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孕18周检查，丙肝抗体0.03S/CO,范围小于1.000,梅毒快速血浆反应素阴性，范围阴性，表面抗体311.5mIU/ml,范围小于10.0,e抗原0.25S/CO,范围小于1.0，e抗体0.520S/CO，范围大于1.0，核心抗体7.620S/CO,范围小于1.0,表面抗原0.01IU/ml,范围小于0.05,表面抗体和核心抗体都偏高，e抗体偏低，结果正常吗？我到底有没有乙肝呢？
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长效干扰素α-2b联合利巴韦林治疗慢性丙型肝炎的早期病毒学应答
来源：39.net　　时间：
　　以干扰素为基础的方案治疗慢性丙型肝炎的疗效越来越高，半数以上的病人可以将病毒清除。更加理想的方案是治疗早期能做出判断，哪些病人不会应答并尽早停药，这样可以避免浪费及由于不必要的治疗给患者所带来的不便。为达到这一目的，我们检验了聚乙二醇干扰素α-2b联合利巴韦林(表示为PEG/R)在治疗开始数周内不同程度的病毒抑制(early virologic response, EVR，早期病毒学应答)对疗效预测的准确性。EVR的最佳定义是开始治疗后第12周，丙肝病毒RNA(HCV RNA)比基线下降至少2个数量级。根据治疗方案的不同，69%至76%的病人达到这一域值，其中67%至80%的病人达到持续病毒学应答。没有达到早期病毒学应答的病人进一步治疗后仍没有应答。如果给没有早期病毒应答的病人尽早停药，则可省下20％以上的药费。总之，慢性丙肝治疗开始后早期确定病毒下降水平是值得的，可以给患者明确的目标，激励他们在治疗的最初几个月坚持治疗，并在治疗期间设立阶段性目标，在不同的阶段评估是否需要继续治疗。能够完成开始12周治疗的病人，多数达到早期病毒学应答，并有很高的机率获得持续病毒学应答。没有达到早期病毒学应答的病人，即使再延长9个月的治疗也不会清除病毒，对这些病人可以考虑果断停药。
　　丙型肝炎病毒(HCV)复制速度快，每天产生个病毒颗粒，而半衰期只有几个小时，因此，当给予强抗病毒药物如干扰素后，病毒水平迅速下降。关于病毒动力学的研究表明，给一个剂量干扰素后24－48小时内，病毒水平下降迅速，可使HCV RNA水平下降达4个数量级，这一快速下降阶段称为第一相。病毒水平在第一相的快速下降代表药物直接抑制了细胞内HCV病毒的生产和释放，下降的速率取决于干扰素的剂量和病毒的基因型。但是，这种早期HCV RNA快速下降与干扰素治疗的最终应答没有相关性。相反，最终应答与紧接第一相后的第二相紧密相关，第二相表现为下降缓慢、持久且变异性大。第二相被认为代表被感染的肝细胞的破坏，受干扰素剂量和病毒基因型的影响很小，第二相下降的速率与持续病毒学应答(SVR)紧密相关。因此，开始干扰素治疗的前几周内病毒水平的变化可能与病毒的最终清除密切相关。
　　本研究的目的：观察聚乙二醇干扰素联合利巴韦林治疗早期HCV RNA水平的变化是否可以准确预测持续病毒学应答，如果不应答者能早期停药，就可以避免不必要的继续治疗所造成的浪费和不便。治疗的策略是根据早期病毒学应答(EVR)确定不应答的病人并早期停药，本研究还将分析这种治疗策略所带来的可能的医药费用节省情况。
病人和方法
病人：　　Manns等在新近报告的国际临床试验中，比较了长效干扰素a-2b(长效干扰素α-2b；先灵葆雅公司生产，Kenilworth, NJ)联合利巴韦林(R 先灵葆雅公司)与普通干扰素(甘乐能；先灵葆雅公司生产)联合利巴韦林的疗效，我们对该试验的数据进行了回顾性分析，以确定EVR能否用来预测最终治疗结果。由于该试验中的一组，长效干扰素α-2b1.5mg/kg联合利巴韦林800mg/天方案(表示为PEG/R)已被FDA批准，因此，我们对该组内511例的应答情况做了最深入的分析。我们还分析了该组内的一个亚组，即接受了按体重给药方案治疗的病人(n=174)，按体重给药方案就是长效干扰素α-2b1.5mg/kg/周，加利巴韦林³10.6mg/kg/天(表示为PEG/R³10.6)，该方案是在美国以外批准的标准治疗，是目前更为理想的方案。最后，对普通干扰素3MIU，每周三次，联合利巴韦林mg/天(治疗前体重&75kg者，1000mg；体重³75kg者，1200mg)治疗组的505例病人也做了比较(I/R)。所有病人都治疗48周，研究前签署知情同意书，研究方案通过各试验中心伦理委员会的批准。研究用的数据库由该项目的资助者创建和维护。
　　由一个病理学家对组织学活动进行评估，利用组织学活动指数(HAI)进行分级，该病理学家不知道治疗方案及肝穿活检时间。治疗前、治疗4、12、24及48周时，用定量PCR方法检测血清HCV RNA水平，所用的PCR方法可检测的动态范围从102到108个拷贝/mL(国家遗传研究所，洛杉矶，CA)。持续病毒学应答的确认是治疗结束及治疗结束后24周时血清HCV RNA阴性。利用以前介绍过的INNOLIPA HCV仪器(Innogenetics,Zwijnaarde,& 比利时)进行HCV的基因型测定。
　　为评估坚持治疗对持续病毒学应答的作用，我们使用了以前采用的药物疗效评估标准，该标准适用于HCV治疗药物、HIV治疗药物、抗高血压治疗药及口服肿瘤治疗药物的疗效评估。坚持治疗的定义是总干扰素的剂量³80%，利巴韦林剂量³80%，³80%的预计疗程。未坚持治疗的病人包括药物减量(两种药物中的任何一个的剂量减至&80%)，或者过早停药(少于处方疗程的80%)。
EVR定义：　　为确定如何定义EVR，才能最有效地预测哪些病人将不能达到SVR，分别在开始治疗后4、12、24周测定血清HCV RNA水平，HCV RNA水平的下降程度以比基线值下降的半对数表示。在定义EVR时，我们力求尽可能准确地将非应答者与持续应答者分开。然后运用这一理想的EVR定义评价停药原则的作用，根据该停药原则，没有达到EVR的病人应该停药。我们的目标是设计一套规则，按照这套规则进行治疗可以使尽可能多的非应答者避免不必要的治疗，另一方面，又可以防止那些完成全疗程后将会最终达到持续病毒学应答的病人过早地停药。因此，我们力求使给出的EVR定义能在不放过最可能达到持续病毒学应答者的同时(敏感性最高)，最大程度地排除非应答者(阴性预测值最高)。我们分析了能够停药的病人所占的比例，可能达到SVR病人的丢失比例，以及由此可能节省下来的的医药费用有多少。
统计分析　　每种EVR定义的可能性根据ITT分析来确定，为了做到这一点，在某个时间点丢失的病毒学数据做为没有病毒学应答处理。相反，在比较达到与没有达到EVR病人的特点时，如果病人在该时间点上的病毒学数据丢失，则排除这些病人(即无法确定EVR时)。比较两组病人基线特征的差别时，对两分法变量用c2检验，对连续性变量用双侧t检验。用c2检验比较应答率。
治疗成本分析　　为了估计利用EVR鉴别非应答者并停药原则在经济上的影响，我们假定基因1型丙肝治疗48周，基因2/3型治疗24周，还假定只有未达到EVR时才终止治疗，不考虑其它减量或停药的原因。只考虑医疗成本和病毒检测。我们假定，为确定EVR，只做一次基线和一次治疗期间的病毒检测(假定的对照组没有做病毒检测)。不包括由监测治疗的实验室检查、长期并发症、劳动力的丧失及生活质量下降引起的成本。结果表术为与没有达到EVR，也没有停药的全疗程治疗相比，与如果24周时PCR仍为阳性就停药的标准治疗方案相比，成本下降的比例。
结果　　EVR的定义为治疗开始后的特定时间段内病毒水平下降的幅度。表1列出了研究过的定义方法。在治疗的病人中(有或没有SVR)，达到EVR和治疗结果的病例列入长效干扰素α-2b1.5mg/kg联合利巴韦林800mg/天方案(PEG/R)治疗组。EVR的定义越严格，即要求的HCR RNA下降幅度越大或者说治疗开始后的时间越短，则获得EVR的例数越少。例如，检验过的EVR定义中最严格的一种是治疗4周时，PCR检测HCV RNA阴性，按照这一定义，长效干扰素α-2b1.5mg/kg，联合利巴韦林800mg/天方案(PEG/R)治疗组中，只有29.4%达到这一EVR，而在治疗后相同时间点，74.4%病人的HCV RNA水平下降至少一个数量级。与此相似，与4周时29.4%的转阴率相比，12周时的转阴率为60.3%。
表1. 根据不同的EVR定义，在聚乙二醇干扰素联合利巴韦林(800mg)治疗的病人中，达到EVR及其它治疗结果的比例，EVR的定义为治疗开始后某个时间点的HCV RNA水平对基线的变化值。
血清HCV RNA变化
达到EVR的百分比
治疗结果(%)
EVR／SVR§
无应答†
达SVR‡
未达到EVR*
下降3-log或PCR阴性
下降2-log或PCR阴性
下降1-log或PCR阴性
下降3-log或PCR阴性
下降2-log或PCR阴性
下降1-log或PCR阴性
150/511(29.4)
261/511(51.1)
320/511(62.6)
380/511(74.4)
308/511(60.3)
358/511(70.1)
380/511(74.4)
417/511(81.6)
329/511(64.4)
221/361(59.4)
191/250(74.8)
168/191(86.9)
125/131(94.8)
188/203(91.2)
147/153(95.0)
131/131(100.0)
94/94(100.0)
175/182(99.2)
133/150(88.7)
214/261(82.0)
250/320(78.1)
267/380(70.3)
258/308(83.8)
267/358(74.6)
273/380(71.8)
273/417(65.5)
267/329(81.2)
133/273(48.7)
214/273(78.4)
250/273(91.6)
267/273(97.8)
258/273(94.5)
267/273(97.8)
273/273(100.0)
273/273(100.0)
267/273(97.4)
*　ITT分析：没有病毒学数据的病人做未达到EVR处理。†　阴性预测值：治疗结果只包括相应时间点上有病毒学数据的病人。‡　阳性预测值：治疗结果只包括相应时间点上有病毒学数据的病人。§　敏感性：治疗结果只包括相应时间点上有病毒学数据的病人。
　　最佳EVR的定义是使最多的潜在应答者得到确认，同时使最多的非应答者得以排除，前者指EVR敏感性最高，多数SVR都已获得EVR，后者指阴性预测值最高。按照这一原则，EVR的定义是：治疗12周时，HCV RNA水平对基线的下降值至少1或2个数量级(1-或2-log)(见表1)。HCV RNA下降2-log的EVR定义比1-log的效率更高，因为虽然两种定义方法都没有遗漏SVR的病人，但按照HCV RNA水平下降2-log的EVR定义，达到EVR的病人占所有治疗的比例较低，因此，较少的病人需要继续治疗以达到理想的疗效。多数病人(74.4%)12周时的HCV RNA水平下降2-log，因此应继续治疗(图1)。如果另外25.6%的病人早期终止治疗，就不会丢失可以获得SVR的病人。而且，所有没有达到EVR的病人都是完成全疗程后24周时的不应答者。从另一个角度看，即使按处方规定继续完成剩下的9个月治疗，那些在12周时还没有达到EVR的病人也没有机会达到持续病毒学应答。
　　没有达到EVR的病人在年龄、体重或肝纤维化程度上没有差别。但是，基因1型和HCV RNA水平&2×106拷贝/mL的病人达不到EVR的可能性更大。基因非1型对基因1型比较，达到EVR的病人在PEG/R组所占的百分比分别为：94% 对60%，p&0.001；在PEG/R³10.6组为90%对57%，p&0.001。HCV RNA水平&2×106拷贝/mL对&2×106拷贝比较，分别为PEG/R组：85%对64%，p&0.001；PEG/R³10.6组：77%对56%，p&0.05。以前曾经有报告，这些基线特征与应答率有关。但不幸的是，这些特征是无法改变的。相比之下，病人能否坚持治疗不但与能否达到EVR密切相关，而且常常是可以控制的。ITT分析表明，如果治疗开始后的12周内不能坚持治疗，对达到EVR的负面影响特别大(表2)。治疗开始的12周内一种或两种药都减量至&处方量的80%的现象非常普遍(105/511，20.5%)。与全量相比，利巴韦林单药(5/105)或聚乙二醇单药(54/105)减量的EVR有所下降，但没有显著差异，分别为80%，60％和70％。但是，46例必须减量和／或停药的病人，EVR明显下降(33%对80%，p&0.001)。因此，很明显，在治疗开始的12周内减量，达到EVR的机率减小，两种药都减量时最为显著。
表2：开始治疗12周内减量对达到EVR机率的影响
12周时聚乙二醇干扰素
12周时利巴韦林
达到EVR(HCV RNA阴性或下降&2 log)
33＊* p&0.001
图1：根据12周时HCV RNA是否阴性或下降2log以上(EVR)，长效干扰素α-2b1.5mg/kg联合利巴韦林800mg/天治疗组中病人的应答情况。
　　并非所有达到EVR的病人最终都达到SVR(图1)。的确，EVR的阳性预测值只有72%，原因有几个。12周时HCV RNA水平下降2log以上但仍然阳性的病人的持续病毒学应答(SVR)率低于HCV RNA阴性又下降2log以上的病人，分别为21%(15/72)和83%(258/308)，p&0.001。12周时达到EVR但PCR检测HCV RNA仍为阳性的72例中(19%)，有67例在24周时又复查了HCV RNA水平。24周时仍为阳性的病人中，24例中只有1例(4%)达到SVR，而在12－24周期间HCV RNA转阴的43例病人中，14例(33%)达到SVR(p&0.01)。提示12周时HCV RNA仍为阳性的病人，应在24周时复查，而不要轻易停药。达到EVR却没有达到SVR的另一个原因是病人对处方方案的坚持能力。达到EVR以后，如果聚乙二醇干扰素或利巴韦林中的一个或两个都减量至&处方量的80%，持续病毒学应答率从72%降到61%与63%之间。但如果过早停药，使疗程少于80%，则降至50%。在年龄、性别、基因型、病毒水平或有无肝硬化等方面，开始治疗的12周内减量的病人与坚持治疗的病人没有差别。
　　12周时HCV RNA下降2log以上是EVR的最佳定义，与病毒基因型无关。感染基因1型的349例中，321例有12周时的病毒学数据(92%)，其中229例(71%)达到EVR，144例(63%)达到持续病毒学应答。几乎所有感染基因2或3型的病人(140/142，99%)12周时都达到EVR(与基因1型相比，p&0.001)，其中121例(86%)达到持续病毒学应答 (与基因1型相比，p&0.001)。
按体重给药与标准干扰素治疗　　在研究的原始设计中，利巴韦林的剂量不足。理想的利巴韦林剂量至少10.6mg/kg/天，即75kg体重的人至少给800mg利巴韦林；因此，根据体重计算，利巴韦林的剂量800-1200mg每天更合适。尽管利巴韦林剂量³10.6mg/kg/天的应答率更高，这种分析方法仅仅反映了体重较轻的病人，利巴韦林剂量按体重给药方案已成为欧洲、加拿大及奥澳大利亚等国家的推荐方案。因此，我们对这一亚组的EVR做了分析。
　　按体重给药组的病人特征与其它组相似(表3)。当分析对象仅限于利巴韦林³10.6mg/kg/天的病人时，结果与整个研究组的分析几乎相同(表4)。获得EVR的比例相似，76%的病人在治疗第12周时HCV RNA水平下降2log以上，没有达到这一里程碑的病人全都没有达到SVR(阴性预测值为100%)。与整个研究组相同，基因1型、高HCV RNA水平及ALT水平低的病人达到EVR的机率较低。
表4：聚乙二醇干扰素加利巴韦林(800mg)、聚乙二醇干扰素加利巴韦林＞10.6mg/kg/天及普通干扰素加利巴韦林三组早期病毒学应答（EVR）及其它治疗结果比较
达到EVR的治疗病人
达到SVR中获得EVR的百分比‡
持续病毒学应答†
聚乙二醇干扰素／利巴韦林(800mg)
380/511(74.4%;0.706-0.782)
131/131 (100.0%; 0.999-1.00)
273/380 (71.8%; 0.673-0.764)
273/273 (100.0%; 0.999-1.00)
聚乙二醇干扰素／利巴韦林(³10.6mg/kg)
143/188 (76.1%;0.679-0.822)
45/45 (100.0%; 0.999-1.00)
114/143 (79.7%; 0.731-0.863)
114/114 (100.0%; 0.999-1.00)
普通干扰素／利巴韦林(mg)
350/505 (69.3%;0.651-0.731)
154/155 (99.4%; 0.977-0.998)
234/350 (66.9%; 0.618-0.717)
234/235 (99.6%; 0.984-0.999)
注：表中数据为根据每个研究组大小做ITT分析时的原始数据。分析时没有病毒学数据者按无早期应答处理。括号内的数据为百分比或95％可信区间。缩写：NR，无应答*阴性预测值。治疗结果仅包括有病毒学数据的病人。†阳性预测值。治疗结果仅包括有病毒学数据的病人。‡敏感性。治疗结果仅包括有病毒学数据的病人。
　　普通干扰素联合利巴韦林组中，69％病人的12周时HCV RNA水平下降2log以上(表4)。几乎所有没有达到EVR的病人(&99%)都没有达到病毒清除(SVR只有0.6%)。因此，普通干扰素联合利巴韦林治疗时，12周时HCV RNA定量检测与以前推荐的24周时的定性检测方法相当。尽管定义EVR为12周时HCV RNA1个log的下降，100％的阴性预测值略高，但特异性却小得多(0.30对0.57)，表明这样定义会使更多的病人继续治疗，却不会达到持续病毒学应答。
应用EVR节省的医药费用　　如果定量比较治疗12周时与基线病毒水平的变化做疗效的评价，并据此决定没有达到EVR的病人是否应该停药，与完成全疗程相比，PEG/R组的医药费可以节省17.8%。由确定EVR所节省的药费，大多数来自基因1型的病人，这些病人的检查费用使总治疗费用减少21.5%。相比之下，如果根据未达到EVR就停药的原则，对基因2或3型的病人，医药费只能省下0.8%，小于检查EVR的费用。因此，对基因2或3型的病人，检测EVR不符合成本－效益原则。与24周时的PCR阳性则停药所节省的费用相比，对基因1型病人检测12周的EVR所节省的医药费用略有增加(2.7%)。
讨论　　以干扰素为基础的慢性丙型肝炎治疗方案的疗效越来越高，目前，一半以上的病人可以最终清除病毒。但是，治疗方案复杂。首先，治疗方案中有两种药物，两种给药途径，而且还要经常调整剂量。其次，由于治疗期间常常有不良反应发生，导致病人经常要去医院随诊，调整药物剂量，甚至因此而丧失工作。最后，治疗费用高。因此，人们自然要问，能否在治疗期间尽早判断出远期疗效，从而对那些不会应答的病人能早期停药呢。该治疗策略可能使治疗方案对病人更有吸引力，因为短期、有限的“试验”治疗可以让病人做出决定是否有必要承受长期的全疗程治疗。对医生和病人而言，该治疗策略还具有极大的鼓励作用，因为病人一旦达到EVR早期目标，获得持续病毒学应答的可能性将非常大。
　　自第一个干扰素单药治疗研究以来，已经证明，在干扰素治疗早期测量病毒量可用于估计应答的可能性。普通干扰素单药治疗12周，如果定量PCR检测HCVRNA仍呈阳性，则强烈提示：继续治疗并完成6或12个月全疗程仍然不会产生应答，因此，可以做为是否早期停药的判断指标。然而，当普通干扰素联合利巴韦林成为丙肝标准治疗方案后，治疗12周时HCVRNA阳性的病人，仍有可能获得永久性病毒清除。因此，早期停药的原则修订为干扰素治疗24周时PCR方法检测HCVRNA。尽管有些研究提示定量PCR检测可以更早评估应答可能性，但这些检测方法没有普及，而且也没有标准化。
　　目前，可重复性、定量PCR检测方法的建立使定量PCR做为检测EVR的手段成为可能。但定量PCR检测仍有局限性。首先，目前大多数的定量定量检测方法的精确度只有±0.5log，因此，当病毒水平变化处于临界值时，根据定量检测做决定时必须考虑到这一点。我们给EVR定义为对基线值变化的2.5log，因此，2log的变化做为EVR定义在临床上是较为保守的定义。其次，如果不稀释样品，某些检测方法的动态线性范围将无法确定本文提出的病毒水平变化。第三，不同的检测方法一般不具有可比性。最后，制备样品时必须小心以防止DNA的降解及样本的污染。
　　根据EVR制定治疗方案的前提是要想获得临床收益必须要达到病毒学应答，尤其是治疗结束后的持续病毒学应答（SVR）。研究表明干扰素治疗期间组织学获得改善。尽管这种改善在病毒学应答者最为显著，但病毒学非应答者也有炎症消退及纤维化程度减轻。组织学改善似乎发生在治疗期间病毒载量下降显著的病人，但临床上是否给病人带来永久性收益还难以确定。
　　最后，有报告表明，经过干扰素治疗的丙肝患者，其肝细胞癌发生率较低。然而，尽管回顾性研究表明干扰素治疗所带来的益处与病毒的清除无关，仍然没有前瞻性资料支持对干扰素非应答者进行干扰素维持治疗。目前，正在进行几个随机、对照、前瞻性研究，目的是能回答这一问题。除非这些试验有明确的结论，目前还没有足够的证据证明那些病毒不能被明显抑制、不能获得持续病毒学应答的病人需要干扰素治疗。
　　用聚乙二醇干扰素联合利巴韦林治疗慢性丙型肝炎时，确定EVR非常有帮助，可以为病人及负责治疗的医生设定一个早期目标，并能激励他们坚持治疗。在干扰素治疗开始的12周坚持完成处方规定剂量及时间非常关键，聚乙二醇干扰素或利巴韦林两种药物中的任何一个剂量明显减少，尤其是利巴韦林的剂量减少，将显著降低对治疗的应答率。需要进一步临床试验来确定比目前推荐方案更保守的减量方案、或加用细胞因子逆转白细胞减少可以增加早期治疗的顺应性。评估EVR也可以使病人及医生更好的预测长期应答的可能性。EVR鼓励病人完成处方规定的全疗程。对少数没有达到EVR的病人，早期停药可以减少治疗成本、避免那些不可能获得持续病毒学应答的病人忍受不必要的痛苦。
　　在美国国立卫生研究院（NIH）对丙肝治疗的共识中，推荐使用定量HCVRNA检测确定EVR。根据自已的检测结果，我们提出了病毒检测及聚乙二醇干扰素联合利巴韦林的治疗原则（图2）。尽管这一治疗原则基于长效干扰素a-2b，但另一种聚乙二醇干扰素也有类似的结果。该治疗原则同样适用于聚乙二醇干扰素联合利巴韦林固定剂量或按体重给药，也同样适用于普通干扰素联合利巴韦林治疗。对基因1型丙肝病人确定EVR最有帮助。检测EVR可以显著减少这些病人的治疗成本。另一方面，EVR测定对基因2、3型病人几乎没有任何意义，因为几乎所有病人都可获得EVR，都可获得持续病毒学应答（SVR），而且并没有节约成本。
图2.病毒检测确定EVR的流程图
　　对基因1型丙肝患者，建议在治疗前及治疗12周时定量检测HCV RNA。EVR的定义为治疗12周时PCR检测阴性或较基线值下降2log以上，达到EVR的患者有较高的应答率，应继续治疗。HCV RNA下降至少2log 以上，但PCR仍为阳性的病人应在24周时重新检测。由于12周时HCV RNA下降&2log以上的病人，没有达到SVR者，因此，这些病人应该停药。基因2/3型病人获得EVR及SVR的概率极高，治疗期间检测HCV RNA不符合成本-效益原则。
　　总之，慢性丙型肝炎开始治疗后，早期确定病毒水平的下降是值得的。它可以提供一个早期目标，激励病人坚持完成早期几个月的治疗，并设定了重新检测点以决定是否需要继续治疗。大多数坚持完成开始12周治疗的病人可以达到EVR，如果能继续坚持完成余下的疗程，则获得持续病毒学应答的可能性大大提高。少数没有达到EVR的病人，尽管继续治疗9个月，也不能获得持续病毒学应答。对这些病人可以果断停药。
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一周热点回顾
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　　是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏炎症和坏死病变为主的一组传染病。它包括甲型(A型)、乙型(B型)、丙型(C型)、丁型(D型)、戊型(E型)等。传播途径复杂，发病率高。临床上分为急性肝炎(又分急性无黄疸型和急性黄疸型肝炎两种)、慢性肝炎(又分轻度、中度、重度三型)、重型肝炎(2K分急性、亚急性、慢性三型)、淤胆型肝炎、妊娠期病毒性肝炎等，其临床表现不同。　　(1)血常规检查:急性肝炎初期，白细胞(WBC)总数正常或略高，不超过10&109/升(/L);黄疸期，WBC减少，且以淋巴细胞(L)、大单核细胞(M)升高为主。　　(2)尿常规检查:深度黄疸或发热者，尿中可出现WBC、红细胞(RBC)或管型等。　　(3)血清酶测定:急性病毒性肝炎时，黄疸出现前3周，血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)可升高;慢性肝炎时，ALT可持续或反复升高;重型肝炎患者，如黄疸迅速加深时，ALT迅速下降，表明肝细胞大量坏死。天门冬氨酸氨基转移酶(AST)升高的意义同ALT，但特异性较低。血清碱性磷酸酶(AKP)的显著升高，有助于肝外阻塞性黄疸的诊断，从而有助于肝细胞性黄疸的鉴别。血清&-谷氨酰转肽酶(&-GT)升高，有一定的参考价值。　　(4)肝炎病毒标记物测定:①甲型肝炎:ELISA法，抗甲型肝炎病毒免疫球蛋白M(抗HAV-IgM)阳性，表示甲型肝炎病毒感染;而抗HAV-IgM阴性但抗甲型肝炎病毒免疫球蛋白G(掷HAV-IgG)阳性，表示过去感染过甲型病毒性肝炎已产生免疫。②乙型肝炎:乙型肝炎表面抗原(HBsAg)阳性，表示已感染乙銎肝炎病毒;但HBsAg阴性，则不能排除乙型肝炎病毒(HBV)感染;乙型肝炎表面抗体(抗-HBs)阳性，也可能是预防接种或过去感染产生对HBV的免疫力。乙型肝炎病毒e抗原(HBeAg)持续阳性，表示HBV活动性复制，传染性较大，易转为慢性;乙型肝炎病毒e抗体(抗-HBe)持续阳性，表示HBV复制处于低水平。乙型肝炎病毒核心抗原(HBcAg)阳性，意义同HBeAg;乙型肝炎病毒核心抗体免疫球蛋白G(抗-HBcIgG)阳性，表示过去感染过HBV;乙型肝炎病毒核心抗体免疫球蛋白M(抗-HBcIgM)阳性，表示急性感染或慢性乙型肝炎活动期。乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸(HBVDNA)阳性，表示HBV有活动性复制，传染性大。③丙型肝炎:丙型肝炎病毒抗体免疫球蛋白M(抗-HCVIgM)存在于急性期，治愈后可消失，抗HCV是有传染性的标记;丙型肝炎病毒核糖核酸(HCVRNA)阳性，表示近期感染HCV或有活动性复制。④丁型肝炎:丁型肝炎病毒抗原(HDVAg)阳性，仅在感染后数天内存在，随后出现抗丁型肝炎病毒免疫球蛋M(抗-HDVIgM)，但持续时间较短;慢性HDV感染时，抗丁型肝炎病毒免疫球蛋白G(抗-HDVIgG)持续升高。⑤戊型肝炎:抗戊型肝炎病毒免疫球蛋白M(抗-HEVIgM)和抗戊型肝炎病毒免疫球蛋白G(抗一HEVIgG)阳性，均表示近期感染HEV。　　(5)血清蛋白测定:肝明显损伤时，血清白蛋白(A)浓度下降;慢性肝病时，血清球蛋白(G)浓度上升;如血清A/G比值下降甚至倒置，反映肝功能明显损害，有助于慢性肝炎和肝硬化的诊断。　　(6)血清和尿胆色素测定:急性肝炎黄疸期，尿胆原(URO)及尿胆红素(BIL)均升高，淤胆型肝炎时，BIL强阳性，而URO可阴性;黄疸型肝炎时，血清总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)和间接胆红素(IBIL)均可升高。　　(7)凝血酶原时间测定:凝血酶原活动度&40%或凝血酶原时间(PT)超过正常对照50%以上，提示肝损伤严重。　　(8)血氨浓度测定:血氨浓度升高，提示可能会有肝性脑病发生。
病毒性肝炎检查项:
(正常值及其临床意义)【单位】个/升(个/L)【正常值】成人白细胞数为(4.0～10.0)&109/升。儿童随年龄而异，新生儿为(15.0～20.0)&109/升;6个月～2岁为(11.0～12.0)&109/升;4～14岁为8.0&109/升左右。【临床意义】(1)增多:常见于急性细菌性感染、严重组织损伤、大出血、中毒和白血病等。(2)减少:常见于某些病毒感染、血液病、物理及化学损伤、自身免疫性疾病和脾功能亢进等。(正常值及其临床意义)【单位】百分比(常用1.0表示100%)【正常值】(1)嗜中性粒细胞(N):成人0.40～0.75(40%～75％)，儿童0.30～0.65(30%～65%)。(2)嗜酸性粒细胞(E):0.005～0.05(0.5%～5%)。(3)嗜碱性粒细胞(B):0～0.01(0～1%)。(4)淋巴细胞(L):成人0.20～0.45(20%～45%)，儿童0.3～0.56(30%～56%)。(5)单核细胞(M):成人0.02～0.06(2%～6%)，儿童0.02～0.08(2%～8%)。【临床意义】(1)嗜中性粒细胞(N):增多或减少，同白细胞(WBC)。(2)嗜酸性粒细胞(E):①增多。常见于过敏性疾病，寄生蚓病，某些皮肤病(如湿疹、牛皮癣等)，慢性粒细胞性白血病，淋巴肉瘤，鼻咽癌，肺癌等。②减少。常见于伤寒、副伤寒早期、大手术、烧伤等应激状态及长期应用肾上腺糖皮质激素后。(3)嗜碱性粒细胞(B):①增多。常见于白血病、某些转移癌、骨髓纤维化、脾切除后及铅、锌中毒等。②减少。无临床意义。(4)淋巴细胞(L):①增多。见于某些病毒或细菌所致的传染病、急慢性血液病、药物反应、变态反应、溶血性贫血等。②减少。见于淋巴细胞破坏过多(如x线照射、化疗、应用肾上腺糖皮质激j素或淋巴细胞毒素等)，免疫缺陷病，霍奇金病及尿毒症等。(5)单核细胞(M):①增高。常见于感染、血液病、胶原性疾病等。②减少。无临床意义。(正常值及其临床意义)【单位】个/升(个/L)【正常值】成年男性为(4.0～5.5)&1012/升，成年女性为(3.5～5.0)&1012/升，新生儿为(6.0～7.0)&1012/升，婴儿为(3.0～4.5)&1012/升，儿童为(4.0～5.3)&1012/升。【临床意义】(1)增多:分为相对增多(呕吐、腹泻、多汗、多尿、大面积烧伤等所致)，绝对增多(真性红细胞增多症等)，代偿性增多(缺氧等)。(2)减少:常见于缺铁性、溶血性、再生障碍性贫血及急、慢性失血等。(正常值及其临床意义)【正常值】阴性【临床意义】阳性，常见于阻塞性黄疸(胆石症、胆道蛔虫、胰头癌等)，肝细胞性黄疸(肝癌、肝硬化、中毒性肝炎等)。(正常值及其临床意义)【单位】微摩/24小时(gmol/24h)尿【正常值】(1)定性:阴性或弱阳性，尿1:20稀释后为阴性。(2)定量:1.69～6.76微摩/24小时尿(旧制单位:1～4mg/24h)尿。【临床意义】(1)增多:常见于溶血性黄疸、肝实质病变及心力衰竭等。(2)减少:见于阻塞性黄疸或肝细胞性黄疸极期。(正常值及其临床意义)【单位】单位/升(U/L)【正常值】重氮试剂法:&560单位/升【临床意义】升高常见于急性肾炎、肾病综合征、汞或铅中毒、肾胚胎瘤、尿路结石、肾结石等。(正常值及其临床意义)【单位】秒(s)【正常值】手工法:12～14秒；仪器法:11～13秒；奎克一步法:11～15秒，新生儿延长2～3秒。国际标准化比值具有可比性，推荐使用。【临床意义】(1)延长见于:①严重的肝脏病变，如急性暴发性肝炎、肝硬化。②阻塞性黄疸影响、维生素K及肠道菌群紊乱并影响维生素K生成，进而影响凝血酶原生成。③弥散性血管内凝血。④新生儿自然出血症，先天性凝血酶原缺乏症，先天性纤维蛋白原缺乏症及使用抗凝药物(如华法林、双香豆素、肝素等)时可见凝血酶原时间延长。(2)缩短见于:凝血状态及弥散性血管内凝血早期。(正常值及其临床意义)【单位】微摩/升(&mol/L)【正常值】(1)纳氏试剂显色法:5.9～35.2微摩/升。(2)酚一次氯酸盐法:27.02～81.6微摩/升。【临床意义】升高，见于肝昏迷前期、慢性活动期肝炎、急性病毒性肝炎。超过117.8微摩/升，可发生肝性脑病。(正常值及其临床意义)【单位】克/升(g/L)【正常值】BCG法:35～55克/升【临床意义】(1)增高:常见于严重失水所致血浆浓缩。(2)降低:与总蛋白同(特别是肝肾疾病更为明显)。(正常值及其临床意义)【单位】克/升(g/L)【正常值】计算法:20～30克/升【临床意义】(1)增高:常见于肝硬化、红斑狼疮、硬皮病、风湿及类风湿性关节炎、结核、骨髓瘤等。(2)降低:常见于肾上腺皮质功能亢进、先天性免疫功能缺陷及生理性低球蛋白血症(婴幼儿)。(正常值及其临床意义)【单位】单位/升(U/L)【正常值】速率法:5～40单位/升；比色法:8～28单位/升。【临床意义】显著增高，见于心肌梗死、心脏手术后、急性肝炎、药物性肝细胞坏死等；中度增高，见于肝癌、肝硬化、慢性肝炎、心肌炎等；轻度增高，见于肾病、胸膜炎、肺炎、多发性肌炎、疟疾、流行性出血热、传染性单核细胞增多症、肌营养不良、急性胰腺炎等。(正常值及其临床意义)【单位】单位/升(U/L)【正常值】速率法(酶法):为5～40单位/升【临床意义】增高，常见于急性与慢性肝炎、酒精性或药物性肝损害、脂肪肝、肝硬化、心肌梗死、心肌炎、胆管疾病等。(正常值及其临床意义)【单位】单位/升(U/L)【正常值】动态法:婴儿50～240单位/升，儿童20～220单位/升，成人20～110单位/升。【临床意义】增高，常见于肝硬化、肝癌、阻塞性黄疸、急性与慢性黄疸型肝炎、骨细胞瘤、骨转移癌等；少年儿童在生长发育期，因骨骼生长活跃，也可使碱性磷酸酶升高。(正常值及其临床意义)【正常值】EIA法:为阴性【临床意义】急性甲型肝炎在发病前2周，粪便中甲型肝炎病毒抗原(HAVAg)为阳性，阳性率达80%以上；发病后1周内，甲型肝炎病毒抗原阳性率为43%，1～2周阳性率明显下降，2周后基本正常。(正常值及其临床意义)【正常值】1.5～2.5:1【临床意义】血清白蛋白/球蛋白(A/G)比值小于1，见于肝硬化、慢性活动性肝炎、肾病综合征、类脂质肾病、低蛋白血症。血清白蛋白/球蛋白比值小于1.25，见于多发性骨髓瘤、黑热病、系统性红斑狼疮、亚急性细菌性心内膜炎等。(正常值及其临床意义)【单位】单位(U)【正常值】2～6单位【临床意义】(1)增高:见于溶血性黄疸(如先天性红细胞内在缺陷引起的各种溶血性疾病，以及各种物理、药物、感染、免疫因素导致的溶血等)，肝细胞性黄疸(如传染病、代谢疾病、肿瘤及药物、毒物等引起的肝细胞损害)，阻塞性黄疸(如肿瘤、胆石症、胆管狭窄或梗阻等)，胆红素代谢功能缺陷性黄疸等。(2)减低:见于再生障碍性贫血、萎黄病、继发性低色素性小细胞性贫血等。(正常值及其临床意义)【单位】微摩/升(&mol/L)【正常值】成人5.13～18.81微摩/升，新生儿可达250微摩/升。【临床意义】增高，见于溶血性黄疸、新生儿生理性黄疸、先天性非溶血性黄疸等。(正常值及其临床意义)【单位】微摩/升(&mol/L)【正常值】1.71～13.68微摩/升【临床意义】增高，见于溶血性黄疸、肝细胞性黄疸、先天性非溶血性黄疸(间接胆红素增高症)、肝炎后间接胆红素过高血症等。(正常值及其临床意义)【正常值】阴性。【临床意义】阳性，见于急性呼吸道疾病、结膜炎、婴儿肺炎、肠系膜淋巴结炎等。}