胰岛_百度百科
胰岛pancreatic islets (langerhans)是胰的内分泌部分，是许多大小不等和形状不定的细胞团，散布在的各处，可控制碳水化合物的代谢；如胰岛素分泌不足则患。
胰岛能分泌与等激素。人类的胰岛细胞按其染色和形态学特点，主要分为α细胞、β
细胞、γ细胞及PP细胞。α细胞约占胰岛细胞的20%，分泌胰高血糖素（glucagon）；β细胞占胰岛细胞的60%-70%，分泌胰岛素(insulin)；γ细胞占胰岛细胞的10%，分泌“”；PP细胞数量很少，分泌(pancreatic polyeptide)。
对人体的糖脂肪和都有影响，但对于的调节作用尤为明显，胰岛素能够促进血液中的葡萄糖（血糖)进入组织细胞被储存和利用。缺乏胰岛素时，血糖难以被组织细胞摄取，糖的贮存和利用都将减少，这时血糖浓度如果过高，就会有一部分从尿液中排出，形成糖尿。如果是因为胰岛素分泌不足导致，可以通过注射胰岛素制剂来治疗。[1]
胰岛素是含有51个的小分子蛋白质，为6000，胰岛素分子有靠两个二硫键结合的A链（21个氨基酸）与B链（30个氨基酸），如果二硫键被打开则失去活性。B细胞先合成一个大分子的前，以后加工成八十六肽的胰岛素原，再经水解成为胰岛素与连接肽（）。与C肽共同释入血中，也有少量的胰岛素原进入血液，但其生物活性只有胰岛素的3%-5%，而C肽无胰岛素活性。由于C肽是在胰岛素合成过程产生的，其数量与胰岛素的分泌量有平行关系，因此测定血中C肽含量可反映B细胞的分泌功能。正常人空腹状态下血清胰岛素浓度为35-145pmol/L。胰岛素在血中的半衰期只有5min，主要在肝灭活，肌肉与肾等组织也能使胰岛素失活。 1965年，我国生化学家首先人工合成了具有高度生物活性的胰岛素，成为人类历史上第一次人工合成生命物质（蛋白质）的创举。
生物学作用
是促进合成代谢、调节血糖稳定的主要激素。
1．对的调节：胰岛素促进组织细胞对葡萄糖的摄取和利用，加速葡萄糖合成为糖原，贮存于肝和肌肉中，并抑制糖异生，促进葡萄糖转变为脂肪酸，贮存于，导致水平下降。胰岛素缺乏时，血糖浓度升高，如超过，尿中将出现糖，引起。
2．对的调节胰岛素促进肝合成脂肪酸，然后转运到脂肪细胞贮存。在胰岛素的作用下，脂肪细胞也能合成少量的脂肪酸。胰岛素还促进葡萄糖进入，除了用于合成脂肪酸外，还可转化为α-磷酸甘油，脂肪酸与α-磷酸甘油形成，贮存于脂肪细胞中，同时，胰岛素还抑制脂肪酶的活性，减少脂肪的分解。 胰岛素缺乏时，脂肪代谢紊乱，脂肪分解增强，血脂升高，加速脂肪酸在肝内氧化，生成大量酮体，由于糖氧化过程发生障碍，不能很好处理酮体，以致引起酮血症与酸中毒。
3．对的调节促进过程，其作用可在蛋白质合成的各个环节上：
①促进通过膜的转运进入细胞；
②可使细胞核的复制和转录过程加快，增加DNA和RNA的生成；
③作用于核糖体，加速翻译过程，促进蛋白质合成；另外，胰岛素还可抑制和肝糖异生。 由于胰岛素能增强蛋白质的合成过程，所以，它对机体的生长也有促进作用，但胰岛素单独作用时，对生长的促进作用并不很强，只有与生长素共同作用时，才能发挥明显的效应。 受体。已纯化成功，并阐明了其。胰岛素受体是由两个α亚单位和两个β亚单位构成的四聚体，α亚单位由719个氨基酸组成，完全裸露在细胞膜外，是受体结合胰岛素的主要部位。α与α亚单位、α与β亚单位之间靠二硫键结合。β亚单位由620个组成，分为三个结构域：N端194个氨基酸残基伸出膜外；中间是含有23个氨基酸残基的跨膜结构域；C端伸向膜内侧为蛋白激酶结构域。胰岛素受体本身具有酪氨酸蛋白激酶活性，胰岛素与受体结合可激活该酶，使受体内的酪氨酸残基发生磷酸化，这对跨膜信息传递、调节细胞的功能起着十分重要的作用。关于胰岛素与结合启动的一系列反应，相当复杂，尚不十分清楚。[2]
1．血糖的作用 血糖浓度是调节分泌的最重要因素，当血糖浓度升高时，胰岛素分泌明显增加，从而促进血糖降低。当血糖浓度下降至正常水平时，胰岛素分泌也迅速恢复到基础水平。在持续的刺激下，胰岛素的分泌可分为三个阶段：血糖升高5min内，胰岛素的分泌可增加约10倍，主要来源于B细胞贮存的激素释放，因此持续时间不长，5-10min后胰岛素的分泌便 下降50%；血糖升高15min后，出现胰岛素分泌的第二次增多，在2-3h达高峰，并持续较长的时间，分泌速率也远大于第一相，这主要是激活了B细胞胰岛素合成酶系，促进了合成与释放；倘若高血糖持续一周左右，胰岛素的分泌可进一步增加，这是由于长时间的高血糖刺激B细胞增生布引起的。
2．和脂肪酸的作用 许多氨基酸都有刺激分泌的作用，其中以精氨酸和赖氨酸的作用最强。在浓度正常时，血中氨基酸含量增加，只能对胰岛素的分泌有轻微的刺激作用，但如果在血糖升高的情况下，过量的氨基酸则可使血糖引起的胰岛素分泌加倍增多。务右脂肪酸和酮体大量增加时，也可促进胰岛素分泌。
3．激素的作用 影响胰岛素分泌的激素主要有：
①胃肠激素，如、促胰液素、和都有促胰岛素分泌的作用，但前三者是在药理剂量时才有促胰岛素分泌作用，不像是一引起生理刺激物，只有抑胃肽（GIP）或称依赖糖的促胰岛素多肽（glucose-dependent insulin-stimulating polypeptide）才可能对胰岛素的分泌起调节作用。GIP是由和粘膜分泌的，由43个组成的直链多肽。实验证明，GIP刺激分泌的作用具有依赖葡萄糖的特性。口服葡萄糖引起的和GIP的分泌是平行的 ，这种平行关系的绘双导致胰岛素的迅速而明显的分泌，超过了葡萄糖所引起的胰岛素分泌反应，。有人给口吸取葡萄糖并注射GIP抗血清，结果使血中葡萄浓度升高，而胰岛素水平却没有明显升高，因此可以认为，在肠内吸收葡萄糖期间，GIP是小肠粘膜分泌的一种主要的肠促胰岛素因子。除了葡萄糖外，小肠吸收、脂肪酸及盐酸等也能刺激GIP的释放。有人将与胰岛素分泌之间的关系称为“肠-胰岛轴”，这一调节作用具有重要的生理意义，使食物尚在肠道中时，胰岛素的分泌便已增多，为即将从小肠吸收的糖、氨基酸和脂肪酸的利用做好准备；
②生长素、、甲状腺激素以及告示可通过升高血糖浓度而间接刺激分泌，因此长期大剂量应用这些激素，有可能使B细胞衰竭而导致；
③胰岛D的生长抑素至少可通过作用，抑制胰岛素和胰高血糖的分泌，而胰高血糖素也可直接刺激B细胞分泌胰岛素。图11-22 胰岛细胞的分布及其分泌激素之间的相互影响 →表示促进 ----→表示抑制 GIH：4．神经调节 胰岛受迷走神经与支配。刺激迷起神经，可通过乙酰胆碱作用于，直接促进胰岛素的分泌；迷走神经还可通过刺激胃肠激素的释放，间接促进胰岛素的分泌。交感神经兴奋时，则通过作用于α2，抑制胰岛素的分泌。
胰高血糖素
人胰高血糖素是由29个组成的直链多肽，为3485，它也是由一个大分子的前体裂解而来。胰高血糖素在血清中的浓度为50-100ng/L，在血浆中的半衰期为5-10min, 主要在肝灭活，肾也有降解作用。
与的作用相反，是一种抑制分解代谢的激素。胰高血糖素具有很强的促进糖原分解和，使血糖明显升高，1mol/L的激素可使3×106mol/L的葡萄糖迅速从糖原分解出来。胰高血糖素通过cAMP-PK系统，激活的磷酸化酶，加速糖原分解。糖异生增强是因为激素加速进入肝细胞，并激活糖异生过程有关的酶系。胰高血糖素还可激活脂肪酶，促进脂肪分解，同时又能加强脂肪酸氧化，使酮体生成增多。胰高血糖素产生上述代谢效应的是肝，切除肝或阻断肝血流，这些作用便消失。 另外，胰高血糖素可促进胰岛素和胰岛的分泌。药理剂量的胰高血糖素可使细胞内cAMP 含量增加，心肌收缩增强。
影响分泌的因素很多，血糖浓度是重要的因素。血糖降低时，胰高血糖素胰分泌增加；血糖升高时，则胰高血糖素分泌减少。的作用与葡萄糖相反，能促进胰高血糖素的分泌。蛋白餐或注入各种氨基酸均可使胰高血糖素分泌增多。血中氨基酸增多一方面促进释放，可使血糖降低，另一方面还能同时刺激胰高血糖素分泌，这对防止有一定的生理意义。胰岛素可通过降低血糖间接刺激胰高血糖素的分泌，但B细胞分泌的胰岛不比和D细胞分泌的可直接作用于邻近的A细胞，抑制胰高血糖素的分泌。胰岛素与胰高血糖素是一对作用相反的激素，它们都与血糖水平之间构成环路。因此，当机体外于不同的功能状态时，血中与的比值（I/G）也是不同的。一般在隔夜空腹条件下，I/G比值为2.3，但当饥饿或长时间运动时，比例可降至0.5以下。比例变小是由于胰岛素分泌减少与胰高血糖素分泌增多所致，这有利于糖原分解和糖异生，维持血糖水平，适应心、脑对葡萄糖的需要，并有利于脂肪分解，增强脂肪酸氧化供能。相反，在摄食或糖负荷后，比值可升至10以上，这是由于胰岛素分泌增加而胰高血糖素分泌减少所致。在这种情况下，胰岛不比的作用占优势。
数年来，学界对的病因的探讨已经有了很大的进展，但仍未能详细地阐明其发病机制及成因。自80年代以来1型糖尿病的自身免疫学说已确立。根据多方面的综合研究，已知它是由介导的自身免疫性疾病。受到自身免疫攻击而选择性地被破坏，胰岛B细胞功能受损，分泌绝对或相对不足。1型糖尿病由易感个体与环境因素共同作用下发病。
〔1〕（GAD）是人体内存在的酶蛋白，有两种同功酶GAD65、GAD67，广泛存在于人的胰岛及脑组织中，对胰岛的作用是作为旁分泌和自分泌信号。1982年Beakeskov发现了B细胞中64K蛋白质自身，8年后鉴定为GAD。1990年Beakkeskov证明1型患者血清中存在的64K抗体就是GAD自身抗体。由此认为，GAD是破坏胰岛细胞，引起1型糖尿病的关键抗原，当前的研究认为致病机理与病毒感染有关。病毒引起糖尿病早在百余年前（1864年）已由Stang报道过。最近几年尤其对B组（CVB）的研究证实，糖尿病的起病季节与柯萨奇病毒B组的流行季节相符，病人血清中含有对CVB中和抗体滴定效价最高。此类病毒是IDDM的环境致病因素。它可能是通过诱导直接破坏胰岛B细胞，也可能是通过引起胰岛的炎性反应，诱发B细胞的自身免疫反应。其机制有由Oldstone于1987年首次提出“分子相似学说”。他认为如果T细胞识别与宿主自身的蛋白质有序列或结构相似性，则环境抗原激活的T细胞会导致自身免疫性疾病。1993年Kaufman也提出分子结构的类同可能是病毒与B细胞产生交叉免疫反应的基础。经研究证实，CVB的非结构蛋白2C中的由6个组成的序列与胰岛B细胞中自身抗原GAD65抗原相同（脯-谷-缬-赖-谷-赖）。实验证实，抗体与GAD65抗原和2C蛋白间有交叉反应，含有同源系列的蛋白能刺激IDDM患者外周增加。Varela-Calvino等的研究显示，CVB的2C蛋白是诱发IDDM的重要因素。School等也证实GAD65、CVB的2C蛋白和间的相同序列，在激发及维持IDDM的自身免疫反应中起了重要作用。越来越多的学者认为分子相似学说是病毒感染诱发自身免疫的最可能途径。
〔2〕维生素D及其的研究。临床上，维生素D的应用已很广泛。有研究证实，维生素受体（VDR）在人体分布很广泛，它对人体的免疫系统具有调节作用，它的缺乏可能导IDDM的发生、发展。VitD是IDDM发生的环境因素和遗传因素，VDR基因的突变也可能是IDDM的遗传危险因素。Ban等的研究发现VDR FokI多态性与日本人IDDM的GAD65抗体阳性有关。VDR在淋巴细胞对微生物反应中发挥作用，可能参与了对自身免疫反应，如产生GAD65抗体。在VitD缺乏或VDR基因突变的情况下，可能引起T细胞介导的自身免疫反应，Th1/Th2平衡被破坏使得胰岛Th1细胞优势表达，Th1细胞分泌（INF）-γ（TGF）-β、白介素（IL）-2激活和细胞毒性T淋巴细胞，直接破坏胰岛B细胞。VitD可抑制Th1细胞及Th1型细胞的产生，纠正Th1/Th2失衡，并可提高血Ca 2+ 浓度，使分泌增加。
〔3〕CD38抗体在IDDM发病过程中的作用。人体CD38是一种跨膜糖蛋白，具有酶活性参与信号转录，作为等功能分布于。生理状态下它在B细胞分泌胰岛素的过程中发挥重要作用，但如果CD38产生自身抗体或发生基因突变，便可加重胰岛B细胞的损伤，促进的发生。抗CD38自身抗体与CD38结合后，可诱发IL-1、IL-6，（TNF）释放，导致胰岛炎症发生。在B细胞核核膜上也发现有CD38表达，抗CD38自身抗体可使胞核内的Ca活化引发基因转录、表达、凋亡。抗CD38自身抗体与已知的IA（胰岛细胞抗体）、IA-2A（酪氨酸磷酸酶抗体）及GADA（谷氨酸脱羧酶抗体）之间无明显联系。研究显示，它作为一种新的细胞自身免疫的标记已引起人们的重视。为研究糖尿病的发生机制开拓了新的视野。
〔4〕自身抗体的问题胰岛素自身抗体的研究表明，1型糖尿病患者的及体液免疫均有异常，IDDM患者体内存在多种自身抗体，主要有胰岛细胞抗体（ICA）、胰岛素自身抗体（IAA）、谷氨酸脱羧酸抗体（GADA）、酪氨酸磷酸酶抗体（IA-2A）。IDDM患者血清中存在胰岛自身抗体，而抗体阳性的患者起病时或数年内C肽水平显著下降，产生胰岛依赖。现已证实GAD、IA-2和既是自身抗体的靶抗原，也是自身反应性T细胞的靶分子。细胞免疫反应致胰岛炎可直接破坏B细胞，而胰岛自身抗体是B细胞损伤的原因还是结果尚无定论。Ziegler等证实胰岛自身抗体为后天产生且抗体阳性种类逐渐增加，Sabbah等发现多种自身抗体阳性可反应加速进展的B细胞破坏过程。而Harala据Yoon等的实验结果更提出GAD是启动本病的唯一初始抗原。
〔5〕 T1DM患者的白细胞介素的作用机制。T1DM患者的细胞免疫和体液免疫均有异常。当前的研究发现IL-2、IL-6的异常改变在自身免疫反应中起了重要作用。有研究表明，T1DM患者体内淋巴细胞激活，大量分泌IL-2并通过以下途径引起自身免疫反应:（1）直接作用于细胞毒性T淋巴细胞;（2）使增殖、分化产生抗体;（3）增加活性，引起自身组织损害。有实验提示，IL-2并不直接损伤胰岛B细胞，而是作用于免疫系统，同时自身免疫性疾病患者血清中IL-2抑制因子减少，与患者体内T淋巴细胞存在某种缺陷有关。IL-6是B淋巴细胞终末分化因子，促使B淋巴细胞分泌IgA、IgG、IgM，在IL-2存在下也可明显增加外周血细胞毒性T淋巴细胞杀伤活性。IL-6作用于B淋巴细胞分化阶段促进B淋巴细胞产抗体，使其处于一种高反应状态，表现为患者自身抗体的产生。 综上所述，1型的病因及发病机制与上述诸种因素有关，是在遗传和环境因素共同作用下激发了机体内自身免疫系统，最后导致胰岛B细胞进行性凋亡、破坏，从而引起分泌绝对或相对不足。从上述各学者的研究表明1型糖尿病的免疫学因素正在被逐步探索清楚，并得到充分肯定。这对于将来1型糖尿病的预防及治疗具有一定的临床意义抑制素　胰岛D细胞分泌的激素称生长激素抑制素。生长激素抑制素是含14个的小肽分子激素。这一激素也参与的调节，有抑制胰岛分泌和胰岛素的作用。
．39健康网[引用日期]
．中国知网[引用日期]优泌林70/30_百度百科
优泌林70/30
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优泌林70/30（精蛋白锌重组人胰岛素混合注射液），适应症为本品适用于需要采用胰岛素来维持血糖水平的糖尿病患者。也适用于早期糖尿病患者的早期治疗以及妊娠期间糖尿病患者的治疗。
本品主要组成成份为：30%重组人胰岛素（常规人胰岛素）70%精蛋白锌重组人胰岛素（中效人胰岛素）化学结构式：重组人胰岛素结构式为
分子式：C257H383N65O77S6分子量：5807.69辅料：注射用水、甘油、磷酸氢二钠、硫酸鱼精蛋白、氧化锌、蒸馏间甲酚（1.6mg/ml）、苯酚（0.65mg/ml）可能含有盐酸或氢氧化钠(pH值调节剂)
本品为白色或类白色的混悬液，振荡后应能均匀分散，在显微镜下观察，晶体呈棒状，且绝大多数晶体的大小应为1-60um。
本品适用于需要采用胰岛素来维持血糖水平的糖尿病患者。也适用于早期糖尿病患者的早期治疗以及妊娠期间糖尿病患者的治疗。
3ml：300单位（笔芯）
临床医生根据患者的实际需求量，确定给予患者胰岛素的治疗剂量。应该采用皮下注射的方式给药，虽然不推荐但是也可以肌肉注射给药，不可以采用静脉注射方式给药。皮下注射给药的部位应选择上臂、大腿、臀部或腹部。同时应该注意对注射部位轮换使用，对于同一部位每月注射的次数不能超过一次。在注射时，应该小心谨慎，应确保未刺穿血管。当注射完成后，不能对注射部位进行揉搓。患者应当掌握使用正确的注射给药方法。a)剂量的准备在使用前应在手中翻转10次、180°翻转10次，以确保在注射时该胰岛素制剂呈显出均匀的浑浊或乳态状态。否则，重复上述操作过程直至药物混合均匀为止。应对小瓶经常检查，如小瓶内有凝块物出现或底部有白色固体颗粒沉积，以及在小瓶壁上出结霜时，则不能使用该小瓶。b)注射剂量按照临床医生和糖尿病护理人员的指示，注射准确剂量的胰岛素药液。应轮换使用注射部位，对于每一注射部位，一个月之内至多不能超过一次。c)处置给药器和针头针头严禁重复使用。使用过的针头应该进行负责任的处理。针头和注射器严禁与他人合用。药液瓶可连续使用直至用尽为止，然后，进行正确的处理。
低血糖（胰岛素反应）低血糖（血中葡萄糖浓度太低）是胰岛素使用者最常发生的不良反应，严重的低血糖会导致出现诸如神志不清，甚至死亡。在患者的注射部位也会出现诸如红肿或者瘙痒等局部过敏反应。上述症状可以在数天或数周内自行消失。在某些情况下，上述情况也有可能是由于非胰岛素制剂的原因所引起的，例如：皮肤消毒剂的刺激以及欠佳的注射技术等。全身性过敏是由于患者对胰岛素过敏所致的，虽然不常发生，但其具有潜在的严重性。这种全身过敏可导致全身皮疹、呼吸急促、喘鸣、血压下降、脉搏急促和多汗等。严重的全身性过敏会导致出现生命危险。在极少数情况下，使用优泌林○R会出现全身性过敏，此时应立即进行抢救。在这种情况下，应改变胰岛素的种类或进行脱敏处理。在注射部位会出现脂质营养不良（皮肤下陷）或脂肪肥大（组织变大或变厚）。
低血糖对本品组成成份过敏者。
若需改变患者正在使用的胰岛素制剂的类型或生产厂商，应在严格的医疗监控下进行。对于任何有关胰岛素制剂的强度，厂商（制造商）、类型[常规（重组人胰岛素），中效（精蛋白锌重组人胰岛素）、70/30混合（精蛋白锌重组人胰岛素混合胰岛素）]、来源（动物、人、人胰岛素类似物）、制备方法（重组DNA、动物来源的胰岛素）等的不同，均有可能导致胰岛素使用剂量发生变化。对于有些先前使用动物来源胰岛素的患者，在使用人胰岛素时，使用剂量需要进行适当调整。如果需要进行调整，应该在首次剂量或在首次给药的数周或数月内进行。因改变胰岛素制剂的种类而使用人胰岛素制剂后，少数患者出现低血糖症状，据报道，这些具有事先征兆的症状与使用动物来源的胰岛素制剂所出现的症状程度相似，类型相仿。对于如采用胰岛素强化治疗的患者，其体内血糖水平发生剧烈的变化，此时，有关出现低血糖的警示征兆会部分或全部消失，在这种情况下，更应该密切注意。其它有关出现低血糖的早期不同或不严重的症状包括长期糖尿病的耐受、糖尿病诱导的神经性疾病，或β-受体阻断性疾病。未经及时治疗的低血糖或高血糖会导致出现诸如失去知觉、昏迷甚至死亡。尤其对于胰岛素依赖型的患者，当使用剂量不当或中断治疗时，会导致出现高血糖和糖尿病酮酸中毒；上述状况具有潜在的致死性。使用人胰岛素会产生抗体，但是滴度值低于相应的高纯度动物来源的胰岛素所产生的滴度值。肾上腺、脑垂体和甲状腺疾病以及肝功能、肾功能损伤等均可导致胰岛素的需求量发生剧烈的变化。在处于疾病期以及情绪不稳定的状态时，胰岛素的需求量会相应的增加。如果患者的运动量以及日常的饮食发生变化时，胰岛素的给药剂量也应相应的进行调整。由于低血糖发作时，患者精神集中以及再次反应的能力会受到一定的影响。这对于需要精力集中的情况，显得尤为重要（例如：驾车和操作机器）。应该告知患者，在驾车时应避免出现低血糖发作，这对于那些无征兆低血糖发作以及经常性低血糖发作的患者而言尤为重要。在这种情况下，应仔细考虑自身的驾车能力。运动员慎用。
孕妇及哺乳期妇女用药
对于处于妊娠期的胰岛素依赖型或妊娠糖尿病的患者，采用胰岛素进行治疗以维持良好的血糖水平是非常重要的。通常情况下，在妊娠的前三个月内，胰岛素的需求量是降低的，而在第二个和第三个三个月内，胰岛素的需求量是增加的。对于患有糖尿病的患者而言，一旦怀孕或打算怀孕时，都应该告知医生，并向医生进行咨询。对于妊娠的糖尿病患者而言，与进行其它身体检查一样，患者还应仔细检查血糖的水平。正在处于授乳期的糖尿病患者，可以适当调整胰岛素的给药剂量或者饮食量。
无特殊说明，请参见【用法用量】或遵医嘱。
无特殊说明，请参见【用法用量】或遵医嘱。
药物相互作用
只有在向临床医生咨询后，才能将人胰岛素制剂与其它药物同时一起使用。例如，口服避孕药、皮质类固醇、甲状腺代替治疗、达那唑、β2-受体激动剂（利托君、沙丁胺醇、叔丁喘宁）等，在使用这些可以使血糖升高的物质时，应该增加胰岛素的给药量。而在使用口服抗糖尿病药物、水杨酸盐（例如：阿司匹林）、磺基抗生素、一定的抗抑郁药物（例如：单胺氧化酶抑制剂）、血管紧张素转化酶抑制剂（卡托普利、依拉普利）、血管紧张素II受体阻断剂、β-受体阻滞剂、奥曲肽、酒精等，在使用这些使血糖降低的药物时，应该降低胰岛素的给药量。
对于胰岛素的过量问题，未有明确的规定，因为血清中血糖的水平是受到诸如胰岛素的水平、血糖变化的能力以及其它代谢过程等复杂因素共同影响的。当给予的胰岛素的剂量相对高于机体对食物的吸收和能量的消耗时，就会出现低血糖症状。低血糖的症状有疲倦、精神错乱、心悸、头痛、出汗和呕吐等状况有关。轻微的低血糖症状可以通过口服葡萄糖或糖制品进行治疗。对于相对严重的低血糖症状，可以通过肌肉注射或皮下注射高血糖素，当患者清醒后继续口服给予碳水化合物进行治疗。若患者接受高血糖素治疗无效时，应静脉注射葡萄糖溶液进行治疗。如果患者处于昏迷状态，应肌肉注射或皮下注射高血糖素进行治疗。如果患者接受高血糖素治疗无效时，应静脉注射葡萄溶液进行治疗。当患者清醒后，应立即进食。
胰岛素主要的作用是调整血糖的代谢。此外，胰岛素在许多不同的组织器官中有合成代谢和抗分解代谢的作用。在肌肉组织中，本品有增加糖原、脂肪酸、甘油和蛋白质的合成和氨基酸的吸收，降低糖原分解、糖异生、酮生成、脂肪分解、蛋白质代谢和氨基酸的输出等作用。皮下注射胰岛素后，其典型的活性作用曲线（葡糖糖作用曲线）见下面的黑线部分。患者中存在的胰岛素起效时间和胰岛素作用强度间的差异见图中的阴影部分。产生这些差异的原因是由于剂量的大小、注射部位的体温和患者的身体状况所导致的。
在亚急性毒性研究中未见严重的毒副作用。在体内、体外遗传毒性研究中，未见致突变作用。
药代动力学
胰岛素的药动学不能反映该激素的代谢作用。因此，当探讨胰岛素的活性作用时，最为适当的评价方法是评价体内血糖的变化情况。
2℃-8℃避光保存，不得冰冻。一经开始使用后，在不高于25℃的条件下可保存28天，超过此期限不得使用。超过有效期后严禁使用。
笔芯包装为硬质玻璃药弹瓶；1支/盒。
进口药品注册标准JX
进口药品小包装注册证号：S进口药品大包装注册证号：BS分包装药品批准文号：国药准字J
Lilly France S.A.S.
礼来苏州制药有限公司
．用药参考[引用日期]空腹，两小时胰岛素的指标正常范围是多少？乳脂率
空腹，两小时胰岛素的指标正常范围是多少？乳脂率
基本信息：女&&
发病时间：不清楚
病情描述及疑问：2010.5月测出来胰岛素（空腹）:9.67uIu/ml胰岛素（30分钟）:51.74 uIu/ml胰岛素（一小时）:42.03uIu/ml胰岛素（2小时）:124.30uIu/ml胰岛素（3小时）:28.12uIu/ml医生让吃文迪雅 空腹血糖:5.6 mmol/L二小时血糖:7.10mmol/L胰岛素（空腹）:6.68uIu/ml胰岛素（2小时）:64.93 uIu/ml 吃文迪雅半年，以上指标是停吃文迪雅两个月后验的结果。，医生说控制的很好，医生说还是要吃文迪雅。难道需要终身吃吗？，还有想问一下，胰岛素（空腹）:胰岛素（2小时）:的正常范围是多少到多少呢？谢谢！！
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宁波西和医院,浙江省宁波市&&&全科
建议：糖尿病的诊断标准:正常空腹血糖的范围为3.15～6.19mmol/L,餐后血糖2小时血糖&7.8mmol/L,当空腹血糖≥7.0mmol/L,餐后2小时血糖≥11.1mmol/L为糖尿病;如果空腹血糖在6.1mmol/L～7.0mmol/L则称为空腹血糖损害。如果空腹血糖正常，餐后血糖在7.8mmol/L～11.1mmol/L则称为糖耐量减低。空腹血糖损害与糖耐量减低可看做从正常到糖尿病的一个过渡阶段，但如果治疗得当，可以逆转为正常。如果治疗不得当，则发展为糖尿病。人体血糖正常浓度为:空腹静脉血浆血糖3.9～6.0mmol/L,餐后静脉血浆血糖＜7.8mmol/L。糖化血红蛋白的正常值是小于6.5%。糖化血红蛋白正常值:4.6～6.4。葡萄糖耐量试验及馒头餐试验诊断糖尿病的标准：空腹血糖≥7.0mmol/L,2小时血糖≥11.1mmol/L,或任何时间的血糖≥11.1mmol/L,可以诊断为糖尿病。正常人空腹胰岛素水平为5～24mU/L。正常人空腹C肽水平为400pmol/成年人空腹胰岛素参考正常值：3.0---24.9 uU/ml。 　　
餐后正常人血清胰岛素峰值约为空腹时的5--7倍，峰值一般出现在餐后30―60分钟(与进食种类有关：饮用葡萄糖峰值出现快，食用馒头则峰值出现慢)3小时后接近空腹值。 　　
胰岛素释放试验是让患者口服葡萄糖或用馒头餐使血糖升高而刺激胰岛β-细胞分泌胰岛素，通过测定空腹及餐后1小时、2小时、3小时的血浆胰岛素水平，了解胰岛β-细胞的储备功能，从而有助于糖尿病的早期诊断、分型和指导治疗。
成年人空腹胰岛素参考正常值：3.0---24.9 uU/ml。餐后正常人血清胰岛素峰值约为空腹时的5--7倍，峰值一般出现在餐后30―60分钟(与进食种类有关：饮用葡萄糖峰值出现快，食用馒头则峰值出现慢)，2h胰岛素小于30uU/ml，3小时后接近空腹值。 　　
建议口服葡萄糖使血糖升高而刺激胰岛β-细胞分泌胰岛素，通过测定空腹及餐后1小时、2小时、3小时的血浆胰岛素水平，了解胰岛β-细胞的储备功能，从而有助于糖尿病的早期诊断、分型和指导治疗。
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疾病百科（别名：消渴）（别名：消渴）　　糖尿病由遗传和环境因素相互作用而引起的常见病，临床以高血糖为主要标志，常见症状有多饮、多尿、多食以及消瘦等。糖尿病可引起身体多系统的损害。...　　糖尿病由遗传和环境因素相互作用而引起的常见病，临床以高血糖为主要标志，常见症状有多饮、多尿、多食以及消瘦等。糖尿病可引起身体多系统的损害。引起胰岛素绝对或相对分泌不足以及靶组织细胞对胰岛素敏感性降低，引起蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，其中以高血糖为主要标志。I型糖尿病多发生于青少年，依赖外源性胰岛素补充以维持生命；II型糖尿病多见于中、老年人，表现为机体对胰岛素不够敏感，即胰岛素抵抗。不同人群的糖尿病：新生儿糖尿病、小儿糖尿病、青年人中的成年发病型糖尿病、妊娠期糖尿病、老年糖尿病。就诊科室：内分泌科 老年科典型症状： 多发人群：四十岁以上的中年人 检查方法： 发病部位：胰腺 全身常用药品： 疾病自测：
空腹胰岛94.51pmol/L
C肽0.70pmol/L餐后半小时2780.00pmol/L
C肽5.57pmol/L餐后1小时1465.00pmol/L
C肽4.33pmol/L餐后2小时1006.00pmol/L
C肽3.63pmol/L餐后3小时517.20pmol/L
C肽2.48pmol/L
南方医科大学南方医院&&&内科_内分泌科
副主任医师
中国人民解放军总医院&&&内科_内分泌科
孙逸仙纪念医院&&&内科_内分泌科
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