新生婴儿的黄疸素过高怎么办啊
新生婴儿的黄疸素过高怎么办啊
基本信息：男&&4天
发病时间：不清楚
病情描述及疑问：脸黄身上黄
但手上脚上是 白的
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擅长：儿科
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建议：黄疸又称黄胆，俗称黄病，是一种因人体血液中的胆红素浓度增高，所引起的皮肤、黏膜和眼球巩膜等部份发黄的症状。新生儿时期黄疸是一个常见的症状，有的是生理现象，有的是病理现象。这就需要检查哪些是病理现象，应及时到医院确诊并对症治疗。生理性黄疸是新生儿出生24小时后血清胆红素由出生时的17～51μmol/L(1～3mg/dl)逐步上升到86μmol/L(5mg/dl)或以上临床上出现黄疸而无其它症状，1～2周内消退。生理性黄疸的血清胆红互足月儿不超过204μmol/L（12mg/dl）早产儿不超过255μmol/L（15mg/dl）。但个别早产儿血清胆红素不到204μmol/L（12mg/dl）也可发生胆红素脑病，对生理性黄疸应有警惕以防对病理性黄疸的误诊或漏诊。新生儿病理性黄疸：(1)黄疸出现得早，生后24小时内即出黄疸； (2)黄疸程度重，呈金黄色或黄疸遍及全身，手心、足底亦有较明显的黄疸或血清胆红素大于12～15毫克/分升； (3)黄疸持久，出生2―3周后黄疸仍持续不退甚至加深，或减轻后又加深； (4)伴有贫血或大便颜色变淡者； (5)有体温不正常、食欲不佳、呕吐等表现者。 有病理性黄疸时应引起重视，因为它常是疾病的一种表现，应寻找病因。此外未结合胆红素浓度达到一定程度时，会通过血脑屏障损害脑细胞(常称核黄疸)，引起死亡或有脑性瘫痪、智能障碍等后遗症。所以一旦怀疑小儿有病理性黄疸，应立即就诊。常见的几种新生儿病理性黄疸：1)溶血性黄疸：溶血性黄疸最常见原因是ABO溶血，它是因为母亲与胎儿的血型不合引起的，以母亲血型为0、胎儿血型为A或B最多见，且造成的黄疸较重；其他如母亲血型为A、胎儿血型为B或AB；母亲血型为B、胎儿血型为A或AB较少见，且造成的黄疸较轻。这样一来，一些父母会十分紧张，担心孩子会发生ABO溶血，其实要说明的一点是：不是所有ABO系统血型不合的新生儿都会发生溶血。据报道新生儿ABO血型不合溶血的发病率为11.9%。新生儿溶血性黄疸的特点是生后24小时内出现黄疸，且逐渐加重。2)感染性黄疸：感染性黄疸是由于病毒感染或细菌感染等原因主要使肝细胞功能受损害而发生的黄疸。病毒感染多为宫内感染，以巨细胞病毒和乙型肝炎病毒感染最常见，其他感染有风疹病毒、EB病毒、弓形体等较为少见。细菌感染以败血症黄疸最多见。黄疸的特点是生理性黄疸后持续不退或生理性黄疸消退后又出现持续性黄疸。3)阻塞性黄疸：阻塞性黄疸多由先天性胆道畸形引起的，以先天性胆道闭锁较为常见，其黄疸特点是生后1-2周或3-4周又出现黄疸，逐渐加深，同时大便颜色逐渐变为浅黄色，甚至呈白陶土色。4)母乳性黄疸：这是一种特殊类型的病理性黄疸。少数母乳喂养的新生儿，其黄疸程度超过正常生理性黄疸，原因还不十分明了。其黄疸特点是：在生理性黄疸高峰后黄疸继续加重，胆红素可达10-30 mg／dl，如继续哺乳，黄疸在高水平状态下继续一段时间后才缓慢下降，如停止哺乳48小时，胆红素明显下降达50%，若再次哺乳，胆红素又上升。病理性黄疸不论何种原因，严重时均可引起“核黄疸”，其预后差，除可造成神经系统损害外，严重的可引起死亡。因此，新生儿病理性黄疸应重在预防，如孕期防止弓形体、风疹病毒的感染，尤其是在孕早期防止病毒感染；出生后防止败血症的发生；新生儿出生时接种乙肝疫苗等。家长要密切观察孩子的黄疸变化，如发现有病理性黄疸的迹象，应及时送医院诊治。建议检查血胆红素、肝功、母婴血型，以便明确黄疸的种类，并积极对症治疗。某些肝脏病、胆囊病和血液病经常会引发黄疸的症状，所以应进行鉴别诊断，以便确诊。
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疾病百科（别名：高胆红素血症）（别名：高胆红素血症）　　黄疸jaundice)是常见症状与体征，其发生是由于胆红素代谢障碍而引起血清内胆红素浓度升高所致。临床上表现为巩膜、黏膜、皮肤及其他组织被染成黄色。...　　黄疸jaundice)是常见症状与体征，其发生是由于胆红素代谢障碍而引起血清内胆红素浓度升高所致。临床上表现为巩膜、黏膜、皮肤及其他组织被染成黄色。因巩膜含有较多的弹性硬蛋白(elastin)，与胆红素有较强的亲和力，故黄疸患者巩膜黄染常先于黏膜、皮肤而首先被察觉。当血清总胆红素在17.1～34.2μmol/L，而肉眼看不出黄疸时，称隐性黄疸或亚临床黄疸;当血渍总胆红素浓度超过34.2μmol/L时，临床上即可发现黄疸，也称为显性黄疸。就诊科室：消化内科 肝病典型症状： 多发人群：所有人群检查方法： 发病部位：皮肤 全身常用药品： 疾病自测：
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黄疸素偏高
核心提示：黄疸素偏高
5．尿、粪颜色的变化阻塞性黄疸时尿如浓茶，粪色浅灰或陶土色，溶血性黄疸急性发作时，尿可呈酱油色。
阻塞性黄疸因胆盐和胆汁成份反流入体循环，刺激皮肤周围神经末梢……
5．尿、粪颜色的变化阻塞性黄疸时尿如浓茶，粪色浅灰或陶土色，溶血性黄疸急性发作时，尿可呈酱油色。
阻塞性黄疸因胆盐和胆汁成份反流入体循环，刺激皮肤周围神经末梢，故常有皮肤瘙痒，肝细胞性黄疸也可有轻度，溶血性黄疸无此症状。
4．黄疸伴皮肤
3．黄疸伴贫血溶血性黄疸常伴有严重贫血；所致黄疸常伴有、恶液质等。
2．黄疸伴持续性隐痛或胀痛见于病毒性、等；阵发性绞痛见于胆道结石、胆道蛔虫病；无痛性进行性黄疸见于胰头癌。
需追问黄疸与发热之关系。病毒性在黄疸出现前常有低热，少数为高热，化脓性感染多与发热、寒战同时出现黄疸，癌性黄疸病人常有晚期发热。
1．黄疸伴发热
（四）伴随症状
黄疸急骤出现，见于急性、、胆石症及大量溶血；缓慢发生或呈波动性，多为癌性黄疸，特发性黄疸。急性肝细胞性黄疸一般在数周内消退，胆汁性可持续数年以上，黄疸进行性加重见于胰头癌。
（三）黄疸发生与发展情况
儿童与青少年时出现黄疸，可能与先天性或遗传性因素有关；中年人阻塞性黄疸多见于胆道结石；老年人出现黄疸多为。
（二）黄疸发作与年龄的关系
有无家族遗传病史、接触史，有无输血、服药（氯丙嗪、甲基素、物），（毒蕈、四氯化碳等）史，既往有无胆道手术史。
（一）详细询问病史
二、问诊要点
为肝细胞对胆红素的摄取、结合、排泻功能均受损所致的黄疸，又称为肝细胞性黄疸。见于各种肝病如病毒性肝炎，性、、及钩端螺旋体病等。
（三）结合与非结合胆红素均增高
3．肝内胆汁淤积如药物性黄疸、病毒性、妊娠复发性黄疸。
2．肝内胆管阻塞如肝内胆管结石、华支睾吸虫病等。
1．肝外胆管阻塞如、胰头癌、胆管及总、胆道闭锁等。
此因肝细胞胆汁分泌器原发性代谢性损害，使结合胆红素不能排泄至胆道，或因肝内的毛细胆管、肝外胆管、总阻管或壶腹部阻塞，胆红素反流入血，从而出现黄疸，此种黄疸属梗阻性黄疸。见于：
（二）结合胆红素增高
如Y、Z蛋白及或葡萄糖醛酸转移酶活力减低缺如，使正常代谢所产生的非结合胆红素不能转化为结合胆红素，引起血中非结合胆红素增高，出现黄疸，此种黄疸属特发性黄疸。如Gilbert综合征，新生儿生理性黄疸等。
2．肝细胞摄取与结合能力障碍
先天性或后天性溶血时，大量红细胞破坏，形成过量的非结合胆红素，超过肝脏的处理而潴留血中形成黄疸。此种黄疸属溶血性黄疸。见于地中海贫血，自身免疫性溶血性、异型错误输血反应等。
1．红细胞破坏增多
（一）非结合胆红素增高
一、常见病因 黄疸素偏高
胆红素代谢过程：血清胆红素的主要来源是血红蛋白。正常细胞的平均寿命为120天，超寿限的红细胞经网状内皮系统破坏和分解后，形成胆红素、铁和珠蛋白三种成份。此种胆红素呈非结合状态，当非结合胆红素到达肝脏后，被肝细胞微突所摄取，由胞浆载体蛋白Y和Z携带至肝细胞微粒体内，大部分胆红素经葡萄糖醛酸转移酶的催化，与葡萄糖醛基相结合，形成结合胆红素。结合胆红素由肝细胞排泌入毛细胆管，与其它从肝脏排泌的物质形成胆汁，排入肠道。在肠道经细菌分解成为尿胆素。其中大部分随粪便排出。称粪胆元，小部分经回肠下段或结肠重吸收，通过门静脉回到肝脏，转变为胆红素，再随胆汁排入肠内，这一过程称为胆经素的肠肝循环。被吸收回肝的小部分尿胆元进入体循环，经肾脏排出。
是因胆红素代谢障碍，血液中胆红素浓度增加，致使巩膜、粘膜、皮肤染成黄色。正常血清胆红素8.55～17.10umol/L(0.5～1.0mg/d1)。当血清胆红素浓度为17.1～34.2umol(1～2mg/d1)时，而肉眼看不出黄疸者称隐性黄疸。如血清胆红素浓度高于34.2umol/L(2mg/d1)时则为显性黄疸。
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