椎管内麻醉低血压处理12
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椎管内麻醉低血压处理12
椎管内麻醉后低血压的预防措施；1.基本措施；1．1严格掌握椎管内阻滞的适应症：术前严重低血容；选择适当的局麻药浓度和剂量：老年人和体弱患者无论；1.2控制阻滞平面椎管内麻醉后血流动力学影响及低；加；超过T6；1.3调整患者适当体位―剖宫产手术，腰麻或硬膜外；2.输液负荷早年的研究采用在脊麻或硬膜外阻滞前以；3.血管收缩药椎管内阻滞后低血压发生的机制主要是；4
椎管内麻醉后低血压的预防措施1. 基本措施1．1严格掌握椎管内阻滞的适应症：术前严重低血容量，低血压，休克患者不宜选用椎管内阻滞。选择适当的局麻药浓度和剂量：老年人和体弱患者无论腰麻或硬膜外阻滞，原则上宜采用较低浓度的局麻药，剂量比青壮年约少1/3 。 Seyedhejazi等报道，剖宫产术脊麻用0.5%布比卡因8mL+芬太尼10ug时比布比卡因12mL阻滞后低血压发生率降低（25% VS 35%），麻黄碱总用量显著减少（4mg VS 11.75mg）。1.2控制阻滞平面 椎管内麻醉后血流动力学影响及低血压发生率与阻滞平面有关。感觉阻滞平面达T4以上者低血压的发生率常明显增加。目前多数学者主张腰麻感觉阻滞平面控制T10或T8以下，尽量不超过T6。临床应用于下腹部及下肢手术，硬膜外阻滞控制在T4以下。1.3
调整患者适当体位―剖宫产手术，腰麻或硬膜外阻滞后产妇平仰卧位时，下腔静脉受压是产生低血压的重要原因，采取右侧抬高15°～30°，使子宫左移是预防阻滞后低血压的重要措施，脊麻后置患者头高足低或侧卧位，俯卧位极可能影响血流动力学和导致低血压，应注意预防。2.
早年的研究采用在脊麻或硬膜外阻滞前以10-30ml/kg，预先快速（10 min～20min）输注等渗晶体溶液以降低麻醉后低血压的发生率，这种方法称为输液预负荷（preload）。但随后的临床实践和研究表明单纯输入等渗晶体溶液的扩容作用非常有限，不能有效的预防脊麻后低血压。因为等渗溶液输入后，75%的液体迅速进入组织间隙，不能有效维持血容量。大量输等渗晶体液还可能增加心脏负荷和增加肺水肿。20世纪90年代以后的研究认为，在椎管内麻醉前（诱导前）快速输入胶体溶液（羟乙基淀粉或明胶）或晶体加胶体溶液能更有效的降低麻醉诱导后低血压的发生率和血压下降程度。胶体溶液用量一般为10-15ml/Kg，在20min内输完。最近的研究显示，在腰麻诱导后即时快速输液与麻醉前预负荷同样有效，称为共同负荷（coload）。Nashi Kawa等观察了45例健康产妇在脊麻下行剖宫产术，在脊麻前和脊麻后即刻给予15ml/kg的69HES（70KDa/0.5）快速静脉输注预负荷(preload)或共同负荷(coload),脊麻后平均最低SBP均显著高于对照组（不经扩容处理组），低血压发生率和麻黄碱使用量均显著低于对照组。新生儿的脐带血PH值、剩余碱、乳酸值和Apgar评分均在正常范围。但随后一些研究认为输液负荷仍不能满意地预防椎管内麻醉诱导后低血压的发生，并提出输液负荷联合血管收缩药预防椎管内麻醉后低血压的措施。3.
血管收缩药
椎管内阻滞后低血压发生的机制主要是交感阻滞后外周血管扩张所至，因此主张使用血管收缩药防治。麻黄碱、甲氧胺(methoxamine)、乙苯福林（etilefrine）、去甲麻黄碱(cafedrine)、甲苯丁胺（mephentermine）、恢压敏、多巴胺和多巴酚丁胺均能有效的预防和治疗椎管内麻醉后低血压。由于麻黄碱同时具有兴奋α和β受体的作用，被推荐为治疗椎管内麻醉低血压的首选药物。麻醉前肌注或静脉滴注血管收缩药用于预防椎管内阻滞低血压多数取得肯定效果。但一次性注射血管收缩药如剂量小则预防低血压效果有限，维持时间短，如剂量大则可出现血压明显升高。阻滞前一次性注射麻黄碱，除可能使产妇血压明显升高外，还可出现心率增快，这在剖宫产手术时会影响胎儿的酸碱平衡。甲氧胺可能出现反射性心率减慢和使子宫血管收缩，减少子宫血流灌注，故剖宫产患者不主张使用。去甲麻黄碱可显著引起母体心动过速、子宫血流恢复延迟或恢复不显著。椎管内麻醉时采用血管收缩药防治诱导后低血压也有赖于足够的血容量，单纯一次性给予血管收缩药仍不能满意地预防椎管内麻醉后低血压的发生。4.
输液负荷联合血管收缩药
新近的研究显示，输液负荷联合血管收缩药能更有效的预防椎管内麻醉后低血压的发生率和血压下降的程度。一般首先给等渗晶体溶液10ml/kg、胶体溶液10ml/kg。晶体液常用林格溶液或乳酸钠林格溶液，胶体液常用6%HES，亦有用明胶溶液。输液负荷在麻醉前开始，一般首先给晶体液，然后接胶体液，持续至阻滞作用产生后快速输注。血管收缩药多给予麻黄碱10mg～20mg稀释后静脉滴注或缓注。预防脊麻后低血压时血管收缩药的种类和剂量仍在探讨和改进。笔者在年对80例年龄在32岁-85岁患者在腰-硬联合麻醉下行腹部及髋部手术，腰麻阻滞平面T6-10，以乳酸钠林格溶液500ml+麻黄碱快速（20min内）静脉滴注，麻醉后低血压（SBP下降≥基础值25%或SBP值&100mmHg）发生率为零。输液负荷联合血管收缩药预防椎管内麻醉后低血压时，给予较小容量的液体和较小剂量的血管收缩药能保持血管内容量和血管张力，比单纯输液负荷或单纯注射血管收缩药能更有效地预防麻醉后低血压，而且可避免心脏超负荷，尤其在老年患者。阿托品应用于预防椎管内麻醉后低血压未见国外文献报道。椎管内麻醉后低血压的根本原因是交感神经受抑制，副交感神经兴奋性相对增高，外周阻力降低，血管扩张，心输出量减少。阿托品有抗迷走神经兴奋作用，于椎管内麻醉诱导前或后给予小剂量麻黄碱和硫酸阿托品（0.2 mg～0.25mg）加入胶体液500ml静脉快速输注可能对预防低血压及心动过缓更有利。包含各类专业文献、幼儿教育、小学教育、行业资料、外语学习资料、应用写作文书、中学教育、高等教育、椎管内麻醉低血压处理12等内容。
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欣舒力达（盐酸尼卡地平氯化钠注射液）
批准文号：国药准字H
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通用名称：盐酸尼卡地平氯化钠注射液
英文名称：Nicardipine Hydrochloride Sodium Chloride Injection
商品名称：欣舒力达
本品主要成份及其化学名称为：2,6-二甲基-4-(3-硝基苯基)-1，4-二氢吡啶-3，5-二羧酸，3-［-（N-苄基-N-甲氨基）］乙酯-5-甲酯盐酸盐。分子式：C26H29N3O6·HCl·NaCl，分子量：515.99。
本品为无色的澄明液体。
本品适用于不宜或无法口服治疗的高血压病人的短期治疗。为了能够长期控制血压，只要临床情况允许，病人应改为口服治疗。
100ml:盐酸尼卡地平10mg与氯化钠0.9g
静脉滴注法。滴注前以葡萄糖注射液或0.9%氯化钠注射液稀释0.1mg/ml的浓度缓慢连续输注，在室温下，稀释溶液可稳定放置24小时。不能与碳酸氢钠(5%)注射液或乳酸林格注射液配伍。未使用过该药物的病人开始治疗时，血压降低的时间过程依赖于输注的起始速度和给药次数。为了逐渐降压，开始治疗时以50ml/小时(5.0mg/小时)的速度滴注。如果在该剂量下未获得满意的降压效果，那么输注速度可每15分钟增加25ml/小时(2.5mg/小时)，最大增至150mg/小时(15.0mg/小时)，直至获得满意的降压效果。为了更快地降压，开始治疗时，以50ml/小时(5.0mg/小时)的速度滴注。如果在该剂量下未获得满意的降压效果，那么输注速度可每5分钟增加25ml/小时(2.5mg/小时)，最大增至150mg/小时(15.0mg/ 小时)，直至获得满意的降压效果。获得目的血压后，输注速度应减至30ml/hr小时(3.0mg/hr小时)。
盐酸尼卡地平注射液可产生瞬间低血压症状。患有脑梗塞或脑出血的病人用药时应小心，避免产生系统性低血压。 2
患有冠状动脉疾病的病人使用盐酸尼卡地平注射液治疗时，低于1％的病人诱发或加重心绞痛。
常见的有：头痛、低血压、心动过速、恶心、呕吐、等少见的有发烧、颈痛、心绞痛、房室传导阻滞、ST段下降、T波倒置、深静脉血栓静脉炎、消化不良、血小板减少、血磷酸盐过少，外周性水肿、意识模糊，颅压过高、呼吸障碍、结膜炎、听觉障碍，耳鸣、尿频等。
对尼卡地平过敏者禁用。 2
患有严重主动脉瓣狭窄的病人禁用。 3
患有嗜铬细胞瘤的高血压病人，使用盐酸尼卡地平注射液治疗的临床经验是有限的，因此这些病人用药时应小心。4
为了使外周静脉刺激的危险降低到最小，建议每12小时改变一次注射部位。 5
患有肝功能损伤或肝血流量减少的病人应小心用药。建议使用较低的剂量。 6
患有中度肾功能损伤的轻度至中度高血压病人，慎用。 7
对充血性心衰的病人来说，盐酸尼卡地平注射液与-阻滞
药物相互作用:
用盐酸尼卡地平胶囊剂治疗时，西米替丁增加尼卡地平的血浆浓度。与其它组胺-2受体拮抗剂的相互作用尚不明确。 2
联合给予盐酸尼卡地平注射液和环孢菌素导致环孢菌素血浆浓度升高。
本品为钙通道阻滞剂（慢通道阻滞剂或钙离子拮抗剂），可抑制心肌与血管平滑肌的跨膜钙离子内流而不改变血钙浓度。本品具有高度的血管选择性，对血管平滑肌的钙离子拮抗作用强于对心肌的作用。动物实验中本品扩张冠状血管平滑肌。本品可增加慢性稳定型心绞痛患者的运动耐受量，减少心绞痛发作频率。本品降低人体外周血管阻力，使血压下降，可降低轻、中度高血压患者的收缩压与舒张压，但是不改变血压的昼夜节律变化。此作用在高血压患者大于正常血压者，降压时有反射性心率加快和心肌收缩性增强。本品增加心脏射血分数及心排血量，左室舒张末压改变不多。本品可短暂增加尿钠排泄。本品阻滞慢钙通道而不影响快钠通道。麻醉狗实验表明本品扩张冠状动脉并增加局部心肌血流量，但不影响房室传导。2
毒理作用盐酸尼卡地平注射液以高达5mg/kg/天的剂量给予怀孕大鼠，以高达0.5mg/kg/天的剂量给予怀孕兔时，未见产生胚胎毒性或致畸性。大鼠在10mg/kg/天的剂量下，兔子在 1mg/kg/天的剂量下可见胚胎毒性，但在这些剂量下未见致畸性。当在器官形成期间，以高达100mg尼卡地平/kg/天的剂量(在该治疗剂量下死亡率明显增加)治疗新西兰大白兔时，未见对胎儿的不良作用。口服给予怀孕的大鼠高达 100mg/kg/天(50倍于人最大推荐剂量)的尼卡地平，没有胚胎致死性和致畸性的迹象。然而，注意到难产、出生时体重减轻、新生鼠存活率下降和体重增长减少。3
血液动力学盐酸尼卡地平注射液明显降低全身的血管阻力。在动脉内给药研究中，与血压正常的健康志愿者相比，高血压病人的血管扩张和血压降低程度更显著。血压正常的志愿者以0.25～3.0mg/小时的剂量给药8小时，收缩压改变＜5mmHg，舒张压改变＜3mmHg。盐酸尼卡地平诱导的冠状动脉扩张改善了慢性缺血区的灌注和需氧代谢，从而导致乳酸盐产生减少，氧消耗增加。在左室功能损伤的充血性心衰病人中，盐酸尼卡地平增加静息期和运动期心排出量。也观察到左室舒张期末压降低。然而，在某些患有严重左室功能不全的病人中，该药可能具有负性肌力作用并可能导致心衰恶化。在用盐酸尼卡地平注射剂治疗过程中观察到“冠状动脉窃流”现象。盐酸尼卡地平注射液也显示改善正常的和运动机能减退部位的心肌收缩期缩短。当给予患有中度肾损伤的轻度至中度高血压病人盐酸尼卡地平注射液时，肾小球滤过率(GRF)明显降低，有效肾血浆流量(RPF)明显减少。
遮光，密闭保存。
100ml:盐酸尼卡地平10mg与氯化钠0.9g
100ml:盐酸尼卡地平10毫克与氯化钠0.9g
山东华鲁制药有限公司
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