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猪圆环病毒疫苗的再认识
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ICP证:浙B2-猪场圆环病毒病的防控技术_猪传染病_华夏养猪网
猪场圆环病毒病的防控技术
导读：由于受到圆环病毒和蓝耳病毒的侵袭，猪只的抵抗力下降，猪越来越难养，猪病也越来越难治。所以做好圆环病毒的防控是猪场的重要工作。　　一、病原：对猪有危害的是圆环病毒2型（pcv-2），该病毒对外界的抵抗力非常强。母猪是主…
　　华夏养猪网最新消息：
　　由于受到圆环病毒和毒的侵袭，猪只的抵抗力下降，猪越来越难养，也越来越难治。所以做好圆环病毒的防控是猪场的重要工作。
　　一、病原：对猪有危害的是圆环病毒2型（pcv-2），该病毒对外界的抵抗力非常强。母猪是主要的传染源，公猪的精液常常带毒，可通过胎盘垂直传播。感染的猪只免疫抑制，抵抗力下降。而且往往与蓝耳病毒混合感染，使猪只的免疫力下一步下降，继发感染其它疾病如副猪嗜血杆菌，，等，更可怕的是由于免疫抑制剂，抗体水平下降不能保护，猪场感染猪瘟等疾病而无法治愈，使猪场遭受很多的损失。临床上常见的与圆环病毒有关的疾病有：断奶后多系统衰竭综合征；猪pic/zhupiyan'&皮炎和肾病综合征；猪呼吸道疾病综合征；母猪繁殖障碍综合征；消化道疾病综合征；初生仔猪先天性震颤。
　　二、流行特点：
　　1、断奶后多系统衰竭综合征在我国猪场广泛存在，主要发生在哺乳期和保育期的仔猪，一般于断奶后2-3天开始发病，急性发病猪群中，病死率超过20%。严重的高达60%以上。将成为在今后很长一段时间内困扰我国业的主要问题之一
　　2、猪皮炎和肾病综合征主要发生于保育后期和生长育肥，呈散发，死亡率很低
　　三、临床症状：
　　1、多系统衰竭综合征；猪只进行性消瘦，生长迟缓，呼吸困难、喘气、腹式呼吸，淋巴结明显的肿，腹泻，皮肤苍白、贫血部分猪有黄疸症状
　　2、猪皮炎和肾病综合征：猪皮肤上形成圆形或形状不规则、呈红色到紫色的病变，病变中央呈黑色，病变常融合成大的斑块。
　　四：剖检病变：肾脏灰白色、水肿，脾脏轻度肿胀或萎缩，肝脏肿大、可出现中等程度的黄疸，回肠和结肠段肠壁变薄，肺脏肿胀，质度坚硬或似橡皮，其上散在有大小不等的紫褐色实变区，全身淋巴结，特别是颌下、腹股沟、纵隔、肺门和肠系膜淋巴结显著肿大，切面为灰黄色，有的可见出血
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猪圆环病毒病
20世纪90年代，世界范围内人们在病猪及一些无明显临床症状猪体内检测到了一种新型猪小环装样病毒（Allan和Ellis，2000）。该病毒与已知的由PK-15细胞培养污染而分离的PCV不同。有人建议将原来的PCV命名为圆环病毒Ⅰ型（PCV-1），将新出现的与临床疾病相关的PCV命名为圆环病毒Ⅱ型（PCV-2）。PCV-2感染后会出现断奶仔猪多系统衰竭综合征（PMWS）、猪皮炎肾病综合征（PNDS）、猪呼吸系统混合疾病、繁殖障碍综合征等。现“猪圆环病毒病”（PCVD）的含义是指群体病或是与PCV-2相关的疾病。PCVD中，PMWS对养猪业造成的危害最为严重，在欧洲每年可造成养猪业约6亿欧元的损失。
形态与理化特性
猪圆环病毒（Porcine circovirus,缩写：PCV）是迄今发现的一种最小的动物病毒。现已知PCV有两个血清型，即PCV1和PCV2。PCV1为非致病性的病毒。PCV2为致病性的病毒，它是断奶仔猪多系统衰竭综合征（Postweaning Multisystemic Wasting Syndrome,PMWS）的主要病原。本病最早发现于（1991），很快在欧美及亚洲一些国家包括我国发生和流行,除PMWS外，PDNS（猪皮炎与肾病综合征）、PNP（增生性坏死性肺炎）、PRDC（）、繁殖障碍、先天性颤抖、肠炎等疾病亦与PCV2感染有重要关联。PCV2及其相关的猪病，死亡率10%～30%不等，较严重的猪场在暴发本病时死淘率高达40%，给养猪业造成严重的经济损失。现已被世界各国的兽医与养猪业者公认为是继（PRRS）之后新发现的引起猪免疫障碍的重要传染病。
1974年，人Tischer发现，猪圆环病毒（PCV）为二十面体对称、无囊膜、单股环状DNA病毒。病毒粒子直径为17 nm，是目前发现的最小的动物病毒。
PCV对外界的抵抗力较强，在pH 3的酸性环境中很长时间不被灭活。该病毒对氯仿不敏感，在56 ℃或70 ℃处理一段时间不被灭活。在高温环境也能存活一段时间。不凝集牛、羊、猪、鸡等多种动物和人的红细胞。
在病猪鼻黏膜、、、、肾脏、脾脏和小肠中有PCV粒子存在。胸腺、脾、、支气管等处的中均有该病毒，其中肺脏及淋巴结中较高。表明PCV严重侵害猪的免疫系统：病毒与巨噬细胞/、组织细胞和胸腺巨噬细胞相伴随，导致患猪体况下降，形成。由于而导致，其临床表现为：对低致病性或减弱疫苗的微生物可以引发疾病；重复发病对治疗无应答性；对没有充分免疫应答；在一窝猪中有一头以上发生无法解释的出生期发病和死亡；猪群中同时有多种疾病综合征发生。这些特征在PMWS的猪群中基本上都有不同程度的发生。
淋巴细胞缺失和的巨噬细胞浸润，是PMWS病猪的独特性病理损害和基本特征。而且此特征与血液循环中B及T细胞减少和中这类细胞的减少呈高度相关；与周围血液和中巨噬细胞/单核细胞谱系细胞的增加呈高度相关。另外已证实、相关免疫细胞和血液中的细胞存在大量的PCV2抗原。
猪圆环病毒病
PMWS是最早被认识和确认的由PCV2感染所致的疾病。常见的PMWS主要发生在5～16的猪，最常见于6～8周龄的猪，极少感染乳猪。一般于断奶后2～3天或1周开始发病，急性发病猪群中，病死率可达10%，耐过猪后期发育明显受阻。但常常由于并发或继发细菌或病毒感染而使死亡率大大增加，病死率可达25%以上。血清学调查表明，PCV在世界范围内流行。在和，猪群中PCV抗体阳性率分别高达95%和55%，在和爱尔兰，猪群中PCV抗体阳性率分别高达86%和92%，但不一定表现PMWS症状。在我国对部分省市猪群检测，20日龄未断奶仔猪阳性率为0，1～2月断奶仔猪阳性率为16.5%，后备母猪阳性率为42.3%，经产母猪阳性率为85.6%，肥育猪阳性率为51%，总阳性率为42.9%。临床症状可能在几个月内持续存在，在6～12个月达到高峰，接着下降；一群与另一群之间的感染有很大差别，因为乳猪体内母源的PCV抗体在其出生后8～9时消失，而小猪转移到育肥圈时（11～13周龄）又接触了PCV，PCV抗体又出现了。
猪对PCV2具有较强的易感性，感染猪可自鼻液、粪便等废物中排出病毒，经口腔、呼吸道途径感染不同年龄的猪。怀孕母猪感染PCV2后，可经胎盘垂直传播感染仔猪。人工感染PCV2血清阴性的公猪后精液中含有PCV2的DNA，说明精液可能是另一种传播途径。用PCV2人工感染试验猪后，其他未接种猪的同居是100%，这说明该病毒可水平传播。猪在不同猪群间的移动是该病毒的主要传播途径，也可通过被污染的衣服和设备进行传播。
工厂化养殖方式可能与本病有关，饲养管理不善、恶劣的断奶环境、不同来源及年龄的猪混群、饲养密度过高及刺激仔猪免疫系统均为诱发本病的重要危险因素，但猪场的大小并不重要。
PCV感染试验动物，发现只有猪产生特异性抗体，而兔、鼠、牛，甚至人均为血清学阴性。
PCV1对猪无致病性，但能产生，并且在调查的猪群中普遍存在。
PCV2可引起断奶仔猪多系统衰竭综合征（PMWS），并多发于5～16的猪。
PCV能水平传播，接触病毒后一周， 血清中能检出抗体，随后滴度不断升高。
与PCV2感染有关的疾病主要有如下几种。
PMWS的临床症状
最常见的是猪只渐进性消瘦或生长迟缓，这也是诊断PMWS所必需的临床依据，其他症状有厌食、精神沉郁、行动迟缓、皮肤苍白、被毛蓬乱、呼吸困难，咳嗽为特征的呼吸障碍。较少发现的症状为腹泻和紊乱。发病率一般很低而病死率都很高。体表浅淋巴结肿大，肿胀的淋巴结有时可被触摸到，特别是腹股沟浅淋巴结；贫血和可视黏膜黄疸。在一头猪可能见不到上述所有临床症状，但在发病猪群可见到所有的症状。、嗜睡、障碍和突然死亡较为少见。绝大多数PCV2是亚临床感染。一般临床症状可能与继发感染有关，或者完全是由继发感染所引起的。在通风不良、过分拥挤、空气污浊、混养以及感染其他病原等因素时，病情明显加重，一般病死率为10%～30%。
先天性颤抖的症状
颤抖由轻微到严重不等，一窝猪中感染的数目也变化较大。严重颤抖的病仔猪常在出生后1周内因不能吮乳而饥饿致死。耐过1周的乳猪能存活，3时康复。颤抖是两侧性的，乳猪躺卧或睡眠时颤抖停止。外部刺激如突然声响或寒冷等能引发或增强颤抖。有些猪一直不能完全康复，整个生长期和育肥期继续颤抖。发病窝猪常为新引入的年轻种猪所生，这表明这些血清学阴性种猪在怀孕的关键期接触了PCV。
常见的混合感染
PCV感染可引起猪的，从而使机体更易感染其他病原，这也是圆环病毒与猪的许多疾病混合感染有关的原因。最常见的混合感染有PRRSV、PRV（伪）、PPV（）、、多杀性巴氏杆菌、PEDV（流行性腹泻病毒）、SIV（），有的呈二重感染或三重感染，其病猪的病死率也将大大提高，有的可达25%～40%。
本病主要的病理变化为患猪消瘦，贫血，皮肤苍白，黄疸（疑似PMWS的猪有20%出现）；淋巴结异常肿胀，内脏和外周淋巴结肿大到正常体积的3～4倍，切面为均匀的白色；肺部有灰褐色炎症和肿胀，呈弥漫性病变，比重增加，坚硬似橡皮样；肝脏发暗，呈浅黄到橘黄色外观，萎缩，肝小叶间结缔组织增生；肾脏水肿（有的可达正常的5倍），苍白，被膜下有坏死灶；脾脏轻度肿大，质地如肉；胰、小肠和结肠也常有肿大及坏死病变。
组织学病变
病变广泛分布于全身器官、组织，广泛性的病理 损伤。肺有轻度多灶性或高度弥漫性间质性肺炎；肝脏有以的单细胞坏死为特征的肝炎；肾脏有轻度至重度的多灶性间质性肾炎；心脏有多灶性心肌炎。在、脾、扁桃体和胸腺常出现多样性炎症。PMWS病猪主要的病理组织学变化是淋巴细胞缺失。
本病的诊断必须将临床症状、病理变化和实验室的病原或抗体检测相结合才能得到可靠的结论。最可靠的方法为病毒分离与鉴定。
病理学检查
此法在病猪死后极有诊断价值。当发现病死猪全身淋巴结肿大，肺退化不全或形成固化、致密病灶时，应怀疑本病。可见内淋巴细胞减少，类细胞浸润及形成多核巨细胞，若在这些细胞中发现嗜碱性或两性染色的细胞质内包涵体，则基本可以确诊。
血清学检查
是生前诊断的一种有效手段。诊断本病的方法有：法（IIF），免疫过氧化物单层培养法，ELISA方法，（PCR）方法，核酸探针杂交及原位杂交试验（ISH）等方法。
1 IIF方法 宜检测细胞培养物中的PCV。用组织病料以盖玻片在PK-15细胞培养，丙酮固定，用兔抗PCV高免血清与细胞培养物中的PCV反应，可对PCV进行检测和分型。
2 ELISA诊断方法 可用于检测血清中的病毒抗体。用细胞培养的病毒（PCV2）作为抗原，用PCV2特异性单克隆抗体作为竞争试剂建立竞争ELISA方法，竞争ELISA方法的为99.58%，而法的检出率仅为97.14%。该方法可用于PCV2抗体的大规模监测。
3 PCR方法 是一种快速、简便、特异的诊断方法。采用PCV2特异的或群特异的引物从病猪的组织、鼻腔分泌物和粪便进行基因扩增，根据扩增产物的限制酶切图谱和碱基序列，确认PCV感染，还有一种简单的复合PCR（multiplex PCR）法。
4 ISH方法 此法可以检查PCV核酸。但不能区分PCV1和PCV2，具有群特异性，可以精确定位PCV在组织器官中的部位，可用于检测临诊病料和病理分析。
临床诊断要点
（1）PMWS主要发生在5～16的猪，断奶前生长发育良好。（2）同窝或不同窝仔猪有症状，腹泻、、体重减轻。有时出现皮肤苍白或黄疸。抗生素治疗无效或疗效不佳。（3）剖检淋巴结肿大，脾肿、肺膨大，间质变宽，表面散在大小不等的褐色突变区。其他脏器也可能有不同程度的病变和损伤。
断乳期：猪圈小，原则上一窝一圈，猪圈分隔坚固；坚持严格的全进全出，并有与邻舍分割的独立粪尿排出系统；降低饲养密度：&0.33 m2/猪；增加喂料器空间：&7 cm/；改善空气质量：NH3&10×10-6，CO2&0.1%，相对湿度&85%；猪舍温度控制和调整：3仔猪为28 ℃，每隔一周调低2 ℃，直至常温；批与批之间不混群。
生长育肥期：猪圈小，壁式分隔；坚持严格的全进全出、空栏、清洗和消毒制度；从断奶后猪圈移出的猪不混群；整个育肥圈猪不再混群；降低饲养密度：&0.75 m2/猪；改善空气质量和温度。
其他：适宜的疫苗接种计划；保育舍要有独立的饮水加药设施；严格的保健措施（、断齿、注射时严格消毒）；将病猪及早移到治疗室或扑杀。
预防和控制
（1）采用抗菌药物，减少并发感染。如氟苯尼考、、庆大-小诺霉素、克林霉素、磺胺类药物等进行治疗，同时应用促进肾脏排泄和缓解类药物进行肾脏的回复治疗。
（2）采用并配合维生素B1+B12+Vc肌肉注射，也可以使用佳维素或氨基金维他饮水或拌料。
（3）选用新型的抗病毒剂如、白细胞介导素、、转移因子等进行治疗，同时配合中草药抗病毒制剂，会取得明显治疗效果。}