慢阻肺一定会发展为肺心病吗？慢阻肺一定会发展为肺心病吗？以案释法百家号什么是慢阻肺？慢阻肺是慢性阻塞性肺疾病的简称，它是一种慢性病，人们常说的“老慢支”“肺气肿”“肺心病”都属于这个范畴。主要是指气流受限，不完全可逆、呈进行性发展。临床上以反复发作咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征。什么是肺心病？这里的肺心病指的是慢性肺心病，是肺胸慢性疾病或肺血管慢性病变，引起肺动脉高压，逐渐造成右心室肥大、最后发生心力衰竭的一类心脏病。慢阻肺什么情况下会发展为肺心病？肺动脉高压是肺源性心脏病形成的重要环节。可以说，没有肺动脉高压，就不会有肺心病。肺动脉高压的形成，主要有以下几个因素：缺氧、二氧化碳潴留、肺泡血管网毁损、炎症刺激、血容量和血液粘稠度增加。缺氧：缺氧会刺激人体产生更多收缩血管的活性物质，导致肺血管收缩，肺动脉压力就上去了。缺氧同时还会促进肺脏内外产生多种生长因子，刺激血管壁的平滑肌细胞和纤维增生，使血管变硬，管腔变狭窄，阻力增加，就容易产生肺动脉高压。长期慢性缺氧还会造成血液中的红细胞成分增多，血液粘稠度增加，从而使血管阻力增高。二氧化碳潴留和肺泡血管网毁损:慢阻肺患者都存在气流受限，肺内部分二氧化碳不能排出，肺泡越来越大，压迫肺泡毛细血管，导致毛细血管狭窄，使得肺循环阻力增加。二氧化碳越积越多，肺泡壁破裂，和周围的肺泡融合形成肺大泡，也导致肺泡壁毛细血管床减少。当肺毛细血管床面积减少超过70%时，肺动脉压力可明显增高。炎症刺激：肺内的血管是十分丰富的，反复发生的支气管周围炎、间质炎症，可波及邻近的肺小动脉分支，造成肺血管炎，日久天长，小动脉管壁狭窄或者阻塞。血液从大动脉流入小动脉，小动脉不通，肺大动脉阻力增加，产生肺动脉高压。慢阻肺轻症患者在静息状态下症状较轻，而活动时明显加剧，心排出量多在正常范围，右心负荷轻度升高，肺动脉压力通常是轻到中等程度升高且进展缓慢，平均肺动脉压力多在35~40毫米汞柱，大多数没有右心功能不全，若病情控制稳定，不致发展至肺心病。但部分病人慢阻肺病情控制不佳，晚期可发生右心功能不全，心排血量下降，右心负荷增加，右心室肥厚，右心容量负荷增加，导致肺心病。怎么控制才能不发展到肺心病？肺动脉高压是肺心病发展过程中一个非常关键的阶段。如果控制了肺动脉高压，就延缓了发展成为肺心病的时间，甚至有可能终身都不会发展到肺心病。那么如何避免发生肺动脉高压呢？缓解缺氧：家庭氧疗。氧疗可以缓解患者缺氧的症状，但是不能给患者解决为何缺氧。所以在吸氧的同时，更要注重疾病的治疗。排出二氧化碳：二氧化碳潴留导致肺泡增大和毛细血管网损毁，及时疏通气道排出二氧化碳，可以减少肺大疱发生的几率，减少毛细血管网的破坏。排出黏痰死痰，减少炎症感染：气道内痰液的存在不仅影响通气换气，还可导致炎症不断扩散，痰液堆积使得炎症和感染不断复发。至简清肺仪负压脉动，可以黏痰死痰、排出二氧化碳，疏通气道、控制感染、缓解肺内高压，减少慢阻肺 并发症的发生。药物治疗：做好长期治疗的准备，配合医生，遵照医嘱，按时按量服用支气管扩张剂、糖皮质激素等等药物，并根据病情需要增加或减少药量，有计划地实施防治措施。此外，还要有预防保健意识，慢阻肺患者平时要积极锻炼身体，锻炼呼吸肌，注重饮食营养，戒除吸烟等不良嗜好，避免致病因素，远离污染源，预防感冒感染，注重稳定期治疗。只有这样，才有可能最大限度地减轻症状，减缓疾病进展，提高生命质量，避免肺心病的发生。更多慢阻肺、肺气肿、肺心病的知识和治疗方法，可添加微信yezihuxi，为您做详细的解答和帮助。本文仅代表作者观点，不代表百度立场。系作者授权百家号发表，未经许可不得转载。以案释法百家号最近更新：简介:普及法律常识，传播正能量！作者最新文章相关文章慢阻肺历年易错真题精析【精析西综知识点吧】_百度贴吧
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慢阻肺历年易错真题精析
1慢支慢阻肺知识点总结1在慢支的病因中最易导致黏液，纤毛清除障碍的是？
吸烟 不是过敏2 慢性支气管炎患者呼吸道感染时，最常致病的革兰阴性杆菌为？
溶血性链球菌解析：慢性支气管炎患者呼吸道感染，常见病原体为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和葡萄球菌等，其中流感嗜血杆菌为革兰阴性杆菌，卡他莫拉菌为革兰阴性球菌，而肺炎链球菌和葡萄球菌为革兰阳性球菌。下列疾病中，叩诊检查可发现Kronig峡增宽的是A. 肺炎B. 肺气肿C. 肺结核D. 胸腔积液解析：Kronig峡是指左右肺上界之间的叩诊清音带宽度，当肺内含气量增大时，Kronig峡增宽，反之变狭窄。肺炎、肺结核、胸腔积液均可有肺部浸润导致肺泡含气量下降（ACD错），使Kronig峡变狭窄；而肺气肿、COPD及气胸患者肺内含气量增大，故Kronig峡增宽
诊断183页2关于COPD病变的生理病理因素的易错点慢性支气管炎的病变不包括下列哪项A. 黏膜上皮鳞化B. 支气管腺体和杯状细胞增生C. 支气管内有大量泡沫细胞D. 支气管壁有大量慢性炎症细胞浸润E. 支气管软骨变性萎缩“支气管上皮细胞变性、坏死、脱落，后期出现鳞状上皮化生纤毛变短、粘连、倒伏、脱失（A对）；各级支气管壁均有多种炎症细胞浸润，以中性粒细胞、淋巴细胞为主（D对），急性发作期可见大量中性粒细胞，严重者为化脓性炎症，黏膜充血、水肿；杯状细胞和黏液腺肥大和增生（B对）、分泌旺盛，大量黏液潴留，病情继续发展，炎症由支气管壁向其周围组织扩散，黏膜下层平滑肌束可断裂萎缩，黏膜下和支气管周围纤维组织增生”。[答案解析] 泡沫细胞是动脉粥样硬化斑块内出现的特征性病理细胞，与慢性支气管炎无关（C错，为本题正确答案）。 慢性支气管炎早期呼吸功能的最主要变化是
小气道阻塞所致[考点还原] （P20）“呼吸功能检查早期无异常。如有小气道阻塞时，最大呼气流速-容量曲线在75%和50%肺容量时流量明显降低”（B对）。考点拓展：多选慢性阻塞性肺气肿的发生与下列哪些因素有关A. 小气道的阻塞性通气障碍B. 内源性弹性蛋白酶增多　C. 吸烟　D. 遗传性α1—抗胰蛋白酶缺乏　烟草中的焦油、尼古丁等化学物质有多重损伤效应，如损伤气道上皮，使气道净化能力降低，促使支气管粘液腺和杯状细胞增生肥大，黏液分泌增多，使产生氧自由基增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成”（C对）。“慢性支气管炎病情继续发展，炎症由支气管壁向周围组织扩散，粘膜下层平滑肌束可断裂萎缩，粘膜下和支气管壁周围纤维组织增生，支气管壁损伤修复过程反复发生，进而引起支气管结构重塑，瘢痕形成，进一步发展成阻塞性肺气肿”。（P22）“蛋白酶增多或抗胰蛋白酶不足均可导致组织结构破坏，产生肺气肿”（BD对）。[答案解析] 慢性支气管炎并发肺气肿时，早期病变局限于细小气道，仅闭合容积增大，反应肺组织弹性阻力及小气道阻力的动态肺顺应性降低。支气管炎的粘液分泌阻塞小气道，炎症由支气管壁向周围组织扩散，粘膜下层平滑肌束可断裂萎缩，粘膜下和支气管壁周围纤维组织增生，支气管壁损伤修复过程反复发生，进而引起支气管结构重塑，瘢痕形成，气道狭窄，引起通气功能障碍，形成阻塞性通气障碍进一步发展成阻塞性肺气肿，补充：生理156页 顺应性是指弹性体在外力作用下发生变形的难易程度。动态顺应性 是反映气道阻力的 气道阻力上升（不容易变形） 故顺应性下降
静态顺应性 反映肺泡回缩力 肺泡回缩力下降（容易变形，相当于弹簧变软了） 故静态顺应性升高小气道病变时
最大呼气流速-容量曲线在75%和50%肺容量时流速明显减低，那么与之受到影响的是闭合气量CV和闭合总量CC的增加， 诊断学543页。故其时间肺活量降低。慢阻肺时中性粒细胞分泌的弹性蛋白酶NE和基质金属蛋白酶增加活性增强破坏肺组织，与其对抗的是由肝脏分泌的α1—抗胰蛋白酶。所以反复肺部感染造成肺气肿的主要机制是使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加而形成肺大泡。 细支气管不全阻塞所致的阻塞性通气障碍可造成肺气肿COPD病理生理改变的标志是
呼气气流受限（和哮喘一样的，只不过一个可逆，一个不可逆）对于阻塞性肺气肿的诊断最有价值的是
RV/TLC大于40%慢性支气管炎并发肺气肿早期病理生理改变，下列哪项错误A. 病变局限于细小气道　 B. 最大通气量降低　 C. 闭合容积增大 D. 动态肺顺应性降低　E. 静态肺顺应性增加
解析：慢支合并肺气肿呼吸功能检查：早期可无异常表现。若有小气道阻塞时，最大呼气流量-容积曲线显示流量明显减低（该指标比第一秒用力呼气量更敏感）闭合容量可增加、动态肺顺应性降低；然后随着病情发展，肺组织弹性日益减退，肺泡持续扩大，回缩障碍，则残气量及残气量占肺总量的百分比增加，可有最大通气量降低。可见最大通气量降低为晚期表现，并非早期病理生理改变。补充：但是对于阻塞性肺气肿患者最早出现的变化是最大通气量降低 X 下列哪些因素与肺气肿的发病机制有关A. 肺部慢性炎症，损害肺组织和肺泡壁 B. 支气管慢性炎症，使管腔狭窄，形成不完全阻塞C. 肺小动脉受压，血液供应减少，肺组织营养障碍D. 慢性炎症破坏肺泡间质，使其失去支架作用，促使肺泡膨胀解析：肺气肿指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏，而无明显的纤维化，慢性炎症引起支气管结构重塑而非间质变化（D错）；肺气肿加重导致大量肺泡周围的毛细血管受膨胀肺泡的挤压而退化，只是毛细血管大量减少，而不是小动脉 3治疗方面易错点COPD、慢性肺源性心脏病患者发生Ⅱ型呼吸衰竭时，下列治疗措施中不恰当的是A. 无创通气B. 持续高浓度吸氧C. 静脉点滴抗生素D. 雾化吸入舒张剂E. 静脉点滴化痰药物解析：（P26）“3.低流量吸氧…一般吸入氧浓度为28%-30%，应避免吸入氧浓度过高引起二氧化碳潴留”。生理183页：COPD及慢性肺心病患者，长时间CO2潴留能使中枢化学感受器对的刺激作用产生适应，而外周化学感受器对低氧刺激的适应很慢，在这种情况下，低氧对外周化学感受器的刺激就成为驱动呼吸运动的主要刺激因素。补充：I型呼吸衰竭主要机制是肺换气功能障碍，包括通气/血流比例失衡，弥漫性功能障碍，肺内分流（主要是肺内静脉血未经氧和充分直接进入肺静脉）即低氧性呼衰。II型呼吸衰竭主要机制为肺泡通气不足。 男性，60岁。反复哮喘40余年，活动后气短10余年，间断双下肢水肿5年，加重1天入院，吸烟史40年。查体：嗜睡，口唇发绀，颈静脉怒张，桶状胸，双肺可闻及干湿啰音，心率110次/分，心率整，肝肋下3.0cm，双下肢水肿。血气分析示PH7.26，PaO2 45mmHg，PaCO2 75mmHg。下列治疗措施错误的是A. 积极控制感染B. 应用无创呼吸机改善通气C. 应用 5%碳酸氢钠纠正酸中毒D. 应用支气管舒张剂解析：对于纠正酸碱平衡，慢阻肺一般是不需要的（书上没有，因为是慢性疾病），只有哮喘危重期，当pH＜7.20，且合并代谢性酸中毒时。补充：如何分辨各种酸碱紊乱。记住几个正常值即可，血氧分压80-100 二氧化碳35-45碳酸氢根22-27 剩余碱BE大于0就是代谢性碱中毒 所以呼吸性看二氧化碳 代谢性看碳酸氢根助记：氧核外电子8，氧离子最多10个电子（80-100），二氧化碳的三叔35和四叔45一共有两个儿子22和两个妻子27. 男性，60岁。反复哮喘40余年，活动后气短10余年，间断双下肢水肿5年，加重1天入院，吸烟史40年。查体：嗜睡，口唇发绀，颈静脉怒张，桶状胸，双肺可闻及干湿啰音，心率110次/分，心率整，肝肋下3.0cm，双下肢水肿。血气分析示PH 7.26，PaO2 45mmHg，PaCO2 75mmHg。经治疗后症状好转出院，出院后应采取的措施不包括A. 长期口服小剂量糖皮质激素B. 戒烟C. 长期使用长效支气管舒张剂D. 长期家庭氧疗解析：书26页写的是长期吸入糖皮质激素与长效β2受体激动剂的联合制剂可增加运动耐量，减少急性加重发作频率，提高生活质量目前常用的有舒利迭（沙美特罗替卡松），信必可（福莫特罗和布地奈德），加重期才口服波尼松龙，5-7天。注意区分！ 关于肺源性心脏病呼吸衰竭的氧疗，下列哪些正确A. 提高肺泡内PaO2，增加O2弥散能力B. 提高动脉血氧饱和度，增加可利用氧　C. 增加肺泡通气量，促进CO2排出　D. 降低肺循环阻力和肺动脉压，增强心肌收缩力解析：氧疗的原则是在保证氧分压迅速提高到60mmHg或脉搏容积血氧饱和度达到90%以上的前提下，尽量降低吸氧浓度；氧疗可提高肺泡内氧分压，加大肺泡和毛细血管之间的氧分压差，增加O2的弥散能力（A对），从而提高动脉血氧饱和度，增加可利用氧（B对）。由于缺氧会导致肺血管收缩，肺动脉压力增高，故氧疗还可以通过降低肺循环阻力和肺动脉压，降低后负荷，增加心肌收缩力（D对）。但氧疗不能增加肺泡通气量，一般通过使用呼吸兴奋剂或者机械通气来增加通气量改善CO2的潴留。吸氧浓度至40%，可纠正以下哪种情况引起的低氧血症A. 房间隔缺损引起的肺动脉高压B. 严重的肺气肿C. 慢性肺心病急性加重期D. ARDS[答案解析] 严重肺气肿及慢性支气管炎、慢性肺心病急性加重期多因感染使病情加重，致使肺通气下降，所以提高氧浓度在一定程度上可以使有病变患者的低氧血症有所纠正或好转（BC对）。房间隔缺损致使肺动脉高压出现低氧血症是由于心内出现右向左分流所致，分流的静脉血不经过肺循环的气体交换直接进入体循环，所以吸入40%浓度的氧不可能纠正外周低氧血症（A错）。ARDS可因休克、创伤等诱因使肺泡细胞损伤，肺顺应性下降，肺泡不张，肺微血管血栓形成，肺间质水肿等病理改变，使通气／血流比例失调，肺内分流增大，导致严重的低氧血症。所以仅吸入40%浓度的氧难以纠正（D错），一般临床采用机械呼吸加用呼气末正压（PEEP）治疗可显著提高疗效。 注意慢阻肺加重期和并发症气胸的鉴别 男，70岁，间断咳嗽30余年，加重伴意识障碍2天入院。查体T38.0℃，P102次/分，R21次/分，BP120/80mmHg，烦躁不安，球结膜充血水肿，口唇发绀。桶状胸，双肺可闻及哮鸣音，双下肺少量湿性啰音。对诊断最有意义的检查是A．心电图B. 脑电图C. 痰细菌培养D. 动脉血气分析E. 胸部CT女性，60岁。反复咳嗽、咳痰25年，心悸、气促、下肢间歇水肿3年，病情加重伴畏寒发热1周入院。体检：T38℃，呼吸急促，口唇发绀，双肺叩诊过清音，中下肺有湿啰音，心率110次/分，心律齐，无杂音，双下肢重度水肿。假设该病例呼吸困难突然进一步加重，右肺呼吸音明显较前减弱，应立即进行的检查是A. 胸部X线B. 心电图C. 动脉血气分析D. 肺功能E. 胸腔B超总结：气胸一般有突发呼吸困难，而慢阻肺加重期多有低氧血症所造成的昏迷意识障碍等，是一个渐变的过程。
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小儿患上肺水肿的原因有哪些
来源：寻医问药网
发布者：思雅
的发病很慢，因此，一定要及时的进行肺水肿的诊断，患者不能及时发现肺水肿的存在，所以对于肺水肿大家一定要及时的进行治疗，肺水肿患者也要注意生活中的护理方法，小儿肺水肿病因：
1、神经性肺水肿：见于头部外伤或其他脑病变，机制不明。可能是肺泡毛细血管通透性增高，也可能是因下丘脑部功能失常，中枢交感神经兴奋，周围血管收缩，肺血容量增加，肺毛细血管压升高所致。
2、高原性肺水肿：可能由于肺动脉高压，亦可能因血管内皮机械性伸张，引起通透性增加及血浆蛋白漏出，亦可能因缺氧使肺毛细血管通透性增加。病人肺灌洗液中可见大量高分子量蛋白、红细胞和白细胞。
3、革兰阴性菌：肺水肿可能因内毒素损伤肺泡上皮细胞，肺血管收缩和毛细血管静水压增高，但更主要是因肺毛细血管通透性增加，如见于休克肺。
4、呼吸道梗阻：如毛细支气管炎和，可能因加剧的胸膜腔内压、肺泡压负压和肺间质负压，肺毛细血管压升高和通透性增加导致肺水肿，水入量过多更可促进其发生。
生活中肺水肿的治疗方法大家一定要了解，避免肺水肿为患者带来巨大的伤害。因为肺水肿不及时的去治疗，不仅会导致，还会带来更多的威胁，对于肺水肿的治疗大家一定要重视。
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肺血减少型先天性心脏病远端肺血管的病理形态学变化
来源：互联网
贡献&责任编辑：李志 &
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Ｊ Ｂ ｎ ｂ 　 ｄ Ｃ ｉ， ｅ ｒ ａｙ ２ １ Ｖｏ ． ６， ｏ ２ 　 ｅ ｇ ｕ Ｍｅ 　 ｏｌ Ｆ ｂ ｕ ｒ 　 ０ １， １ ３ Ｎ ． 　
［ 章编 号 ］１０ － ０ （０ １ ０ －１００　 文 ０ ０２ ０ ２ １ ）２０ ３ －３ ２
临床 医 学 ? 　
肺 血 减少 型先 天 性 心脏 病 远 端肺 血管 的病 理 形 态 学 变化　 王康 武 。 刘学 刚 ， 刘 戈， 张 雷， 唐 震， 王祖 义 ， 以尧 ， 刘 李小军　 ［ 摘要 ］ 目的： 观察肺血减少型先天性 心脏病远端肺细小动脉的病理学 形态变化 特点 。方法： ２ 对 ８例肺 血减少型先 天性心脏　 病患者（ 究组） ２ 研 及 ８例 同 年龄 非 心 源 性 且 对 心 脏及 肺 血 管 发 育 无 直 接 影 响 疾病 开胸 手术 的患 者 （ 照组 ） 于 开 胸 后 取 右 肺 　 对 ，
中叶小块肺 组织 约 １ｃ 　　 ｃ ×１ｃ Ｗｅ ｇ 弹性纤 维 ＋Ｖ ｎＧｅｏ 　 ｍ ｘ１ ｍ 　ｍ， ｉ ｔ 　 ｈ ａ　 ｉ ｎ染 色 ， ｓ 光学显微 镜连 接生物 医学 图像 分析 ， 选择 直径　 ≤１０ ０　ｍ、 断面较圆整的 ５支肺细小动脉测量外 径 、 内径 ， 取平均值后 计算平 均 中膜厚度 百分 比（ ＭＴ Ａ） 并计算肺 细小动　 ｍ Ｐ ，
脉的血管总面积 （ 外弹力板 以内 ）血管腔面积 （ 、 内膜表 面以内 ） 血管壁 面积 （ 、 外弹力板 与内膜表面之 间 ） 血管壁 面　 血管　 、 总面积（ ／ Ａ） 血管腔面积／ ＷＡ Ｔ 、 血管总面积（ Ａ Ｔ 、 Ｅ ／ Ａ） 单位面积肺 细小 动脉 数 目（ Ｐ Ｃ） Ａ Ｓ 。结果 ： 研究组肺 细小 动脉外径与对　 照 组差 异 无 统 计 学 意 义 （ ００ ） 且 肺 细 小 动 脉 内径 明显 高 于对 照 组 （ Ｐ＞ ．５ ， Ｐ＜０ Ｏ ） 肺 细 小 动 脉 ｍＭ Ｐ ＷＡ Ｔ 和 Ａ Ｓ ．１ ， Ｔ Ａ、 ／ Ａ Ｐ Ｃ均　
明显低 于对照组 （ ０ ０ ） Ｐ＜ ． １ 。结论 ： 肺血减少型先天性 心脏病肺细小动脉 中膜变薄 、 管腔扩张 、 Ｐ Ｃ减少。 ＡＳ 　 ［ 键 词 ］心脏 病 ； 天 性 ； 血 流 减少 ； 动 脉 疾病 ； 理 形 态　 关 先 肺 肺 病 ［ 中国 图 书 资料 分 类 法 分 类 号 ］Ｒ５ １ 　４　 ［ 献标 识码 】Ａ 文 　
Ｐａ ｈ ｌ ｇ ｃ ｌｃ ａ ｅ 　 ｆｔ 　 ｉｔ ｌｐｕ ｍ ｏ ｒ 　 ｅ ｓ ｌ　ｎ ｔ ｏ ｏ ｉａ 　 ｈ ｎｇ ｓｏ 　ｈｅ ｄ ｓａ 　 ｌ ｎａ ｙ ｖ ｓ ｅｓ ｉ 　 ｃ ｍ ｐ ｅ 　 ｏ ｇ ｎｉａ 　 ａ ｔｄ ｓ ａ ｅ ｗｉｈ　 ｉ ｎ ｔｖ 　 ｕｌ ｏ ａ ｙ ｂｌ ｏ ｏ ｌ ｘ ｃ ｎ ｅ ｔ ｌｈｅ ｒ 　 ｉｅ ｓ 　 ｔ ｄ ｍｉ ｕ ｉ ｅ ｐ ｍ ｎ ｒ 　 ｏ ｄ　 ＷＡ Ｇ Ｋ ｎ―Ｕ ＬＵ Ｘ ｅｇｎ ，Ｉ　 ｅＺ Ａ ＧＬ ｉＴ Ｎ 　ｈｎ ＷＡ ＧＺ ― ，Ｉ 　 ｉ ａ ，Ｉ ｉ － ｎ Ｎ 　 ａｇＷ ，Ｉ　 ｕ ―ａｇＬＵ Ｇ ，Ｈ Ｎ 　ｅ，Ａ Ｇ Ｚ ｅ ， Ｎ 　ｕｙ ＬＵ Ｙ― ｏ Ｌ　 ａ ｊ 　 ｉ ｙ Ｘ ｏｕ （ ｅａｔ ｅｔｆＴ ｏ ｃ 　ｎ 　ａｄ ｖｓ ｌｒ ｕ ｅ ， Ｄｐ ｒ ｎ　 ｈ ｒ ｉ ａｄＣ ｒｉ ａｃ ａ　 ｒ ｒ 　 ｍ ｏ
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