均匀弥散功能正常减低PaO2(mmHg)＜70＜70PaCO2(mmHg)＞45＞45红细胞压积＞60＞55胸部X线征象肺气肿不显著，肺野正常或充血，心脏扩大肺气肿显著，周围肺血管纤细，心脏正常或狭长垂直&&&&&&&&&&&&&&& [注]FEV1：第一秒用力呼气量MMEF：最大呼气中段流量MBC：最大通气量PaO2：动脉血氧分压PaCO2：动脉血二氧化碳分压1、支气管炎型亦称紫绀臃肿型(BB型)支气管病变较重，粘膜肿胀，粘液腺增生，肺气肿病变轻微。患者常有多年吸烟史及慢性咳嗽、咳痰史。体检肥胖、紫绀、颈静脉怒张、下肢浮肿，两肺底闻及罗音。胸部X线片检查肺充血，肺纹理增粗，未见明显肺气肿征。肺功能测验通气功能明显损害，气体分布不匀，功能残气及肺总量增加，弥散功能正常，动脉血氧分压降低，二氧化碳分压升高，红细胞压积增高，易发展为呼吸衰竭和(或)右心衰竭。2、肺气肿型亦称无绀喘息型(PP型)肺气肿较严重，但支气管病变不严重。多见于老年，体质消瘦，呼吸困难明显，无紫绀。患者常取特殊的姿态，如两肩高耸、双臂扶床、呼气时两颊鼓起和缩唇。X线胸片两肺透明度增加。通气功能虽亦有损害，但不如支气管炎型那样严重，气体分布均匀，残气占肺总量比值增大，肺泡通气量正常甚至有通气过度，因此动脉血氧分压降低不明显，二氧化碳分压正常或降低。二.诊断阻塞性肺气肿的诊断，尤其是早期诊断较不易，应结合病史、体征、胸部X线检查及肺功能检查综合判断。凡有逐渐加重的气急史，肺功能测验示残气及残气/肺总量增加，第一秒用力呼气量/用力肺活量减低，最大通气量降低，气体分布不匀，弥散功能减低;经支气管扩张剂治疗，肺功能无明显改善，诊断即可成立。应注意与肺结核、肺部肿瘤和职业性肺病的鉴别诊断。此外慢性支气管炎、支气管哮喘和阻塞性肺气肿均属慢性阻塞性肺病，且慢性支气管炎和支气管哮喘均可并发阻塞性肺气肿。但三者既有联系，又有区别，不可等同。慢性支气管炎在并发肺气肿前病变主要限于支气管，可有阻塞性通气障碍，但程度较轻，弥散功能一般正常。支气管哮喘发作期表现为阻塞性通气障碍和肺过度充气，气体分布可严重不匀。但上述变化可逆性较大，对吸入支气管扩张剂反应较好。弥散功能障碍也不明显。而且支气管哮喘气道反应性明显增高，肺功能昼夜波动也大，为其特点。
氧分压是表示溶解在血中的氧分子所产生的压力。因氧分压与细胞利用氧的情况有关。二氧化碳分压又称二氧化碳张力，指血浆中溶解的二氧化碳所产生的压力。由于二氧化碳分子具有较强的弥散能力，故血液二氧化碳分压基本上反映了肺泡二氧化碳分压的平均值，即代表了呼吸成分。通常抽动脉血，用血气分析仪测定。二氧化碳分压测定主要用于判断是呼吸性酸中毒还是呼吸性碱中毒。肺功能检查是是呼吸系统疾病的必要检查之一，对于早期检出肺、气道病变，评估疾病的病情严重程度及预后，评定药物或其它治疗方法的疗效，鉴别呼吸困难的原因，诊断病变部位、评估肺功能对手术的耐受力或劳动强度耐受力及对危重病人的监护等方面有重要的指导意义。肺通气量指单位时间内出入肺的气体量。一般指肺的动态气量，它反映肺的通气功能。肺通气量可分为每分通气量、最大通气量、无效腔气量和肺泡通气量等。每分通气量指肺每分钟吸入或呼出的气量即潮气量与呼吸频率的乘积。临床上常可见有些呼吸浅的病人会出现通气量不足和缺氧现象。在抢救呼吸骤然停止的病人时，用人工呼吸的方法使病人胸廓扩大和缩小来保持肺通气。但要注意既不要用力过猛，以防损伤肋骨，又要注意幅度，使肺泡通气达到足够的效果。每分钟肺泡通气量才是有效通气量。由潮气量（VT）减去生理死腔量（VD），再乘以呼吸频率。深吸气量为平静呼气末尽力吸气所吸入的气量，即潮气量加补吸气量。残气量为深听气后残留在肺内的气量。肺功能检查的一部分。每分钟最大通气量（MVV）： 受检查者按每秒一次，以最大最快速度呼吸12次气量再乘以5测得。预计值为0.60为异常，见于胸廓、气道及肺组织的病变。残气量为深听气后残留在肺内的气量。一秒用力呼出量为深吸气末，以最快速度用力呼出的气量。动脉血气分析是指对各种气体、液体中不同类型的气体和酸碱性物质进行分析的技术过程。其标本可以来自血液、尿液、脑脊液及各种混合气体等，但临床应用最多的还是血液。血液标本包括动脉血、静脉血和混合静脉血等，其中又以动脉血气分析的应用最为普遍。胸部平片，也称胸部摄片检查。摄片检查所得的X线影像远比透视时清晰，其优势有：(1)受检部位的影像永久保留在胶片上，可供分析、讨论及复查对照；(2)可作为科研资料保存；(3)摄片可显示微细结构，如2mm以上的早期病源较透视清晰。(4)摄片能够检查人体较厚部位，并使患者接受X线量较少。脉冲震荡肺功能(IOS)测定技术是集脉冲强迫震荡远离和计算机频谱分析技术于一体的新仪器设备，优点是受试者可以自主呼吸，无需配合，测试过程更负荷生理，重复性好，结果更能反映患者呼吸生理的动力学特征。脉冲震荡肺功能(IOS)测定的临床适用范围有： ①肺间质疾病：间质性肺炎、纤维化、尘肺、肉芽肿、肺水肿等。②肺占位性病变：肺肿瘤、肺囊肿等。③胸膜病变：胸膜炎、气胸、血胸等。④胸廓病变：脊柱侧弯、脊柱炎、胸廓改形术等。⑤肺切除。⑥神经肌肉疾病：格林-巴利综合征、呼吸肌疲劳等。⑦阻塞性肺疾病：慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿等。心肺功能运动试验为一种诊察手段，在负荷递增的运动中反映人体的心肺功能指标，经过对各项参数的综合分析，了解心脏、肺脏和循环系统之间的相互作用与贮备能力。 常用指标：最大摄氧量(maximaloxygen.uptake，VO2max)、代谢当量(metabolicequivalent，MET)、氧通气等量(VE/Vo2)、无氧阈(anaerobicthreshold，AT)、运动最大通气量(MVV)、心排血量(cardiac output，CO)、每搏量(stroke volume，SV)、每搏氧耗量(O2 pulse)、二氧化碳排出量(carbon dioxide output，Vco2)、每分钟通气量(VE)、终末潮气氧分压(PETo2)、终末潮气CO2分压(PETco2)、生理死腔(Vd/Vt)、呼吸困难指数(Dyspnea index)、肺泡-动脉血氧分压差(PA-aDO2)。弥散容量测定是测定肺与血流之间的氧气交换能不能正常进行的一种检查方法。气道过敏试验是支气管药物激发试验的一种。通过吸入胆碱能药物氯化乙酰甲胆碱，直接与支气管平滑肌细胞上的乙酰胆碱受体结合，使平滑肌收缩，再用肺功能指标判定支气管狭窄的程度，以测定其反应性。经胸壁针刺肺活检是一种方法简便，但取组织较少，有时难以诊断，且有发生气胸、出血、疾病扩散等并发症的可能的检查方法。经支气管镜肺活检是对肺部疾病诊断的方法的一大进展，操作方便安全，可多次施行，治疗效果较理想。呼气试验是进行呼吸肌张力、呼气流速、重复呼吸试验进行的并根据试验结果判断是否有呼吸系统病变的检查方法。肺通气功能是衡量空气进入肺泡及废气从肺泡排出过程的动态指标，含有时间概念。常用的分析指标有静息通气量、肺泡通气量、最大通气量、时间肺活量及一些流速指标。①作为某些疾病诊断参考或估计其严重程度。②判断通气功能障碍类型及程度，协助诊断临床疾病，③进行劳动能力鉴定，④疾病治疗疗效评价。气体分布测定主要用于了解通气分布情况。闭合容积(CV)是指平静呼气过程中，肺下部小气道开始闭合所能继续呼出的气量。闭合容积+残气量为闭合容量(CC)。通常用闭合容积/肺活量%(CV/CC%)或闭合容量/肺总量%(CC/TLC%)作为评价指标。小气道病变使呼气时小气道提前关闭，闭合容积增高。肺内分流量(Qsp)包括功能性分流(QvA)和解剖分流(Qs)。前者是由于V/Q比例失调所致，后者系肺动脉血流由于解剖缺陷直接混入肺静脉系所致，也包括V/Q=0时的毛细血管分流。Qs/Qt计算公式如下：(PA-aDO2×0.0331)/PA-aDO2X0.0331+(CaO2-CvO2) 。用于了解生理分流量，协助心肺疾病的诊断和评价。痰液一般性状检查是观察痰液的颜色、性状和测定痰液的量。痰是气管、支气管和肺的分泌物。弥散功能是换气功能中的一项测定指标。用于评价肺泡毛细血管膜进行气体交换的效率。对于早期检出肺、气道病变，评估疾病的病情严重程度及预后，评定药物或其它治疗方法的疗效，鉴别呼吸困难的原因，诊断病变部位、评估肺功能对手术的耐受力或劳动强度耐受力及对危重病人的监护等方面有重要的指导意义。 肺的弥散是指氧和二氧化碳通过肺泡及肺毛细血管壁在肺内进行气体交换的过程。弥散的途径包括了肺泡气、肺泡毛细血管壁、肺毛细血管内血浆、红血球及血红蛋白。气体沿着这个途径，根据哪一端的浓度较高进行交换，所以这个过程可以是双向的。氧的弥散速度比二氧化碳要慢得多，这是因为氧不易溶解在体液里。因此，当患者弥散功能发生异常时，氧的交换要比二氧化碳更易受影响，在临床上肺弥散功能的障碍可明显影响动脉血氧水平。肺活量是指在不限时间的情况下，一次最大吸气后再尽最大能力所呼出的气体量，这代表肺一次最大的机能活动量，是反映人体生长发育水平的重要机能指标之一。《国家学生体质健康标准》要求，肺活量是小学五、六年级及初中、高中、大学各年级学生的必测项目。肺活量受年龄，性别，身长，体表面积等的影响。肺活量=潮气量+补吸气量+补呼气量。潮气量指每次呼吸时吸入或呼出的气体量。每次吸入的气体,一部分留在从上呼吸道至呼吸性细支气管以前的呼吸道内,这一部分气体不参与肺泡与血液之间的气体交换,称为解剖无效腔或死腔。其容积约为150ml。进入肺泡内的气体,也可因血流在肺内分布不均使部分气体不能与血液进行交换,这一部分肺泡容量称为肺泡无效腔。肺泡无效腔与解剖无效腔一起合称生理无效腔。健康人平卧时的生理无效腔等于或接近于解剖无效腔。透视是病人置于X线管与荧光屏之间的直接检查。可做全面动态的直接观察，如心脏搏动、横隔活动、胃肠蠕动、关节活动等。也可在X线造影检查中用以定位观察、胃肠造影检查、指示诊疗操作，如心导管插管、骨折复位、异物摘除等。X线透视应用最多的部位是胸部，检查肺部、胸膜、纵隔及心脏、大血管病变。也可用于四肢骨、软组织、体腔内异物及气体、结石、避孕环等的检查。肺容积是指肺内容纳的气体量，通过测定不同幅度的呼吸动作所产生的容量改变，协助评价肺功能，适用于支气管肺疾病、胸廓和胸膜疾病、神经肌肉疾病。包括：深吸气量、功能残气量、肺活量、肺总量、潮气量、补吸气量、补呼气量、残气量等。肺通气显像是通过吸入99m锝标记的气溶胶或放射性气体(如81s氪)来显示肺通气分布情况。临床上用于了解呼吸道的通畅情况及各种肺疾病的通气功能，也可用于估价药物或手术治疗前后的局部肺通气功能，以指导治疗和观察疗效，常常与肺灌注显像配合，用于肺栓塞和阻塞性肺病的诊断和鉴别诊断。最大呼气流量-容积曲线(MEFV)是深吸气至肺总量后，用力快速呼气至残气位。用X-Y记录仪所描绘出肺容积与相应气流速度的相关曲线。常用指标有：1.最大呼气流量(PEF)：指MEFV曲线最高点所表示的呼气流量。2.50%肺活量最大呼气流量(V&50)：指肺活量为50%时的呼气流量。3.25%肺活量最大呼气流量(V&25)：指肺活量为25%时的呼气流量。V&50及V&25数值减低表示小气道阻塞。阻塞性通气障碍，MEFV各阶段流量的减低，下降支是凹型。限制性通气障碍MEFV流量高，肺活量小，曲线高耸，倾斜度大。红细胞直径是指红细胞的直径。红细胞体积很小，直径只有7～8μm，形如圆盘，中间下凹，边缘较厚。它具有弹性和可塑性，在通过直径比它还小的毛细血管时，可以改变形状，通过后仍恢复原形。呼气高峰流量（PEFR）：指在测定用力肺活量（FVC）过程中的最大呼气流速。&1抗胰蛋白酶是一种糖蛋白，含糖10%～20%，主要由肝脏合成，广泛分布于正常人血清和体液中。它是血清中最主要的蛋白酶抑制剂，对凝血酶、尿激酶等其他酶也有抑制作用，也是一种急性时相反应蛋白，在炎症性疾病时，&1抗胰蛋白酶可透过毛细血管进入组织液，在炎症局部往往浓度很高，对急性炎症性的发展能起到一定的限制作用。&2-巨球蛋白是血浆中分子量最大的蛋白质，在肝细胞与单核-巨噬细胞系统合成，其具有酶抑制剂的作用，能调节细胞外蛋白水解，还可以刺激淋巴细胞和粒细胞发育。测定血液中&2-巨球蛋白对诊断肝、肾疾病有一定的意义。肺容量测定包括潮气容积、补吸气容积、补呼气容积 、残气容积、深吸气量、肺活量、功能残气量、肺总量 8 项指标。肺通气是指肺与外界大气进行气体交换的过程。在肺通气过程中，肺容量会随着呼吸动度的不同发生相应的变化。测定不同时刻的肺容量以评定肺功能的优劣。肺顺应性是指单位压力改变时所引起的肺容积的改变，它代表了胸腔压力改变对肺容积的影响。它包括静态顺应性和动态顺应性两者，前者反映了肺组织的弹性，后者受肺组织弹性和气道阻力的双重影响。肺顺应性检查的适用范围有： ①各种类型的肺纤维化、胸膜纤维化等限制性肺疾病。②肺水肿、肺充血。③急性呼吸窘迫综合征。④肺气肿。⑤小气道功能测定。⑥机械通气和呼吸监护。小气道是指直径2mm以下的气道。在患者未出现临床不适及常规肺功能检查正常之前，小气道功能测定可能发现早期变化，对疾病的早发现、早治疗有积极意义。常用指标有最大呼气流量(流速)-容积曲线(环)、等流量容积及闭合容积测定。指血红蛋白被氧饱和的百分比，即血红蛋白的氧含量与氧结合量之比乘以100。红细胞计数，是指单位体积血液中所含的红细胞数目，对于提示累及红细胞系统的疾病有重要意义。正常情况下，红细胞的生成和破坏处于动态平衡，因而血液中红细胞的数量及质量保持相对稳定。无论何种原因造成的红细胞生成与破坏的失常，都会引起红细胞在数量上或质量上的改变，从而导致疾病的发生。全肺肺泡通气量与流经全肺血量的比例称通气、血流比例。&气道阻力是指气道内单位流量所产生的压力差。通常用(气道口腔压-肺泡压)/流量来计算，以每秒钟内通气量为1L时的压力差来表示。临床适用于各种阻塞性通气功能障碍性疾病以及机械通气和呼吸监护等情况。MRI也叫核磁共振，MRI诊断被广泛应用于临床，并日趋完善，时间虽短，也已显出其优越性。纵隔在MRI像上，可观察隔肿瘤及其与周围血管解剖关系，可清楚显示肿留对腋下，臂丛及椎管的侵犯。对肺门淋巴结肿大与中心型肺癌的诊断帮助较大。心脏大血管MRI检查具有快速、省时及病人痛苦小的优点，可显示房室，血管的大小，内腔，并可观察血液动力学改变，有利于功能诊断，也可识别异常组织。肺功能检查指将测定肺活量的气体用最快速呼出的能力，在临床上最常使用，也是敏感简便的最佳通气指标。肺总量为深吸气后肺内所含的气体总量，即等于肺活量加残气量。肺泡-动脉氧分压差(A-aDO2)为肺泡氧分压和动脉血氧分压之间的差值。此值可作为临床判断肺换气功能。用于判断肺的换气功能，能较Pa O2更为敏感地反映肺部氧摄取状况。有助于了解肺部病变的进展情况。可作为机械通气的适应证或撤机的参考指标。
1.血液检查 部分患者可出现红细胞增多，特别当PaO2&7.3kPa(55mmHg)时为明显。白细胞多正常，合并呼吸道感染时可增高。2.血气分析 由于换气功能障碍可出现低氧血症，则PaO2降低。虽通气负荷增大，但早期通过代偿，使PaCO2仍维持在正常范围内。当病情进一步发展，可伴发CO2潴留，则PaCO 2升高，引起呼吸性酸中毒。3.X线检查：胸廓扩张饱满，肺容积增大，肋间隙增宽，肋骨平举。侧位胸片见胸廓前后径增宽，心前间隙增大。横膈低位，膈穹隆变平。肺野透光度增大，有时可见局限性透光度增高的局限性肺气肿或肺大泡。肺野外带肺血管纹理纤细、稀疏、变直;而内带纹理可增粗、紊乱。心脏常呈垂直位，心影狭长。透视下可见胸廓和膈肌动度减弱。肺功能检查 强调早期测定，长期动态观察，及时发现，及早诊断。肺容量测定残气量(RV)。肺总量(TLC)增加。残气量/肺总量比值 RV/TLC常&40%。通气功能测定气道阻力增高，用力呼气流速降低。一秒用力呼气量第1秒用力呼气量(FEV1)降低。一秒用力呼出量/用力肺活量比值FEV1/用力肺活量(FVC)常&60%。最大通气量(MVV)占预计值百分比&80%。肺静态顺应性(Cst)增加，动态顺应性(Cdyn)降低。一氧化碳弥散量CO弥散量(DLCO)降低。以上这些对诊断阻塞性肺气肿均有重要的价值。根据FEV1下降程度，可将阻塞性肺气肿分为I、Ⅱ、Ⅲ3级(表1)。&4.胸部的CT检查特别是薄层高分辨CT(HRCT)可确定小叶中央型或全小叶型肺气肿等病变，了解肺大泡的大小和数量，估计非大泡区域肺气肿的程度，对预计手术治疗效果有一定的意义。但不应作为常规检查。
病毒性支气管炎，是病毒侵入鼻子咽喉后，又进入支气管中引起炎症。多由感冒持续引起，也有支气管直接感染病毒引起。气管炎(chronic bronchitis)是由于感染或非感染因素引起的气管、支气管粘膜炎性变化，粘液分泌增多，临床上以长期咳嗽、咯痰或伴有喘息为主要特征。本病早期症状较轻，多在冬季发作，春暖后缓解，且病程缓慢，故不为人们注意。晚期病变进展，并发阻塞性肺气肿时，肺功能遭受损害，影响健康及劳动力极大。本病为我国常见多发病之一，发病年龄多在40岁以上，吸烟患者明显高于不吸烟患者，在我国患病率北方高于南方，农村较城市发病率稍高。支气管炎是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以长期咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作为特征。慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息，每年发作持续3个月，连续2年或以1上，并能排除心、肺其他疾患而反复发作，部分病人可发展成阻塞性肺气肿、慢性肺原性心脏病。胸膜炎又称“肋膜炎”，是胸膜的炎症。 胸膜炎是致病因素(通常为病毒或细菌)刺激胸膜所致的胸膜炎症。胸腔内可有液体积聚(渗出性胸膜炎)或无液体积聚(干性胸膜炎)。炎症消退后，胸膜可恢复至正常，或发生两层胸膜相互粘连。结核病是由结核杆菌感染引起的慢性传染病。结核菌可能侵入人体全身各种器官，但主要侵犯肺脏，称为肺结核病。结核病又称为痨病和“白色瘟疫”，是一种古老的传染病，自有人类以来就有结核病。细菌性肺炎(bacterial pneumonia)占成人各类病原体肺炎的80%。进入抗生素时代以来，细菌性肺炎的预后一度显著改善，但自60年代以后病死率居高不降。目前细菌性肺炎出现一些新特点，包括病原谱变迁，特别是医院内肺炎g-杆菌比率显著上升，肺炎链球菌虽然在社区获得性肺炎病原体中仍占主导地位，但临床表现多趋于不典型。细菌耐药率增高，所谓“难治性”肺炎屡见不鲜，尤其在儿童、老年人和免疫抑制患者中病死率极高。提高病原学诊断水平，合理应用抗生素，避免耐药菌出现，以及改善支持治疗是肺炎临床处理方面迫切需要强调和解决的问题。按解剖学分类，肺炎可分为大叶性、小叶性和间质性。为便于治疗，现多按病因分类，主要有感染性和理化性如放射线、毒气、药物以及变态反应性如过敏性肺炎等，临床所见绝大多数为细菌、病毒、衣原体、支原体、立克次体、真菌和寄生虫等引起的感染性肺炎，其中以细菌最为常见。一受寒就咳嗽，是因为脾肺区域有水饮，这些水的存在，一受寒就会刺激肺部产生咳嗽现象。慢性咳嗽一般是指超过3周的咳嗽。也有学者认为咳嗽8周才可称为慢性咳嗽。引起慢性咳嗽的六大病因为：鼻后滴漏综合症、咳嗽变异性哮喘、胃食道反流、嗜酸粒细胞性支气管炎、慢性咽喉炎、心因性咳嗽。良性淋巴细胞血管炎和肉芽肿病(benign lymphocytic angiitis and granulomatosis，BLAG)于1977年由Saldana等提出，它是一种类似Wegener肉芽肿及淋巴瘤样肉芽肿病的疾病，其病变存在于皮肤及呼吸道，皮肤病变主要表现为慢性反复发作的脂膜炎。肺深部真菌感染往往由于吸入各真菌孢子的尘土，其发病率由于广谱抗生素、抗代谢细胞毒性药物、免疫抑制剂，以及激素的经常应用，有明显增加.淋巴瘤样肉芽肿(lymphomatoid granulomatosis，LG)是血管炎和肉芽肿反应的一种少见类型。本病的特征是各种组织均发生血管营养性、血管破坏性病变和肉芽肿反应，并伴以广泛的非典型性淋巴增殖性浸润，主要累及肺脏，也可累及肺外组织。支气管哮喘(简称哮喘)是一种以嗜酸性粒细胞、肥大细胞反应为主的气道慢性炎症。对易感者此类炎症可引起不同程度的广泛的可逆性气道阻塞症状。临床表现为反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽。可经治疗或自行恢复，其气道具有对刺激物的高反应性。以上对哮喘的定义是基于近年对年轻人哮喘病理生理学研究的结论，至于老年人哮喘的发生机制，尤其是气道炎症是否和年轻人哮喘一样则尚缺乏资料证明。特发性肺纤维化系指原因不明，局限于肺间质纤维化，过去曾使用过Hamman-Rich综合征，隐匿性致纤维化性肺泡炎(cryptogenic fibrosing alveolitis CFA)等病名，IPF和CFA都代表着同一个原因不明的慢性弥漫性的肺实质的炎症性疾病。IPF可发生在任何年龄，但以50岁以上老人为主，是主要累及老年人的一种疾病。男女发病率相仿，多年来对其原因进行研究，并未得到明确结论，目前认为本病是一种自身免疫性疾病。肺结核(tuberculosis of lung)是结核分枝杆菌入侵机体后在一定条件下引起发病的肺部慢性感染性疾病，排菌病人是社会主要传染源。自1882年RobertKoch发现结核杆菌之后，现代医学又发明了医用X光技术以及链霉素、异烟肼等抗结核化疗技术的发展，已形成了比较完整而成熟的防治技术措施，使结核病的流行病学和临床状况显著改观。20世纪50年代我国结核病疫情明显下降，但20世纪后10年，结核病发病率又有回升趋势。随着人口老龄化加快，老年肺结核则相对有上升趋势，由于老年人肺结核临床症状不典型，误诊率高，疗效又差，若治疗不得当，病情进展迅速，预后较差，老年人肺结核往往是家庭结核病的主要传染源，因此，防治老年肺结核，不但为了老年人身体健康，而且还在于消灭或减少传染源，对结核病的防治有重要意义。院内获得性肺炎(nosocomial pneumonia)，是指在特殊环境下病原菌对老年人下呼吸道产生的肺炎，这种感染在病人入院时不存在，也不处于感染潜伏期，而是住院48h后在医院(包括老年护理院、康复院)内发生的，但也包括病人在住院期间感染而出院后才发病的对象，故要排除在此期间潜伏的其他肺部感染性疾病。医院获得性肺部感染是近年来临床医学、预防医学、卫生学和医院管理学十分关注的重要领域，各国均投入了大量人力、物力及财力进行深入细致的研究。该病不仅对人的生命安危构成巨大的威胁，也给社会财富造成了巨大损失。
应注意与肺结核、肺部肿瘤和职业性肺病的鉴别诊断。此外慢性支气管炎、支气管哮喘和阻塞性肺气肿均属慢性阻塞性肺病，且慢性支气管炎和支气管哮喘均可并发阻塞性肺气肿。但三者既有联系，又有区别，不可等同。慢性支气管炎在并发肺气肿前病变主要限于支气管，可有阻塞性通气障碍，但程度较轻，弥散功能一般正常。支气管哮喘发作期表现为阻塞性通气障碍和肺过度充气，气体分布可严重不匀。但上述变化可逆性较大，对吸入支气管扩张剂反应较好。弥散功能障碍也不明显。而且支气管哮喘气道反应性明显增高，肺功能昼夜波动也大，为其特点。慢性支气管炎、支气管哮喘、阻塞性肺气肿的鉴别要点列于表2。表2阻塞性肺病的鉴别要点
支气管哮喘、慢性喘息性支气管炎，阻塞性肺气肿和其它伴有支气管痉挛的肺部疾病。支气管哮喘、慢性喘息型支气管炎、阻塞性肺气肿及其他伴有支气管痉挛的肺部疾病。适用于支气管哮喘、喘息型支气管炎、阻塞性肺气肿等缓解喘息症状；也可用于心源性肺水肿引起的哮喘。适用于支气管哮喘、慢性喘息型支气管炎和慢性阻塞性肺气肿,缓解由其引起的可逆性支气管痉挛。适用于支气管哮喘、喘息型支气管炎、阻塞性肺气肿等缓解喘息症状；也可用于心源性肺水肿引起的哮喘祛风化痰，止咳平喘，舒风宣肺，益肺定喘。用于咳嗽气喘，支气管哮喘，胸闷气短，嗓子发干，发痒等症;对肺气肿，慢性气管炎，胸闷肺热，咳喘也有比较好的疗效。适用于支气管哮喘、喘息型支气管炎、阻塞性肺气肿等缓解喘息症状；也可用于心源性肺水肿引起的哮喘。支气管哮喘、慢性喘息性支气管炎、阻塞性肺气肿和其它伴有支气管痉挛的肺部疾病。支气管哮喘、慢性喘息型支气管炎、阻塞性肺气肿及其他伴有支气管痉挛的肺部疾病。适用于支气管哮喘、喘息型支气管炎等具有喘息症状的病人。支气管哮喘、慢性喘息性支气管炎、阻塞性肺气肿和其他伴有支气管痉挛的肺部疾病。用于支气管哮喘，慢性支气管炎，肺气肿和其他肺部疾病引起的支气管痉挛。用于防治支气管哮喘以及喘息型慢性支气管炎、肺气肿等呼吸系统疾病所致的支气管痉挛。本品主要用于各种原因引起的中枢性呼吸抑制。临床上常用于新生儿窒息，一氧化碳、阿片中毒等。
治疗前注意事项
着重预防慢性支气管炎患者发展为气流受限。包括宣传吸烟有害健康，已吸烟者应立即戒烟;避免有害粉尘、烟雾或气体的吸入，工厂、矿山应作好粉尘和有害气体的处理，如采用湿式作业，密闭尘源，加强通风和个人防护;预防呼吸道感染，包括病毒、支原体或细菌感染。可定期注射流感疫苗，肺炎球菌疫苗等对于预防易感者具有一定的意义;对慢性支气管炎患者定期监测肺通气功能(FEVl、FEVl/FVC及FEVl%)，及早发现气流受限发生情况，并采取相应的防治措施;此外，提高患者的生活水平，增加营养，加强卫生健康教育，改善工作环境与条件，养成良好的卫生习惯等，对本病的防治均具有重要的意义。此外还有避免受凉感冒及情志刺激,忌烟酒肥厚饮食及接触刺激性气体,红枣、山药、百合、核桃仁煮粥食用。
中医药治疗(1)肺脾肾气阴两虚：喘促气短、动则加甚，气不得续，咳嗽，痰少黏稠，口干，手足心热，自汗盗汗，舌淡红苔少，脉细数无力。治法：补肺健脾滋肾，益气养阴。方药：太子参15克、麦冬30克、五味子10克、熟地15克、山萸肉15克、山药15克、丹皮10克、茯苓30克、泽泻10克、百合30克、生黄芪30克、丹参30克、川贝粉6克(冲服)。中成药：麦味地黄丸，生脉口服液。(2)肺脾肾阳气虚损：喘促日久，呼长吸短，动则加重，咯痰清稀，畏寒神疲，腰酸膝软，面浮肢肿，唇面青灰，舌淡苔白，脉沉细无力。 ‘治法：补肺健脾温肾，纳气平喘。方药：人参10克、白术10克、生黄芪30克、茯苓15克、熟附于6克、熟地15克、山萸肉15克、山药15克、丹皮10克、茯苓15克、泽泻10克、仙灵脾10克、紫河车10克、丹参-叨克、麦冬30克、川贝粉6克(冲服)。中成药：百令胶囊，金匮肾气丸。(3)合并感染期实喘参照慢性支气管炎辨症治疗。(4)中医验方及针刺治疗①西洋参50克、蛤蚧2对、冬虫夏草30克、藏红花10克、川贝母50克，共研为末人胶囊，每次3～4粒，1日3次。用于平时治本。②炙法：取肺俞、膏盲、脾俞、肾俞，隔姜艾炙，每穴3—5壮，每日1次。
(一)自发性气胸自发性气胸并发于阻塞性肺气肿者并不少见，多因胸膜下肺大皰破裂，空气泄入胸膜腔所致。若患者基础肺功能较差，气胸为张力性，即使气体量不多，临床表现也较重，必须积极抢救不可掉以轻心。肺气肿患者肺野透亮度较高，且常有肺大皰存在，体征不够典型，给局限性气胸的诊断带来一定困难。(二)呼吸衰竭阻塞性肺气肿往往呼吸功能严重受损，在某些诱因如呼吸道感染、分泌物干结潴留、不适当氧疗、应用静脉剂过量、外科手术等的影响下，通气和换气功能障碍进一步加重，可诱发呼吸衰竭。(三)慢性肺源性心脏病和右心衰竭低氧血症和二氧化碳潴留以及肺泡毛细血管床破坏等，均可引起肺动脉高压。在心功能代偿期，并无右心衰竭表现。当呼吸系病变进一步加重，动脉血气恶化时，肺动脉压显著增高，心脏负荷加重，加上心肌缺氧和代谢障碍等因素，可诱发右心衰竭。(四)胃溃疡尸检证实阻塞性肺气肿患者约有18%～30%并发胃溃疡。其发病机理尚未完全明确。(五)睡眠呼吸障碍正常人睡眠中通气可以稍有降低，而阻塞性肺气肿患者睡眠时通气降低较为明显。尤其是患者清醒状态下动脉血氧分压已经低达8.00kPa(60mmHg)左右时，睡眠中进一步降低，就更为危险。患者睡眠质量降低，可出现心律紊乱和肺动脉高压等。
冬虫夏草: 冬虫夏草为麦角菌科真菌冬虫夏草寄生在蝙蝠蛾科昆虫蝙蝠蛾幼虫上的子座及幼虫尸体的复合体。冬虫草它是菌与虫的共生体，是由真菌中的一种子囊菌侵染磷翅目幼虫后，砖入松土，到了第二年春季，在虫体的前端长出一条棒状的“草”来，伸出地面。多长于高山上，产于四川、云南、甘肃、青海、西藏等地。野生虫草于夏至前后，当积雪尚未融化、子座多露于雪面、孢子尚未散出时采集。找到后挖出虫体及子座，在虫体潮湿未干时，除去外层的泥土及膜皮，烘干或晒干，人工培养虫草，待子座长成后采收，晾干即成。生菜(牛俐): 生菜即叶用莴笋，因适宜生食而得名，质地脆嫩，口感鲜嫩清香。在肉食量明显增加的现代人中，生菜给人带来清爽利口的美好感受，颇受人们喜爱。现在市场上一般会有两种：球形的包心生菜和叶片皱褶的奶油生菜(花叶生菜)。 日本萝卜: 从日本进口的品种所产新鲜萝卜适于烹饪。鲍鱼菇: 鲍鱼菇分布于台湾、福建、浙江等省，菌丝生长的温度范围为20—30℃，适宜温度25—28℃，是夏季栽培的菌类，因气温高，水份散失快，因而配制培养基时含水量以65—70%为宜。菌丝培养室的相对温度以60—70%为宜。 鲍鱼菇出菇阶段相对湿度要求90—95%，对菇体的发育有利。子实体生长时对氧气量要求较高，同时需要散射光。古田县鲍鱼菇从2000年开始引种，现在已形成批量生产，主要分布在大桥、湖滨等乡镇，年产鲜菇约450吨。甘薯: 红薯为旋花科甘薯属中能形成块根的栽培种，一年生或多年生草质蔓性藤本植物，作一年生载培。 甘薯原产于南美洲，16世纪由菲律宾和越南等地传入我国。目前我国各地均有栽培，尤以淮海平原、长江流域及东南沿海各省区栽种较多。
阻塞性肺气肿食疗方：(资料仅供参考，具体请询问医生)(1)百合40g，去皮根洗净切碎，猪肺1具，用清水冲洗干净后，切成小块。把两味放入锅内，加料酒、盐、胡椒面共炖烂，再加入味精调味食用。(2) 百合粉20g，与糯米50g加水煮至米化汤稠，加冰糖适量，早晚2次温热服用，20日为1疗程。能补肺滋阴、止咳化痰。(3)鸡蛋、蟾蜍各1只，将鸡蛋放入蟾蜍腹中，外包黄泥封固，在火中煨熟，吃蛋，每日1个。能补肺气，治久咳。对治疗肺气肿有较好疗效。(4)小米50g，羊胎1具。先煮羊胎至半熟，后入小米熬成粥，粥肉同食，日服2次。能补肾益气，止咳纳气，主治肾虚型肺气肿。(5)白果仁、甜杏仁各100g，胡桃仁、花生仁各200g，共捣烂和匀。每日晨用20g，加水1小碗，煮沸，打入鸡蛋1个，加冰糖适量顿服，连用半年，可治肺气肿。(6)白果仁适量，蜂蜜适量，将白果炒后去壳，加水煮熟，加入蜂蜜，连汤食，每日2次。(7)无花果汁：无花果若干，冰糖适量，将无花果捣碎，取汁去渣，每次取约50ml，加入冰糖，用开水冲服，1日1次，或分2次冲服。(8)南瓜蜂蜜糖：南瓜1000g，蜂蜜100g，冰糖50g。将南瓜顶部开口，挖去一部分瓤，蜂蜜和冰糖装入，再将开口盖好，蒸至熟烂。早晚吃，连吃7天。(9)茶叶鸡蛋：绿茶约15g，鸡蛋2枚。将绿茶与鸡蛋一起加水约300ml，同煮至蛋熟，去壳，再煮至水干。食蛋，不拘时。(10)核桃仁补骨汤：核桃仁30g，补骨脂10g，将核桃仁与补骨脂一起加水约500ml，煮约半小时，取汁，加适量红糖，分2次早晚温服。(11)杏仁梨：杏仁6g，梨1个。将梨洗净，切下小块，挖去心(种子)，把杏仁捣碎装入，再盖上切下的小块，加水煮熟或炖熟，吃梨喝汤，每晚1次。(12)杏仁糖：苦杏仁与冰糖若干(等量)。将苦杏仁带皮研碎，与冰糖混研制成杏仁糖，早晚各服3～6g，10天为1疗程。主治肺气肿及慢性气管炎。患者吃什么好?由于呼吸负荷加重或呼吸频率增加使呼吸功能增加，致使能量消耗增高，此外饮食摄入不足也是一个因素。指导病人多食一些有营养价值的饮食，如：肉类，蛋类、奶类、它们含有丰富的优质蛋白。食物的调整要注意色、香、味，注意食物花样翻新。同时创造良好的进食环境以增进食欲。通过补充和调整饮食来提高摄入量，从而改善营养状况和呼吸肌功能。患者不适宜吃什么?大量咯血者暂禁食，小量咯血者可进少量温凉饮食，避免饮用浓茶、咖啡等刺激性饮料，保持大便通畅。慢性阻塞性肺气肿疾病的发生70%～80%由于长期吸烟引起的，吸烟能引起咳嗽，咳痰，气短等呼吸系统症状和呼吸功能减退，应耐心对患者讲解吸烟与疾病的关系，劝告患者戒烟，室内要保持适宜的温度，湿度，空气流通。
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