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the abilities of knowing the future
& & 标题党。& & 看病例（源自丁香园，某友人发病例帖）：女性，72岁，下楼时右踝扭伤 急诊摄片如下：& & 问：如何处理？& & 看到这个片子，我表示一头雾水，我只知道踝关节出了问题，但是也说不清楚。& & 原文作者表示此病人只有踝关节骨折，问大家什么分型，怎么打内固定。我想，如果没有高手出现，那么大家下面可能也就围绕着分型和治疗去讨论了。& 但版区版主发话了，见下图：& & 原文作者术中C臂透射见腓骨骨折，予内固定固定。术后片子见下：& &这个病例让我惊讶之处就是宋版主对于腓骨近端骨折的判断。& &其实踝关节已经明显移位了，但是摄踝关节片示意踝关节骨折，这时候又能有多少人去关心腓骨远端呢？& &不得不说，临床很复杂，要很用心.......
小站柳叶刀尖上诚招管理员........欢迎大家踊跃报名.......
哎，和胡志斌不是一个数量级的，算了吧算了吧.....
卖萌的问一句：加压吸氧是什么？有什么好处？
严重过敏性疾病
过敏性休克首先是一种休克，会出现血压降低，肢体末端冰冷，神智欠清，紫绀等情况；其次，过敏为次休克的主要病因。全身性过敏反应可引起肺水肿、皮疹、胸闷、喉头堵塞感，此时需要考虑一下药物：
1.肾上腺素：0.5~1.0毫升肌注或静注；
2.肾上腺皮质激素：地塞米松10mg静脉使用；
3.钙剂：10%的葡萄糖酸钙20ml静脉使用；
4.多巴胺或者去甲肾上腺素升血压；&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&5糖500ml+去甲肾4mg
5.氨茶碱控制肺部症状或者心脏症状；
6.速尿：40mg，静脉使用；
7.吗啡：10mg，静脉使用，控制肺水肿；
8.注意需要吸氧+四肢结扎等等
换药的一些东西
1.&而骨外露往往要通过皮瓣才能搞定，旷置一段时间后做内固定术，可以选用VSD技术。
2.&原则：无菌，清除失活坏死、组织（如何辨别坏死组织？颜色？），保持、促进肉芽生长。防止创面裸露及覆盖裸露创面。促进伤口愈合。&
3.&目的：1.观察伤口2.去除坏死组织3.清洁创面4.引流通畅5.促进组织生长。(一定要去除血痂，去除坏死物质本身就是一种促进组织生长愈合的方法)（一定要保持引流通畅！）
一、&&换药前准备&
1.&充分了解伤口，创面的部位大小深浅，伤腔内填塞纱布的数量，引流物有无及是否拔除或更换，是否需要扩创或冲洗，是否需要拆线或缝合等。对所需的敷料器械药品等先检查是否齐备，特殊用品应制备齐全，如配置伤面涂用的抗生素溶液，扩创所需的局部麻醉药刀片，深伤口所用的长血管钳探针，置换耻骨上膀胱造瘘的特殊引流管等。对病人精神状态，全身状况及换药过程中可能发生的情况，均应详细了解充分准备。&（伤口扩大引流需要刀片、钳子、缝针等等）
2.&无菌准备：一般换药要求在晨间护理或换药室清洁工作后半小时进行，最好能在换药室换药。戴好口罩帽子，把患者请到换药室，观察伤口情况（揭开纱布要顺着伤口方向揭，垂直揭开易使伤口再裂开，尽量避免伤口受到牵扯），评估需要的器械，和敷料的数量，种类，然后去洗手后，准备换药的物品。一般需要两个无菌弯盘，两把镊子，酒精棉球等，夹拿器械时，镊子一定要头朝下，不可以翘起来，夹顺序先夹镊子，放弯盘中间，夹纱布盖在上面，碘酒，酒精分放在弯盘两边，先夹碘酒棉球后夹酒精棉球（避免碘伏稀释）。&
3.&操作：手取外辅料，再用镊子取内层，若粘住用盐水棉球湿润后揭开。两把镊子，一把接触皮肤，一把接触辅料（两把镊子不可接触）。消毒顺伤口及缝线口轻轻的沾一下，然后（清洁的伤口）由内向外回字型消，酒精两遍以上，范围要超过盖的纱布。盖纱布光面朝下，盖八层纱布以上。粘胶布要顺皮纹方向且垂直纱布粘，一般三条，两边压边粘，中间一条。最后洗手（保护自己）。&
4.&顺序：先干净后污染，先简单后复杂。一个病人多个伤口也是如此。
二、&&换药频率&
原则上辅料湿透即应换药&
1.一般伤口&：首次24h内，以后每2-3天/次；2.特殊伤口：乳房术后，3-5天/次；3.植皮术后：7-9天/次；4.消化道瘘：2-3天/次；5.夏天，每天换，敷酒精纱；
三、&&敷料选择多少合适？
在开始几天伤口的生长主要是肉芽组织的生长，它需要的是比较湿润的环境，所以开始几天敷料可以多用几层，保持创面的相对湿润。而到了后期，伤口的生长主要是角质的生长，此时创面需要相对干燥的环境，所以敷料就应该在起到隔离作用的前提下尽可能薄。敷料除了保护创口不受外界污染的作用外，还具有一定的引流作用，所以换药时应保证敷料与创口紧密贴附，尤其是在创口较周围低凹的时候。
四、常用敷料及局部护理物选择&
1.&酒精：褥疮防护（50％的）、皮肤及器械消毒（70％的）。表皮完整的伤口可以用酒精换药，如果表皮破损就不能用酒精了。
2．碘伏：对粘膜刺激性小，不需用乙醇脱碘，无腐蚀作用，且毒性低。碘伏无论是应用范围（粘膜，皮肤等），还是消毒效果均优于碘酒（较少过敏反应），不过也有适用范围，出血多的伤口，效果不好，创面过大也不宜应用。碘伏是络合碘，对油腻的创口或者皮脂腺发达的部位无效或者效果不好。而酒精或者碘酒就能够脱脂，能够更好的固定细菌的蛋白，在皮脂腺丰富的地方更具穿透力。所以会应用在头皮的创口周围。&
3.&生理盐水（0.9％）：有增进肉芽组织营养及吸附刨面分泌物的作用，对肉芽组织无不良刺激。一般用在血供丰富，创面分泌物较多，感染机会小，且感觉敏锐的粘膜。生理盐水的应用主要是为了冲注和湿化，因为对于一个面积广泛的创口或者合并并不平整的创口，冲注能够去处一些杂质和感染物。&
4.&高渗盐水：用在创面水肿较重时。高渗盐的目的是创口局部肿胀未愈，而能够达到局部脱水作用。高渗盐水加凡士林纱布可刺激肉芽的生长，在临床经常用于没有一期闭合的创口，或是感染创口清创彻底后应用。&
5.&高渗葡萄糖：为一种脱水药,能增强血浆渗透压而产生脱水作用,对于感染性创口局部营养差、创口面积大、用其它药物换药后疗效差或无效者,下肢静脉曲张表面皮肤糜烂溃疡、创面愈合难者,浅Ⅱ度～深Ⅱ度小面积烧伤水肿明显、创面愈合缓慢者,及褥疮疗效较为显著。高渗葡萄糖能均匀分布于创面,造成高渗环境,致细菌细胞脱水,细菌失去繁殖能力,菌体死亡,并能使机体局部细胞脱水,减轻创面及肉芽组织水肿,同时能形成保护膜,防止细胞继续侵入感染,能改善局部血液循环,改善创面周围营养,促进创面愈合;此外，葡萄糖还具有生肌作用,可减少创面疼痛,利于创口愈合。&
6.&双氧水（3％）：清洗创伤、溃疡、脓窦，松解坏死组织，去除粘附的敷料。用于冲洗外伤伤口，恶臭的伤口，尤其适用于厌氧菌感染的伤口。&
7.&庆大霉素溶液（0.2-0.5％）：局部冲洗，用于绿脓杆菌、葡萄球菌感染创面。&
8.&呋喃西林（0.02％）溶液：溃疡、脓性伤口等表面消毒。&
9.&10%氧化锌软膏：涂于皮肤表面，有保护皮肤免受分泌物侵蚀的作用，常用于肠瘘、胆瘘等四周的皮肤；氧化锌明胶：经久不愈的小腿溃疡。&
10.&胰岛素+高渗葡萄糖+（促生长因子）：主要应用于糖尿病患者的不愈合创口。&
11.&2％红汞：皮肤黏膜的消毒、皮肤擦伤红汞最好,不用包扎。
12.&鱼肝油：局部涂敷，用于促进创面的上皮形成。&
13.&醋酸（0.5-2％）：烫伤、烧伤感染的创面。&
14.&洗必太（0.05％）：创面、伤口冲洗。&--------洗必泰可以当作一种光谱抗菌药（，又名氯已定），比新洁尔灭（苯扎溴铵）强力
15.&利凡诺：收缩创口效果最好(直接湿覆)。&
16.&硫酸镁（50％）溶液：用于挫伤、蜂窝织炎、丹毒等的消炎消肿。局部湿热敷。&
17.&硼酸软膏（5％）：烧伤、擦伤、皮肤溃疡及褥疮。用硼酸溶液湿覆去腐直到肉芽新鲜.&使用生肌散粉末可以促进肉芽生长。&
18.&聚乙烯吡酮碘（PVP-I）:&为新型杀菌剂，对细菌、真菌、芽胞均有效。0.05%～0.15%溶液用于粘膜、创面、脓腔冲洗；1%溶液用于敷盖无菌切口；1%～2%溶液用于湿敷感染创面，最适用于慢性下肢溃疡和癌性溃疡。
19.&凡士林纱布：可以提供潮湿的环境有利于创面的肉芽生长，并可以减少组织液的渗出，早期的创面还可以止血，但对于感染严重的创面要慎用，因其易因为引流不畅，常加重感染。--------------------凡士林不容易引流！！！！！
20.&0.02%高锰酸钾溶液：作用持久，具有清洁，除臭，防腐和杀菌作用。用于洗涤腐烂恶臭、感染的伤口，尤其适用于疑有厌氧菌感染、肛门和会阴部伤口。临床上常采用1:5000溶液进行湿敷。
21.&0.1%雷佛奴尔&黄纱条&:有抗菌和杀菌作用。用于感染创面的清洗和湿敷。
22.&1%～2%苯氧乙醇溶液:&对绿脓杆菌具有杀菌作用，效果最好，采用创面连续湿敷。
23．10%大蒜溶液:&具有杀菌和增强组织细胞吞噬的作用，对金黄色葡萄球菌感染效果较好。
24．2%～4%甲紫（龙胆紫）溶液:&具有杀菌及收敛作用。用于表浅皮肤或粘膜溃疡的消毒，并促进结痴愈合。
25．纯石炭酸溶液:&具有腐蚀、杀菌作用。用纯石炭酸溶液棉签烧灼肛裂和慢性窦道，使不健康的肉芽组织坏死脱落以促进愈合。用后需用酒精棉签擦拭以中和之，再用等渗盐水棉签擦拭。
26．10%～20%硝酸银溶液:&用于烧灼肛裂、慢性窦道和腐蚀过度生长的肉芽组织，用后需用等渗盐水棉签擦拭。
27．百多邦软膏：用于感染性创面。
28．链霉素软膏：涂于纱布上外敷，用于结核性伤口。
29.&红霉素软膏：表皮破损涂抹，无须包扎。
五、常见伤口的处理&
1.&清洁伤口用碘伏消毒，刺激小，效果好；对于清洁、新生肉芽创面，还可加用凡士林油纱覆盖以减轻换药时患者的痛苦，并减少组织液渗出、丢失。&
2.&血供丰富，感染机会小的伤口可用生理盐水简单湿润一下，无菌覆料包扎即可。&
3.&对于有皮肤缺损的伤口，缺损区用盐水反复冲洗，周围可用碘伏常规消毒，消毒后，用盐水纱布或凡士林纱布覆盖。盐水纱布有利于保持创面的新鲜干燥，凡士林纱布有利于创面的肉芽生长。&
4.&感染或污染伤口原则是引流排脓。必要时拆开缝线，扩大伤口，彻底引流，伤口内用双氧水和生理盐水反复冲洗，有坏死组织的应给于清创，也可以用抗生素纱布填塞伤口内，伤口的周围最好用碘酒两遍酒精三遍脱碘消毒。当然感染伤口换药要做到每天一换。对化脓的切口换药时，一定要仔细擦掉切口处的脓苔，脓苔除去后要有轻微的血丝渗出（擦出血来），这样才有助于切口早日愈合。要充分引流，不宜填塞过紧，否则影响血供且不利引流；也可以用生理盐水纱条或者外敷抗生素，如青霉素，庆大等。&
5.&褥疮、化脓性骨髓炎等感染伤口：碘伏消毒创口周围，而创口以双氧水、生理盐水冲洗，庆大霉素敷料覆盖。---------开放性创面可以用双氧水清洗。
6.&对于骨髓炎有骨外露时的换药首先要勤，因为渗出很多，且敷料要多，包扎可以松一些。在换药过程中，应随时清除坏死组织，髓腔内可以放置纱条。经验方法是先用盐水冲洗创面，再用0.1%碘伏冲洗，再用双氧水冲洗，最后用庆大纱布湿敷，敷料覆盖。当创面肉芽新鲜，渗出较少时，行手术清除死骨、硬化骨，采用合适的肌皮瓣覆盖创面，外固定架外固定，待皮瓣成活后，再行骨延长。&
7.&开放性骨折行外固定的患者换药遵循的是首先碘伏消毒（同时清理切除坏死组织），其次使用双氧水消毒，然后生理盐水冲洗，最后呋喃西林填塞覆盖创面。等待其肉芽生长，行游离皮瓣覆盖。&
8.&切口的脂肪液化：在脂肪丰富的地方易出现脂肪液化，此时广泛的敞开切口(脂肪液化的区域全部打开)，培养+药敏，加强换药。这样的切口要换很长时间，为了缩短时间，在初期消毒后在局部的皮下注射庆大霉素，向切口中放置葡萄糖粉，每天换药，待创口渗出少后油纱刺激肉芽生长，新鲜后二期缝合或蝴蝶胶布拉合。&
9.&久溃不愈的伤口，要采用中药换药。中医换药有其独到之处，但通常没有什么无菌观念。例如：对于难愈性窦道（如脑部手术后，心脏搭桥术后或慢性骨髓炎引起的窦道，通常早期用八二丹或九一丹+红油膏，提腐去脓，后期用生肌散+红油膏收口，效果很好，即使是绿脓杆菌或耐药金葡菌感染都能很好治愈。
10.&对污染性油性伤口，用松节油洗去油渍。&
11.&对于陈旧性肉芽创面：此种肉芽组织再生能力差（颜色暗红，不新鲜，高低不平，有时呈陈旧性出血貌），周围组织不易愈合，以刮匙将表面肉芽组织刮除或剪除，使之出血，露出新鲜肉芽，外敷橡皮膏。如有脓液，应注意观察有无脓腔或窦道，注意患者体温变化。&
12.&肉芽水肿的伤口的换药：反复多次的伤口换药或不正规的换药操作很容易致使伤口肉芽水肿。由于不健康的肉芽高出于皮肤造成伤口愈合困难。如出现上述创面变化，应采用局部常规消毒后，用无菌剪刀剪掉高出于皮肤的不健康肉芽。局部出血多，压迫止血后，以硫酸镁粉剂或氯霉素粉剂均匀撒在出血的肉芽组织上，之后敷料盖油纱，纱布包扎(此时应用的药物采用粉剂能达到既能止血又能消炎的功效)。以后间隔3～4d用33％硫酸镁水溶液纱布(此时用水溶液便于组织吸收)块给以湿敷伤口。对肉芽水肿创面应用33％硫酸镁换药。道理有二：其一，利用高涨硫酸镁可使水肿肉芽脱水；其二，镁离子有促进皮肤细胞再生长的作用，在脱水的过程中又保障供应了大量的镁离子。因此只要对水肿肉芽的治疗合理，就可加快该创面的愈合。亦可用糜蛋白酶湿敷，促进局部组织愈合。
13.&对于绿脓杆菌感染的伤口：特点是脓液为淡绿色，有一种特殊的甜腥臭味，如果创面结痂，痂下积脓，有坏死组织的，要清除痂皮、脓液和坏死组织。烧伤创面早期绿脓感染可削痂植皮。也可用1%~2%苯氧乙醇湿敷，或用0.1%庆大霉素、1%磺胺嘧啶银、10%甲磺米隆等溶液湿敷。创面如较小可用3%醋酸、10%水合氯醛等溶液湿敷。
14.&再植手术或吻合血管的皮瓣手术最好能用与体温相近的呋喃西林溶液换药，用酒精换药可要挨骂了；手指换药纱布应避免环形包扎，局部最好用碎纱布填充。
六、注意事项&
1.&无菌一期伤口换药一般在24小时、72小时常规观察局部肿胀渗出情况。&
2.&开放伤术后争取24、48、72小时连续三天换药,特别注意容易出现血肿或引流情况及时排除险情比较关键。&
3.&对于大面积创面，首先注意清创，对于已经坏死的组织包括坏死的肌腱及血管组织不要姑息，争取在几次换药中，界线一旦明显则果断切除。勉强留下，只会延缓肉芽生长，甚至造成感染。&&&&&&&&&&&&&&&
4.&对于已清除大部分坏死组织的创口，要注意爱护肉芽的生长，肉芽组织本身有抗感染的能力，如果没有明显渗出，则不要用抗生素或其他药水换药，只用碘伏消毒创缘皮肤，用湿盐水纱布覆盖即可。&
5.&油纱条不要放到创面上，应该在盐水纱布上，防止盐水过快的挥发。&
6.&有感染的创面注意先做一个细菌培养＋药敏再换药，以免以后被动。&
7.&表面潮湿的创面有利于组织生长，这就是我们平时喜欢使用生理盐水纱布覆盖创面的主要原因，同时生理盐水纱布还有通畅引流的作用，但由于潮湿的环境也是细菌生长的温床，细菌在6-8小时就会进入对数增殖期，故对于感染严重的创面，要作到勤换药（最好3-4次/日），很多人喜欢创面同时加用庆大霉素湿敷，头1-2次效果是非常好的，长期效果不佳，且易导致耐药菌产生。
8.&凡士林纱布可以提供潮湿的环境有利于创面的肉芽生长，并可以减少组织液的渗出，早期的创面还可以止血，但对于感染严重的创面要慎用，因其易因为引流不畅，常加重感染。
9.&开放性创口换药时最好不要让酒精渗入伤口，酒精对伤口的愈合不利。
10.&骨科创面较多见感染创面就是皮肤坏死、褥疮创面，高渗盐水一般在某一时期，用在感染重、渗出较多的创面，可以快速减轻创面及肉芽组织水肿，减少渗出。&
11.&再植手术或吻合血管的皮瓣手术最好能用与体温相近的呋喃西林溶液换药，手指换药纱布应避免环形包扎，局部最好用碎纱布填充。
临床中还有种情况，就是创口周围湿疹样变，皮肤红红的，有疹子，易破溃。起初用各种方法换药，如碘伏纱布、凡士林纱布、红霉素眼膏等，怎么都换不好。最后盐水棉球轻擦后，干纱布覆盖，很快就好转了。原因不明！&
对于一些窦道，换药可使用白砂糖，不要太讲究无菌操作，通常都能换好。然而有些跟关节相通的窦道，迁延难愈，我的方法是刮除窦道中老化的肉芽，使其渗血，然后在窦道途径的部位使用棉球等衬垫，加压包扎，使窦道合拢，一周不要换药，要点是始终保持一定压力，相信打开时，你会激动的跳起来的。&
如果对伤口愈合后的外观,美观没有特殊要求的话(例如腹部)，换药没有必要这么复杂,我的经验是用无论何种问题伤口(感染,瘘道,不愈合),10%高渗NS效果是最好的,以敞开的感染切口为例:常规处理后,用10%高渗NS&10-20ml浸湿一块纱布,填塞(深切口)或覆盖(浅切口)整个切口,外面覆以干纱布,厚度以不被盐水浸透为准,一般不需要其他处理。本法的关键是一定用10%高渗NS,量要足,不要稀释(一般教科书讲稀释成3%),否则效果大打折扣。机制可能是(1)高渗NS杀菌效果好,没有任何细菌可以在10%的高渗环境下生存,(2)消除水肿。
患者老年男性，左胸部皮肤结核性脓肿近十年，反复溃破，给患者带来痛苦，使用各种方法没有治愈。我使用的方法为，将壁虎（活的或处死新鲜的），放在瓦片上用文火慢慢的使其成为能够碾压为粉末，不能成为焦黑。用壁虎粉末撒涂在创面上，一天一次，或是一天三次，根据粉末在创面上的情况而定。包敷或不包扎。见效后看皮肤愈合情况，不可皮肤愈合而脓还在伤口里面。可清理脓性物后涂撒药粉。
Ⅱ度烧伤等致使血管或淋巴管外露的伤口需慎用庆大等对人体毒性或副作用较大的抗生素，平时换药也应尽量避免外用一些原本非外用的抗生素，前者如果抗生素从创面吸收入血容易引发类似全身用药时的副作用或毒性反应；后者容易引起抗生素的耐药现象。本人觉得抗生素使用还是要按抗生素使用原则来使用，强调早期清创尽量要干净，缝合要不遗留死腔，避免或减少破坏正常组织，充分引流，及时更换敷料，最好能根据分泌物培养和药敏实验来使用抗生素。
手术中取大腿内侧中厚皮片植皮后，供皮区却久久不能愈合，给予利福平和美保烧伤膏涂在纱布上外用，纱布剪成1cm2左右，叠瓦状的覆盖，qd换药。第一次换药花了2个多小时，先把创面和周边的痂皮和血痂全部清除，用肥皂水，然后用NS，双氧水不用，把创面彻底清洗干净后，创面周边正常皮肤酒精消毒，然后在耐心的把1cm2左右的纱布叠瓦状的覆盖。
总之，伤口换药过程不是一种简单的机械动作，而是一种观察病情，治疗疾病的过程。要动手、动脑、责任心并重。在换药时既要看伤口，又要问病情，以科学的方法加以验证，才是伤口换药的全过程。只有树立这种观念，才能使伤口达到及时愈合
如果化脓，一定要马上剪开化脓处的缝线，去除坏死组织，敞开切口，通畅引流，一般放一个小引流条就可！
另外，对化脓的切口换药时，不要嫌弃恶臭，一定要仔细擦掉切口处的脓苔，且不能因为患者的疼痛而不敢碰切口，脓苔除去后要有轻微的血丝渗出，这样才有助于切口早日愈合！
另外&碘2酒3&是经典的骨科消毒方法，刚到骨科时我们领导要求我们新人门诊清创时必须严格遵守。
厦门中山医院夏春教授简介
& &去厦门逛了逛，开了个病例分析会，有幸见到了几个专家，对夏教授印象深刻，他谈吐风雅，知识渊博，和蔼可亲，行事有原则，是一位很认真的学者，问他的问题均毫无保留的一一解答。
& & 厦门回来，感觉在一个城市呆久了就会变得安逸起来，一定要多多出去走走！外面的世界很精彩！
& & 夏春，男，主任医师，教授，骨科主任。中南大学湘雅医学院博士研究生毕业，硕士研究生导师，博士后流动站指导老师，曾留学日本国立神户大学医学院，先后到美国新墨西哥洲北部骨科中心、德国END KLINIK，DIAKNIA医院和墨尔本Monash医疗中心进修学习。 长期从事临床，教学和科研工作，擅长对骨科各种类疾病，特别是对疑难杂症的诊断与治疗，尤其是对关节病的诊治，其中人工全髋置换治疗髋关节结核、人工碳质关节研制及临床应用填补国内空白。开展各类关节镜手术年均300余例，居我省前茅，而且所开展的关节镜下治疗肩关节病、膝关节半月板修复，关节内骨折治疗，前后交叉韧带重建等一批手术填补了福建省、厦门市同类手术空白，治疗技术与国际先进水平同步，居国内领先。在人工关节置换术治疗各大关节疾病（膝、髋）方面有较高的造诣，人工全膝置换手术量屈全省前列，在国内首批开展小切口微创人工全髋置换手术和人工全髋表面置换手术。 &
　　获多项省级科技进步获二、三等奖；现承担了多项科研课题；发表国家级论文近40篇。是厦门市政协委员，中国微创外科杂志编委，创伤外科杂志编委，中华医学会运动损伤分会委员，华裔骨科学会理事，中国康复医学会骨与关节及风湿分会委员；此外还被评为厦门市医药卫生首批学科带头人和省百千万人才工程人选。
手术刀scalpel 持针器needle holder 巾钳towel clamp 线剪suture scissors血管钳clamp 肠钳bowel clamp 手术刀片Surgical Razor Blade 无/有齿镊smooth/toothed forceps 止血钳（直有钩、弯有钩)Hemostatic Forceps (Straight with Tooth, Curved with Tooth) 拆线剪（短头、长头）Stitch-Cutting Scissors
Bloody Urine and Clot Passage in an Otherwise Asymptomatic Patient
A & & &61-year-old man presents to the emergency department following an incident of painless gross hematuria. He has had 6 incidents over the past 2 years. He experienced several episodes of hematuria yesterday, followed by the passage of blood clots this morning. He denies having any trauma, flank pain, dysuria, increased urinary frequency, fevers, or weight loss. He denies traveling outside the country. He has not had any recent surgery, catheterization, or other procedures involving instrumentation. He has no chronic medical problems and specifically denies a history of renal stones. He denies drug use, including over-the-counter analgesics. He smoked cigarettes for 25 years but quit 2 years ago.The patient's physical examination is unrevealing. He has no palpable masses, abdominal or costovertebral tenderness, prostate enlargement or tenderness, or penile abnormality. Laboratory studies show mild normocytic anemia with a normal coagulation profile. Urine analysis reveals a large amount of red blood cells, with no nitrites or detectable leukocyte esterase.Intravenous pyelography (IVP; Figure 1) and CT scanning at the level of kidneys (Figure 2) are performed.What is the diagnosis? How would you approach this patient's treatment?
Our thanks are extended to Renita Butler, MD, and Pramod Gupta, MD, for providing the details of this case.
Check back with us in about 2 weeks when we'll post the diagnosis and follow-up for this patient.
/forums?128@438.ICYaambBlDa@.2a355504!comment=1
转自MedScape:Why we hate fat patients
& & "This one's a porker."-Surgery Attending
& & The patient had just been anaesthetised when the attending, a senior gentleman, pinched the patient's stomach and commented about her weight. It was my first time in the OR, many months ago, and I recall being shocked by what I'd just witnessed and heard. Paralyzed to act in that way all too common for medical students, bottom of the totem pole and all, I remained silent.
& & Recently, during a surgical oncology case, the patient was sitting on the bed preparing to be anaesthetised and said, "I'm sorry I let" she was referring to her 35+ BMI (reminding me of --"I wasn't always this way'). Sadly, the patient's apology fell on deaf ears as the residents' sighed about how much subcutaneous fat they had to go through to reach the ovarian mass.
& & There are plenty of &out that connect obesity with disease (eg diabetes mellitus type II, cardiovascular disease, colon cancer, et cetera), and we all know the &
"How could they let themselves get that way?" or
"They're eating themselves to death!" or
"I'm sorry about your weight."
& & Do I want people to be healthy? Yes. Do I think being obese is a danger to one's health? Yes. Do I think degrading patients, demonizing their bodies, and finding them morally reprehensible for having a BMI over 25 will help them? Emphatically no.&Yet, the way we talk to patients, or about patients, does not seem to be motivated by statistics and prospective studies. Medical professionals, which I now count myself among, talk about their overwieght and obese patients from a place of disgust.
& & "It's not always a 'behaviour' problem. You are assuming fat people are lazy, over indulgent and don't care about their health. That is not true. Look at the food industry."
目前，很多人从不同的方面去研究肿瘤，有细胞凋亡、信号转导、基因表达、免疫抑制等等。以前我觉得他们都么有触及到肿瘤的根本性的东西，研究的东西多半是浪费时间.....现在感觉，对于生命科学而言，就压根么有什么根本性可言........太复杂了....
单核苷酸多态性SNP（1）
& & 单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism，SNP),主要是指在基因组水平上由单个核苷酸的变异所引起的DNA序列多态性。它是人类可遗传的变异中最常见的一种。占所有已知多态性的90%以上。SNP在人类基因组中广泛存在，平均每500～1000个碱基对中就有1个，估计其总数可达300万个甚至更多。
　SNP所表现的多态性只涉及到单个碱基的变异，这种变异可由单个碱基的转换(transition)或颠换(transversion)所引起，也可由碱基的插入或缺失所致。但通常所说的SNP并不包括后两种情况。 　　理论上讲，SNP既可能是二等位多态性，也可能是3个或4个等位多态性，但实际上，后两者非常少见，几乎可以忽略。因此，通常所说的SNP都是二等位多态性的。这种变异可能是转换(C&&T，在其互补链上则为G&&A)，也可能是颠换(C&&A，G&&T，C&&G，A&&T)。转换的发生率总是明显高于其它几种变异，具有转换型变异的SNP约占2/3，其它几种变异的发生几率相似。
& & 在基因组DNA中，任何碱基均有可能发生变异，因此SNP既有可能在基因序列内，也有可能在基因以外的非编码序列上。总的来说，位于编码区内的SNP(coding SNP,cSNP)比较少，因为在外显子内，其变异率仅及周围序列的1/5。但它在遗传性疾病研究中却具有重要意义，因此cSNP的研究更受关注。 　　
& & 从对生物的遗传性状的影响上来看，cSNP又可分为2种：一种是同义cSNP(synonymous cSNP),即SNP所致的编码序列的改变并不影响其所翻译的蛋白质的氨基酸序列，突变碱基与未突变碱基的含义相同；另一种是非同义cSNP(non-synonymous cSNP),指碱基序列的改变可使以其为蓝本翻译的蛋白质序列发生改变，从而影响了蛋白质的功能。这种改变常是导致生物性状改变的直接原因。cSNP中约有一半为非同义cSNP。 　
　先形成的SNP在人群中常有更高的频率，后形成的SNP所占的比率较低。各地各民族人群中特定SNP并非一定都存在，其所占比率也不尽相同，但大约有85%应是共通的。 　　
& & SNP自身的特性决定了它更适合于对复杂性状与疾病的遗传解剖以及基于群体的基因识别等方面的研究：编辑本段SNP数量多，分布广泛。　　
& & 据估计，人类基因组中每1000个核苷酸就有一个SNP，人类30亿碱基中共有300万以上的SNPs。SNP 遍布于整个人类基因组中，根据SNP在基因中的位置，可分为基因编码区SNPs（Coding-region SNPs，cSNPs）、基因周边SNPs（Perigenic SNPs，pSNPs）以及基因间SNPs（Intergenic SNPs，iSNPs）等三类。编辑本段SNP适于快速、规模化筛查。　　
& & 组成DNA的碱基虽然有4种，但SNP一般只有两种碱基组成，所以它是一种二态的标记，即二等位基因（biallelic）。 由于SNP的二态性，非此即彼，在基因组筛选中SNPs往往只需+/-的分析，而不用分析片段的长度，这就利于发展自动化技术筛选或检测SNPs。编辑本段SNP等位基因频率的容易估计。　　
& & 采用混和样本估算等位基因的频率是种高效快速的策略。该策略的原理是：首先选择参考样本制作标准曲线，然后将待测的混和样本与标准曲线进行比较，根据所得信号的比例确定混和样本中各种等位基因的频率。编辑本段易于基因分型。　　
& & SNPs 的二态性，也有利于对其进行基因分型。对SNP进行基因分型包括三方面的内容：(1)鉴别基因型所采用的化学反应，常用的技术手段包括：DNA分子杂交、引物延伸、等位基因特异的寡核苷酸连接反应、侧翼探针切割反应以及基于这些方法的变通技术；(2)完成这些化学反应所采用的模式，包括液相反应、固相支持物上进行的反应以及二者皆有的反应。(3)化学反应结束后，需要应用生物技术系统检测反应结果.
& 建议阅读文献：A review on SNP and other types of molecular markers and their use in animal genetics&
在一个地方呆久了，就会慢慢的习惯，就会慢慢地感觉这个小窝就是整个天下。其实世界大着呢！尝试站得高一些，这样才能看得远一些。
每当看到肿瘤病人痛苦的表情、哀求的眼神，总是有种难以表达的伤怀。真心想为之做些什么，到底能为他们做些什么？
柳叶刀尖上之小病例
& & 壮年男性,来时以手抚面,呻吟不止.左颞下颌关节及左耳后,咽部,左胸锁乳突肌上端痛二天,呈持续性,特别是左颞下颌关节处,不堪忍受.查体左颞下颌关节处压痛,左颈外侧可及数枚淋巴结.余无异常。考虑诊断枕神经痛、舌咽神经痛，蠂腭神经痛，转移瘤等可能的诊断，怕漏诊颈椎CT，头颅CT都检查了，没问题。第二天来疼痛减轻。过了半月，病人再次就诊，见此人双侧面瘫了，再查见左外耳道有明显疱疹痕迹，无疼痛。腰穿无异常。
& & &此病人诊断是？&
& & &中年女，胆石症史，因右下胸部痛1d，来院急诊。B超：提示胆结石，胆囊炎样改变，心电图未见异常改变，血常规：wbc:9500,N: 0.75。诊断:胆囊炎，消炎利胆对症治疗1天，疼痛加重,神内会诊，体查：前胸后背皮肤未见皮疹和皮损，胆囊点轻度压痛，NS(-),考虑肋间神经炎，予消炎止痛治疗。次日患者洗澡时发现，胸部黄豆大小的红色丘疱疹，呈带状分布。
& & &此病人诊断是？&
& & &头痛、左侧头部皮疹3天&就诊，余无异常，皮肤科诊断带状疱疹，两天后病人出现神志昏迷，恶心呕吐，呈喷射样。脑膜刺激征阳性。
& & & 此病人诊断是？
让我烦心的问题有三个：第一，肿瘤怎么攻克；第二，逆转录病毒感染怎么治疗；第三，自身免疫性疾病如何控制。
柳叶刀肿瘤特刊（8）---端粒酶在肿瘤发生中的时间特点
Delayed Activation of Telomerase May Both Limit and Foster （养育、培）养Neoplastic Progression
延迟激活的端粒酶可能会在促进肿瘤发生、阻碍肿瘤发生中起到双向作用
There is now evidence that clones of incipient cancer cells often experience telomere loss-induced crisis relatively early during the course of multistep tumor progression due to their inability to express significant levels of telomerase. Thus, extensively eroded telomeres have been documented in premalignant growths through the use of fluorescence in situ hybridization(FISH), which has also revealed the end-to-end chromosomal fusions that signal telomere failure and crisis (Kawai et al.,2007; Hansel et al., 2006). These results also suggest that such cells have passed through a substantial number of successive telomere-shortening cell divisions during their evolution from fully normal cells-of-origin. Accordingly, the development of some human neoplasias may be aborted by telomere-induced crisis long before they succeed in becoming macroscopic, frankly neoplastic growths. In contrast, the absence of TP53-mediated surveillance of genomic integrity may permit other incipient neoplasias to survive initial telomere erosion and attendant chromosomal breakage-fusion-bridge (BFB) cycles. The genomic alterations resulting from these BFB cycles, including deletions and amplifications of chromosomal segments, evidently serve to increase the mutability of the genome, thereby accelerating the acquisition of mutant oncogenes and tumor suppressor genes. The realization that impaired telomere function can actually foster tumor progression has come from the study of mutant mice that lack both p53 and telomerase function (Artandi and DePinho, ). The proposition that these two defects can cooperatively enhance human tumorigenesis has not yet been directly documented.
目前已经有证据证明，早期肿瘤细胞在复制过程中会经历由于端粒缩短导致的细胞崩盘，当然，这个情况只在肿瘤发生的极早期才会有，而导致这一情况产生的原因就是早期的肿瘤细胞并不能够完全诱导高表达端粒酶。（编者按：可见，及时发现肿瘤及时治疗是相当有意义的）使用原位荧光杂交方法（FISH）证实，在肿瘤早期，由于需要正常细胞到恶变细胞转化，会出现由于端粒缩短，会出现细胞的过度复制，端粒的长度会持续不断的缩短，因此，最终会出现染色体的端-端融合，这标志着端粒功能不复存在。因此，一些肿瘤在发生过程中，会因为端粒酶高表达出现的较晚而出现一种细胞凋亡、崩盘的现象，这种情况严重阻碍了肿瘤的形成。相反，TP53缺失会引起基因组完整性不足，这会允许早期的肿瘤避免端粒缩短、避免染色体断裂、相互融合（BFB）。但是，一个值得注意的事情就是，在BFB出现的时候，也就是染色体某一段被删除或被过度表达的时候，基因组的不稳定性就会增加，增加的基因组的不稳定性最终会加速原癌基因和抑癌基因的突变（编者按：从这一点可以看出来，如果机体会在岁月的发展过程中出现染色体的紊乱，早晚会患得肿瘤）。使用缺乏p53和端粒的老鼠做实验，实验结果证实，如果缺乏端粒，那么机体很有可能会有癌症出现。目前，这两种自相矛盾的现象还没有被放在一起研究。
Circumstantial support for the importance of transient telomere deficiency in facilitating malignant progression has come, in addition, from comparative analyses of premalignant and malignant lesions in the human breast (Raynaud et al., 2010;Chin et al., 2004). The premalignant lesions did not express significant levels of telomerase and were marked by telomere shortening and nonclonal chromosomal aberrations. In contrast, overt（明显的）carcinomas exhibited telomerase expression concordantly with the reconstruction of longer telomeres and the fixation (via clonal outgrowth) of the aberrant karyotypes（染色体组型、核型）that would seem to have been acquired after telomere failure but before the acquisition of telomerase activity. When portrayed（表述、表达） in this way, the delayed acquisition of telomerase function serves to generate tumor-promoting mutations, whereas its subsequent activation stabilizes the mutant genome and confers the unlimited replicative capacity that cancer cells require in order to generate clinically apparent tumors.
通过对比研究人类早期乳腺癌和晚期乳腺癌损害、其他研究已经证实，端粒的一过性缩短可以加速肿瘤的恶变。早期的肿瘤没有高表达端粒酶，他们的端粒不断缩短，他们的染色体会出现非克隆性的异常。然而，恶性肿瘤却会在染色体端粒缺失后高表达端粒酶，因此，他们的端粒会增加，他们的染色体异常也会变得恒定。从这一层面上看，随后出现的端粒酶其实是有助于肿瘤的发生的，因为它能够保证后续出现的基因突变不被机体修复，保证肿瘤细胞的不断复制。
New Functions of Telomerase
端粒酶的新功能
Telomerase was discovered because of its ability to elongate and maintain telomeric DNA, and almost all telomerase research has been posited on the notion that its functions are confined to this crucial function. However, in recent years it has become apparent that telomerase exerts functions that are relevant to cell proliferation but unrelated to telomere maintenance. The noncanonical roles of telomerase, and in particular its protein subunit TERT, have been revealed by functional studies in mic in some cases novel functions have been demonstrated in conditions where the telomerase enzymatic activity has been eliminated (Cong and Shay, 2008).Among the growing list of telomere-independent functions of TERT/telomerase is the ability of TERT to amplify signaling by the Wnt pathway, by serving as a cofactor of the b-catenin/LEF transcription factor complex (Park et al., 2009). Other ascribed telomere-independent effects include demonstrable enhancement of cell proliferation and/or resistance to apoptosis (Kang et al., 2004), involvement in DNA-damage repair (Masutomiet al., 2005), and RNA-dependent RNA polymerase function(Maida et al., 2009). Consistent with these broader roles, TERT can be found associated with chromatin at multiple sites along the chromosomes, not just at the telomeres (Park et al., 2009; Masutomi et al., 2005). Hence, telomere maintenance is proving to be the most prominent of a diverse series of functions to which TERT contributes. The contributions of these additional functions of telomerase to tumorigenesis remain to be fully elucidated.
端粒酶在刚刚被发现的时候，其定位是帮助延长和维持端粒DNA的长度。几乎所有的研究都定位于研究端粒酶的这个功能，并且证实，端粒酶的确有这个能耐。但是，最近几年的研究却慢慢开始研究端粒酶的其他方面。最近研究证实，端粒和细胞增生相关，但是并不和端粒维持相关。端粒酶的这个非经典的功能学特点和他的特殊亚基--TERT在老鼠的功能性研究和细胞培养性研究中已经被证实：当端粒酶被移除的时候，细胞仍然可以表现出一定的维持端粒长度的能力。端粒酶/TERT端粒非依赖性质的功能体现在TERT可以通过激活Wnt信号转导通路来完成一定的生物学功能，而且，这一生物学功能的执行需要b-连环蛋白、LEF转录因子复合体相互作用。其他的功能包括促进细胞增生、避免细胞凋亡、参与细胞DNA损伤的修复、RNA依赖的RNA酶等等。和这些功能相符合的结构特点就是：TERT在染色体的多个部位存在，而不是单单存在在端粒酶上。因此，可以这样说，端粒酶因为有TERT才有他的各种各样的功能特点，而维持端粒的正常长度只是端粒酶的其中一个小小的特点。端粒酶是否具有诱导血管生成的作用仍然需要进一步研究。
柳叶刀肿瘤特刊（7）---肿瘤的永久性复制和细胞端粒酶在肿瘤发生中的作用
Enabling Replicative Immortality
肿瘤不朽的复制机制
By 2000, it was widely accepted that cancer cells require unlimited replicative potential in order to generate macroscopic tumors. This capability stands in marked contrast to the behavior of the cells in most normal cell lineages in the body, which are able to pass through only a limited number of successive cell growth-and-division cycles（连续的细胞周期）. This limitation has been associated with two distinct barriers to proliferation: senescence, a typically irreversible entrance into a nonproliferative but viable state, and crisis, which involves cell death. Accordingly, when cells are propagated in culture, repeated cycles of cell division lead first to induction of senescence and then, for those cells that succeed in circumventing this barrier, to a crisis phase, in which the great majority of cells in the population die. On rare occasion, cells emerge from a population in crisis and exhibit unlimited replicative potential. This transition has been termed immortalization, a trait that most established cell lines possess by virtue of their ability to proliferate in culture without evidence of either senescence or crisis. Multiple lines of evidence indicate that telomeres protecting the ends of chromosomes are centrally involved in the capability for unlimited proliferation (Blasco, 2005; Shay andWright, 2000). The telomeres, composed of multiple tandem（串联） hexanucleotide（六核苷酸） repeats, shorten progressively in nonimmortalized cells propagated in culture, eventually losing the ability to protect the ends of chromosomal DNAs from end-to- such fusions generate unstable dicentric chromosomes whose resolution results in a scrambling of karyotype that threatens cell viability. Accordingly, the length of telomeric DNA in a cell dictates how many successive cell generations its progeny can pass through before telomeres are largely eroded and have consequently lost their protective functions, triggering entrance into crisis. Telomerase, the specialized DNA polymerase that adds telomere repeat segments to the ends of telomeric DNA, is almost absent in nonimmortalized cells but expressed at functionally significant levels in the vast majority (90%) of spontaneously immortalized cells, including human cancer cells. By extending telomeric DNA, telomerase is able to counter the progressive telomere erosion that would otherwise occur in its absence. The presence of telomerase activity, either in spontaneously immortalized cells or in the context of cells engineered to express the enzyme, is correlated with a resistance to induction of both senescence and crisis/ conversely, suppression of telomerase activity leads to telomere shortening and to activation of one or the other of these proliferative barriers.
2000年前，一个观点被广泛的接受：肿瘤细胞具有无限制的持续的复制能力，从而才能不断发展成为实体瘤。体内的正常的细胞、大多数的细胞的数目都被严格控制，严格遵守细胞增生周期的限制，而肿瘤细胞却不这样。这种限定细胞异常增生和两种重要的抗肿瘤生理性反应相关，一个是衰老，一个是破坏。衰老是一种不可逆的典型的非增生机制，而坏死就是细胞死亡。所以说，当细胞在培养基中培养的时候，正常的细胞周期首先会诱导细胞进入衰老周期，安全渡过这一周期的细胞随后会进入到崩盘途径，也就是大多数的细胞将会死亡。只有在少有的情况下，培养基中的细胞才会脱离崩盘，进入到一个持续不断复制的周期中。这种从限定复制到不断复制的转变的过程术语上称作永生。具有永生功能的确立细胞株根本没有任何的证据证明他会会衰老或者崩盘。多种研究证明，保护染色体末端的端粒和细胞的无限制复制有一定的联系。端粒是一种具有六核苷酸串联重复序列的DNA，在正常细胞中会不断的缩短，最终会失去保护染色体的作用。失去端粒的染色体会相互融合，产生具有两个着丝粒的染色体。因此，具有两个染色体的细胞在细胞复制的过程中，染色体组型会无比的混乱，引起细胞极度不稳定。端粒DNA的长度决定了一个细胞到底能够复制多少次，最终失去端粒也就意味着细胞进入到崩盘的程度。一个可以在DNA末端加入端粒的蛋白，也就是端粒酶，在正常的细胞中基本上不表达，但是，在可以不断复制的细胞中却高度表达，这些细胞包括人类肿瘤细胞。有了端粒酶，DNA末端就不会在不断的复制过程中不断减少。无论是自主永生的细胞还是那些工程细胞，有了端粒酶，这些细胞就不会衰老和凋亡。如果抑制端粒酶活性，那么，细胞就不会持久性复制。
The two barriers to proliferation&senescence and crisis/ apoptosis&have been rationalized as crucial anticancer defenses that are hard-wired into our cells, being deployed to impede the outgrowth of clones of preneoplastic and frankly neoplastic cells. According to this thinking, most incipient neoplasias exhaust their endowment of replicative doublings and are stopped in their tracks by one or the other of these barriers. The eventual immortalization of rare variant cells that
proceed to form tumors has been attributed to their ability to maintain telomeric DNA at lengths sufficient to avoid triggering senescence or apoptosis, achieved most commonly by upregulating expression of telomerase or, less frequently, via an alternative recombination-based telomere maintenance mechanism. Hence, telomere shortening has come to be viewed as a clocking device that determines the limited replicative potential of normal cells and thus one that must be overcome by cancer cells.
细胞增生有两个重要的障碍，一个是衰老，一个是崩盘（凋亡），这两个生理现象已经被当成细胞抗肿瘤的重要环节，被用来抗肿瘤生长。依照这个方法，大多数的早期肿瘤复制加倍，但是却会被衰老和崩盘阻碍前进的步伐（编者按：肿瘤是一个多阶段的过程，早期可能恶性程度可能并不是非常高，但是后来，由于某种机制参与运行，肿瘤变得非常恶性）。那些具有永生能力的肿瘤细胞之所以能够抵抗衰老和凋亡的原因目前认为是他们具有恒定的端粒，而获得恒定长度端粒的原因是这些细胞上调了端粒酶的表达。细胞也可以通过其他的端粒重组途径来实现端粒长度的恒定。因此，目前认为，段磊是阻止正常细胞复制的一个重要的机制，而肿瘤细胞必须要克服这些障碍才能获得永生的能力。&&&
Reassessing Replicative Senescence
细胞衰老的重新定位、重新评估
Whereas telomere maintenance has been increasingly substantiated as a condition critical to the neoplastic state, the concept of replication-induced senescence as a general barrier requires refinement and reformulation. (Differences in telomere structure and function in mouse versus human cells have also complicated investigation of the roles of telomeres and telomerase in replicative senescence.) Recent experiments have revealed that the induction of senescence in certain cultured cells can be delayed and possibly eliminated by the use of improved cell culture conditions, suggesting that recently explanted primary cells may be able to proliferate unimpeded（畅通无阻的）in culture up the point of crisis and the associated induction of apoptosis triggered by critically shortened telomeres (Ince et al., 2007; Passos et al., 2007;Zhang et al., 2004; Sherr and DePinho, 2000). In contrast, experiments in mice engineered to lack telomerase indicate that the consequently shortened telomeres can shunt premalignant（恶变前期） cells into a senescent state that contributes (along with apoptosis) to attenuated tumorigenesis in mice genetically destined to develop particular forms of cancer (Artandi and DePinho, 2010). Such telomerase null mice with highly eroded telomeres exhibit multiorgan dysfunction and abnormalities that include evidence for both senescence and apoptosis, perhaps analogous to the senescence and apoptosis observed in cell culture.
虽然说恒定的端粒在肿瘤发生中异常重要，但是目前也证实，复制诱导的衰老机制在肿瘤的发生过程中也需要重新评估、重新定义（人类和啮齿类的端粒的结构有很大的区别，而且他们的端粒的功能也不尽相同，这大大增加了对端粒功能学的研究）。最近的实验证实，在某些培养的细胞中，细胞衰老是可以被推迟的，而且，在使用较好的培养基的时候甚至可以被移除，也就是说，在培养基中，那些被培养的细胞可以避免因为端粒过短而出现凋亡、崩盘。相反，另外一个实验证实，那些基因工程打造的缺少端粒的老鼠会因为移除端粒，他们的肿瘤不会继续恶化。这些缺乏端粒的老鼠展现出了一些多器官功能功能障碍，也有一些证据证实他们体内的细胞会进入衰老和凋亡的途径，这些衰老和凋亡和细胞外培养基中培养的细胞所展现出来的衰老、凋亡一致。（编者按：到底端粒的缺乏是否对肿瘤有作用，有什么作用，这还需研究进一步证实）
Of note, and as discussed earlier, a morphologically similar form of cell senescence induced by excessive or unbalanced oncogene signaling is now well documented as a protective mechani the possible interconnections of this form of senescence with telomerase and telomeres remain to be ascertained. Thus, cell senescence is emerging conceptually as a protective barrier to neoplastic expansion that can be triggered by various proliferation associated abnormalities,including high levels of oncogenic signaling and, apparently, subcritical shortening of telomeres.
前面已经讨论过，如果致癌信号过强表达，那么就会诱导出类似于细胞衰老的情况出现，这个形态学上类似于衰老的机制会阻碍肿瘤形成。这两者之间的关系仍然需要去进一步研究。因此，目前可以断言，因为增生信号过度强烈或者端粒缩短所导致的细胞衰老或者细胞类衰老在是可以明确阻碍肿瘤发生的。
扰乱我思绪的问题有三个：第一，肿瘤是什么东东；第二，逆转录病毒怎么回事；第三，自身免疫性疾病该如何治疗。哎...
近期诸事烦心，心思不宁，总感觉空落落的，有未竟之事，小站更新减速。
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