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免疫学练习题9
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你可能喜欢T淋巴细胞和B淋巴细胞如何避免对自身抗原的免疫识别
1.B淋巴细胞：未成熟B细胞此阶段发生L链基因重排,故可组成完整的IgM分子,并表达于膜表面（IgM）,可称为Bμ细胞.此种细胞如与抗原结合,易使膜受体交联,产生负信号,使B细胞处于受抑状态,不能继续分化为成熟B细胞.这种作用可能是使自身反应B细胞克隆发生克隆清除,形成B细胞自身耐受.2.T淋巴细胞：2.1胸腺发育过程中的阴性选择：经过阳性选择后的T细胞在位于皮质与髓质交界处,此处的树突状细胞（dendritic cell,DC）和巨噬细胞表达高水平的MHCI类抗原和Ⅱ类抗原,自身抗原成分与DC或巨噬细胞表面MHCI类或Ⅱ类抗原形成复合物.经过阳性选择后的T细胞如能识别DC或巨噬细胞表面自身抗原与MHC抗原复合物,即发生自身耐受（selftolerance）而停止发育,而不发生结合的胸腺细胞才能继续发育为CD4CD8-或CD4-CD8单阳性细胞,离开胸腺迁移到外周血液中去.2.2T细胞活化不充分导致克隆清除：某些情况下,不成熟的DC细胞（iDC）提呈的自身抗原,虽能经TCR-CD3,产生第一信号,但iDC不充分表达B7及MHC-II类分子,不产生第二信号,此时T细胞无法进一步活化,呈克隆无能状态,并进一步发生凋亡,而被克隆清除,进一步形成自身免疫耐受.
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Science：ILC -III介导微生物特异性T细胞“阴性选择”
作者：佚名&&&来源：生物谷
近年来一些研究发现肠道内的调节性T细胞能够控制局部的免疫反应，这是一个说得过去的理由，因为调节性T细胞能够特异性抑制效应T细胞的活性。不过有没有其它的方式存在呢？
另外一些研究发现肠道内存在一类III型先天免疫细胞（ILC-III），这类细胞能够表达MHC-II。遗传学手段发现如果将ILC-III内部的MHC-II敲除后会导致急剧的肠炎。这一实验结果暗示ILC-III的抗原呈递能力对于维持肠道免疫稳态的作用。
最近，来自cornell 大学的Gregory F. Sonnenberg在science杂志在线发表了他们对这一问题的深入研究。
首先他们发现CCR6+ ILC-III是肠系膜等肠道淋巴结中丰度很高的ILC类型的细胞。之后，他们比较了野生型小鼠与CIITA-/-小鼠的ILC-III内部MHC-II的表达量，证明了MHC-II在其中的表达依赖于上游信号分子CIITA。CIITA在小鼠中的表达依赖于多种不同的启动子，包括p-II，p-III，p-IV。作者通过遗传学手段证明ILC-III中MHC-II的表达依赖于p-IV，这与B细胞以及树突状细胞是不同的。
之后，作者重复了之前的工作，他们比较了野生型小鼠与ILC-III特异性MHC-II-/-小鼠肠道T细胞的激活情况。结果显示：缺失突变体小鼠效应T细胞数量明显低于野生型小鼠，然而天然T细胞以及调节性T细胞的数量没有明显差异。另外，作者发现突变体小鼠体内的效应T细胞能够对粪便中的抗原产生反应，而对自身的抗原没有反应。这一结果暗示了ILC-III确实存在调节肠道T细胞活性的能力，而这一能力是由其抗原呈递能力决定的。
为了进一步证明这一观点，作者将上述ILC-III特异性MHC-II-/-小鼠与梭状芽胞杆菌CBir1特异性TCR转基因小鼠进行杂交获得了"双转"小鼠。实验结果显示，ILC-III内部MHC-II的缺失并不影响胸腺中CBir1特异性T细胞的成熟，然而在肠道附近淋巴结中特异性T细胞的数量相对于对照组明显增多。为了证明上述效应与肠道微生物相关，作者平行地杂交获得了ILC-III特异性MHC-II-/-小鼠与OT-II小鼠的"双转II号"小鼠。结果显示：OT-II特异性T细胞在胸腺以及肠道附近淋巴结中的熟练相对于野生型均没有变化。由于OT-II并不会受肠道微生物的影响而CBir1可以，所以这一实验证明了ILC-III的抗原呈递选择性与效应。
为了在体内证明ILC-III对细菌特异性T细胞的调节作用，作者构建了只在ILC-III中有MHC-II表达的小鼠。由于这一类小鼠系统性缺乏MHC-II，体内的T细胞基本不发育，所以只能通过移植的手段将CBir1特异性T细胞转移到该转基因小鼠体内，同样，作为对照，CBir1特异性T细胞也转入了野生型小鼠体内。结果显示，在野生小鼠体内，该天然T细胞出现明显的增殖（CFSE标记法），然而，在完全缺乏MHC-II的小鼠以及只有在ILC-III中表达MHC-II的小鼠体内这一增殖与分化的效应变得很弱。之后，作者将CBir1T细胞进行体外激活，然后把激活后的T细胞移植到小鼠体内，结果显示：相对于野生型，转基因小鼠肠道附近淋巴结中效应T细胞的数量与比例均明显下降。
那么这一减少的原因是什么呢？作者猜测可能是由于发生了迁移，细胞增殖减慢或者是发生了细胞死亡。然而，实验结果显示这部分移植后的细胞并不会富集在其它淋巴器官，同时他们的增殖能力也没有明显减弱。为了研究这一问题，作者进行了体外的ILC-III与T细胞的共培养实验。
实验结果显示在有ILC-III存在的情形下T细胞的数量确实会减少，而这一效应能够被MHC-II中和性抗体阻断。之后，作者发现了共培养条件下caspase-3的激活以及Annexin-5阳性细胞的增多，标志着细胞凋亡事件的发生。
这一事件与胸腺中发生的"阴性选择"十分相像。在胸腺阴性选择中，自身特异性T细胞的凋亡伴随着NUR77的表达与bim的上调。有趣的是，作者在共培养实验中发现了相同的现象。而且Bim的上调对于T细胞的凋亡十分重要。进一步发现，该凋亡事件的发生不仅依赖于MHC-II与TCR的相互作用，也依赖共刺激分子，但是作者发现死亡受体FAS并不参与这一过程。
有研究认为细胞凋亡也受到细胞因子影响，作者倾向于赞同这一观点。与此相符，实验发现共培养的细胞凋亡事件可以被人为加入IL-2所缓解。
最后，作者希望了解在患有肠炎（IBD，克罗恩病等）的患者中是否这一机制受到破坏。通过分析病人的样本，作者发现病人肠道组织中ILC表面MHC-II的表达量受到明显抑制，尤其是ILC-III。之后，作者发现了ILC-III的MHC-II表达量与IL-17的数量以及肠道的微生物特异性抗体含量存在明显的反向相关性。
综上，作者提出了肠道ILC-III型细胞能够通过抗原呈递的方式介导类似于"阴性选择"的过程来控制肠道的免疫反应，而在IBD等患者中这一机制受到了破坏。原始出处：Matthew R. Hepworth1, Thomas C. Fung1,2, Samuel H. Masur3, Judith R. Kelsen3, Fiona M. McConnell4, Juan Dubrot5, David R. Withers4, Stephanie Hugues5, Michael A. Farrar6, Walter Reith5, Gérard Eberl7, Robert N. Baldassano3, Terri M. Laufer2,8, Charles O. Elson9, Gregory F. Sonnenberg1.&Science, April 23, 2015. DOI: 10.1126/science.aaa4812
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07 淋巴细胞
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医学免疫学非选择题期末冲刺
医学免疫学
1.Innate immunity 固有免疫
2.Acquired immunity 获得性免疫
3.Lymphocyte homing 淋巴细胞归巢
4.Lymphocyte recirculation 淋巴细胞再循环
5.Antigen 抗原
6.Hapten 半抗原
7.Allergen 变应原
8.Tolerogen 耐受原
9.Epitope 抗原表位
10.Allogenic antigen 同种异性抗原
11.Antigenic valence 抗原结合价
12.Adjuvant 佐剂
13.Antibody 抗体
14.Immunoglobulin 免疫球蛋白
15.Opsonization 调理作用
16.Monaclonal antibody 单克隆抗体
<plement 补体
18.Cytokine 细胞因子
19.Interleukin 白细胞介素
20.Interferon 干扰素
21.Tumor necrosis factor 肿瘤坏死因子
22.Colony-stimulating factor 集落刺激因子
23.Leukocyte differentiation antigen 白细胞分化抗原
24.Neutralization 中和作用
25.Perforin 穿孔素
26.Antigen presentation 抗原提呈
27.Costimulatory signal 协同刺激信号
28.Primary response 初次应答
29.Secondary response 再次应答
30.Pattern-recognition receptors 模式识别受体
31.Pathogen associated molecular patterns 病原相关模式分子
32.Immunological tolerance 免疫耐受
33.Hypersensitivity 超敏反应
34.Autoimmunity 自身免疫
35.Autoimmune disease 自身免疫性疾病
36.Molecular mimicry 分子模拟
37.Epitope spreading 表位扩展
38.Tumor specific antigen 肿瘤特异性抗原
39.Tumor-associated antigen 肿瘤相关抗原
40.Fetal antigen 胚胎抗原
41.Differentiation antigen 分化抗原
42.Antigenic modulation 抗原调变
43.Transplantation 移植
44.Host versus graft reaction 宿主抗移植物反应
45.Graft versus host reaction 移植物抗宿主反应
46.Agglutination reactions 凝集反应
47.Precipitation reactions 沉淀反应
48.Vaccine 疫苗
49.Immnoprophylaxis 免疫预防
重点名词解释
1.淋巴细胞归巢：成熟的淋巴细胞离开中枢免疫器官后，经血液循环趋向性迁移并定居于外周免疫器官或组织的特定区域，称为淋巴细胞归巢。
2.抗原：是指能够与T细胞、B细胞的TCR或BCR结合，促使其增殖、分化、产生抗体或致敏淋巴细胞，并与之结合，进而发挥免疫效应的物质。一般具有免疫原性和抗原性两个重要特性。
3.抗原表位：抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团，称为抗原表位，又称抗原决定簇。它是与TCR、BCR或抗体特异性结合的基本结构单位。
4.交叉反应：抗体与致敏淋巴细胞对具有相同和相似表位的不同抗原的反应，称为交叉反应。
5.超抗原：某些物质只需要极低浓度，即可激活2%-20%的T细胞克隆，产生极强的免疫应答，这类抗原被称为超抗原。
6.佐剂：预先或与抗原同时注入体内，可增强机体对该抗原的免疫应答或改变免疫应答类型的非特异性免疫增强性物质，称为佐剂。
7.抗体：是介导体液免疫的重要效应分子，是B细胞接受抗原刺激后增殖分化为浆细胞所产生的糖蛋白，主要存在于血清等体液中，通过与相应抗原特异性结合发挥体液免疫功能。
8.免疫球蛋白：具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白同一命名为免疫球蛋白。
9.调理作用：指抗体如IgG的Fc段与中性粒细胞、巨噬细胞上的IgG的Fc受体结合，从而增强吞噬细胞的吞噬作用。
10.ADCC：即抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用，指具有杀伤活性的细胞如NK细胞通过其表面表达的Fc受体识别包被于靶抗原上抗体的Fc段，直接杀伤靶细胞。
11.单克隆抗体：每个杂交瘤细胞仅由一个B细胞融合而成，而每个B细胞克隆仅识别一种抗原表位，故经筛选和克隆化的杂交瘤细胞仅能合成及分泌抗单一抗原表位的特异性抗体，是为单克隆抗体。其优点是结构均一、纯度高、特异性强、效价高、少或无血清交叉反应、制备成本低。
12.CDR：即互补决定区。Ig超变区的氨基酸残基的种类和顺序特别多变，这些部位与识别抗原直接相关，决定抗体的识别、结合抗原的特异性，为Ig分子的抗原结合部位，故被称为互补决定区。
13.补体系统：是存在于血清、组织液和细胞膜表面的一组不耐热的经活化后具有酶活性的蛋白质，包括30余种组分。补体广泛参与机体抗微生物防御反应以及免疫调节，也可介导免疫病理的损伤性反应，是体内具有重要生物学作用的效应系统和效应放大系统。
14.MAC：即攻膜复合物，是三条补体激活途径终末过程最终形成的C5b6789n复合物。插入细胞膜的MAC通过破坏局部磷脂双层而形成“渗漏斑”，或形成穿膜的亲水性孔道，最终导致细胞崩解。
15.CK：即细胞因子，是有免疫原、丝裂原或其他因子刺激细胞所产生的低分子量可溶性蛋白质，为生物信息分子，具有调节固有免疫和适应性免疫应答，促进造血，以及刺激细胞活
化、增殖和分化等功能。
16.干扰素：是最早发现的细胞因子，因其具有干扰病毒的感染和复制的功能而得名。
17.肿瘤坏死因子：是指一种能够使肿瘤发生出血、坏死的细胞因子。在调节适应性免疫、杀伤靶细胞和诱导细胞凋亡等过程中发挥重要作用。
18.集落刺激因子：是指能够刺激多能造血干细胞和不同分化阶段的造血祖细胞增殖、分化的细胞因子。
19.白细胞分化抗原：主要指造血干细胞在分化成熟为不同谱系、各个谱系分化不同阶段，以及成熟细胞活化过程中，出现或消失的细胞表面分子。
20.CD：应用以单克隆抗体为主的方法，将来自不同实验室的单克隆抗体所识别的同一种分化抗原归为同一分化群，简称CD。
21.细胞黏附分子：是众多介导细胞间或细胞与细胞外基质间相互接触和结合分子的统称。
22.MHC：指染色体上编码主要组织相容性抗原的一组紧密连锁的基因群，其主要功能是以其产物提呈抗原肽进而激活T淋巴细胞，在启动适应性免疫应答中起重要作用。
23.BCR复合物：BCR复合物是B细胞表面最主要的分子，由识别和结合抗原的mIg和传递抗原刺激信号的Igα/Igβ异源二聚体组成。
24.TCR：TCR为所有T细胞表面的特征性标志，以非共价键与CD3结合，形成TCR-CD3复合物。TCR的作用是识别抗原，能特异性识别APC或靶细胞表面的MHC分子-抗原肽复合物。TCR的识别具有MHC的限制性。
25.APC：即抗原提呈细胞；是指能够加工、处理抗原并将抗原信息提呈给T淋巴细胞的一类细胞，在机体的免疫识别、免疫应答和免疫调节中起重要作用。
26.抗原加工（抗原处理）：APC将胞质内自身产生的或者摄入胞内的抗原分子降解并加工处理成一定大小的多肽片段，使多肽适合与MHC分子结合，然后以抗原肽-MHC复合物的形式表达于APC表现，此过程统称为抗原加工或抗原处理。
27.抗原提呈：在APC与T细胞接触的过程中，表达于APC表面的抗原肽-MHC复合物被T细胞所识别，从而将抗原信息提呈给T细胞，此过程统称为抗原提呈。
28.免疫突触：T细胞和APC之间的作用并不是细胞表面分子间随机分散的相互作用，而是在细胞表面独特的区域上，聚集着一组TCR，其周围是一圈黏附分子，这个特殊的结构称为免疫突触。
29.抗体亲和力成熟：在初次应答时，大量抗原的出现，可使表达不同亲和力BCR的各种B细胞克隆被选择和激活，产生多种不同亲和力的抗体。当大量抗原被清除，或再次免疫应答仅有少量抗原出现时，该抗原会优先结合高亲和力的BCR，仅仅使相应B细胞发生克隆扩增，最终产生高亲和力的抗体，此为抗体亲和力成熟。
30.再次应答（回忆应答）：初次免疫应答中所形成的记忆淋巴细胞当再次接触相同抗原刺激后可迅速、高效、持久的应答，即再次应答。
31.固有免疫：是指种系发生和进化过程中逐渐形成的一种天然免疫防御功能，构成机体抵御病原微生物入侵的第一道防线。
32.PRR：即模式识别受体：指单核/巨噬细胞和树突状细胞等固有免疫细胞表面或胞内器室膜上能够识别病原体某些共有特定分子结构的受体。
33.PAMP：即病原相关模式分子：即PRR识别结合的配体，是病原体及其产物所共有的、某些高度保守的特定分子结构。
34.免疫耐受：对抗原特异性应答的T细胞与B细胞，在抗原刺激下，不能被激活，不能产生特异免疫效应细胞及（或）特异性抗体，从而不能执行正免疫应答的现象，称为免疫耐受。
35.超敏反应：是指机体受到某些抗原刺激时，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤的异常适应性免疫应答。超敏反应又常被称为变态反应。
36.自身免疫：是机体免疫系统对自身细胞或自身成分所发生的免疫应答，存在于所有的个体。短时的自身免疫应答时普遍存在的，通常不引起持续性的损害。
37.自身免疫性疾病：是人体对自身细胞或自身成分发生免疫应答而导致的疾病状态。在对自身细胞或自身成分发生免疫应答时，机体的免疫系统不能或不易清除自身的细胞或自身成分，而是持续不断地对其进行免疫攻击，结果造成细胞的破坏或组织的损伤，引起自身免疫性疾病。
38.分子模拟：有些微生物与人的细胞或细胞外成分有相同或类似的抗原表位，在感染人体后激发的针对微生物抗原的免疫应答，也能攻击含有相同或类似表位的人体细胞或细胞外成分，这种现象被称为分子模拟。
39.表位扩展：免疫系统针对一个优势表位发生免疫应答后，可能对隐蔽表位相继发生免疫应答，这种现象被称为表位扩展。
40.AIDS：即获得性免疫缺陷综合征，是因HIV侵入机体，引起细胞免疫严重缺陷，导致以机会性感染、恶性肿瘤和神经系统病变为特征的临床综合征。
41.肿瘤抗原：是指细胞癌变过程中出现的新抗原、肿瘤细胞异常或过度表达的抗原物质的总称。
42.TSA：即肿瘤特异性抗原，是指肿瘤细胞特有的或只存在于某种肿瘤细胞而不存在于正常细胞的新抗原。
43.TAA：即肿瘤相关抗原，是指肿瘤细胞和正常细胞组织均可表达的抗原，只是其含量在细胞癌变时明显增高，此类抗原只出现量的变化而无严格肿瘤特异性。
44.胚胎抗原（分化抗原）：是指在胚胎发育阶段由组织产生的正常成分，在胚胎后期减少，出生后逐渐消失，或仅存留极微量。但当细胞癌变时，此类抗原不表达，一旦细胞恶性转化并发展为肿瘤细胞后可高表达此类抗原，故又称之为分化抗原。
45.抗原调变：是指肿瘤细胞表面抗原表位减少或丢失，从而使肿瘤细胞避免宿主免疫系统的杀伤。
46.移植：指应用异体（或自体）正常细胞、组织、器官置换病变或功能缺损的细胞、组织、器官，以维持和重建机体生理功能。
47.直接识别：直接识别是指受体的同种反应性T细胞直接识别供者APC表面抗原肽-供者的同种MHC复合物，并产生免疫应答。
48.间接识别：间接识别是指供者移植物的脱落细胞或MHC抗原经受者MHC抗原经APC摄取，加工，处理，以供者MHC来源的抗原肽-受者MHC分子复合物的形式提呈给受者T细胞，使其识别并活化。
49.HVGR：即宿主抗移植物反应，是宿主免疫系统对移植物发动攻击，导致移植物被排斥。
50.GVHR：即移植物抗宿主反应，是由移植物中抗原特异性淋巴细胞识别宿主组织抗原所致的排斥反应。
51.凝集反应：大分子颗粒型抗原（如细菌、红细胞等）与其相应的抗体结合，在适量的电解质的存在及合适的温度下，经过一定的时间可出现肉眼可见的凝集现象，称为凝集反应。
52.沉淀反应：可溶性抗原（如血清、毒素、细菌或细胞浸出物等）与相应抗体以合适的比例发生特异反应时，在一定温度和电解质存在的条件下，经过一定的时间，形成肉眼可见的沉淀物，称为沉淀反应。
1.简述Ig的基本结构和主要生物学功能。
答：Ig的基本结构：Ig是由两条相同的重链和两条相同的轻链借链间二硫键连接组成的四肽链基本结构。在重链近N端的1/4或1/5区域或轻链近N端的1/2区域内氨基酸多变，成
为可变区（V区），其余部分称为恒定区(C区）。
Ig的主要生物学功能：
IgV区的功能：识别并特异性结合抗原，在体内具有中和毒素、阻断病原入侵、清除病原微生物等免疫防御功能；体外可发生各种抗原抗体结合反应，有利于抗原或抗体的检测和功能的判断。
IgC区的功能：1）激活补体：IgM和IgG类抗体与抗原结合后，可通过经典途径激活补体。而IgA和IgE在形成聚合物后可经旁路途经激活补体。
2）结合FC段受体：Ig经FC段与各种细胞表面的F受体结合，发挥增强吞噬细胞吞噬作用的调理作用、以及抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用、IgE还可以介导I型超敏反应。
3）穿过胎盘和黏膜：IgG可穿过胎盘进入胎儿体内，是重要的自然被动免疫机制。SIgA可通过呼吸道和消化道的黏膜，是黏膜局部免疫的最主要因素。
2.试比较补体的三条激活途径的异同点。
答：途径各异：
1）激活物：经典途径的激活物是免疫复合物；旁路途经是细菌、真菌、或病毒感染细胞等；MBL途径主要为细菌表面甘露糖。
2）起始步骤：经典途径为C1q识别抗原抗体结合物；旁路途经是激活物直接激活C3，MBL途径：MASP1直接裂解C3，MASP2裂解C4和C2。
3）C3转化酶和C5转化酶：经典途径和MBL途径分别为C4b2a和C4b2a3b，旁路途径则分别为C3bBb和C3bBb3b。
4）是否需要抗体：经典途径有赖于特异性抗体产生，旁路途径和MBL途径无需特异性抗体。
5）作用：经典途径参与特异性体液免疫效应阶段，在感染后期起作用，或参与抵御相同病原体再次感染机体。旁路途径：参与非特异性免疫，在感染早期或 初次感染即可发挥作用。MBL途径：参与非特异性免疫，在感染早期或对未免疫个体发挥抗感染效应。
6）其他：旁路途径存在正反馈放大环；MBL途径对经典途径和旁路途径具有交叉促进作用。
共同点：三条途径有共同的终末反应过程：C3转化酶和C5转化酶逐步催化并于膜上形成攻膜复合物，最终导致细胞崩解。
3.简述补体的生物学功能。
答:1)溶菌、溶解病毒和细胞的细胞毒作用。通过MAC形成穿膜的亲水通道，破坏局部细胞膜，导致细胞崩解，参与宿主抗细菌和抗病毒防御机制。
2）调理作用：补体激活过程中产生的C3b、C4b和iC3b均是重要的调理素。促进微生物与吞噬细胞粘附,并被吞噬及杀伤。是机体抵御全身性细菌和真菌感染的主要机制之一。
3）免疫黏附：循环免疫复合物借助C3b与表达CR1的红细胞结合，运输至肝脏而被清除。是机体清除循环免疫复合物重要机制。
4）炎症介质作用：C3a、C5a均具有过敏毒素作用，可使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺等生物活性介质，介导局部炎症反应。趋化作用 ：C5a 有趋化作用，故又称为趋化因子。它们能吸引中性粒细胞和单核/巨噬细胞等向炎症部位聚集，增强炎症反应。引起血管扩张、毛细血管通透性增高、平滑肌收缩。
4.简述B淋巴细胞的功能。
答：B细胞主要有3个功能：产生抗体介导体液免疫应答，提呈抗原及分泌细胞因子参与免疫调节。
其产生的抗体以以下方式参与免疫应答：1）中和作用：病毒和胞内细菌必须感染细胞才能复制和生长繁殖，抗体与病原体结合，可防止病原体与靶细胞的结合，这种方式主要针对病毒和胞内细菌的感染，在中和细胞外毒素的作用中也起重要作用。2）调理作用：抗体与病原体表面结合后，抗体的Fc段又能与吞噬细胞的Fc受体结合，激活补体，与补体联合作用有利于吞噬细胞吞噬病原体。3）参与补体的溶细胞和溶菌过程：抗体与病原体表面结合后通过经典途径激活补体，最后形成MAC，导致细胞或细菌溶解，发挥补体的溶菌作用。
4）ADCC作用：抗体结合肿瘤细胞或病毒感染细胞后，NK细胞通过表面的Fc受体与抗体的Fc段结合，从而杀伤靶细胞。
B细胞是一类专职抗原提呈细胞：活化的B细胞借其表面的BCR特异性识别和结合可溶性抗原，通过内化加工后，以抗原肽-MHC分子复合物形式提成给T细胞。B细胞的抗原提呈功能对于辅助性T细胞的活化及B细胞对TD抗原应答产生抗体，具有重要的作用。 B细胞产生的某些细胞因子参与调解巨噬细胞，树突状细胞，NK细胞和T细胞的功能。
5.简述T细胞发育过程中的阳性选择和阴性选择。
答：T细胞发育进入双阳性阶段时开始表达CD4+CD8+，CD3的表达水平逐渐升高。在胸腺皮质中，同胸腺上皮细胞表面的抗原肽-MHC I类分子复合物或抗原肽-MHCⅡ类分子复合物以适当亲和力发生结合的DP细胞可继续发育为单阳性细胞。其中与I类分子结合的DP细胞的CD8表达水平升高，CD4表达水平下降直至丢失，而与Ⅱ类分子结合的DP细胞，CD4表达水平升高，CD8表达水平下降甚至最后丢失，不能与抗原肽-MHCI/Ⅱ类分子发生有效结合或结合亲和力过高的DP细胞在胸腺皮质中发生凋亡，凋亡细胞占DP细胞的95%以上。此过程称为胸腺的阳性选择。
经阳性选择的DP细胞存活，进一步分化为SP细胞，使T细胞获得了在识别抗原过程中自身MHC限制能力。SP细胞在皮髓质交接出及髓质区，与胸腺DC，巨噬细胞表面自身抗原肽-MHCⅠ类或Ⅱ类分子复合物发生高亲和力结合者，则被删除，以保证进入外周淋巴器官的T细胞库中不含有针对自身抗原成分的T细胞，此过程称为胸腺的阴性选择，也是T细胞获得中枢免疫耐受的主要机制。
6.简述内源性抗原和外源性抗原的提呈过程。
答：内源性抗原指靶细胞内合成的抗原，如被病毒感染的细胞合成的病毒蛋白、肿瘤细胞内合成的肿瘤抗原和某些胞内的自身成分等。
内源性蛋白抗原被蛋白酶体降解后，与TAP结合并由TAP选择性地将抗原肽转运至ER内，与ER内组装的MHC I类分子结合成抗原肽-MHC I类分子复合物，再经高尔基体将此复合物转运至细胞膜上，供CD8+T细胞识别，从而完成抗原提呈过程。
外源性抗原指来源于APC以外的抗原，如被吞噬的细胞、细菌、蛋白质抗原等。
外源性抗原被APC识别和摄取，在胞内形成内体，内体转运至溶酶体或与溶酶体融合，抗原随后被降解为多肽而转运至MHCⅡ类分子腔室中，MHCⅡ类分子腔室中含有在ER中合成并与Ii链结合形成复合物而经高尔基体转运过来的MHCⅡ类分子。在MHCⅡ类分子腔室中，Ii链被降解而将CLIP残留与MHCⅡ分子的抗原多肽结合槽中，而再在HLA-DM的作用下抗原多肽结合槽的CLIP被待提呈的抗原肽所置换，形成稳定的抗原肽-MHCⅡ类分子复合物，然后转运至APC膜表面，最终将抗原肽提呈给CD4+T细胞。
7.简述T细胞的双识别，双信号及其活化。
答：T细胞的双识别指的是T细胞的TCR识别抗原时不能识别游离的抗原，而只能识别被APC处理过的抗原肽，且识别抗原肽的同时必须识别与抗原肽结合在一起的MHC分子，即TCR的双识别。如CD4+T识别抗原肽的同时要识别MHC类分子；CD8+T细胞识别抗原肽同时要识别MHC I类分子，表现出MHC限制性。
T细胞的双信号是指：APC将抗原肽-MHC复合物提呈给T细胞，T细胞特异性识别结合在MHC分子槽中的抗原肽，启动的第一信号。T细胞表面的CD4和CD8分子是TCR识别抗原的辅助受体，在T细胞与APC的特异性结合中，CD4和CD8可分别识别和结合APC或靶细胞表面的MHCⅡ类分子和MHCⅠ类分子，增强TCR与抗原肽-MHC复合物的亲和力，再由CD3分子向细胞内传递特异性抗原刺激信号。而T细胞与APC细胞表面多对协同刺激分子相互作用产生T细胞活化的第二信号。重要的正性共刺激分子是T细胞膜上的CD28和APC上的B7结合，而T细胞上的CTLA-4与B7结合则是能启动抑制性信号从而有效地调节了适度的免疫应答。
T细胞的充分活化还有赖于多种细胞因子的参与。活化的APC和T细胞能分泌IL-1，IL-2，IL-4，IL-6，IL-10，IL-12，IL-15和IFN-γ等多种细胞因子，它们在T细胞激活中发挥重要作用。
8.以TD抗原为例，试述CD4+Th1细胞介导的细胞免疫应答的基本过程。
答：1）TD抗原的提呈：TD抗原被APC摄取、加工、处理成为小分子抗原肽并与MHCⅡ类分子结合形成抗原肽-MHCⅡ类分子复合物表达在APC的表面供Th的识别。
2）CD4+Th1的活化：a.双识别：T细胞的TCR识别APC呈递的抗原肽，同时还要识别与抗原肽结合的MHCⅡ分子。其中Th细胞识别的是抗原肽-MHCⅡ类分子复合物。
b.双信号：第一信号是APC表面的抗原肽-MHC分子复合物与T细胞的TCR结合，T细胞表面的CD4和CD8分子是TCR识别抗原的辅助受体，抗原刺激信号由CD3传递入胞内。第二信号是协同刺激信号，是指APC上的B7和T细胞上的CD28，CTLA-4等协调刺激分子作用产生的信号。
c.活化的APC和T细胞分泌的如IL-2等重要的细胞因子对T细胞的激活中发挥着重要作用。T细胞在这几种信号的刺激下充分活化，增殖和分化，发挥免疫效应。
3)Th1细胞引起免疫应答效应：a.Th1细胞的主要效应功能是增强吞噬细胞介导的抗感染免疫。Th1细胞产生的多种细胞因子可激活巨噬细胞，还能诱生并募集巨噬细胞。活化的巨噬细胞能增强其杀伤已被吞噬的病原体的能力。激活的巨噬细胞分泌IL-12，促使Th1细胞的分化，进一步扩大Th1细胞应答的效应。
b.Th1细胞产生IL-2等细胞因子，可促进Th1细胞，Th2细胞，CTL和NK细胞等细胞的活化和增殖，从而放大免疫效应。此外，Th1细胞分泌的IFN-γ可促进B细胞产生具有调理作用的抗体，从而进一步增强巨噬细胞对病原体的吞噬。
c.Th1细胞产生的淋巴毒素和TNF-α，可活化中性粒细胞，促进其杀伤病原体。
d.Th1细胞产生的细胞因子会趋化单个核细胞到达抗原部位，介导Ⅳ型超敏反应，引起炎症反应。
9.以TD抗原为例，试述CD8+Tc细胞介导的细胞免疫应答的基本过程。
答：1）.TD抗原的提呈：诱导Tc细胞发生免疫应答的TD抗原主要是病毒感染的细胞或肿瘤细胞内产生，这些抗原与MHC分子结合形成复合物表达在APC的表面，供CD8+Tc的TCR识别。
2）CD8+Tc细胞的活化：一种是Th细胞非依赖性，如病毒感染的DC，可不需要Th细胞的辅助而直接刺激CD8+T细胞产生IL-2，诱导CD8+T细胞自身增殖分化为CTL。另一种是Th细胞依赖性，如胞内产生的病毒抗原和肿瘤抗原，以及脱落的供体细胞同种异体MHC抗原以可溶性形式被APC摄取，在胞内与MHC-I 类或MHC-Ⅱ类分子形成复合物，表达于APC表面。抗原肽―MHCⅡ类分子复合物结合TCR后，活化Th细胞；抗原肽―MHC I类分子复合物结合TCR后，活化CTL前体细胞。Th细胞再释放CK辅助CTL细胞的分化。
3）CD8+Tc杀伤靶细胞：CD8+Tc可高效，特异性地杀伤靶细胞，而不损害正常组织。Tc的效应机制包括识别与结合靶细胞、胞内细胞器重新定向和致死性攻击。
效-靶细胞的结合：效应性Tc高表达黏附分子（如LFA-1，CD2等），可有效结合表达相应配体（ICAM-1，LFA-3等）的靶细胞。一旦TCR识别特异性抗原，TCR的激活信号可增强效-靶细胞表面黏附分子与其相应配体结合的亲和力并在细胞接触部分形成紧密，狭小的空间，使得Tc分泌的效应分子在局部形成很高的浓度，从而选择性杀伤所接触的靶细胞，而不影响邻近正常细胞。
Tc的活化：Tc的TCR识别靶细胞表面抗原肽-MHC I类分子复合物后，TCR及辅助受体向效-靶细胞接触部位聚集，导致Tc内某些细胞器的极化，如细胞骨架系统，高尔基复合体及胞质颗粒均向效-靶细胞接触部位重新排列和分布，从而保证Tc的效应分子有效作用于所接触的靶细胞。
致死性攻击：1）穿孔素/颗粒酶途径：穿孔素在靶细胞膜聚合，形成跨膜通道，使靶细胞出现大量孔道，水、电解质迅速进入靶细胞内，导致靶细胞崩解，颗粒酶循穿孔素在靶细胞膜所形成的的孔道进入靶细胞，通过激活凋亡相关的酶系统而介导靶细胞的凋亡。
2）Fas/FasL途径：效应Tc可通过高表达的FasL与靶细胞表面的Fas结合，激活胞内胱天蛋白酶参与的信号转导途径，诱导靶细胞的凋亡。
10.以TD抗原为例，简述B细胞介导的初次免疫应答基本过程。
答：1）TD抗原的提呈：TD抗原被APC摄取、加工、处理成为小分子抗原肽并与MHCⅡ类分子结合形成抗原肽-MHCⅡ类分子复合物表达在APC的表面供CD4+Th的TCR识别。
2）BCR与特异性抗原的表位结合，需由与mIg组成复合物的Igα/Igβ将信号转入B细胞内，启动B细胞活化的第一信号。CD19、CD21、CD81以非共价键形式组成B细胞活化共受体复合物。CD21分子本身不能传导信号，但可通过共受体中的CD19向胞内传递信号。从而大大提高了B细胞对抗原刺激的敏感性。
3）Th细胞活化及其对B细胞的辅助：Th细胞在抗原肽-MHC分子复合物、协同刺激信号和细胞因子三个信号的刺激下充分活化，增殖。活化的Th2细胞高表达CD40L，可与B细胞表面的CD40结合，向B细胞传递活化的第二信号。并产生更多的细胞因子如IL-2、IL-4、IL-6等作用于B细胞，诱导活化B细胞的分化和Ig的产生。
4）血循环中的B细胞穿过高内皮小静脉进入T淋巴区，抗原特异性B细胞与抗原特异性Th细胞在这一特定部位相遇，B细胞在Th细胞的辅助下活化后进入淋巴小结。进入淋巴小结的B细胞分裂增殖，形成生发中心。
5）生发中心处的B细胞内化DC上由抗原抗体复合物组成聚集成的串珠样小体，加工后提呈给Th细胞，活化的Th细胞通过表达CD40L与B细胞表面的CD40分子结合，向B细胞提供必不可少的协同刺激信号，并分泌多种细胞因子辅助B细胞。
6）生发中心中绝大多数B细胞发生凋亡，部分B细胞在抗原刺激和T细胞辅助下继续分化发育，在生发中心中完成IgV基因高频突变，Ig亲和力成熟，Ig类别转换，形成浆细胞，
产生高亲和力抗体。
7）抗体发挥的免疫效应包括中和毒素或病毒的作用、免疫调理作用、激活补体的作用和ADCC作用。
8）生发中心存活下来的B细胞，部分停止分化发育成记忆性B细胞而离开生发中心。当这部分细胞再次遇到相同的抗原时迅速活化，产生大量特异性抗体。
11.初次免疫应答和再次免疫应答抗体的一般规律。
答：初次免疫应答：1）抗体产生所需潜伏期较长。2）抗体倍增所需时间较长，抗体含量较低。3）平台期持续时间短，抗体水平下降迅速。4）血清中抗体以IgM为主，IgG为辅，且出现相对较晚。5）抗体与抗原结合的强度较低，为低亲和力抗体。
再次免疫应答：1）诱导抗体产生的潜伏期明显缩短。2）抗体倍增所需）时间明显缩短，抗体含量迅速大幅度上升。3）平台期维持时间较长，抗体水平下降缓慢。4）血清中抗体以IgG为主。5）抗体与抗原的结合强度较高，为高亲和力抗体。
12.试述CTL和NK的异同点。
答：NK细胞不表达特异性抗原识别受体，属非特异性杀伤。NK细胞无需抗原预先致敏，即可直接杀伤某些肿瘤细胞核病毒感染细胞，故在机体抗肿瘤、早期抗病毒或胞内寄生菌感染的免疫应答中起重要作用。NK细胞表面高表达IgG Fc受体，也可借助ADCC作用杀伤靶细胞。
CTL细胞通过其表面TCR特异性识别抗原肽-MHC复合物，识别具有高度的特异性，发挥作用受到MHC-I类分子限制，属特异性杀伤。可高效杀伤靶细胞，同时杀伤过程中自身不受损伤，可连续杀伤多个靶细胞。在细胞免疫中起重要作用。
两者杀伤机制都为细胞毒作用。释放穿孔素，裂解靶细胞；释放颗粒酶，诱导细胞凋亡；表达FasL，与靶细胞表面Fas结合诱导细胞凋亡；并分泌TNF-a诱导靶细胞凋亡。
13.试述巨噬细胞的生物学功能。
答：（1）清除、杀伤病原体：1）氧依赖途径：在吞噬作用激发下，通过呼吸爆发，使分子氧活化，生成大量活性氧物质，可有效杀伤病原微生物，同时对机体组织细胞也有一定损伤作用。巨噬细胞活化后能产生胍氨酸和NO，NO对肿瘤细胞和细菌均有杀伤和细胞毒作用。
2）氧非依赖途径：a.酸性环境，吞噬体或吞噬溶酶体形成后，其内糖酵解作用增强，乳酸累积使pH降低，发挥杀菌作用。b.溶菌酶：在酸性环境下，溶酶体内的溶菌酶使革兰阳性菌胞壁肽聚糖被破坏，发挥杀菌作用。c.防御素：可在菌细胞脂质双层形成“离子通道”，导致菌细胞裂解。
3)消化和清除：病原体被杀伤或破坏后，在吞噬溶酶体内多种水解酶的作用下，可进一步消化降解：大部分产物通过胞吐作用而排出胞外；部分产物被加工、处理为免疫原性肽段，在与MHC分子结合后能以抗原肽-MHC分子复合物的形式表达在细胞表面提呈给T细胞，启动适应性免疫应答。
（2）参与和促进炎症反应：募集至感染部位的巨噬细胞被活化，分泌趋化因子，募集，活化更多巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞，发挥抗感染作用。分泌多种促炎细胞因子(如IL-1，TNF-α，IL-6）和其他炎性介质（如前列腺素，白三烯，血小板活化因子等），参与和促进炎症反应。
（3）杀伤靶细胞：被激活的巨噬细胞的PRR和条理性受体表达增加：胞内溶酶体数目和反应性氧中间物和反应性氮中间物和各种水解酶浓度显著提高；TNF-α分泌增加。由此，巨噬细胞还可以有效杀伤肿瘤和病毒感染细胞。在特异性抗体的参与下，巨噬细胞也可借助ADCC
作用杀伤靶细胞。
（4）加工、提呈抗原：巨噬细胞是专职抗原提呈细胞，可将加工处理后抗原以抗原肽-MHC分子复合物形式提呈给T细胞使之产生活化第一信号。
（5）免疫调节：活化的巨噬细胞能分泌多种细胞因子，参与免疫调节。
14.简述巨噬细胞与Th1细胞的相互作用。
答：巨噬细胞对Th1细胞的作用：
1）巨噬细胞可摄取、加工抗原并将抗原以抗原肽-MHCⅡ类分子复合物的形式递呈给Th1细胞，为Th1细胞活化提供第一信号。
2）巨噬细胞表达的协同刺激分子（如B7）可与Th1表面的相应受体（如CD28）结合，为Th1细胞活化提供第二信号。
3）活化的巨噬细胞分泌IL-12，可以促使未受刺激的CD4+T细胞分化成Th1细胞。 Th1细胞对巨噬细胞的作用：
1）活化后的Th1细胞可释放细胞因子（如IFN-γ）活化巨噬细胞，还可通过其表面的CD40L与巨噬细胞表面的CD40结合活化巨噬细胞，增强巨噬细胞的吞噬和杀菌能力。
2）活化后的Th1可表达FasL，杀死表达Fas分子的巨噬细胞，被杀死的巨噬细胞释放出寄生在胞内的细菌，这些细菌又可被Th1召集来的巨噬细胞所吞噬。
15.MHCⅠ、MHCⅡ类分子在抗原提呈中和特异性免疫应答中的作用和机理。 答：MHCⅠ类分子识别和提呈内源性抗原肽，在特异性免疫应答中与辅助受体CD8结合，对CTL的识别起限制作用。MHCⅡ类分子识别和提呈外源性抗原肽，在特异性免疫应答中与辅助受体CD4结合，对Th细胞的识别起限制作用。
抗原提呈机理：内源性蛋白抗原被蛋白酶体降解后，与TAP结合并由TAP选择性地将抗原肽转运至ER内，与ER内组装的MHC I类分子结合成抗原肽-MHC I类分子复合物，再经高尔基体将此复合物转运至细胞膜上，供CD8+T细胞识别，从而完成抗原提呈过程。 外源性抗原被APC识别和摄取，在胞内形成内体，内体转运至溶酶体或与溶酶体融合，抗原随后被降解为多肽而转运至MHCⅡ类分子腔室中，MHCⅡ类分子腔室中含有在ER中合成并与Ii链结合形成复合物而经高尔基体转运过来的MHCⅡ类分子。在MHCⅡ类分子腔室中，Ii链被降解而将CLIP残留与MHCⅡ分子的抗原多肽结合槽中，而再在HLA-DM的作用下抗原多肽结合槽的CLIP被待提呈的抗原肽所置换，形成稳定的抗原肽-MHCⅡ类分子复合物，然后转运至APC膜表面，最终将抗原肽提呈给CD4+T细胞。
特异性免疫应答机理：T细胞发育进入双阳性阶段时开始表达CD4+CD8+，CD3的表达水平逐渐升高。在胸腺皮质中，同胸腺上皮细胞表面的抗原肽-MHC I类分子复合物或抗原肽-MHCⅡ类分子复合物以适当亲和力发生结合的DP细胞可继续发育为单阳性细胞。其中与I类分子结合的DP细胞的CD8表达水平升高，CD4表达水平下降直至丢失，而与Ⅱ类分子结合的DP细胞，CD4表达水平升高，CD8表达水平下降甚至最后丢失，不能与抗原肽-MHC I/Ⅱ类分子发生有效结合或结合亲和力过高的DP细胞在胸腺皮质中发生凋亡，此过程称为胸腺的阳性选择。
16.简述Ⅰ型超敏反应的机制。
答：1）机体致敏。变应原进入机体后，可选择诱导变应原特异性B细胞产生IgE类抗体应答。IgE能在不结合抗原的情况下，以其Fc段与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面相应的FcεⅠ结合，使机体处于对该变应原的致敏状态。
2）IgE交叉连接引发细胞活化。处于对某种变应原致敏状态的机体再次接触相同变应原时，变应原与致敏的肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的IgE抗体特异性结合。当变应原与致敏细胞表面的2个或2个以上的相邻IgE抗体结合，与FcεⅠ交联形成复合物，启动活化信号，刺激肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒。
3）释放生物活性介质。释放的生物活性介质包括预先形成储备的介质如组织胺和激肽酶原，以及新合成的介质如前列腺素D2、白三烯，血细胞激活因子等。
4）局部或全身性Ⅰ型超敏反应发生。活化的肥大细胞核嗜碱性粒细胞释放的生物活性介质作用于效应组织和器官，引起局部或全身性的过敏反应。生物活性物质引起毛细血管扩张，通透性增强，支气管，胃肠道等处的平滑肌收缩，痉挛，黏膜腺体分泌增加。
17.简述Ⅱ型超敏反应的机制。
答：正常组织细胞、改变的自身组织细胞和被抗原表位结合修饰的自身组织细胞，均可成为Ⅱ型超敏反应中被攻击杀伤的靶细胞。参与Ⅱ型超敏反应的抗体主要是IgG和IgM类抗体。机制为：1）补体介导的细胞溶解。IgG和IgM类抗体与表面抗原结合后，通过激活补体活化的经典途径使靶细胞溶解。2）补体、抗体介导的调理吞噬。补体裂解产物C3b,C4b,iC3b介导调理作用，IgG抗体与靶细胞特异性结合后，通过其Fc段与效应细胞表面的Fc受体结合，通过调理作用，使靶细胞溶解破坏。3）IgG抗体与靶细胞特异性结合后，可通过ADCC作用，溶解破坏靶细胞。4）抗体与受体结合，导致细胞功能紊乱。
18.简述Ⅲ型超敏反应的机制。
答：存在于血液循环中的可溶性抗原与相应的IgG和IgM抗体结合，可形成可溶性抗原-抗体复合物。当可溶性免疫复合物不能有效被清除，可沉积于毛细血管基底膜引起炎症反应和组织损伤。1）免疫复合物可以通过经典途径激活补体，产生补体裂解片段C3a和C5a。C3a和C5a与肥大细胞或嗜碱性粒细胞上的受体结合，促其释放组胺等炎性介质，使局部毛细血管通透性增加，渗出增多，出现水肿。C3a和C5a。还可以趋化中性粒细胞至免疫复合物沉积部位。2）中性粒细胞释放出许多溶酶体酶，可水解血管及局部组织。3）肥大细胞或嗜碱性粒细胞活化释放的PAF，可使局部血小板集聚、激活，促进血栓形成，引起局部出血、坏死，血小板活化还可释放血管活性胺类物质，进一步加重水肿。
19.简述Ⅳ型超敏反应的机制。
答：引起Ⅳ型超敏反应的抗原主要有胞内寄生菌、病毒、寄生虫和化学物质。这些抗原物质经抗原提呈细胞摄取、加工 处理成MHCⅠ/Ⅱ类分子-抗原肽复合物，表达于APC表面，提供给具有特异性抗原受体的T细胞识别，并使之活化和分化成为效应T细胞。主要为CD4+ Th1细胞，也有CD8+ CTL的参与。效应T细胞与特异性抗原结合作用后，引起以单个核细胞浸润和组织损伤为主要特征的炎症反应。效应Th1细胞识别抗原后活化，释放多种细胞因子，促进巨噬细胞和淋巴细胞至抗原存在部位聚集，并可直接对靶细胞及其周围组织细胞产生细胞毒作用，引起组织损伤。效应CTL细胞与特异性抗原结合被活化后，通过释放穿孔素和颗粒酶等介质，使靶细胞溶解或凋亡；或通过其表面表达的FasL与靶细胞表面表达的Fas结合，导致靶细胞发生凋亡。
20.试述I 型超敏反应的特点：
答：1)反应主要由特异性IgE抗体介导产生。
2）可发生于局部，亦可发生于全身。
3）超敏反应发生快，消退也快。
4）组胺等生物活性介质参与反应。
5）常引起生理功能紊乱，几乎不发生严重的组织细胞损伤。
6）具有明显个体差异和遗传倾向。
21.试述母胎Rh血型不合所致的新生儿溶血症的发生机制及其预防方法。
答：发生机制：发生于Rh-孕妇所怀的Rh+胎儿。当第一胎分娩时，若胎盘剥脱出血，胎儿Rh+血细胞进入母体，可产生Rh抗体，此类血型抗体为IgG类抗体，可通过胎盘，当体内产生Rh抗体的母亲再次妊娠，且胎儿血型为Rh+时，母体内的Rh抗体便可通过胎盘进入胎儿内，与其红细胞结合。具体机制为：1）补体介导的细胞溶解。IgG抗体与表面抗原结合后，通过激活补体活化的经典途径使靶细胞溶解。2）补体、抗体介导的调理吞噬。补体裂解产物C3b,C4b,iC3b介导调理作用，IgG抗体与靶细胞特异性结合后，通过其Fc段与效应细胞表面的Fc受体结合，通过调理作用，使靶细胞溶解破坏。3）IgG抗体与靶细胞特异性结合后，可通过ADCC作用，溶解破坏靶细胞。4）抗体与受体结合，导致细胞功能紊乱。 预防方法：初次分娩后，产后72小时内给母体注射Rh抗体，及时清除进入母体内的Rh+红细胞，可有效预防再次妊娠时发生新生儿溶血症。
22.青霉素能引起哪些类型的超敏反应？简述其诱发机制。青霉素过敏的防治原则是什么？
答:青霉素可以引起Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应。
1）青霉素进入机体后，成为变应原，使变应原特异性B细胞产生IgE类抗体应答，在不结合抗原的情况下，以其Fc段与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的FcεⅠ结合。从而使机体处于对该变应原的致敏状态。机体再次接触相同变应原时，可诱发I型超敏反应。
2）青霉素的药物抗原表位能与血细胞膜或血浆蛋白结合获得免疫原性，从而刺激机体产生药物抗原表位特异性的抗体，这种抗体与药物结合的红细胞，粒细胞和血小板作用，或与药物结合形成抗原-抗体复合物，从而诱发Ⅱ型超敏反应。
3）抗青霉素抗体与青霉素形成可溶性免疫复合物，激活补体，产生过敏毒素，从而诱发Ⅲ型超敏反应。
4）接触青霉素后，使T细胞活化为效应T细胞，再次接触相应抗原后可发生Ⅳ型超敏反应，发生接触性皮炎。
防治原则：1）询问过敏史。2）使用前作皮肤试验，皮试阳性者可改换其它药。
3）做好急救准备，对发生过敏性休克者应立即注射肾上腺素等药物进行抗休克治疗。
23.试述青霉素引起过敏性休克的机制。
答：1）机体致敏。青霉素具有抗原表位，本身无免疫原性，但其降解产物与体内组织蛋白共价结合后，可刺激机体产生特异性IgE抗体。IgE能在不结合抗原的情况下，以其Fc段与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面相应的FcεⅠ结合，使机体处于对该变应原的致敏状态。
2）IgE交叉连接引发细胞活化。处于对某种变应原致敏状态的机体再次接触青霉素时，变应原与致敏的肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的IgE抗体特异性结合。当变应原与致敏细胞表面的2个或2个以上的相邻IgE抗体结合，与FcεⅠ交联形成复合物，启动活化信号，刺激肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒。
3）释放生物活性介质。释放的生物活性介质包括预先形成储备的介质如组织胺和激肽酶原，以及新合成的介质如前列腺素D2、白三烯，血细胞激活因子等。
4）局部或全身性Ⅰ型超敏反应发生。活化的肥大细胞核嗜碱性粒细胞释放的生物活性介质作用于效应组织和器官，引起局部或全身性的过敏反应。生物活性物质引起毛细血管扩张，
通透性增强，支气管，胃肠道等处的平滑肌收缩，痉挛，黏膜腺体分泌增加。严重者可以发生过敏性休克甚至死亡。
24.病人感染链球菌后2周出现了血尿、蛋白尿，试述其发生机制。
答：这是链球菌感染后引发的肾小球肾炎。
发生机制：
Ⅱ型超敏反应。链球菌的某些抗原成分与肾小球基底膜有共同抗原，机体产生针对链球菌的IgG或IgM类抗体可与肾小球基底膜抗原结合。机制为：1）补体介导的细胞溶解。IgG和IgM类抗体与表面抗原结合后，通过激活补体活化的经典途径使靶细胞溶解。2）补体、抗体介导的调理吞噬。补体裂解产物C3b,C4b,iC3b介导调理作用，IgG抗体与靶细胞特异性结合后，通过其Fc段与效应细胞表面的Fc受体结合，通过调理作用，使靶细胞溶解破坏。
3）IgG抗体与靶细胞特异性结合后，可通过ADCC作用，溶解破坏靶细胞。4）抗体与受体结合，导致细胞功能紊乱。
Ⅲ型超敏反应：机体针对链球菌产生的抗体与链球菌抗原产生中等大小的免疫复合物，可在血流缓慢的肾小球基底膜沉积。损伤机制：1）免疫复合物可以通过经典途径激活补体，产生补体裂解片段C3a和C5a。C3a和C5a与肥大细胞或嗜碱性粒细胞上的受体结合，促其释放组胺等炎性介质，使局部毛细血管通透性增加，渗出增多，出现水肿。C3a和C5a。还可以趋化中性粒细胞至免疫复合物沉积部位。2）中性粒细胞释放出许多溶酶体酶，可水解血管及局部组织。3）肥大细胞或嗜碱性粒细胞活化释放的PAF，可使局部血小板集聚、激活，促进血栓形成，引起局部出血、坏死，血小板活化还可释放血管活性胺类物质，进一步加重水肿。
25.注射破伤风抗毒素后，可引起哪种超敏反应？试述其机制。
答：第一次注射引起Ⅲ型超敏反应。机制：患者体内抗破伤风抗毒素抗体已经产生而破伤风抗毒素尚未完全清除，二者结合形成可溶性免疫复合物。损伤机制：1）免疫复合物可以通过经典途径激活补体，产生补体裂解片段C3a和C5a。C3a和C5a与肥大细胞或嗜碱性粒细胞上的受体结合，促其释放组胺等炎性介质，使局部毛细血管通透性增加，渗出增多，出现水肿。C3a和C5a。还可以趋化中性粒细胞至免疫复合物沉积部位。2）中性粒细胞释放出许多溶酶体酶，可水解血管及局部组织。3）肥大细胞或嗜碱性粒细胞活化释放的PAF，可使局部血小板集聚、激活，促进血栓形成，引起局部出血、坏死，血小板活化还可释放血管活性胺类物质，进一步加重水肿。
再次注射可以引起I型超敏反应。机制：
1）机体致敏。破伤风抗毒素进入机体后，可选择诱导变应原特异性B细胞产生IgE类抗体应答。IgE能在不结合抗原的情况下，以其Fc段与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面相应的FcεⅠ结合，使机体处于对该变应原的致敏状态。
2）IgE交叉连接引发细胞活化。处于致敏状态的机体再次接触破伤风抗毒素时，破伤风抗毒素与致敏的肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的IgE抗体特异性结合。当抗毒素与致敏细胞表面的2个或2个以上的相邻IgE抗体结合，与FcεⅠ交联形成复合物，启动活化信号，刺激肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒。
3）释放生物活性介质。释放的生物活性介质包括预先形成储备的介质如组织胺和激肽酶原，以及新合成的介质如前列腺素D2、白三烯，血细胞激活因子等。
4）局部或全身性Ⅰ型超敏反应发生。活化的肥大细胞核嗜碱性粒细胞释放的生物活性介质作用于效应组织和器官，引起局部或全身性的过敏反应。生物活性物质引起毛细血管扩张，通透性增强，支气管，胃肠道等处的平滑肌收缩，痉挛，黏膜腺体分泌增加。
26.试述Ig与超敏反应的关系，并论述相关类型超敏反应的机制。
答：I型超敏反应主要由特异性IgE抗体介导产生。参与Ⅱ型超敏反应的抗体主要是IgG和IgM类抗体。存在于血液循环中的可溶性抗原与相应的IgG和IgM抗体结合，可形成可溶性抗原-抗体复合物。诱发Ⅲ型超敏反应。
I型超敏反应的发生机制：1）机体致敏。变应原进入机体后，可选择诱导变应原特异性B细胞产生IgE类抗体应答。IgE能在不结合抗原的情况下，以其Fc段与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面相应的FcεⅠ结合，使机体处于对该变应原的致敏状态。
4）IgE交叉连接引发细胞活化。处于对某种变应原致敏状态的机体再次接触相同变应原时，变应原与致敏的肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的IgE抗体特异性结合。当变应原与致敏细胞表面的2个或2个以上的相邻IgE抗体结合，与FcεⅠ交联形成复合物，启动活化信号，刺激肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒。
5）释放生物活性介质。释放的生物活性介质包括预先形成储备的介质如组织胺和激肽酶原，以及新合成的介质如前列腺素D2、白三烯，血细胞激活因子等。
4）局部或全身性Ⅰ型超敏反应发生。活化的肥大细胞核嗜碱性粒细胞释放的生物活性介质作用于效应组织和器官，引起局部或全身性的过敏反应。生物活性物质引起毛细血管扩张，通透性增强，支气管，胃肠道等处的平滑肌收缩，痉挛，黏膜腺体分泌增加。
Ⅱ型超敏反应的发生机制：1）补体介导的细胞溶解。IgG和IgM类抗体与表面抗原结合后，通过激活补体活化的经典途径使靶细胞溶解。2）补体、抗体介导的调理吞噬。补体裂解产物C3b,C4b,iC3b介导调理作用，IgG抗体与靶细胞特异性结合后，通过其Fc段与效应细胞表面的Fc受体结合，通过调理作用，使靶细胞溶解破坏。3）IgG抗体与靶细胞特异性结合后，可通过ADCC作用，溶解破坏靶细胞。4）抗体与受体结合，导致细胞功能紊乱。
Ⅲ型超敏反应的发生机制：可溶性免疫复合物不能有效被清除，可沉积于毛细血管基底膜引起炎症反应和组织损伤。1）免疫复合物可以通过经典途径激活补体，产生补体裂解片段C3a和C5a。C3a和C5a与肥大细胞或嗜碱性粒细胞上的受体结合，促其释放组胺等炎性介质，使局部毛细血管通透性增加，渗出增多，出现水肿。C3a和C5a。还可以趋化中性粒细胞至免疫复合物沉积部位。2）中性粒细胞释放出许多溶酶体酶，可水解血管及局部组织。3）肥大细胞或嗜碱性粒细胞活化释放的PAF，可使局部血小板集聚、激活，促进血栓形成，引起局部出血、坏死，血小板活化还可释放血管活性胺类物质，进一步加重水肿。
27.试述自身免疫性疾病的特点。
答：1）患者体内可检测到针对自身抗原的自身抗体和自身反应性T淋巴细胞。
2）自身抗体和自身反应性T淋巴细胞介导对自身细胞或自身成分的适应性免疫应答，造成损伤或功能障碍。
3）病情的转归与自身免疫反应强度密切相关。
4）易反复发作，慢性迁延。
5）可用动物模型复制，可被动转移。
6）有遗传倾向。
7）部分自身免疫性疾病易发于女性。
28.简述自身免疫性疾病的致病相关因素是什么？
答：自身免疫疾病的致病相关因素有：1）免疫隔离部位抗原的释放：在手术、外伤或感染等情况下，脑、精子、眼晶状体等免疫隔离部位的抗原释放入血或淋巴液，发生自身免疫应答，引起自身免疫反应性疾病。2）自身抗原的改变：生物，物理，化学及药物等因素使自身抗原发生改变，引起自身反应性疾病。3）微生物感染：微生物可通过分子模拟，释放免疫隔离部位的抗原和多克隆激活等机制引起自身免疫性疾病。4）表位扩展：针对自身抗原隐蔽表位的免疫细胞克隆可能逃逸胸腺和骨髓淋巴细胞发育过程中的阴性选择，存在于正常淋巴库中。在自身免疫性疾病发生过程中，机体免疫系统会针对自身抗原的自身反应性T细胞克隆和B细胞克隆会相继识别自身抗原的隐蔽表位，引起自身免疫性疾病。5）免疫忽视的破坏：多克隆激活剂、协调刺激因子和细胞因子等可打破免疫忽视，对低水平的自身抗原产生免疫应答。6）遗传因素也是影响机体对自身免疫性疾病易感性的重要因素。
29.简述T细胞的中枢耐受机制。
答：T细胞在胸腺微环境中发育，经过阳性选择后的双阳性细胞存活，进一步分化为单阳性细胞，使T细胞获得了在识别抗原过程中自身MHC限制能力。单阳性细胞在皮髓质交界处及髓质区，与胸腺树突状细胞、巨噬细胞表面自身抗原肽-MHCⅠ类或Ⅱ类分子复合物发生高亲和力结合者，则被删除，以保证进入外周淋巴器官的T细胞库中不含有针对自身抗原成分的T细胞，此过程成为胸腺的阴性选择，也是T细胞获得中枢免疫耐受的主要机制。
30.试比较固有免疫应答和适应性免疫应答的主要特点。
答：1）主要参与细胞：固有免疫应答为黏膜上皮细胞、吞噬细胞、树突状细胞、NK细胞，NKT细胞，γδT细胞，B-1细胞。适应性免疫应答为αβT细胞、B-2细胞。
2)主要参与分子:固有免疫应答为补体、细胞因子、抗菌蛋白、酶类物质。适应性免疫应答为特异性抗体和细胞因子。
3)作用时相：固有免疫应答为即刻-96小时，而适应性免疫应答为96小时后启动。
4)识别受体：固有免疫应答为模式识别受体，较少多样性。适应性免疫应答为特异性抗原识别受体，胚系基因重排编码，具有高度多样性。
5)识别特点：固有免疫应答为直接识别病原体某些共有高度保守的分子结构，具有多反应性。适应性免疫应答则是识别APC提呈的抗原肽-MHC分子复合物或B细胞表位，具有高度特异性。
6)作用特点：固有免疫应答为未经克隆分化和扩增，迅速产生免疫作用，没有免疫记忆功能。适应性免疫应答则是经克隆扩增和分化，成为效应细胞后，发挥免疫作用，有免疫记忆功能。
7)维持时间：固有免疫应答的维持时间较短。适应性免疫应答的维持时间较长。
31.急性抗移植排斥反应的机制和临床表现。
答：急性排斥反应是同种异基因器官移植中最常见的一类排斥反应。细胞免疫应答在急性排斥反应中发挥主要作用，其机制为：1）CD4+Th1细胞介导的迟发型超敏反应，这是主要的损伤机制。2）CTL直接杀伤表达异型抗原的移植物细胞3）激活的巨噬细胞和NK细胞参与急性排斥反应的组织损伤。
临床上表现为发热、全身不适，移植物肿大，移植物组织出现大量巨噬细胞和淋巴细胞浸润，疼痛同时伴有移植物功能突然减退。
32.试比较同种异体器官移植排斥中T细胞识别同种抗原的直接识别和间接识别的区别。
答：直接识别是指受体的同种反应性T细胞直接识别供者APC表面抗原肽-供者的同种MHC复合物，并产生免疫应答。间接识别则是指供者移植物的脱落细胞或MHC抗原经受者MHC抗原经APC摄取，加工，处理，以供者MHC来源的抗原肽-受者MHC分子复合物的形式提呈给受者T细胞，使其识别并活化。直接识别中被激活的T细胞为CD8+ CTL和CD4+ Th，而间接识别则以CD4+ Th为主。直接识别中同种异型反应性非常强烈，在早期的急性排斥反应中起重要作用；间接识别反应性较弱，在急性排斥反应中晚期和慢性排斥反应中起重要作用。
33.HIV侵入免疫细胞的机制。
答：HIV通过其囊膜的gp120与靶细胞膜表面CD4分子结合，导致gp120构想改变，暴露出被其掩盖的gp41。gp120-CD4与表达与把细胞膜表面的趋化因子受体CXCR4或CCR5结合，形成CD4-gp120-CCR5或CXCR4三分子复合物。gp41的N末端由一段高度保守的疏水序列组成，可直接与细胞膜相互作用，将HIV与靶细胞膜连接起来，故称为HIV-融合肽。当融合肽插入宿主细胞膜后，N端螺旋和C端螺旋在亮氨酸/异亮氨酸拉链结构的作用下，形成暂时的超螺旋发夹前体，将病毒囊膜和细胞膜拉近，利用膜自身的疏水作用介导病毒囊膜与细胞膜融合，使病毒核心进入靶细胞。
34.HIV损伤CD4+ T细胞的机制。
答：直接杀伤靶细胞：1）病毒囊膜糖蛋白插入细胞膜或病毒颗粒以出芽方式从细胞释放，引起细胞膜损伤。2）抑制细胞膜磷脂合成，影响细胞膜功能。3）感染HIV的CD4+ T细胞表面表达gp120分子，与周围未感染细胞的CD4分子结合，导致细胞融合或形成多核巨细胞，加速细胞死亡。4）病毒增殖时产生大量未整合的病毒DNA及核心蛋白分子在胞质内大量积
+聚，干扰细胞正常代谢，影响细胞生理功能。5）HIV感染并损伤骨髓CD34前体细胞。同时，
由于骨髓基质细胞被感染，使骨髓微环境发生改变，导致血细胞生成障碍。
间接杀伤靶细胞：1）HIV诱导感染细胞产生细胞毒性细胞因子，并抑制正常的细胞生长因子的作用。2）HIV诱生特异性CTL或抗体，通过特异性细胞毒作用或ADCC效应而杀伤表达病毒抗原的CD4+ T细胞。3）HIV编码产物有超抗原样作用，可引起表达TCRVβ链的CD4+ T细胞。
诱导细胞凋亡：1）可溶性的gp120、HIV感染DC表面的gp120可以与T细胞表面的CD4分子交联，通过激活钙通道而使胞内Ca2+ 浓度升高，导致细胞凋亡。2）gp120与CD4分子交联，促使靶细胞表达Fas分子，通过Fas途径诱导凋亡。3）HIV附属基因编码的tat蛋白可增强CD4+ T细胞对Fas/FasL效应的敏感性，从而促进其凋亡。
35.HIV如何诱导机体免疫应答？
答：体液免疫应答：HIV感染后，机体可产生不同的抗病毒抗体。有效价较低的针对病毒囊膜蛋白的中和抗体；抗P24壳蛋白抗体；以及主要为IgG类的抗gp120和抗gp41抗体，该类抗体可以通过ADCC杀伤病毒靶细胞。
细胞免疫应答：HIV感染后，特异性激活CD8+ T细胞，其能明显抑制HIV在CD4+ T细胞中复制。HIV刺激的CD4+ T细胞能分泌各种细胞因子，辅助体液免疫和细胞免疫。
36.机体对肿瘤细胞的杀伤机制。
答：机体抗肿瘤免疫效应机制包括体液免疫和细胞免疫两方面，宿主对肿瘤的免疫应答效应是两者综合作用的结果。
机体杀伤肿瘤的体液免疫机制有1）激活补体系统溶解肿瘤细胞。2）抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用。3）抗体的调理作用。4）抗体封闭肿瘤细胞上的某些受体抑制肿瘤生长。5）
抗体使肿瘤细胞的粘附性改变或丧失，控制肿瘤细胞的生长和转移。
CD8+ CTL介导的细胞免疫应答起最重要的作用，是抗肿瘤免疫的主要效应细胞。CD4+ Th细胞通过分泌各种细胞因子如IL-2、IFN-γ 以及辅助诱导和激活CD8+ CTL，在抗肿瘤免疫应答中也起重要作用。
此外，固有免疫应答细胞NK细胞、巨噬细胞和γδT细胞等也参与了机体的抗肿瘤作用。
37.肿瘤细胞通过什么方式来逃避免疫系统的监视和杀伤。
答：与肿瘤细胞有关的因素：1）肿瘤细胞的抗原缺失和抗原调变2）肿瘤细胞MHC-I类分子表达缺陷或低下，致使肿瘤细胞内抗原无法提呈，从而导致CD8+ CTL无法识别和杀伤肿瘤细胞。3）肿瘤细胞缺乏共刺激信号，不能为T细胞活化提供足够的第二信号。4）肿瘤细胞可分泌抑制性细胞因子或免疫抑制物抑制宿主的抗原提呈细胞。5）肿瘤细胞的“漏逸”，机体无法有效清除大量生长的肿瘤细胞。6）肿瘤细胞的凋亡抵抗作用。
与宿主有关的因素：宿主处于免疫功能低下的状态或免疫耐受；宿主抗原提呈细胞功能低下或缺陷；宿主体内存在一定量的“增强抗体”或“封闭因子”。有助于肿瘤逃避宿主免疫系统的攻击。
38.T细胞在抗肿瘤的细胞免疫应答中的作用。
答：CD8+ CTL介导的细胞免疫应答起最重要的作用，是抗肿瘤免疫的主要效应细胞。CTL可通过分泌穿孔素、颗粒酶等物质来直接杀伤靶细胞，还可以通过Fas/FasL途径诱导靶细胞凋亡。 CD4+ Th细胞也可以直接杀伤瘤细胞，但主要是通过分泌各种细胞因子如IL-2、IFN-γ 以及辅助诱导和激活CD8+ CTL，在抗肿瘤免疫应答中也起重要作用。
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