血液滤过_百度百科
血液滤过（hemofiltration，HF）是通过机器（泵）或病人自身的血压，使血液流经体外回路中的一个滤器，在滤过压的作用下滤出大量液体和溶质，即超滤液（ultrafiltrate）；同时，补充与血浆液体成分相似的电解质溶液，即置换液（substitute），以达到血液净化的目的。
血液滤过技术是通过机器（泵）或病人自身的血压[1]
，使血液流经体外回路中的一个滤器，在滤过压的作用下滤出大量液体和溶质，即超滤液（ultrafiltrate），同时，补充与血浆液体成分相似的电解质溶液，即置换液（substitute），以达到血液净化的目的。整个过程模拟肾小球的滤过功能，但并未模仿肾小管的重吸收及排泌功能，而是通过补充置换液来完成肾小管的部分功能。血液滤过与血液透析的原理上不同。前者通过对流作用及跨膜压（transmembrane pressure,TMP)清除溶液及部分溶质，其溶质清除率取决于超滤量及滤过膜的筛漏系数（sieving coefficient)；而后者则是通过弥散作用清除溶质，其溶质清除率与溶质的当量成正比。因此血液透析比血液滤过有更高的小分子物质清除率，而血液滤过对中分子物质清除率高于血液透析。
血液滤过是模仿肾单位的滤过和肾小管的重吸收及排泌功能，将动脉血引入血滤器，水及溶质被滤出，清除体内过多的水分及毒素。血侧依靠血泵加正压及在透析液侧加负压造成一定的跨膜压，使滤过率达60-90ml/min。需补充置换液以保持水、电解质及酸碱平衡，使内环境稳定。HF主要靠对流原理清除水及大、中小分子溶质，中大分子清除优于血液透析。心血管状态不稳定不耐受血透治疗的患者，可选择血滤。
血液滤过模仿肾单位的滤过重吸收原理设计，将患者的动脉血液引入具有良好的通透性并与肾小球滤过膜面积相当的半透膜滤过器中，当血液通过滤器时，血浆内的水分就被滤出（类似肾小球滤过），以达到清除潴留于血中过多的水分和溶质的治疗目的。由于流经滤过器的血流仅有200～300ml/min（只占肾血流量的1/6～1/4），故单独依靠动脉血压不可能滤出足够的液量，需在动脉端用血泵加压，以及在半透膜对侧由负压泵造成一定的跨膜压，一般限制在66.66kPa（500mmHg）以内，使流过滤器的血浆液体有35%～45%被滤过，滤过率达到60～90ml/min（约为肾小球滤过率的1/2～3/4）。血液滤过率的大小取决于滤过膜的面积、跨膜压、筛过系数（某物质筛过系数=滤过中某物质的浓度/血液中某物质的浓度）和血流量，每次血滤总的滤液量需达到20L左右才能达到较好的治疗效果，为了补偿被滤出的液体和电解质，保持机体内环境的平衡，需要在滤器后（前）补回相应的液量和电解质以代替肾小管的重吸收功能。
血液滤过与主要区别在于：血透是依赖半透膜两侧的溶质浓度差所产生的弥散作用进行溶质清除，其清除效能取决于分子的弥散度，而分子量越大则效果越差。而血液滤过则通过水带溶质的方式促使溶质跨膜转运，即使分子量较大的物质亦能被清除。正常人肾小球对不同分子量的物质如肌酐和菊粉的清除率几乎都一样。血液滤过模仿正常肾小球清除溶质原理，以对流的方式滤过血液中的水分和溶质，其清除率与分子量大小无关，对肌酐和菊粉的清除率均为100～120ml/min。故血滤在清除中分子物质方面优于血透，与正常人肾小球相似。
（一）滤器基本结构和透析器一样，空心纤维型，滤过膜是用高分子聚合材料制成的非对称膜，即由微孔基础结构所支持的超薄膜，膜上各孔径大小和长度都相等，故血滤时溶质的清除率与其分子量无关。
滤过膜特点：
①由无毒无致热原，具有与血液生物相容性好的材料制成；
②截留分子量明确，使代谢产物（包括中分子物质）顺利通过，而大分子物质如蛋白质等仍留在血液内；
③高滤过率；
④不易吸收蛋白，以避免形成覆盖膜，影响滤过率；
⑤物理性能高度稳定。
（二）置换液成分血滤时由于大量的血浆被滤出，故必须补充一定置换液，其成分可因人因地而异。由于血滤清除小分子物质如尿素氮、肌酐比血透差，故需要相当交换量才能达到治疗目的，但究竟每次需要多少，尚有争论。
（三）交换量计算方法
1、标准固定量每周3次，每次20L，可达到治疗目的。
2、尿素动力学计算法可使蛋白质摄入量不同患者的尿素氮在每次治疗前维持理想水平，其计算法为：每周交换量（L）=每日蛋白质摄入量（g）×0.12×7/0.7（g/L）
0.12为摄入每克蛋白质代谢所产生的尿素氮克数，7为每周天数，0.7为滤过液中平均尿素氮浓度。
3、体重计算法Baddrmns等提出一个公式，要把尿素氮浓度降低一半，每次治疗量为：V1/2=0.47×BW-3.03
4、残余肾功能计算法使患者总的清除率维持在5ml/min以上，因为1ml的置换液等于1ml滤过液的尿素清除率，如果患者残余肾功能是0，那么每天需要7.2L的置换量才能维持患者的清除率在5ml/min。 5ml/min×60×24=7200ml/d=7.2L/d
通常血滤治疗的交换量每周为60～90L即相当于6～9ml/min的清除率，如果患者的残留肾功能是5ml/min，则血滤的清除率则可达10ml/min以上[2]
（一）前稀释法置换液在滤器前输入，其优点是血流阻力小，滤过稳定，残余血量少和不易形成蛋白覆盖层。但由于清除率低，要大量置换液（50～70L/次）。
（二）后稀释法置换液在滤器后输入，减少了置换液用量（20～30L/次），提高了清除率。
（三）连续动-静脉血滤（CAVH）CAVH不用血泵和血滤机，直接与患者的动、静脉相接，利用动-静脉压力差和重力的作用产生超滤。
基本上与血透相同，适用于急、慢性肾功能衰竭，但在下列情况血滤优于血透。
（一）顽固性高血压血透治疗的病人发生顽固性高血压可达50%（高肾素型），而血滤治疗时，可降至1%，有的可停用降压药。血压下降原因除有效清除过量水、钠外，可能还有其他原因。有人曾反复测定血浆和滤液中血管紧张素Ⅱ，发现两者的浓度相近，表明血滤能清除血浆中的某些加压物质。另一方面血滤时，心血管系统及细胞外液容量均比较稳定，明显减少了对肾素-血管紧张素系统的刺激。
（二）低血压和严重水、钠潴留接受血滤治疗的病人，其心血管稳定性明显优于血透，血透治疗期间低血压发生率达25%～50%，但在血滤治疗时低血压发生率可降至5%。其原因为：
1、血滤时能较好地保留钠，在细胞外液中能保持较高水平的钠以维持细胞外液高渗状态，使细胞内液向细胞外转移，即使在总体水明显减少的情况下，仍能保持细胞外液容量稳定；
2、血滤时血容量减少，血浆中去甲肾上腺素（NA）浓度升高，使周围血管阻力增加，保持了血压稳定，而血透时NA则不升高；
3、血滤时低氧血症不如血透时严重；
4、避免了醋酸盐的副作用；
5、血滤时溶质浓度变动小，血浆渗透压较血透稳定；
6、血滤时滤过膜的生物相容性比常用透析膜好，故血滤能在短时间内去除体内大量水分，很少发生低血压，尤其对年老心血管功能不稳定的严重病人，血滤治疗较为完全；
7、血滤时返回体内血液温度为35℃，由于冷刺激自主神经，使NA分泌增加，而血液透析温度38℃，使周围血管扩张，阻力降低。
（四）尿毒症心包炎在持续血透病人，尿毒症心包炎发病率达20%～25%，原因未明，改作血滤后，发现心包炎治疗时间较血透短，可能是血滤脱水性能好，清除“中分子”毒性物质较好之故。
（五）急性肾功能衰竭持续或间歇的血滤是急性肾衰的有效措施。CAVH对心血管功能不稳定、多脏器功能衰竭、病情危重的老年患者有独特的优点[3]
（六）肝昏迷许多学者认为血滤对肝昏迷治疗效果比血透好，但比血浆置换血液灌流差。
并发症及处理
血液滤过可能出现与血液透析相同的并发症，除此之外还可出现以下并发症：
致热原反应和败血症
1 ．原因血液滤过时需输人大量置换液，如置换液被污染可发生发热和。
2 ．防治措施
( l ）定期检测反渗水、透析液及置换液的细菌和内毒素。
( 2 ）定期更换内毒素过滤器。
( 3 ）置换液配制过程无菌操作。
( 4 ）使用前必须严格检查置换液、血滤器及管道的包装与有效使用日期，检查置换液的颜色与透明度。
( 5 ）出现发热者，应同时做血液和置换液细菌培养及置换液内毒素检测。
( 6 ）抗生素治疗。
氨基酸与蛋白质丢失
1 ．原因 随大量置换液滤出。
2 ．治疗 建议增加饮食中的蛋白质摄人量
中华人民共和国卫生部 ．血液净化标准操作规程（2010版） ：医学 ，2010 ．
季大玺.血液净化.中国肾脏病学，黎磊石，刘志红主编.北京：人民军医出版社，85.
陶静，季大玺.间隙性高容量血液滤过的临床应用. 肾脏病与透析肾移植杂志，）:76-79.肾性失镁_百度百科
肾性失镁(magnesium-losing nephropathy )是一种罕见的肾小管功能障碍疾病引起肾性失镁的疾病很多，可分为原发性和继发性，多为继发性。原发性已知的有两型，一型为单纯性肾小管重吸收镁功能障碍，此型又称近端型多伴氨基酸尿，提示功能缺陷在近曲小管；另一型为远端型是肾小管重吸收镁功能障碍伴钾转运异常常伴肾失钾及低钾血症，本型功能缺陷可能在远曲小管。本症两型均有家族性是一种罕见的常染色体隐性遗传疾病。
肾性失镁-病因
1.原发性肾性失镁 因常染色体隐性遗传引起肾小管功能障碍一型为单纯性肾小管重吸收镁功能障碍，为伴氨基酸尿型。另一型是肾小管重吸收镁功能障碍伴钾转运异常，又称伴钾转运障碍型。
2.继发性肾性失镁 是由于肾脏本身疾病引起常见原因有、Bartter综合征、、肾移植后。另由于肾外疾病如原发性醛固酮增多症、、、和某些药物，如降钙素、生长激素、利尿药、强心苷、氨基糖苷类抗生素等，均可使尿镁增多。
肾性失镁-发病机制
本病系多种病因所致，故发病机制尚未阐明一般认为与遗传有关的肾性失镁为多基因缺陷所致肾小管功能障碍，而继发性原因所引起的肾性失镁，其发病机制可因其根底病不同而各异。如醛固酮增多症所致肾性失镁，其发病可能为醛固酮通过抑制重吸收或通过容量扩张，使尿中钠、镁滤过量增加，钠、镁到达远端小管的量增加而在远端小管由于能促进钠的运转重吸收对镁的运转重吸收则无作用，故使尿镁增多。
肾性失镁是一种罕见的功能障碍疾病。引起肾性失镁的疾病很多，可分为原发性和继发性，多为继发性。原发性目前已知的有两型，一型为单纯性肾小管重吸收镁功能障碍，此型又称近端型多伴尿，提示功能缺陷在近曲小管；另一型为远端型是肾小管重吸收镁功能障碍伴钾转运异常，常伴肾失钾及低钾血症，本型功能缺陷可能在远曲小管。本症两型均有家族性，是一种罕见的常染色体隐性遗传疾病。
肾性失镁-临床表现
本症主要临床表现为低血镁尿镁排量增多，可伴氨基酸尿、糖尿，肾性失钾与失钙，由于低镁血症而致神经症状，患者可表现为肌肉纤颤、颤抖，手足搐搦，腕手痉挛，抽风面神经叩击试验及束臂加压试验阳性，步态鶒不稳，精神异常。还可有恶心、呕吐、、无力、眩晕等，血磷降低，心电图示T波低平或倒置。继发性者常有其原发疾病的表现。由于镁是细胞内第二重要阳离子，涉及酶系激活，对机体中间代谢及磷酸化起关键作用，它的缺乏可引起系统功能紊乱。血镁极度降低至10mg/L以下时，可出现中枢神经系统表现，如神志、定向错乱、出现幻觉，神经肌肉激惹四肢麻木，震颤等，胃肠道表现为食欲健康搜索不振、腹泻、腹痛；人心血管系统可出现室性心律失常，，甚至心脏停搏死亡。
可并发多系统症状，如神志、定向错乱、幻觉，神经肌肉激惹，四肢麻木震颤，、及心脏骤停等。
肾性失镁-诊断
通过了解病史，原发者常有家族史，继发者常有固有疾病表现。根据典型临床表现，即尿镁增多、伴氨基酸尿或糖尿，低镁血症或伴有低钾血症、低钙血症等有关实验室检查可考虑本病诊断。
肾性失镁-鉴别诊断
鉴别诊断上应排除肠吸收功能障碍，，原发性醛固酮增多症、甲状腺功能亢进、Bartter综合征及应用氨基糖苷类抗生素或顺铂(cisplatin)所致的低镁血症、等。
肾性失镁-检查
实验室检查 ：
1.尿液检查 尿镁明显增多&4mmol/L(尿中低于12mg/24h为缺镁之症)伴有低钾血症者，可有尿钾增多。并有氨基酸尿及糖尿，
2.血液检查 血镁降低，血钙降低(PTH分泌和作用障碍所致)，血钾降低，肾小管浓缩功能障碍轻度代谢性碱中毒血浆肾素活性增高，但醛固酮含量正常，肾小球滤过率正常。
其它辅助检查：
1.常规影像学及、检查。
2.肾活检检查，可帮助明显原发病的诊断。
相关检查 ：
血浆肾素活性
肾性失镁-治疗
主要是补充镁盐。常用药为门冬氨酸钾镁溶液(每10ml中有钾3mmol，镁1.5～2.5mmol)，以门冬氨酸的细胞亲和力强，有利于镁和钾进入细胞内。既补充了镁又补充了钾。另外尚有、醋酸镁、氯化镁等可肌注50%硫酸镁第1天每2小时给予2.0g，3次后改为每6小时1次，至第3天酌情减量；严重者可静脉使用硫酸镁鶒，该药有降低血压和抑制呼吸的不良反应大剂量应用时应细心监护。如有低钾血症及低钙血症者应同时纠正。
肾性失镁-预后预防
本病因病因不同预后也各不相同。如在病人出现紊乱(低K+、Na+、Ca+)等症状前能及时测定血镁，早期发现低镁血症并及时给予补充镁盐，有望减轻症状改善预后。
遗传性因素所致者，尚无有效措施预防；继发性肾性失镁主要是积极治疗原发病并定时检测血镁发现病情及时给予对症治疗。以预防发生严重的并发症。? ?? ??? ??????
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[mì niào xì tǒng]
泌尿系统由肾脏、、及组成。其主要功能为排泄。排泄是指机体代谢过程中所产生的各种不为机体所利用或者有害的物质向体外输送的生理过程。被排出的物质一部分是营养物质的代谢产物；另一部分是衰老的细胞破坏时所形成的废物。此外，排泄物中还包括一些随食物摄入的多余物质，如多余的水和无机盐，蛋白质等。
机体排泄的途径
机体排泄的途径有如下几种：
①由呼吸器官排出，主要是二氧化碳和一定量的水，水以水蒸气形式随呼出气体排出
②从皮肤排出，主要是以汗的形式由汗腺分泌排出体外，其中除水外，还含有氯化钠和尿素等。
③以尿的形式从肾脏排出。
尿中所含的排泄物为水溶性并具有非挥发性的物质和异物，种类最多，量也很大，因而肾脏是排泄的主要器官。此外，肾脏是通过调节量和渗透压，保留体液中的重要电解质，排出氢，维持酸碱平衡，从而保持内环境的相对稳定。因此肾脏又是一个维持内环境稳定的重要器官；肾脏还可生成某些激素，如、促红细胞生成素等，所以肾脏还具有内分泌功能。
每个肾脏是由120万个组成的，一共有240万个肾单位。肾单位由和肾小管组成，肾小体又包括，肾小囊。
其中肾小球只能滤过除和大分子的蛋白质外，血浆中的一部分水，无机盐，葡萄糖和尿素等物质，这种在肾小囊中的液体我们称为原尿。人体每天形成的原尿大约有150升。而每天排出的尿液一般为1.5升
尿的生成是在肾单位中完成的，由肾小球和肾小囊内壁的滤过、肾小管的重吸收和排泄分泌等过程而完成的，它是持续不断的，而排尿是间断的。将的持续性转变为间断性排尿，这是由的机能完成的。尿由肾脏生成后经流入膀胱，在膀胱中贮存，膀胱是一个囊状结构，位于盆腔内。当贮积到一定量之后，就会产生尿意，在神经系统的支配下，由排出体外。
尿的形成过程：
血液流经时除大分子蛋白质和，血液中的、尿素、水、无机盐和葡萄糖等物质通过肾小球和肾小囊内壁的，到肾小囊腔中，形成（人一天中形成的原尿约有180升）。 当原尿流经时，原尿中对人体有用的全部葡萄糖、大部分水和部分无机盐，被肾小管重新吸收，回到肾小管周围毛细血管的血液里。原尿经过肾小管的，剩下的水和无机盐、尿素和尿酸等就形成了尿液。
之后尿液进入肾小盂，经过肾盂的收缩进入，再经过输尿管的蠕动进入。最终经尿道排出。
1、泛指：仅指肾、、、。
2、分指：（1）男性：肾、输尿管、膀胱、尿道、、、睾丸、附睾等。
（2）女性：肾、输尿管、膀胱、尿道、、、、输卵管等。
是肾结构和功能的基本单位。每个肾脏大约有100万~150万个肾单位。每个肾单位都包括、肾小囊和肾小管三个部分，而肾小球和肾小囊组成。肾小球与肾小囊主要分布在肾脏的皮质部分。
是一个由数十条毛细血管弯曲盘绕形成的，外包围着肾小囊，血液从入球小动脉流入肾小球，由出球小动脉流出肾小球。肾小球有，滤过血液中的和大分子蛋白质，其余部分形成原尿，不可滤过葡萄糖。肾小球主要分布在肾脏的皮质部分，流经，不进行。
很薄，其内紧贴着，内外两层之间有一层囊腔，主要分布在肾脏的皮质部分。作用是暂时储存原尿。血液是被肾小球和肾小囊壁过滤的。
弯曲细长，主要分布在肾脏的髓质部分，外面有与出球小动脉相连接的毛细血管网，大量的肾小管汇集成一些较大的管道通入肾孟。肾小管有，吸收原尿中全部葡萄糖以及大部分水和部分无机盐，并把这些吸收来的物质送回到包绕在肾小管外面的毛细血管中，（血液在这里进行气体交换，这些毛细血管最后汇集成）余下的部分水、无机盐以及尿素等物质形成尿液。
泌尿系统药理
1．利尿药及抗利尿药筛选实验：要判断所试药物是否有利尿作用，可选用大白鼠、小白鼠、猫或狗进行实验，其中以大白鼠较为常用。对人体有利尿作用的药物均可在大白鼠实验中获得较好的利尿效果，但汞撒利的作用较差。因此筛选利尿药实验的首选动物虽多采用大白鼠，必要时还应再选用另一种动物实验，加以验证。
收集动物尿液的方法可分为两大类：一是用代谢笼收集较小以内的尿液量，称为“代谢笼实验法”，适用于大白鼠及小白鼠。为了防止尿液的蒸发和粪便的污染，可选用特别的集尿装置或用滤纸吸导尿液加以称重，用此类方法时，实验环境（气温和湿度）的影响较大，应予控制，室温以20℃左右为宜。二是直接自或收集尿滴，适用于猫、狗、家兔和大白鼠，实验可在较短时间内完成，受外界环境影响也较少，但动物处于麻醉状态下，与清醒动物还有区别。欲进行清醒动物的利尿实验，可采用法，即预选给狗或猫进行膀胱瘘手术，二切口愈合，再将动物固定于特制支架上收集尿液进行实验。在利尿药筛选实验中，家兔不是首选动物，但因其价廉易得，某些初筛实验也可用家兔代替家犬进行直接集尿的实验．过去曾用膀胱套管法，由膀胱做切口插入套管，再做荷包缝合，但方法复杂，套管内的尿液往往不能顺利流出，不如用聚乙烯塑料套管直接插入输尿管为好。常选用2kg以上健康雄性家兔作实验。
2．肾清除率测定实验：肾清除率是检查肾功能的一项重要方法。它表示肾脏对血液里某物质的清除能力，还可以了解肾血流量，游离水的生成和重吸收等方面的情况。狗和大鼠均可用来作清除率试验。大鼠较易获得，较易饲养，成本低，实验时药品消耗少，在急性实验时较易在清醒状态下作清除率测定。
菊糠清除率实验常选用大白鼠进行。清除率是指每毫升血浆“清除”物质的比例。血浆里物质大多能被滤过，又能被细胞分泌或重吸收。唯独菊糖仅被肾小球滤过，而不被肾小管细胞分泌重吸收，故它的清除率就是肾小球滤过率。
游离水清除率实验常选用健康成年狗进行，游离水清除率实验，是一种测定尿中游离水生成的方法。利用这种方法可以衡量肾脏对浓缩和稀释的能力，分析利尿药对尿浓缩和稀释机制的影响，从而推测利尿药的作用部位。
对氨基马清除率实验常选用大白鼠或狗，但以大白鼠更为常用。对氨基马尿酸的清除率可作为有将肾血浆流量的客观指标。
3．截流分析实验：截流分析实验常选用10kg以上健康狗做实验。截流技术系一种分析肾小管各段运转功能的方法，利用这种方法可对利尿药作用部位进行初步分析。
4．微穿刺实验：肾小管微穿刺（Micropuncture）技术，于1941年开始应用于哺乳动物肾脏研究，近年来更获得很大进展，发展了微量注射，微量灌流等技术，对离子及其他物质在肾小管的不同节段中的转动过程，作了精确的阐明；用于利尿剂的研究，则可探测对单个功能的影响以及药物的作用部位。该实验常选用大白鼠或狗进行。如欲穿刺集合管，可用幼年大白鼠或金地鼠；如欲穿刺，常用Munich-Wistar大白鼠，因其肾小球位置表浅，易于穿刺。大鼠体重一般采用200～250g较好。肾小管蛋白尿_百度百科
肾小管蛋白尿
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系肾小球滤过膜正常，但原尿中正常滤过的蛋白质不能被肾小管充分回吸收所致。 尿中蛋白含量超过正常范围时称之蛋白尿（proteinuria）。蛋白尿是肾脏疾病（尤其是）最常见，有时是最早出现的临床表现；此外也可见于某些非肾脏疾病。对尿中蛋白定性、定量及其成分的分析和评价常具有重要的临床意义。
尿蛋白正常值
正常人尿中有微量蛋白，小儿尿中蛋白量常以≤4mg/（m2·h）计算。各年龄组正常上限值如下表27-12。
表27-12尿蛋白正常上限值
年龄 正常上限mg/24h
2～12月 155
3～4岁 140
4～10岁 190
10～16岁 250
一般无性别差异，青春前期女孩尿中排出较多蛋白。当超过正常上限时即为异常。当≥40mg/（m2·h）有人称之为肾病范围蛋白尿。
鉴于小儿定时留尿困难，近年有人以随机一次测定尿蛋白/尿肌酐比值来代替，如以mg/mg比值计算，其正常上限值为0.2。并可依之估计尿蛋白排出总量，其计算公式为：
尿蛋白〔g/（m2·h）〕=0.63×尿蛋白（mg/dl）/尿肌酐（mg/dl）
依前述发生机理及原发病的部位，蛋白尿可分为以下几种类型：
肾小球性蛋白尿
（glomerular proteinuria）是由于滤过膜对血浆蛋白通透性增高所致。是临床最多见的类型。见于多种原发或。是由于缺血、中毒、免疫病理损伤破坏了滤过膜的完整性；或由于滤过膜电荷屏障作用减弱而致。此类蛋白尿的特点一是蛋白量常较大，排出范围1～30g/d；二是其成分以白蛋白为主，或是以白蛋白及比其分子量更大的蛋白为主。
肾小管性蛋白尿
（tubular proteinuria）是由于肾小管对滤出蛋白的回吸收障碍所致。见于肾小管间质病变、、先天性肾小管病、低钾肾病等。此类蛋白尿的特点为尿蛋白总量通常较少，一般&1g/d；且仅含少量白蛋白，并以低分子量的溶菌酶、β2-微球蛋白、轻链蛋白、维生素A结合蛋白等为主。
溢出性蛋白尿
（overflow proteinuria）是由于血循环中某些较低分子量（&6～7万）的蛋白质异常增多，经滤出，并超过肾小管再吸收能力而出现蛋白尿，此类蛋白尿早期并无肾本身病变。见于多发性骨髓瘤患者（尿中有本-周蛋白）、严重挤压伤的肌红蛋白尿、骨髓瘤及时的溶菌酶尿等。此类蛋白尿的特点：①是有引起异常血症的原发病；②是尿蛋白定性分析可检出特殊蛋白质；③是早期肾小球功能正常。
分泌性及组织性蛋白尿
（secretaryand histuria proteinuria） 是由于肾及泌尿道本身结构的蛋白质或其分泌排泄的蛋白质混入尿中由尿中排出而致。如由髓袢升支分泌的Tamm-Horsfall蛋白、肾及时的IgA、某些肾炎时尿中的纤维蛋白（原）及其降解产物、补体成分、基膜成分等可由尿中排出而致蛋白尿。
临床上区别上述类型的蛋白尿很重要，因其预后、治疗等不同。区别尿中蛋白类型最简单的方法是同时以磺柳酸法及试纸法检测进行初筛。因尿试纸对白蛋白敏感，磺柳酸法对各种蛋白均敏感；如为则二者均；如试纸法阴性而磺柳酸法呈（十十+）或（++++）则提示有非白蛋白的蛋白质存在，如需要可进一步以免疫电泳法确定。
小儿时期蛋白尿的常见病因
1.暂时性 见于运动、发热或脱水。
2.姿势性蛋白尿 分为暂时性或持续性。
3.持续性良性蛋白尿（constent orpersistent benign proteinuria）。
4.原发和 如急性肾小球肾炎、、、、IgA肾病、、等。
5.原发性肾小管间质疾病 如反流肾病、、急性间质性肾炎等。
单纯性蛋白尿
指缺乏泌尿道或肾脏疾病的确切病史及临床表现，基本正常、仅尿蛋白排出量逾于正常者而言。单纯性蛋白尿这一名称与国外所称的&孤立性蛋白尿&（isolated proteinuria）大致相当。本症发生率各家报道不一。据我国21省市224291例小儿尿筛查的报告，以试纸法初筛者5180例（2.31%），经2次检查及磺柳酸法检测，最后确诊为无症状蛋白尿者182例（0.81‰）。
1.暂时性或一过性蛋白尿（transientproteinuria） 系指肾脏正常，但于发热、心力衰竭或脱水时出现暂时性蛋白尿。运动后也可有暂时尿蛋白排出增多，尤多见于青少年长距离赛跑、游泳、足球、篮球等运动后，尿中蛋白一过性增多，通常持续数小时，一般不超过24小时。此类蛋白尿于原发诱因去除后，尿中蛋白即阴转，蛋白也很少超过（十十），但当尿浓缩、为1.030时，蛋白定量可更高。
2.姿势性或直立性蛋白尿（orthostaticproteinria） 本症是指仅于直立位或采取脊柱前突姿势时尿蛋白排出增加，而卧位时尿蛋白排量正常。又可根据直立位尿蛋白是否经常出现而分为暂时性（或间歇性）及固定性两种，前者指直立位时尿蛋白不一定每次都增加，后者指凡直立位尿蛋白排量都超过正常。直立性蛋白尿比较常见，可见于2%～5%的青春前期的青少年，30岁以后少见。在人群普查中发现的无症状蛋白尿多属此类。其中暂时性者70%～80%，固定性者15%～20%。
临床上此类患者多系体检或尿筛查中偶然发现，本人无确切既往肾脏病史、及家族史，患儿肾功能、、B型超声波检查、等项检查均于正常范围。其主要表现即直立位排逾量尿蛋白，但卧位时正常，可借直立试验予以证实。其方法如下：夜卧床前排尿弃去，次晨起床排尿送检，此夜间形成的尿液蛋白定性检查阴性，定量&50mg/8h。起床后活动2小时再排尿送检，尿蛋白（+）～（++）以上即为阳性。如腰椎前突位站立，有时20分钟后可达（十十十）以上，但24小时尿蛋白多为1g以下。
本症发病机理不详，一般认为是由于直立位时肾局部血液动力学发生改变、肾静脉回流障碍或肾动脉过度收缩而致，还有人认为系因直立位有的改变引起，近年还有人认为此类患儿常有轻微的基础加之直立时肾血液动力学变化而引起。
因暂时性直立性蛋白尿很少行肾活检，故对其病理变化所知甚少。固定性直立性蛋白尿亦少特异性病变。Sinniah等报道30%病例肾组织正常或仅有轻微肾小球改变，70%呈轻度系膜增生，偶有Ig或C3沉积。Robinson等报道47%未见异常，45%有轻度肾小球改变但无明确的肾小球基膜改变，8%有较明确的原发性肾小球病变。
本症预后好，经长期随访呈良性过程。间歇性者于青春期后大多数尿蛋白排出正常。持续性者预后可能略逊于间歇性者，但一般认为多数可恢复正常，少数有持续性蛋白尿，和/或高血压。
本症虽大多数属上述暂时性良性过程，但也可能是某些的早期表现或是肾脏病恢复期（如急性链球菌感染后肾炎恢复期），应引起注意。常需长期随访观察并予以鉴别。本症不需特殊治疗，饮食、活动可如常，平时应注意适当锻炼增强体质、预防呼吸道感染，并应作好随访管理。
3.持续性良性蛋白尿 此类患者蛋白尿与体位无关，即直立位及卧位时均排出逾量的尿蛋白，但也可于直立位时加重。一般无其他症状，血沉、血液化学、肾功能及肾组织学均属正常范围。在普查中此类可占无症状蛋白尿患者的5%～10%。临床上对持续性蛋白尿诊为&良性&应十分慎重，因某些或其早期可仅表现为持续性蛋白尿（如系膜增生性肾炎、、肾硬化、糖尿病肾病等），常需加强随访及进一步检查。
蛋白尿的发生主要取决于对的滤过及肾小管处的再吸收。
肾小球对血浆蛋白的滤过
处滤过膜自内而外由毛细血管内皮细胞、肾小球基膜及肾小囊脏层上皮细胞组成。其对于的通透性一方面取决于此滤过膜各层上筛孔的大小（分子筛作用），另一方面与滤过膜上的电荷状态有关（静电屏障作用）。
滤过膜的分子筛作用，系指单纯机械滤过而言。依其各层筛孔大小，以处最大，内皮细胞窗孔约（5～10）×10-8m，可允许血浆中很多可溶性物质（包括可溶性）通过。肾小球基膜为一粗滤器，能阻止高分子蛋白（分子量&15万，如IgM分子量90万）通过，但可允许转铁蛋白（分子量8.9万）、部分白蛋白（分子量6.9万）通过。上皮细胞足突裂隙处为一细滤器，也能阻止白蛋白通过，但对分子量更小（1～5万）的溶菌酶、β2-微球蛋白等则基膜、上皮细胞均无屏障作用。因此血浆中某一蛋白成分是否能通过此分子筛与其分子大小及形状有关。正常情况下仅有极少量由滤入，但分子量小的蛋白质如溶菌酶（分子量1.5万）、β2-微球蛋白（分子量1.18万）、免疫球蛋白轻链（分子量2～2.5万）则可通过；而大分子的α1-脂蛋白（分子量19.5万、43万）、β-脂蛋白（分子量300万）及α2-巨球蛋白（分子量82万）则不见于原尿。
就肾小球滤过膜电荷屏障而言，由于肾小球滤过膜处的氨基多糖（硫酸类肝素）及涎酸构成一阴电荷层，因之阻止血循环中带阴电荷的物质通过。白蛋白的等电点（PI）为4.5～5.2，在血清pH7.42条件下乃呈阴电荷状态，这样通过同性相斥的原理而难于通过滤过膜的静电屏障。
此外蛋白质通过时滤过与否还受局部血液动力学改变的影响。升高时，基膜对白蛋白的通透性相对增高。
肾小管的重吸收
用微穿刺技术，对滤出之原尿、近曲小管内之尿液进行分析，发现其蛋白含量远高于最终排出的尿液，由此证明经肾小球滤出的少量蛋白，几乎99%被回吸收。回吸收主要在近曲小管进行。此为一需能量的主动吸收过程。通过胞饮作用蛋白进入肾小管上皮细胞，在胞浆中水解为多肽、氨基酸，再转回入肾小管周围毛细血管中，由于肾小管回吸收。故尿中通常蛋白含量甚微。当肾脏疾患时无论是肾小球滤过蛋白过多、超过肾小管重吸收能力，或肾小管功能障碍回吸收能力下降，均可致蛋白尿。}