战伤后弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation，DIC）是在多种疾病基础上发生的凝血系统激活，导致小血管内广泛微血栓形成，消耗大量凝血因子并继发纤溶亢进，进而引起全身性出血及微循环衰竭的临床综合征。DIC的病因多样，发病机制复杂，诊断和治疗标准不易掌握和应用。DIC发生后常常导致组织供氧和能量输送障碍，以及代谢产物不能有效排出体外，可使病情迅速恶化，往往是MODS的重要致死性因素之一。一、诱因1.休克
休克既是DIC重要临床表现之一，亦是DIC的重要诱因。其机制是：①休克导致血流淤滞，有利于DIC的产生与发展；②休克时儿茶酚胺代谢产物活化血小板、激活凝血过程；③休克导致组织细胞缺氧坏死，引起组织因子（tissue factor，TF）释放，启动外源性凝血系统。2.酸中毒
酸中毒可使DIC发生率增加3～4倍。其机制是：①酸中毒使血液凝固性增高；②血小板聚集性增强；③酸性代谢产物对血管内皮细胞（vascular endothelial cells，VEC）有损伤作用。3.缺氧
缺氧状态下的组织坏死、细胞溶解、TF释放、VEC损伤及代谢性酸中毒等均与DIC的发生和发展有关。二、发病机制（一）凝血系统活化1.血管内皮损伤
细菌、病毒、抗原抗体复合物、组织损伤及休克、缺氧和酸中毒等损伤VEC，致内皮下基底膜和胶原组织暴露，血小板发生黏附和聚集，因子Ⅶ被激活，Ⅶa导致内在凝血系统反应，同时血小板释放血小板第3因子（PF3），促进纤维蛋白（Fb）沉着及血管内凝血。此外，VEC损伤影响前列腺素I2（PGI2）合成，可促进血小板聚集。2.组织损伤
TF广泛地存在于各部位组织细胞，以脑、肺、胎盘等组织最丰富。当血管损伤后，TF与血液接触后引起凝血系统激活，从而引起血管内凝血。研究表明绝大多数 DIC的发生是通过TF途径实现的，激活VEC和单核细胞表达TF以及膜上或液体中含有 TF均可能引起DIC。3.血细胞破坏
红细胞损伤后释放出大量红细胞素，血小板损伤后释放出ADP和 PF3等，可激活凝血系统。白细胞破坏时可以释放出溶酶体酶和组织凝血活酶样物质，进而促进凝血酶的生成，诱发DIC。所以系统性红斑狼疮、异型输血、体外循环等均可损伤大量红细胞和血小板，从而发生DIC。（二）抗凝系统受抑1.抗凝血酶
抗凝血酶（AT）为凝血酶最重要的抑制剂。脓毒症时AT明显减少，其原因是：①因中和产生的凝血酶而被消耗；②被中性粒细胞活化后释放的弹性蛋白酶降解；③肝脏合成AT受损。临床观察证实AT水平低下的DIC患者死亡率高，如给予浓缩AT 治疗，可使凝血异常矫正，甚或可降低死亡率。2.蛋白C系统
包括蛋白C（PC）、蛋白S（PS）与凝血酶调节蛋白（TM）。AT减少时可见PC系统受损。内毒素实验模型中证实TM下降，故PC活化能力降低，使受试机体潜在的呈现出高凝状态。3.组织因子途径抑制物（TFPI）
给予TFPI可完全抑制内毒素诱导的凝血酶生成，使动物死亡率明显降低。DIC时，TFPI水平仅轻度降低。（三）纤溶系统受损内毒素血症使VEC释放纤溶酶原激活剂，可见初期纤溶活化增强，继而明显下降。晚期DIC患者血浆中可检出被凝血酶反馈而活化的FⅥ，凝血酶依赖型FⅥ被认为是纤溶抑制的指标，它影响Fb的移除。此外，DIC患者血浆中的凝血酶可灭活单链尿激酶，从而影响其对纤溶酶原（PLG）的激活。三、临床表现1.出血
DIC出血发生率达80%～90%，主要发生在消耗性低凝血期和继发纤溶亢进期。常有以下特点：①不能用原发病解释的多部位、多脏器的自发性出血；②早期可表现为注射部位淤斑或出血不止或试管内血液不凝固；③严重者可致颅内出血且常为DIC的致死病因；④单纯补充凝血因子而不辅以抗凝治疗，有时不仅不能纠正出血，甚至加重病情。2.循环衰竭或休克
DIC休克发生率为42%～83%。常有以下特点：①起病突然，出现不能用原发病解释的低血压休克时应高度怀疑DIC；②常伴有全身多发性出血倾向；③早期常出现重要脏器功能障碍甚至出现多器官衰竭；④休克多为顽固性，常规抗休克治疗效果不佳。3.微血栓形成及脏器栓塞
DIC有微血栓表现占78%，多在DIC早期发生。DIC的微血栓可出现在各个脏器，但常见的是肾、肺、肾上腺及皮肤，其次是胃肠道、肝、脑、胰及心脏等。4.血管内溶血
DIC时可出现血管内溶血。临床上表现为黄疸、腰痛、酱油色尿、少尿、无尿等症状，这些症状的出现率约为10%～20%。四、临床分期1.初发性高凝期
为DIC的早期表现，此期临床表现为皮肤、黏膜栓塞坏死，实验室检查显示高凝状态，凝血时间（CT）、凝血酶原时间（PT）缩短，血小板及凝血因子减少不明显。2.消耗性低凝期
由于广泛血管内凝血产生，大量的凝血因子和血小板被消耗，一般可有出血倾向。显示PT延长、血小板及凝血因子减少。3.继发性纤溶亢进期
多出现在DIC晚期，Fb溶解亢进导致继发性纤溶，产生具有抗凝性质纤维蛋白降解产物（FDP），血液逐渐从最初的高凝变成低凝状态，导致广泛性出血。栓塞与出血倾向相继或同时存在成为本病的基本病理过程。这三个阶段往往交叉出现，造成DIC在出、凝血问题上的复杂性。五、实验室检测指标（一）分类检测1.反映消耗性凝血障碍的检测
包括血小板计数（PLT）、CT、PT、活化部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原（Fbg）、凝血酶原活化肽片段（F1+2）、TF、TFPI、FXa、可溶性纤维蛋白单体复合物（sFMC）、凝血酶-抗凝血酶复合物（TAT）、AT以及PC活性测定等。2.反映血小板激活的分子标志物检测
包括颗粒膜蛋白-140（GMP-140）、血小板因子4（PF4）和β血小板球蛋白（β-TG）以及血栓烷B2（TXB2）测定等。3.反映Fb形成及Fb溶解亢进的检测
包括血浆鱼精蛋白副凝试验（3P试验）、FDP、凝血酶时间（TT）、D-二聚体、纤溶酶-抗纤溶酶复合物（PAP）、α2抗纤溶酶（α2AP）及PLG 测定等。4.反映血管内皮细胞损伤的分子标志物检测
包括血浆内皮素1（ET1）、TM、组织型纤溶酶原激活剂（tPA）、纤溶酶原激活剂抑制物1（PAI-1）。（二）分期检测1.血液止血系统功能代偿期
显示止血成分无明显消耗，APTT、PT、TT、PLT均属正常范围；F1+2与TAT升高；AT浓度减低；血浆中有可疑的可溶性纤维蛋自（sFb）。2.血液止血功能失代偿期
显示血小板与凝血因子减低，APTT与PT延长；TT多正常或稍延长；PLT、Fbg与AT降低并呈进行性下降；F1+2、TAT、FDP明显增加；sFb增加。3. DIC充分发展期
充分显示出止血物质的消耗，APTT、PT、TT极度延长，甚至不凝血；PLT低于DIC初期值的40%； Fbg、AT含量与凝血因子明显降低；F1+2、TAT、FDP 明显增加；sFb亦增加。六、诊断（一）DIC—般诊断标准1.存在易发生DIC的基础疾病。2.有下列两项以上临床表现
①严重或多发性出血倾向；②不能用原发疾病解释的微循环障碍或休克；③广泛性皮肤、黏膜栓塞，或不明原因的肺、肾、脑等脏器功能衰竭；④抗凝治疗有效。3.实验室检查符合下列条件
①同时有下列3项以上实验异常：PLT＜100×109/L或呈进行性下降；Fbg＜1.5g/L或＞4.0g/L，或呈进行性下降；3P试验阳性，或血浆FDP＞20mg/L或血浆D-二聚体水平增高；PT延长或缩短3秒以上；AT＜60%或PC活性下降； PLG＜300mg/L；因子Ⅷ：C活性＜50%；ET1＞80μg/ml或TM增高。②疑难或特殊病例应有下列两项以上异常：F1+2、TAT或FPA含量增高；TF含量增高或TFPI水平下降； sFMC含量增高；PAP水平升高。（二）前DIC（pre-DIC）诊断标准典型DIC并不难诊断，但这种状态治疗非常困难。为了早期诊断DIC，有学者提出DIC 前状态（pre-DIC）的概念。pre-DIC是指临床上有DIC病因存在，同时有凝血和纤溶反应异常，但尚未达到DIC的确诊标准。由于pre-DIC较DIC治疗效果好，因此其诊断尤为重要。1.存在易发生DIC的基础疾病。2.有下列1项以上临床表现
①皮肤、黏膜栓塞，灶性缺血性坏死、脱落及溃疡形成；②原发病不易解释的微循环障碍，如皮肤苍白、湿冷及发绀等；③不明原因的肺、肾、脑等轻度或可逆性脏器功能障碍；④抗凝治疗有效。3.有下列3项以上实验异常
①正常操作条件下，采集血标本易凝固，或PT缩短＞3秒，APTT缩短＞3秒。②血浆血小板激活分子标记物含量增加：β-TG；PF4；TXB2；GMP-140。③凝血激活分子标记物水平增高：F1+2；TAT；FPA；sFMC。④抗凝活性降低：AT活性降低；PC活性降低。⑤VEC受损分子标志物增高：ET1；TM。七、治疗DIC的治疗原则是序贯性、及时性、个体性和动态性。主要包括：①去除产生DIC的基础疾病和诱因；②阻断血管内凝血过程；③恢复正常血小板和血浆凝血因子水平；④抗纤溶治疗；⑤溶栓治疗；⑥对症和支持治疗。既往主张以上措施酌情同时进行，近年来推荐按上述顺序逐项进行，即在前一项治疗未获满意疗效时再进行下一项治疗。（一）原发病治疗及时控制感染，尽早结束病理产科与癌症的手术介入与化学治疗等原发病的治疗和休克、酸中毒及缺氧等促发诱因的消除是终止DIC病理过程的关键措施，也是治疗DIC成败的关键。（二）抗凝治疗抗凝治疗迄今仍是终止DIC病理过程、减轻器官功能损伤、重建凝血与抗凝平衡的重要措施。抗凝疗效与DIC的基础疾病、抗凝治疗时机、剂量和方法有关。1.肝素（1）适应证：严重出血，DIC诱因不能迅速去除；DIC的高凝期，或不能确定分期，可先给肝素，后用抗纤溶药及补充凝血因子，或同时应用上述制剂；慢性及亚急性DIC。（2）禁忌证：有手术或组织损伤创面未经良好止血者；近期有大咯血的结核病或有大量出血的活动性溃疡病或出血性脑卒中；蛇毒所致DIC；有多种凝血因子缺乏及明显纤溶亢进的晚期DIC。（3）肝素用法：可有微量10～15mg/d、小剂量50～100mg/d、中剂量100～120mg/d、大剂量＞300mg/d、超大剂量＞500mg/d等用法。现多提倡使用小剂量肝素治疗DIC，其优点是可皮下注射或静脉输入，无出血并发症，不需进行实验室监测；肝素奏效的指标包括出血停止、休克解除、脏器功能改善、PT时间较治疗前缩短5秒以上、Fbg浓度与APC稳定；DIC肝素治疗疗程多为5～7天。在病因去除与临床症状好转的前提下，可逐步减量至停用，不可骤停而致复发，最好在停药后6～8小时复查凝血指标1次，以后每日监测1次，共3～5天。（4）低分子量肝素逐步在临床上得到应用，与普通肝素相比，具有以下优点：抗凝作用可预测，勿需严密监测；半寿期较长，每天仅需给药1～2次；肝素诱导的血小板减少性紫癜少见；对AT依赖性较少，抗FⅩa作用强，而抗凝血酶作用较弱。2.抗凝血酶
约80%的急性DIC患者AT水平消耗性降低，适时适量补充AT是DIC 治疗中的关键措施之一。AT抗DIC的疗效在于：通过“诱捕”机制，灭活凝血酶、FⅩa及其他凝血过程中的丝氨酸蛋白酶；阻断凝血酶通过受体对细胞的促炎反应。AT浓缩物使用剂量为120～250U/（kg·d），连用3天为一疗程，如同时加入500～1000U肝素静滴，可加强抗凝效果。（三）替代治疗DIC替代治疗的目的是弥补凝血过程中血小板、凝血因子及其抑制物的消耗，以防止出血的发生。其适应证是：①有明显血小板或凝血因子减少；②已进行病因及抗凝治疗，DIC 未能得到良好控制。主要制剂包括新鲜全血及血浆、冷沉淀、血小板悬液、Fbg、FⅧ及凝血酶原复合物。（四）抗纤溶抑制治疗1.适应证
①有明显纤溶亢进的临床及实验证据的DIC患者。②DIC晚期，继发性纤溶亢进已成为迟发性出血的主要原因。2.主要制剂
①6-氨基己酸：首剂4～6g，静滴；②对羧基苄胺：200～500mg/次，1～2次/d，静滴。3.应用注意
①剂量不应太大；②注意有无休克，休克时用药可引起血栓；③注意尿量，少尿时用药可引起血栓。（五）溶栓治疗由于DIC发生时体内即出现纤溶，故溶栓治疗应用很少，但下列情况可酌情使用：①明显脏器功能不全，经前述治疗未能有效纠正；②DIC末期，凝血及纤溶过程已终止，而脏器功能恢复差；③有明显血栓栓塞的表现。主要药物有尿激酶、单链尿激酶、tPA等。（六）其他治疗1.抗血小板聚集
可选用阿司匹林、双嘧达莫、噻氯匹定等。2.皮质激素
不作常规应用，但有下列情况可酌情使用：①基础疾病需要皮质激素治疗者；②脓毒性休克并DIC已经抗感染治疗者；③并发肾上腺皮质功能不全者；④血小板重度减少，出血症状严重者。3.右旋糖酐-40及山莨菪碱
有助于改善微循环及纠正休克，DIC早、中期可应用。4.中药
复方丹参、清开灵、血必净注射液等中药制剂既可用于DIC高凝期，又可用于继发性纤溶亢进期，且无明显毒副作用，为DIC的临床治疗提出了一条新路。（程明华
姚咏明）第七节
战伤后多器官功能障碍综合征一、认识变迁与基本概念多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）一般由战（创）伤、休克或感染等严重打击24小时后所诱发，使机体出现与原发病损无直接关系的序贯或同时发生的多个器官的功能障碍，即急性损伤患者多个器官功能改变不能维持内环境稳定的临床综合征。理解这一概念需注意两点：①MODS往往是由较严重的损伤打击所触发的；②致病因素不是导致器官损伤的直接原因，而是经过体内某个过程所介导的病理过程。 MODS概念大约形成于在20世纪70年代初期。其时，单器官衰竭，如休克、肾衰、呼衰等曾在第一次世界大战、第二次世界大战、朝鲜战争和越南战争中对危重伤员构成重大威胁的并发症已先后得到较好的解决。1973年，Tilney报告了这样一组病例：18例患腹主动脉瘤破裂的患者被成功地实施了手术，虽然患者开始时似乎稳定，但不久却相继出现数个器官和系统的衰竭。尽管给予了全力的治疗，但最终未能挽回大部分患者的生命，该组病例死亡率高达90%。在此报告中，Tilney称此为序贯性系统衰竭（sequential system failure）。此后，该综合征曾被冠以许多名称，但MOF或多系统器官衰竭（multiple systemorgan fail- ure，MSOF）被普遍接受和使用。1992年，美国胸科医师学会和危重病医学会（ACCP/SC-CM）倡议将MOF改称为MODS。这一更名的意义很大，体现了人们对该综合征有了更深刻的了解和认识，即器官衰竭本身并不是一个独立的事件，而是一个连续病理过程的终末阶段，新的命名也有助于对该综合征实施较早的干预，从而期望能获得较好的预后。二、发病机制MODS的发病机制非常复杂，广泛涉及神经、体液、内分泌、免疫、凝血、营养代谢等方面。曾提出过许多学说，如内毒素学说、自由基学说、代谢学说等，这些学说从不同的角度强调了不同致病因素在诱发MODS中的作用。但目前较全面的，同时也是主流的看法认为，全身炎症反应和免疫功能紊乱很可能在MODS发病过程中起主要作用。（一）全身炎症反应的启动严重创伤、休克和感染过程可以产生启动全身炎症反应的环境和许多刺激物，如氧应激、菌血症或内毒素血症、坏死组织、凝血因子激活、抗原抗体复合物形成、补体活化等。在细菌毒素方面，内毒素具有重要作用，它与脂多糖结合蛋白（LBP）和CD14受体结合为复合体，通过跨膜受体——Toll样受体的作用使内毒素增敏、生物学效应扩大，成为启动炎细胞合成、释放炎性介质最主要的途径。近年来，细菌的外毒素也引起人们的关注，如铜绿假单胞菌外毒素A、金黄色葡萄球菌肠毒素和中毒性休克综合征毒素1（TSST-1）、链球菌致热外毒素等，均可以诱发剧烈炎症反应。此外，在创伤、休克或感染过程中，凝血因子和补体活化是普遍现象，并且与出血、内皮损伤、细菌及其产物、自由基等因素的作用有关。在上述环境和刺激物作用下，中性白细胞、淋巴细胞、单核/巨噬细胞等炎细胞被激活。（二）失控炎症反应的形成炎症反应的积极意义体现在它是适度和可控制之下的。事实上，即使炎症反应在主要发挥防御功能的同时，机体也须付出一定的代价。例如，具有直接生物毒性的介质在杀灭病原微生物的同时，也能使自身正常的细胞和组织受损；各系统和器官活动增强会加重机体工作负荷；能量代谢方式的转换增加机体的消耗和能效利用下降。这些代价在短期内或炎症不甚剧烈的情况下机体是可以耐受的，但如果炎症持续发展甚至失去控制，则炎症反应的性质便会发生质的转变，由对机体保护转变为对机体自残，最后形成MODS。因此，人们常形象地把炎症反应比作“双刃剑”。失控的炎症反应可导致低血压与氧弥散和利用障碍、心肌抑制、内皮细胞受损及血管通透性增加、血液高凝及微血栓形成、持续高代谢和蛋白营养不良等重要的病理生理变化。（三）失控全身炎症反应的发生机制1.两次打击（biphasic stroike）或双相预激假说
该假说由Schlag提出，它把创伤、休克、感染等早期损害视为第一次打击。在此阶段，虽然神经—内分泌和免疫系统导致了炎症反应，但其强度是有限的。此阶段可以造成器官损害，但不严重，称为早期器官功能障碍（early organ dysfunction）。最重要的是，在这个阶段炎症细胞被动员了起来，处于一种“预激状态”（pre-primed）。此后，如果病情平衡，则炎症反应逐渐消退，损伤的组织得以修复但如果病情继续进展或再次出现病损侵袭，便构成第二次打击。此阶段突出的特点是使已处于“预激状态”的炎细胞过量地释放细胞因子使炎症反应放大，并形成级联反应（cascade）。 这种失控的炎症反应不断发展，直至导致组织细胞损伤和器官功能障碍，并被称为后期器官功能障碍（late organ dysfunction）。构成第二次打击的因素很多，如坏死组织或感染的刺激，低氧血症、低容量血症、休克等。2.肠道细菌/内毒素移位
提出该假说的主要依据是：①临床上近半数，尸检中约1/3生前诊断为脓毒症和MODS的患者并无明确的感染病灶发现。但胃肠道则是体内最大的潜伏性感染灶，并被一些学者视为未引流的脓腔（imdrained abscess）；②胃肠道血供以及在病理环境下机体对循环系统调节的特性，使胃肠道成为在遭受病损打击时最为脆弱的内脏器官。实验研究证明，创伤、休克、应激和全身炎症反应可在很短时间内即造成肠黏膜屏障破坏，从而导致肠道细菌和毒素的移位。肠道细菌和毒素移位为炎症反应提供了源源不断的刺激物质，引起炎症反应持续发展。鉴于此，有学者称胃肠道为MODS的始动器官（motor）。目前，细菌和毒素移位学说已在实验研究中获得广泛支持，但临床还需要进一步证明。我们的研究资料显示，严重战、创伤患者伤后24小时内即可检测到内毒素血症，内毒素血症参与了组织损害的病理过程。3.代偿性抗炎反应综合征
在临床抗炎治疗屡遭失败的背景下，Bone于1996年提出代偿性抗炎反应综合征（CARS）的假说以解释MODS的发生机制。另外几个术语也被其他作者用来描述同样情况，如免疫麻痹（immune paralysis）、免疫缺陷窗（windowof immunodeficiency）等。 CARS 假说认为，机体促炎与抗炎机制的平衡是影响炎症反应预后的决定因素。在脓毒症早期，往往过度炎症反应占优势。但随病程进展，由过度炎症反应诱导出以抗炎机制占优势的免疫抑制状态，两者均可以导致MODS。4.细胞凋亡学说
目前已知，全身炎症反应中所释放的某些促炎物质，如TNF-α、 FasL、颗粒酶等均可以通过活化细胞内一种被称作天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶（cysteinyl aspartate-specific protease，caspase）而加速细胞的调亡。尽管这种影响可以累及所有器官细胞，但胸腺和脾脏尤其严重，而胸腺和脾脏恰是淋巴细胞聚集的场所，因此，淋巴细胞（主要是B淋巴细胞和Th1淋巴细胞）凋亡最严重。除淋巴细胞外，树突状细胞也大量凋亡。树突状细胞与单核细胞相似，行使向淋巴细胞呈递抗原的功能，对促进淋巴细胞免疫功能具有重要影响。所以，淋巴细胞与树突状细胞凋亡加速必然使细胞免疫功能受损。在脓毒症发生特异性免疫抑制的同时，机体可以处于非特异性炎症反应亢进的状态。脓毒症的免疫状态并非单纯的炎症反应过度或免疫抑制那么简单，更多的时候应该是两者并存，而且也是可以并存的。显然，细胞凋亡学说丰富和补充了 CARS假说的不足。5.基因多态性
目前已经证实，炎症表达的控制基因确实存在多态性（polymorphisms）， 并发现 TNF-α 的表达差异与 HLA-DR 等位基因有关。 Stuber对40例严重脓毒症患者进行研究显示，TNFβ2纯合子患者循环中TNF-α的水平和死亡率均高于杂合子或 TNFβ1纯合子的患者。因此得出结论，TNFβ2的基因型看来是脓毒症患者拥有较高TNF-α水平和不良预后的基因标志。由此可见，基因多态性和个体基因特征在全身炎症反应中确实发挥着作用，至于它们在炎症失控和MODS发生中的确切意义仍有待于进一步探讨。三、临床特征对于MODS的临床特征，Deitch曾经作过精彩的概述：①衰竭的器官通常并不来自直接的损伤；②从原发伤到发生器官衰竭在时间上有一大的间隔；③并非所有患者都有细菌学证据；④30%以上患者临床及尸检中无病灶发现；⑤明确并治疗感染未必能提高患者的存活率。这些描述很好地概括出了由全身炎症反应所造成的器官损伤的特点。需要指出，虽然多数MODS病例出现在原发损伤之后数天至数周，但有些病例也可早至72小时左右出现。前者被一些作者冠以迟发型MODS；后者则为速发型MODS。由于速发型MODS发生早，有时会使与休克和原发损伤的鉴别变得比较困难。目前认为，休克24小时内发生的器官功能损害不能被看做为MODS。除了上述外，其他特征还包括：①MODS往往来势凶猛，病情发展急剧，难以被迄今的器官支持治疗所遏制，故死亡率很高。相比之下，器官直接损伤只要不是立即致命，经过及时的外科修复和适当的器官支持，通常可以获得较高的生存率；慢性器官衰竭也可通过适当治疗而反复缓解，使患者获得较长的生存期。②MODS虽然十分凶险，但毕竟是炎性损伤。目前认为，只要能有效地遏止炎症的发展，应有希望逆转。而且一旦治愈，临床上一般不会遗留器官损伤的痕迹或转入慢性病程；而临终患者的器官衰竭，至少在目前被认为是不可逆的。③在病理学上，MODS缺乏特异性，主要呈现广泛的急性炎症反应，如炎症细胞浸润、组织细胞水肿、器官湿重增加等。而休克则以缺血坏死为主；慢性器官衰竭则以坏死增生为主，器官萎缩、呈纤维化。作为全身炎症反应或脓毒症的一个阶段，MODS具有能够反映全身炎症或脓毒症某些特征性的临床表现，如高动力型循环、高代谢和机体缺氧等。1.高动力型循环
几乎所有病例至少在病程的早、中期会表现出“高排低阻”的高动力型循环状态。心排出量可达10L/min以上，外周阻力可低至500dyne/（s·cm-5）以下，并可因此造成休克而需要用升压药维持血压，这种类型的循环和休克在其他病症中是不多见的。高动力型循环持续的时间视病情发展和心功能状态而不同，若病情改善则逐渐趋向正常；否则，可以贯穿整个病程直至死亡，但在老年患者则可因心功能衰竭而较早地陷入低动力型循环。2.高代谢
MODS通常伴有严重营养不良，但与饥饿状态有本质区别，其代谢模式有三个突出的特点：①持续性的高代谢：代谢率可达到正常的1.5倍以上，即使静息也不能降低。②耗能途径异常：机体通过大量分解蛋白质获取能量；糖的利用受到限制；脂肪利用可能是早期增加，后期下降。因此，患者往往呈现严重的低蛋白血症和高糖血症。③对外源性营养底物反应差：补充外源营养并不能有效地阻止自身消耗，提示高代谢对自身具有强制性，故有学者称其为自噬代谢（auto-cannibalism）。3.组织细胞缺氧
高代谢和循环系统功能紊乱往往造成氧供与氧需不匹配，使机体组织细胞处于缺氧状态，临床主要表现是氧供依赖和高乳酸性酸中毒。即使氧供充足，也可以因氧弥散和利用障碍使组织细胞难以避免缺氧。氧供不足的临床标志是ScvO2＜70%；而氧弥散和利用障碍的标志是ScvO2＞70%。持续发展的氧提取率下降/ ScvO2升高和高乳酸血症/代谢性酸中毒提示外周氧利用已近衰竭，是预后不良乃至濒临死亡的征兆。四、诊断在制订MODS的诊断方法和标准上人们经历了一个认识深化的过程，目前仍在努力探索。1992年美国ACCP/SCCM提出建议，更改MOF为MODS。当时，ACCP/SCCM并没有制订明确的MODS诊断标准，即没有对器官功能障碍进行量化。显然，与无法严格限定“衰竭”一样，人们也无法对“障碍”进行严格限定。基于MODS是由全身炎症反应发展而来，所以ACCP/SCCM还创造性地提出了 SIRS的概念和诊断标准以示非感染因素同样可以引发失控的全身炎症反应，能与感染所导致的全身炎症反应相区别，后者被称作脓毒症（SIRS+细菌学证据）。这样，MODS的诊断便可以理解为：SIRS（或脓毒症）+器官功能障碍2001年12月由美国危重病医学会（SCCM）、欧洲加强治疗医学会（ESICM）、美国胸科医师学会（ACCP）、美国胸科学会（ATS）和外科感染学会（SIS）五个学术团体共同组织，有北美和欧洲29位专家参加“国际脓毒症定义会议”的共识性会议在美国华盛顿召开，重新审议了1992年以来与脓毒症相关的术语、概念和诊断标准。其中，脓毒症仍然维持原定义，但诊断标准却加入了器官损害的表现。对于MODS器官损害的严重性，自1992年以来即开始采用器官功能评分的方法，2001年华盛顿会议主张继续使用这个方法。与原器官衰竭标准不同，评分方法能够动态地反映全身炎症反应中器官损伤发展的过程，并能够反映器官损伤的严重程度。2001年华盛顿会议推荐了1995年由加拿大学者Marshall等人设计的MODS器官评分系统（表15-6）。表15-6
MODS评分系统器官或系统01234肺（PaO2/FiO2）＜300226～300151～22576～150≤75肾（Cr μmol/L）≤100101～200201～350351～500＞500肝（Br μmol/L）≤2021～6061～120121～240＞240心（PAR mmHg）≤1010.1～1515.1～2020.1～30＞30血（PC ×109/L）＞12081～12051～8021～50≤20脑（GCS）1513～1410～127～9≤<span style="f百草园(gh_d)　
　文章为作者独立观点，不代表微头条立场
的最新文章
资源来自网络，播音：翟万臣，共63集，每集20分钟左右。其中第50-52内容有误未发。因公众号编辑限制，分为地球表面约75%为水覆盖，而地球表面的70%是海洋。在世界各大洋涉及人类活动的历史记载中，最令人痛心的事件往应激是机体为应对环境变化的各种需要而发生的反应性改变。恰当的应激反应有利于机体更好地应对环境变化，而应激不良资源来自网络，播音：翟万臣，共63集，每集20分钟左右。其中第50-52内容有误未发。因公众号编辑限制，分为战时精神障碍有广义和狭义之分，前者是指战争时期发生于居民和军队中的精神疾病，后者仅指战争时期发生于参战军队中（李兆申，梅长林.现代野战内科学[M].上海：上海科学技术出版社，2013）第一节
细菌感染性皮肤病一、毛（李兆申，梅长林.现代野战内科学[M].上海：上海科学技术出版社，2013）战斗疲劳综合征是指由于连续持久作战，机体因受到应激因素的刺激，使体力过度耗竭而导致作业能力下降或丧失的一种过（李兆申，梅长林.现代野战内科学[M].上海：上海科学技术出版社，2013）八、流行性斑疹伤寒流行性斑疹伤寒（李兆申，梅长林.现代野战内科学[M].上海：上海科学技术出版社，2013）鼠疫（plague）是由鼠疫耶尔（李兆申，梅长林.现代野战内科学[M].上海：上海科学技术出版社，2013）疟疾（malaria）是由人体疟（李兆申，梅长林.现代野战内科学[M].上海：上海科学技术出版社，2013）霍乱（cholera）是由O1血伤寒（typhoid fever）是由伤寒沙门菌感染引起的经消化道传播的急性传染病。细菌性痢疾（bacillary dysentery）简称菌痢，是志贺菌（痢疾杆菌）引起的常见肠道传染病。四、风湿热
五、纤维肌痛综合征战时，部队常常处于紧张的战斗环境中，体力消耗大。未来战争，部队劳动强度更大，需要切实保障参战成员足够的营养素，以减少营养缺乏病减员。一、营养不良性水肿
二、维生素A缺乏病
三、脚气病
四、维生素B2缺乏病
五、烟酸缺乏病
六、维生素C缺乏病三、痛风一、类风湿关节炎类风湿关节炎
二、强直性脊柱炎一、垂体功能减退性危象
二、肾上腺危象
三、甲亢危象
四、糖尿病酮症酸中毒
五、低血糖症一、甲状腺功能亢进症
二、亚急性甲状腺炎
三、糖尿病一、战场肾炎在野战条件下发生的急性弥漫性肾小球肾炎（nephritis）又称战场肾炎、堑壕肾炎、军事肾炎。根一、上消化道出血上消化道出血是指屈氏韧带以上的消化道，包括食管、胃、十二指肠、空肠、胰腺以及胆道的出血，是常四、呕吐呕吐是一种胃的反射性强力收缩，通过胃、食管、口腔、膈肌和腹肌等部位的协同作用，能迫使胃和（或）肠内容四、功能性消化不良功能性消化不良（functional dyspepsia FD）是指由胃和十二指肠功能紊乱三、急性左心功能衰竭急性肺水肿可发生于急性心肌梗死、高血压或主动脉瓣病引起的急性左心功能不全，以及早期二尖瓣gh_d交流学习经验热门文章最新文章gh_d交流学习经验}